Bendiocarb El bendiocarb es un insecticida carbamato de toxicidad aguda. Se usa en salud pública y en agricultura. Muchos productos que contienen bendiocarb cuentan con licencia para uso no profesional a pesar de su aguda toxicidad. Recientemente se cancelaron en Estados Unidos los registros de todos los productos que contienen bendiocarb debido a la preocupación por los efectos de la exposición de quienes aplican los productos.

¿Qué es el bendiocarb? El bendiocarb es un insecticida carbamato. Al igual que otros carbamatos, inhibe de manera reversible la acetilcolinesterasa, una enzima necesaria para la transmisión normal de los impulsos nerviosos. El bendiocarb se une al centro activo de esta enzima, lo que causa una acumulación de acetilcolina, necesaria para la transmisión de los impulsos nerviosos en el cuerpo, en las uniones neuromusculares1.

Uso El bendiocarb tiene usos en salud pública y en agricultura. Se utiliza para controlar las plagas domésticas, las plagas de las plantas ornamentales, los mosquitos, las hormigas rojas y otras plagas en instalaciones industriales y lugares de almacenamiento de alimentos2. En agricultura se usa contra una diversidad de insectos, especialmente insectos del suelo. También se usa para el tratamiento de las semillas de remolacha y de maíz y contra los caracoles y las babosas3. El bendiocarb se utiliza además como un aerosol de efecto residual contra el mosquito vector de la malaria Anopheles culicifacies. Un reciente estudio mostró que el bendiocarb 80% WP (polvo humectable) a 0,2 g/m2 controlaba en forma efectiva los A. culicifacies resistentes a otros insecticidas, siempre que se lograra una cobertura superior al 95% del espacio habitado, en la primera y la segunda ronda de aplicación, con un intervalo de 10 semanas, en las zonas donde la malaria es un problema estacional4. El bendiocarb se fabrica en distintas presentaciones: como gránulos, polvo humectable, polvo, pellets, líquidos a presión y collares para mascotas. Se aplica al voleo, en bandas, en aplicación foliar, espolvoreo, en grietas y hendiduras, tratamiento de viviendas, locales y predios y remojo líquido de hormigueros. Se estima que el mercado mundial del bendiocarb para usos no relacionados con cultivos corresponde actualmente a unos 16 millones de dólares a nivel de usuario final y se venden aproximadamente unas 90 toneladas métricas del ingrediente activo5.

Fabricación El bendiocarb se conoce desde 1971 y fue puesto en el mercado por la División Agroquímica de Fison Ltd. Actualmente es comercializado por Bayer CropScience y Kuo Ching6 con diversos nombres registrados: Ficam, Dycarb, Garvox, Turcam, Niomil, Seedox, Tattoo.

Situación reglamentaria El bendiocarb está registrado para su uso en Canadá, Australia, India, Nueva Zelandia, Filipinas, Tanzania y diversos países de Europa (Reino Unido, Alemania y Hungría). Los plaguicidas utilizados en Europa actualmente están siendo revisados de acuerdo a dos directivas de la Unión

Europea. Los usos agrícolas (incluyendo el uso en jardinería) se revisan de acuerdo a la directiva 91/414/CEE. El uso del bendiocarb no tuvo el respaldo de esta revisión y los usos agrícolas y de jardinería quedaron eliminados en 2003 en todos los estados miembros de la Unión Europea. Sin embargo el bendiocarb aún está registrado para su uso en interiores. Esto está definido como un uso biocida y el sector industrial defiende este uso, apoyándose en la Directiva sobre Productos Biocidas. Hasta hace poco, el bendiocarb estaba registrado para su uso en Estados Unidos. El 18 de agosto de 1999, la empresa AgrEvo (posteriormente Aventis y ahora parte de Bayer CropScience) canceló voluntariamente el registro de todos los productos a base de bendiocarb, como parte del proceso de re-registro de la Ley de Protección de la Calidad de los Alimentos. La evaluación preliminar de riesgos hecha por la Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos (EPA), mostró que los aplicadores (incluidos dueños/as de casa) corrían riesgo al mezclar o aplicar el plaguicida7. El bendiocarb ya no puede ser vendido para ningún uso en Estados Unidos.

Toxicidad aguda En lo que respecta a la toxicidad aguda, la Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica al bendiocarb como un plaguicida Clase II, lo que indica que es moderadamente peligroso para los seres humanos si se ingiere o si se absorbe a través de la piel8. Para la exposición oral está en la Categoría I deToxicidad Aguda de la EPA, que corresponde a la más alta de las cuatro categorías que existen para este efecto. El bendiocarb está en la Categoría II de Toxicidad Aguda para las vías de exposición dérmica y por inhalación, en la Categoría III para la irritación dérmica, y en la Categoría IV de Toxicidad Aguda para la irritación primaria de los ojos9. Para las ratas la DL50 oral es de 34-156 mg/kg y la DL50 dérmica es de 566 mg/kg. Para los conejos la DL50 oral es de 35-40 mg/kg y para las cobayas es de 35 mg/kg10.

Efectos crónicos La exposición crónica al bendiocarb puede causar los mismos síntomas que la exposición aguda. Los estudios sobre exposición subcrónica y crónica han mostrado que el bendiocarb inhibe la actividad de la colinesterasa en la sangre total, en el plasma y en el cerebro de ratas, ratones y perros11. Una investigación desarrollada durante dos años con perros a los que se les suministró dosis de 12,5 mg/kg, dio como resultado un aumento de los niveles de colesterol en el suero y una disminución de los niveles de calcio en la corriente sanguínea12.

Envenenamiento de seres humanos Los síntomas del envenenamiento con bendiocarb son debilidad, visión borrosa, dolor de cabeza, náuseas, calambres abdominales, baja presión sanguínea, temblor muscular, descoordinación e irregularidades cardíacas. Puede producirse la muerte a causa de paro respiratorio, parálisis de los músculos del sistema respiratorio, y/o constricción pulmonar grave13. Los envenamientos pueden tratarse con atropina. Por lo general los carbamatos no se acumulan en el tejido de los mamíferos, y la inhibición de la colinesterasa se revierte con rapidez en cuanto cesa la exposición. En los casos no fatales, los síntomas duran generalmente menos de 24 horas14. La dosis umbral para la inhibición de la colinesterasa en la sangre y la aparición de los síntomas leves se encuentra entre 0,15 y 0,20 mg de ingrediente activo por kilo (ia/kg) para los seres humanos, por vía oral. Cuando se ingirieron dosis de 0,20 mg de ia/kg se produjeron rápidamente algunos síntomas tales como vértigo leve, náuseas y sudoración. Los efectos comenzaron a disminuir 30 minutos después de la exposición y habían desaparecido completamente a las cuatro horas15. La Asociación Estadounidense de Centros de Control de Envenenamientos recibe con frecuencia notificaciones de envenenamientos con carbamatos. En 1996 se notificaron 1.030 casos de envenenamiento con carbamatos, incluyendo 202 casos relacionados con niños. No todos los

envenamientos se notifican, de modo que es probable que cada año haya muchos más casos que los que efectivamente quedan registradoss16. En uno de los casos, un hombre estaba aplicando bendiocarb cuando se vio afectado por un severo dolor de cabeza, vómitos, salivación excesiva y su nivel de colinesterasa cayó en un 63%. Menos de tres horas después de la exposición el hombre se recuperó sin tratamiento médico; su nivel de colinesterasa volvió a la normalidad dentro de las 24 horas. En otro caso, un aplicador no estaba usando ropa protectora cuando procedía a limpiar un equipo contaminado. La víctima experimentó náuseas, vómitos, descoordinación, dolor de los brazos, manos y piernas, espasmos musculares y dificultad para respirar. Todos estos síntomas se calmaron a las dos horas, luego de la descontaminación y de un tratamiento con atropina. Al día siguiente, la víctima se había recuperado17. Frecuentemente los registros de envenenamiento indican el tipo de plaguicida en lugar del ingrediente activo específico. Un estudio revisó los envenamientos notificados al Centro de Control de Venenos de Río de Janeiro. En 1993 hubo 189 casos de envenenamiento con carbamatos en la ciudad. Los envenamientos se debieron al uso ilegal de carbamatos en forma de rodenticidas. Los envenamientos se debieron a intentos de suicidio (65%) e ingestión accidental (35%). El 83% de los envenamientos accidentales correspondió a niños menores de cinco años. Los síntomas fueron similares a los descritos más arriba; sin embargo, a pesar de recibir tratamiento con un antídoto a base de atropina, ocho personas murieron18. Un estudio reciente acerca de enfermedades relacionadas con plaguicidas en Cataluña, España, indica que el bendiocarb puede estar causando problemas graves de salud en trabajadores que estuvieron expuestos al plaguicida luego de que en el lugar de trabajo se efectuaran operaciones profesionales de control de plagas19. La evaluación preliminar de riesgos realizada por la EPA de acuerdo al proceso de re-registro contemplado por la Ley de Protección de la Calidad de los Alimentos, mostró que los aplicadores (incluyendo a dueños/as de casa) se hallaban en riesgo cuando mezclaban o aplicaban el plaguicida20. La exposición post aplicación, especialmente en los niños, tiene lugar generalmente a través de la transferencia desde las manos a la boca luego de entrar en contacto con alfombras u otras superficies interiores que han sido tratadas, o con el césped exterior tratado con el plaguicida21. Un estudio del Centro de Salud Ambiental Infantil de la Universidad de Columbia, Estados Unidos, basado en 230 madres y sus respectivos hijos recién nacidos, mostró que los plaguicidas domésticos tales como los carbamatos, especialmente el bendiocarb, se trasfieren con facilidad al feto durante el embarazo22. El uso residencial de plaguicidas está muy difundido en Estados Unidos, donde estos productos químicos se usan aproximadamente en el 80 a 90% de los hogares.

Efectos reproductivos En un estudio realizado con tres generaciones de ratas, se observó que ni la fertilidad ni la reproducción se vieron afectadas por el bendiocarb incluido en la dieta, a niveles de hasta 12,5 mg/kg. Aunque la dosis prenatal y postnatal de 40 mg/kg no afectó el éxito de la reproducción, causó una reducción del peso y de las tasas de supervivencia de las crías. Se detectaron anormalidades oculares y huesos púbicos insuficientemente desarrollado23,24.

Efectos teratogénicos No se detectaron efectos teratogénicos en los estudios realizados con las crías de las ratas alimentadas con 4 mg/kg al día o con las crías de los conejos a los que se les suministró 5 mg/kg al día25.

Efectos ecológicos

Los insecticidas carbamatos tienen un modo de acción similar al de los organofosforados y, al igual que los organofosforados, en dosis bajas algunos matan a las aves. El bendiocarb es altamente tóxico para las aves. La DL50 oral para los patos mallard es de 3,1 mg de ingrediente activo por kilo de peso corporal, y para la codorniz mascarita es de 16,0 mg de ia/kg. Se ha observado que las formulaciones granuladas de varios carbamatos son especialmente peligrosas para las aves debido a tienen un tamaño similar al de sus alimentos naturales. Un estudio mostró que más de la mitad de los gorriones comunes alimentados con formulaciones granuladas de tres carbamatos (bendiocarb, aldicarb y carbofurán) murieron por la ingestión de sólo un gránulo, y que apenas cinco a diez gránulos causaban la muerte de los mirlos de ala roja. También se han registrado muertes de aves en varios lugares. Sin embargo, las aves normalmente se ocultan cuando no se sienten bien y a menudo mueren en bosques en donde son devoradas o degradas, lo que hace imposible obtener estimaciones exactas de la cantidad real de aves muertas por esta causa26. Una aplicación única de bendiocarb realizada al voleo sobre el césped puede significar un riesgo agudo alto para las aves, al exceder los niveles de preocupación correspondientes a la dosis máxima de aplicación, de acuerdo a la evaluación de riesgo de la EPA27. Existe también un riesgo agudo para los mamíferos cuando se usa la dosis máxima de aplicación del bendiocarb. En el Reino Unido existen registros de aves envenenadas con bendiocarb en forma deliberada o accidental. Por ejemplo, alguien colocó pan mezclado con bendiocarb en su balcón para envenenar a las aves. Murieron los gorriones y los mirlos, además de un perro que por accidente se comió las migajas cuando la bandeja de papel de aluminio que contenía los trozos de pan probablemente cayó desde el balcón donde había sido colocada28. En otro caso, un pájaro carpintero verde murió después de que un ama de casa aplicara el hormiguicida en polvo Ant Stop Powder en su jardín. Este plaguicida contenía bendiocarb como ingrediente activo. A pesar de su alta toxicidad para las aves, el bendiocarb se ha estado vendiendo en el Reino Unido sin las etiquetas de advertencia adecuadas. Como resultado del incidente, las autoridades de salud y seguridad del Reino Unido exigieron hace poco un cambio de etiquetado de los productos para uso no profesional, a fin de llamar la atención sobre el riesgo para las aves29. El bendiocarb presenta un riesgo agudo para los peces de agua dulce. La CL50 (96 horas) para los peces varía entre 0,4 y 1,8 mg/litro. El bendiocarb presenta riesgos agudos y crónicos para los invertebrados de agua dulce cuando se aplica en la dosis máxima. En las Daphnia (pulgas de mar), tiene una CL50-96h (24 h) de 0,33 mg/l y una CL50 (48 h) de 0,16 mg/l30. La evaluación de riesgos indica también que los animales de estuarios y animales marinos también están en riesgo agudo debido al uso de bendiocarb. Por falta de datos no ha sido posible hacer un cálculo de riesgos crónicos. El bendiocarb también es tóxico para algunos organismos benéficos, como las abejas melíferas, las lombrices de tierra y los depredadores de las plagas de las plantas31. La DL50 oral para las abejas es de 0,1 µg/abeja32. Algunas muertes relacionadas con el bendiocarb han sido notificadas al Wildlife Incident Investigation Scheme (Programa de Investigación de Incidentes relacionados con la Vida Silvestre), administrado por el Departamento para el Ambiente, Alimentación y Asuntos Rurales del Reino Unido. Aunque no es habitual la notificación a este programa, se ha confirmado que entre 1999 y 2003, el uso de bendiocarb causó la muerte de 53 colonias en el Reino Unido33. El bendiocarb es extremadamente tóxico para las lombrices de tierra: en un estudio se aplicó un nivel de dosis estándar y la población se redujo en un 90%34.

Destino en el medio ambiente La vida media del bendiocarb varía de acuerdo al tipo de suelo, desde menos de una semana hasta cuatro semanas35,36. La cantidad de bendiocarb que se lixivia en el suelo es inversamente proporcional al contenido de materia orgánica del terreno. En el suelo el bendiocarb se degrada en

NC 7312 (2,2-dimetil-1,3-benzodioxol-4-ol), un fenol con mucha menos probabilidad de lixiviarse de manera significativa. El bendiocarb se degrada en solución acuosa, por hidrólisis; su vida media en sistemas acuáticos es relativamente estable. La vida media varía en el agua según las condiciones del pH: en aguas más ácidas el tiempo medio es más largo, a pH 5 la vida media es de 48 días, comparada con las 81 horas en agua a pH 7. No se acumula en el agua, en el suelo o en las plantas37.

Conclusión El bendiocarb es un insecticida de toxicidad aguda para los seres humanos, las aves, los peces y los invertebrados de agua dulce. Causa síntomas idénticos a los de los envenamientos con organofosforados, aunque por lo general los síntomas se calman con mayor rapidez. Se ha observado que se transfiere con facilidad al feto. Las empresas que lo tenían registrado en Estados Unidos, lo cancelaron voluntariamente como parte del proceso de re-registro de la Ley de Protección de la Calidad de los Alimentos. En el Reino Unido sigue registrado como biocida y puede ser usado por cualquier persona, pese a carecer de las adecuadas etiquetas de advertencia. (LI)

Referencias 1. The Pesticide Manual, thirteenth edition, 2003, ed Tomlin CDS, BCPC. 2. EPA, R.E.D. FACTS Bendiocarb. 3. Toxin (www.nccnsw.org.au/member/tec/project/tcye/tox/bendiocarb_01.html). 4. Ansari MA and Razdan RK, Impact of residential spraying of bendiocarb against the malaria vector Anopheles culicifacies in selected villages of Gaziabad District, Uttar Pradesh, India. 5. Rod Parker, Agricultural Information Services, personal communication. 6. Op cit 1, BCPC. 7. Delahaut KA, IPM Outreach Specialist, Bendiocarb to lose registration, 31 December 2001. University of Wisconsin Urban Horticultural Website. 8. The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification: 2004, http://www.who.int/ipcs/ publications/pesticides_hazard/en/ 9. Op cit 2, EPA 10. The Pesticide Manual, twelfth edition, 2000, ed Tomlin CDS, BCPC. 11. Beyond Pesticides, Chemicalwatch factsheet, Bendiocarb, 2001. 12. Op cit 3, Toxin. 13. TOXNET, 1985, National library of medicine’s toxicology data network, Hazardous Substances Databank, Public Health Service, National Institute of Health, U.S. Department of Health and Human Services, Bethesda, MD: NLM. 14. Op cit 2, EPA. 15. WHO and FAO, VBC/DS/82.52 Rev.1. 16. Reigart J, MD et al, Recognition and management of pesticides Poisonings, EPA, 1999. 17. Op cit 2, EPA. 18. Lima JS, Reis CA, Journal of Toxicology-Clinical Toxicology, 1995, 33(6):687-690. 19. Crespi FL, Luengo JB and Quinto JO, Urban pesticide exposure disables workers in Catalunya, Pesticides News, 2005, 68:12-14. 20. Op cit 7, Delahaut KA. 21. Op cit 7, Delahaut KA. 22. Whyatt RM, Barr DB, Camann DE, Kinney PL, Barr JR, Andrews HF, Hoepner LA, Garfinkel R, Hazi Y, Reyes A, Ramirez J, Cosme Y and Perera FP, Contemporary-use pesticides in personal air samples during pregnancy and blood samples at delivery among urban minority mothers and newborns. Environmental Health Perspectives, vol 111, No 5, May 2003. 23. Op cit 2, EPA. 24. National Pesticide Information Center (NPIC), Technical Fact Sheet, http://npic.orst.edu/factsheets/bendiotech.pdf

25. Op cit 2, EPA. 26. Cox C, Pesticides and Birds: From DDT to today’s poisons. Journal of pesticide reform, winter 1991, Vol. 11, No. 4. 27. Op cit 2, EPA. 28. Humphreys DJ, and Stodulski JBJ, Bendiocarb poisoning in birds and a dog, Journal of Applied Toxicology, Vol. 1, No. 6, 1981. 29. Fletcher MR and Barnett EA, Bendiocarb poisoning in a woodpecker, The Veterinary Record, 16 October 2004, 503-504. 30. NPIC, op cit 23. 31. Op cit 4, Ansari MA.

32. Op cit 25, Cox C. 33. Pesticides poisonings of animals reports, Wildlife Incident Investigation Scheme, Environmental Panel of the Advisory Committee on Pesticides, DEFRA, www.pesticides.gov.uk/environment.asp?id=58 34. Op cit 25, Cox C. 35. Canadian www.pmra-arla.gc.ca/ 36.www.doff.co.uk/pdf/Bendiocarb/DoffWoodliceKiller.pdf 37. Op cit 32, www.pmra-arla.gc.ca/ [Este artículo fue publicado por primera vez en Pesticides News No. 68, junio de 2005, páginas 20-21.]