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PROTOCOLO DESINFECCIÓN TOTAL DE LA BOCA
Grupo de Trabajo Dr. Jorge Gamonal A:
Cirujano Dentista, Especialista en Periodoncia, Profesor Asociado Fac. Odontologia U de Chile Periodoncista Complejo Hospitalario Norte SSMN
Dr. Antonio Quinteros H. Cirujano-Dentista, Especialista en Periodoncia. Docente Asignatura de Periodoncia Facultad de Odontología. Universidad de Chile y Universidad Mayor Dra. María José Letelier R. Cirujano-dentista Diplomada en Gestión de establecimientos de Salud, Asesora Departamento de Salud Bucal del Ministerio de Salud Dra. Olaya Fernández F. Cirujano-Dentista. Magister de salud Pública, Diplomada en Gestión de Establecimientos de Salud. Jefa del Departamento de Salud Bucal del Ministerio de Salud. Dr. Rodrigo Cabello I.
Cirujano Dentista. Magister en Cariología. Docente de la Universidad de Chile, Andres Bello y Diego Portales. Asesor del Departamento de Salud Bucal.
Antecedentes Generales En la actualidad, pese a los buenos indicadores en Salud Materno-Infantil que presenta Chile, los Objetivos Sanitarios 2000-2010 propuestos como país en esa materia, hacen necesario tomar todas las medidas posibles para reducir la mortalidad infantil y alcanzar la meta establecida. Al existir una reducción de la mortalidad en niños menores de 1 año, es preciso prevenir y abordar patologías cada vez más complejas y de más alto costo, por lo cual disminuir los partos prematuros (PP) y niños con bajo peso al nacer (BPN) toma especial relevancia, así como el cuidado de embarazadas en riesgo. Desde hace algunos años, en diferentes países, se ha estudiado la relación que existe entre la enfermedad gingival, periodontal, el parto prematuro y bajo peso al nacer. En Chile, en la búsqueda de estrategias eficaces se determinó desde el año 2000 la priorización de la madre primigesta para recibir atención odontológica integral, permitiendo que el recién nacido crezca en un entorno familiar favorable para su salud bucal. Además, a la luz de la nueva evidencia científica, desde el año 2005 se ha priorizado el tratamiento gingivo-periodontal en mujeres embarazadas con riesgo de parto prematuro, que corresponde aproximadamente al 15% del total de embarazadas de cada año. Durante el año 2003 nacieron en el país 48.164 niños con bajo peso para su edad gestacional (13.092 casos con bajo peso al nacer y 35.072 niños de peso insuficiente), lo cual corresponde a un 21% del total de niños nacidos vivos ese año (Deis Minsal 2003) Dado lo anterior y con el propósito de velar por la equidad y calidad de la atención odontológica el Ministerio de Salud, a través de su Departamento de Salud Bucal, ha determinado la necesidad de formular un protocolo de tratamiento odontológico para mujeres en riesgo de parto prematuro, siendo responsabilidad el equipo maternal del consultorio (Obstetra y/o Matrona), la detección y derivación de estas pacientes al odontólogo. Los criterios para definir que una embarazada tiene riesgo de parto prematuro, según NIH Perinatal Network y Consenso Comisión de formulación de la Guía Clínica de Prevención de Parto Prematuro para garantía GES 2005, son:
Embarazo actual o Infecciones Genito-urinarias durante la gestación o Gestación Múltiple actual o Metrorragia segunda mitad del embarazo o Polihidroamnios Embarazo previo o Parto Pretérmino Previo hasta 35 semanas de Edad Gestacional o Antecedentes de Isquemia placentaria o Antecedentes de Rotura Prematura de Membranas o Antecedentes de Incompetencia cervical
Enfermedad periodontal y riesgo de parto prematuro. Marco Teórico La severidad de la enfermedad periodontal se determina principalmente por la magnitud de la respuesta inflamatoria del hospedero, iniciada por los patógenos periodontales y sus distintos mecanismos de virulencia y se perpetúa por mediadores inflamatorios que participan en la destrucción del tejido periodontal, como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleuquina 1 (IL-1) e interleuquina 6 (IL-6), prostaglandinas (especialmente PGE2) y liberación de enzimas proteolíticas como las metaloproteinasas 1 . El nivel de estos mediadores en el tejido periodontal enfermo varía de 1-3µmol, lo que es muy elevado si se considera que los niveles de insulina en el páncreas son cercanos a 2.2µmol 2 Estudios recientes han asociado la enfermedad periodontal con una serie de patologías sistémicas entre las cuales se encuentran: diabetes mellitus, osteoporosis, enfermedades respiratorias, enfermedades cardiovasculares (infarto al miocardio, endocarditis y ateroesclerosis) y efectos adversos en el embarazo, como bajo peso del niño al nacer y parto prematuro 3-8 Se ha determinado que las embarazadas poseen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades gingivales, las que pueden derivar en periodontitis. Esto se debe a una respuesta exagerada de los tejidos gingivales a la infección bacteriana, debido a causas hormonales por altos niveles de estrógenos y progesterona También, se describe un cambio en la microbiota periodontal, caracterizado por un aumento de bacterias anaerobias y de ciertos patógenos periodontales como Prevotella intermedia 9 El fluido gingival crevicular (FGC) es un transudado de suero que aparece fisiológicamente alrededor del cuello del diente a nivel del surco y margen
gingival. En presencia de inflamación gingival, aumenta el flujo de FGC y aumentan los niveles de mediadores inflamatorios que difunden de los tejidos subyacentes. Se ha encontrado una relación entre PGE2 e IL-1β presentes en el fluido crevicular y los niveles de estos mediadores en el líquido amniótico de embarazadas en el 2º trimestre de embarazo 8,10 .Muestras de FGC fueron utilizadas en un estudio que correlacionó las citoquinas gingivales y el parto prematuro con bajo peso al nacer (PPBP) 8 . Los resultados muestran que el nivel medio de PGE2 fue significativamente mayor en los casos v/s los controles, mientras que las madres primíparas con mayores niveles gingivales de este mediador tenían neonatos más pequeños y más prematuros. Las madres con PPBP tuvieron mayor incidencia de patógenos periodontales como Tannerella forsythensis, Porphyromona gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans y Treponema dentícola. Actualmente, se plantea que la infección gingival y periodontal, podría tener consecuencias a distancia. La evidencia sugiere asociaciones significativas entre enfermedad periodontal y otras condiciones no orales que incluyen enfermedades cardiovasculares y parto prematuro. El impacto potencial de ésta asociación, si es que se prueba su causalidad, podría tener significados a nivel de salud pública, ya que la enfermedad periodontal severa afecta entre un 10-20% de la población general mundial y se considera una enfermedad prevenible y tratable 11 . Estudios iniciales de asociación entre infección periodontal materna y nacimiento prematuro cuestionaron este efecto y pensaron que estas madres podían tener mayor prevalencia de vaginosis clínicas o subclínicas responsables de estos resultados. Sin embargo, estudios actuales indican que la relación entre enfermedad periodontal y nacimientos prematuros es independiente de las infecciones génito urinarias. En este sentido, Offenbacher y cols determinaron que el nacimiento de niños prematuros o de bajo peso al nacer se acompañó de enfermedad periodontal más severa de la embarazada (OR de 7.9 para niños prematuros de bajo peso al nacer y O.R de 7.5 para madres primíparas con partos prematuros y de bajo peso al nacer), que la de las mujeres controles (con niños de peso normal al nacer) 12 . Offenbacher y cols postulan la teoría que bacterias periodontales, específicamente anaerobias gram (-), actuarían como un reservorio crónico de endotoxinas y lipopolisacáridos, que estimularían la liberación constante de mediadores inflamatorios y citoquinas, que incrementadas sistémicamente podrían desencadenar el parto prematuro 8 . Un estudio que analizó muestras de suero de cordón umbilical 5 encontró que el 33% de los niños con bajo peso al nacer tuvieron prevalencia significativamente mayor de seropositividad para IgM contra bacterias periodontales, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus y Porphyromona gingivalis v/s un 17.9% de muestras positivas en niños de
término. Estos resultados sugieren que los fetos fueron expuestos a infección o desafío inmunológico por bacterias periodontales provenientes de la madre. Ya que la la IgM no atraviesa la placenta por lo que la IgM específica contra patógenos periodontales fue de origen fetal y no materna. Un trabajo posterior 6 , determinó que la seropositividad materna de IgG a los microorganismos que primariamente colonizan el periodonto (C. rectus, F. nucleatum, P. micros, P. nigrescens y P. intermedia) fue mayor que la seropositividad a bacterias más tardías como P. gingivalis, B. forsythus y T. dentícola. Las madres con neonatos de término poseían una mayor prevalencia de anticuerpos a ambos grupos de microorganismos en relación a las madres con partos prematuros y niños de bajo peso, a pesar de no existir diferencias significativas en la frecuencia de patógenos de ambos grupos. La presencia de inmunoglobulinas fetales (IgM) en cordón umbilical mostró un marcado nivel contra los periodontopatógenos maternos (especialmente contra C. rectus y P. intermedia) y un aumento considerable de éstos entre los nacidos de pretérmino, especialmente los patógenos del primer grupo mencionado. De esta manera, se sugiere que los patógenos periodontales maternos pueden producir una agresión sistémica fetal, que ocurre más frecuentemente en partos prematuros y que los anticuerpos maternos protegen al feto de patógenos periodontales evitando el parto prematuro En Chile López, N.J. y cols, en un estudio randomizado realizaron tratamiento periodontal a 351 embarazadas previo a las 28 semanas de gestación vs tratamiento post parto. Se observó una tasa de 10.2% de nacimientos prematuros en el grupo no tratado versus 1.8% en el grupo que recibió tratamiento periodontal (P