GUIA DE MANEIG DE LA MALALTIA CEREBROVASCULAR

GUIES PER A LA PRÀCTICA CLÍNICA 1

ÍNDEX CONSIDERACIONS GENERALS .............................................................................. 3 DIAGNÒSTIC ............................................................................................................. 5 TAC cerebral........................................................................................................... 5 RMN cerebral.......................................................................................................... 5 Ressonància magnètica-angiologia ..................................................................... 6 Ecodòppler de troncs supraaòrtics...................................................................... 6 Arteriografia cerebral ............................................................................................ 7 Ecocardiograma transtoràcic ............................................................................... 7 Ecocardiograma transesofàgic............................................................................. 7 TRACTAMENT ........................................................................................................... 8 Mesures generals................................................................................................... 8 Tractament farmacològic ...................................................................................... 8 Normes generales per a cures bàsiques en l’ictus............................................. 9 Maneig de les diferents situacions que es poden crear en un pacient amb ictus ...................................................................................................................... 10 Tractament de les complicacions neurològiques ............................................. 17 Prevenció primària de la malaltia cerebral vascular......................................... 18 ACTUACIÓ GENERAL PER AL MANEIG DE LA MALALTIA CEREBROVASCULAR A NIVELL DEL CENTRE D’ATENCIÓ PRIMÀRIA / DOMICILI.................................................................................................................. 20 ACTUACIÓ GENERAL PER AL MANEIG DE LA MALALTIA CEREBROVASCULAR A NIVELL HOSPITALARI.................................................. 21 Maneig clínic en funció del diagnòstic .............................................................. 22 Tractament antiagregant a l’alta hospitalària .................................................... 25 Seguiment dels pacients amb ictus ................................................................... 26 INCLUSIÓ EN PROTOCOLS D’INFERMERIA ........................................................ 27 Ubicació del pacient ............................................................................................ 27 Mobilització de pacients amb ictus .................................................................... 27 Alimentació en pacients amb ictus .................................................................... 28 Control d’arítmies ................................................................................................ 29 INDICACIONS PER AL MANEIG A LA UCI ............................................................ 30 INDICACIONS D’INGRÉS EN CENTRE SOCIOSANITARI DE CONVALESCÈNCIA .................................................................................................................................. 31 REHABILITACIÓ INTEGRAL DELS DÈFICITS FUNCIONALS .............................. 32 Rehabilitació durant la fase aguda de la malaltia cerebrovascular................. 32 Rehabilitació després de la malaltia cerebrovascular aguda .......................... 32 Teràpia i rehabilitació domiciliària ..................................................................... 33 Equip interdisciplinari ......................................................................................... 33 ANNEXOS ................................................................................................................ 35 Annex I: Escala de Rankin .................................................................................. 35 Annex II: índex de Barthel ................................................................................... 36 ALGORISMES.......................................................................................................... 37 COMITÈ D’EXPERTS............................................................................................... 41 Grup de coordinació............................................................................................ 41 BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................ 42

2

CONSIDERACIONS GENERALS L’ictus es defineix com a dèficit neurològic focal agut d’origen vascular. S’ha de tenir en compte que no es poden considerar ictus aquells quadres clínics que: • Tinguin inici no agut (per exemple, clínica d’inici en setmanes). • Els símptomes que no constitueixin focalitat neurològica. Aquests símptomes poden suggerir, ocasionalment, un trastorn neurològic però la seva presentació aïllada no ha fer pensar, a priori, en un ictus: • El síncope, • Els episodis confusionals aguts, • L’amnèsia global o parcial transitòria, • La disàrtria aïllada, • La diplopia aïllada, • Les fotòpsies i escotomes aïllats i • El vertigen aïllat. S’ha de recordar que per estar segurs de què aquests símptomes es presenten de forma aïllada s’ha d’excloure la presència de: • Anosognosia: el pacient desconeix patir un dèficit. • Asomatognòsia: el pacient no identifica parts del seu cos. • Heminegligencia: el pacient no utilitza extremitats d’un hemicos sense haver perdut la capacitat motora per a això. • Extinció sensitiva: el pacient identifica correctament estímuls tàctils aplicats en cada hemicos, però a l’estimular simultàniament punts simètrics a cada costat del cos solament identifica un d’ells. • Extinció visual: igual que en l’extinció sensitiva però referit a estímuls visuals mostrats en cada hemicamp. • Així com qualsevol altre símptoma o signe focal (parèsia, hipoestèsia, afàsia ...) En cas contrari, s’ha de ser prudent, no emetre un diagnòstic i consultar a NEUROLOGIA (el síncope no suggereix a priori causa neurològica, i per tant el seu maneig haurà d’implicar l’exclusió de causes cardíaques, hemodinàmiques, entre d’altres, abans que neurològiques). L’ictus és, més que una malaltia, la conseqüència de moltes altres. Diagnosticar que un pacient ha patit un ictus implica obligatòriament la recerca dels factors de risc i mecanismes que l’hagin pogut produir. La sospita d’ictus la permet la clínica i li dóna suport la neuroradiologia. La neuroradiologia (TAC cerebral) és obligatòria en el diagnòstic de tota sospita d’ictus: la mateixa clínica que pot causar un ictus podria correspondre al sagnat d’un tumor o a un hematoma subdural. La neuroradiologia aïllada no és suficient per establir un diagnòstic d’ictus. La presència d’una imatge suggestiva d’isquèmia en una TAC o RMN cerebral d’un pacient no tenen valor per al diagnòstic d’ictus si no corresponen a un quadre neurològic focal d’inici agut. En absència de clínica compatible, la troballa d’un infart 3

en una TAC podrà ser per tant considerat un fet casual en el context actual d’aquest pacient i haurà de ser considerat per al maneig del seu estat vascular segons correspongui, encara que NO per al de la clínica. La clínica de l’ictus és variada depenent de la localització de la lesió. Dintre d’una mateixa localització lesional hi pot haver diferències clíniques en pacients diferents. Per això ÉS FONAMENTAL INDIVIDUALITZAR EL DIAGNÒSTIC, per a un correcte maneig i tractament de cada cas. No s’han d’aplicar normes generals sense considerar, per al diagnòstic i tractament, les particularitats d’antecedents, estat previ, estat actual, i context social de cada pacient. Aquests factors poden aconsellar actuacions oposades davant lesions idèntiques en pacients diferents: davant un quadre focal lleu en un pacient jove es requerirà segurament ingrés hospitalari per completar estudi, mentre que en una persona d’edat avançada, o mal estat general previ es podrà derivar a domicili. La petició de neuroradiologia s’hauria de sustentar sempre en la sospita clínica topogràfica per evitar confusions amb imatges que són troballes casuals. Amb freqüència trobarem infarts antics en pacients que, malgrat això, no corresponen amb la clínica. A la inversa, la neuroradiologia normal no exclou l’ictus si el quadre clínic és de dèficit neurològic focal agut (en aquest cas, la radiologia serveix per informar de l’absència de sagnat, encara que no exclou isquèmia) Els quadres ‘transitoris’ no són menys greus que els establerts. Un pacient la clínica del qual ha millorat o desaparegut en pocs minuts/hores pot recidivar en un breu termini de temps i patir seqüeles de major gravetat. El curs clínic a la milloria en breu no és una dada fiable de bon curs clínic en les primeres hores. Tampoc informa sobre la naturalesa isquèmica de l’ictus: aquest curs clínic ràpidament regressiu pot aparèixer amb hematomes cerebrals. LA NEURORADIOLOGIA ÉS OBLIGATÒRIA COM A PAS PREVI A QUALSEVOL TRACTAMENT GENERAL O ESPECÍFIC. Cal recordar que actualment no disposem de tractaments efectius per controlar la clínica de l’ictus; tota l’actuació anirà dirigida a: • EVITAR IATROGÈNIA (per exemple, evitar una hipotensió al pacient). • PREVENIR COMPLICACIONS de l’ictus actual. • PREVENIR NOUS ICTUS. Per això, si el pacient té un mal estat previ neurològic (demència, edat avançada...) no té sentit instaurar actuacions agressives destinades a evitar el que ja per desgràcia té prèviament el pacient. Aquest és el cas en què es podrà recomanar maneig domiciliari de la clínica, que permetrà igualment prevenir complicacions i evitar iatrogènia si la família col·labora en les cures generales.

4

DIAGNÒSTIC TAC cerebral Indicacions de TAC URGENT (en menys de 3 hores): • Diagnòstic inicial de tot ictus o accident isquèmic transitori de menys de 24 hores d’evolució. • Seguiment de tot ictus ja diagnosticat que presenta deteriorament clínic progressiu o sobtat no explicable. • Aparició de coma sense resposta en absència de sedació farmacològica. Indicacions de TAC PREFERENT (en menys de 24 hores): • Diagnòstic de tot ictus de 24 - 48 hores d’evolució sempre que existeixi estabilitat clínica documentada. Indicacions de TAC NORMAL (en menys d’una setmana): Obligatori en: • Diagnòstic de tot ictus de més de 48 hores d’evolució sempre que existeixi estabilitat clínica documentada. • Diagnòstic de tot accident isquèmic transitori ocorregut fa més de 48 hores, i en un pacient d’edat superior a 80 anys. • Control radiològic d’ictus de gran vas establert, moderat-sever, amb TAC a l’ingrés normal. NOTA: Segons el nivell assistencial en el que sigui atès el pacient i la disponibilitat per realitzar aquesta exploració complementària, es deix a criteri del professional la indicació urgent, preferent o normal de la realització de la TAC.

RMN cerebral Indicacions en la isquèmia cerebral: • Dèficit neurològic focal de més de 24 hores de durada i TAC cerebral normal, llevat síndrome lacunar (annex I), amb factors de risc apropiats (hipertensió arterial, Diabetes Mellitus, dislipèmia, fumador de més de 65 anys). • Infart cerebral (en la TAC) que no justifica els símptomes del pacient. • Infart cerebral en territori vertebrobasilar, no lacunar. Indicacions en l’hematoma cerebral: • Hematoma de repetició. • Hematoma cerebral amb calcificacions en la TAC cerebral. • Hematoma cerebral cortical en pacients de 60-80 anys sense factors de risc, per estudiar possible angiopatia amiloïdal.

5

Ressonància magnètica-angiologia Indicacions: • Ictus no lacunar de territori vertebrobasilar. • Ictus de repetició en territori vertebrobasilar, (inclosos infarts lacunars) sobretot si aquests no existeixen a nivell de circulació carotídia. • Sospita d’estenosi carotídia distal o basilar simptomàtica.

Ecodòppler de troncs supraaòrtics Indicacions preferents: (menys de 24 hores) • Isquèmia focal de breu durada en episodis ESTEREOTIPATS in crescendo. • Ictus amb sospita de dissecció carotídia / aòrtica. • Ictus amb síndrome de Horner ipsolateral a la lesió sospitada. • Reaparició d’accident isquèmic transitori o ictus lleu en pacients sotmesos prèviament a endarteriectomia o angioplàstia de tronc supraaòrtic ipsolateral al quadre isquèmic actual. Indicacions no preferents: (menys de 1 setmana) • Clínica focal amb resolució en menys de 6 hores: • Menys de 50 anys: sempre • Entre 50-75 anys: • Amb factors de risc aterotrombòtic, amb o sense cardiopatia embòlica. • Sense factors de risc aterotrombòtic ni cardiopatia embòlica. • Entre 75-80 anys sense cardiopatia embòlica o malaltia pulmonar obstructiva crònica. •

Clínica focal que dura més de 6 hores: • Menys de 50 anys: sempre (llevat contraindicació). • Entre 50-75 anys: • Amb factors de risc aterotrombòtic, amb o sense cardiopatia embòlica). • Sense factors de risc aterotrombòtic ni cardiopatia embòlica.

No indicat en: • Historia clínica de demència. • Contraindicació quirúrgica per risc elevat: • Edat major de 75 anys amb: • Existència d’infart cerebral demostrat ó • Presència d’algun factor de risc, com hipertensió arterial o malaltia pulmonar obstructiva crònica. • Edat major de 80 anys sigui quina sigui la clínica o factors de risc • Puntuació en l’escala de Rankin 4 - 5 (veure annex 1). L’ús de l’ecodòppler carotidi queda supeditat a la possibilitat d’una intervenció quirúrgica segons els esquemes acceptats internacionalment. Per això s’hauria de conèixer la morbimortalitat d’aquesta teràpia en el servei de cirurgia cardiovascular que correspongui.

6

Arteriografia cerebral Indicacions: • Ictus isquèmic / accident isquèmic transitori d’origen aterotrombòtic amb estenosi de tronc supraaòrtic apropiat superior al 60% (per exemple, estenosi carotídia i lesió frontal; no seria apropiada la demostració d’estenosi carotídia i lesió occipital, donat que aquesta és atribuïble a una artèria diferent). • Segrest de la subclàvia amb estenosi vertebral superior al 50%. • Sospita de vasculitis: ictus d’origen desconegut i signes sistèmics apropiats. • Hematoma lobar sense hipertensió arterial en pacients menors de 55 anys. • Hematoma cerebral de repetició, sense hipertensió arterial i edat inferior a 70 anys. • Hematoma cerebral de localització atípica, amb o sense hipertensió arterial i edat inferior a 70 anys. • Malformació arteriovenosa o aneurisma en neuroradiologia no intervencionista.

Ecocardiograma transtoràcic Indicacions: • Buf cardíac no filiat. • Febre no filiada (sospita d’endocarditis, valorar transesofàgic). Indicació d’ecocardiograma urgent. • Cardiopatia isquèmica amb infart agut de miocardi recent, o infart crònic sense controls ecocardiogràfics en els darrers 6-12 mesos. • Insuficiència cardíaca no filiada. • Cardiomegàlia evident en la radiografia de tòrax. • Fibril.lació auricular crònica.

Ecocardiograma transesofàgic Indicacions: • Estudi de foramen oval permeable. • Sospita d’endocarditis i control de l’endocarditis ja diagnosticada. • Ictus en pacient menor de 45 anys. • Demostració de malaltia autoimmune sistèmica (anticossos antifosfolipídics, Lupus Eritematós Sistèmic). • Ictus no diagnosticat en presència de càncer (valorar segons pronòstic del pacient). • Sospita elevada d’origen cardioembòlic i estudi transtoràcic negatiu. • Suggerit pel cardiòleg. • Mala visualització en estudi transtoràcic.

7

TRACTAMENT Mesures generals • • • • • •

Mantenir la via aèria permeable. Si hi ha una alteració del nivell de consciència valorar intubació orotraqueal i ventilació mecànica assistida prèvia col·locació de sonda nasogàstrica. Balanç hídric adequat (1,5 a 2 l/dia) controlant la diüresi. Repòs absolut al llit. Aixecar la capçalera del llit a 30º en cas d’hematoma. S’utilitzaran barres laterals sobretot si hi ha agitació psicomotriu o alteració del nivell de consciència. Oxigenoteràpia si hi ha hipòxia per obstrucció de la via aèria o per pneumònia. Control de la temperatura. La hipertèrmia afavoreix l’increment de la pressió intracranial. Control de la tensió arterial.

Tractament farmacològic Tractament antiagregant plaquetar: D’elecció: • Clopidogrel 75 mg/dia, via oral o àcid acetilsalicílic 300 mg/dic, via oral. Alternativa: • Trifusal 300 mg/12 hores. Tractament anticoagulant: • Heparina: Via endovenosa: Heparina sòdica: dosi inicial de 1.000 U/hora durant el primer dia en perfusió continua. Es faran controls de coagulació per mantenir el temps de tromboplastina parcial entre 1,5-2 vegades el control. Aquests controls es faran inicialment i cada 4-6 hores fins a determinar la dosi apropiada. Les alternatives a l’heparina sòdica són: • Heparina càlcica 12.500 U/12 hores, via subcutània. • Enoxaparina 60 UI/12 hores, via subcutània. • Nadroparina 0’6 cc/12 hores, via subcutània. •

Anticoagulants orals: Acenocumarol. La dosi depèn de la intensitat de la coagulació que es necessiti. El control es realitza amb el INR (International Normalised Ratio), recomanant-se un INR entre 2’5-3’5. Si s’utilitza aquesta via, el nivell terapèutic no s’assumeix fins a 3-4 dies després de l’inici del tractament.

Tractament quirúrgic: Endarteriectomia carotídia: Indicada quan la causa és l’aterosclerosi carotídia i produeix una estenosi important (superior al 70%) ipsolateral als símptomes 8

isquèmics. Si l’estenosi és lleu (inferior al 30%) o és asimptomàtica, no està indicat el tractament quirúrgic, objectivant-se una millor evolució amb el tractament mèdic. La intervenció s’ha de realitzar en els primers 6 mesos després de l’accident isquèmic transitori.

Normes generales per a cures bàsiques en l’ictus Alimentació: En tot pacient amb ictus (i de forma inexcusable si hi ha trastorn de la parla o hemiparèsia) haurem d’assegurar que hi hagi una bona capacitat de deglució abans de permetre l’alimentació per via oral. Per comprovar la capacitat de deglució es pot donar a beure aigua (amb cura), estant el pacient conscient i correctament assegut (mai estirat al llit). Per considerar que el pacient pugui menjar tot tipus d’aliment (sòlid i líquid) haurem de comprovar que pot deglutir sense dificultat un got d’aigua sencer. Si existeix una mínima dificultat, pot testar-se la capacitat de deglutir dieta semisòlida (per exemple, menjar triturat). Si aquesta és acceptada, es pot recomanar aquest tipus de dieta, amb ingesta freqüent d’aigua gelificada (poden comprar-se les gelatines amb diversos sabors en qualsevol supermercat) per a la hidratació. Si el pacient té clara disfàgia o disminució del nivell de consciència no s’ha de permetre l’alimentació per via oral, i pot ser necessari en aquest cas col·locar una sonda nasogàstrica per a la seva alimentació enteral. Es valorarà contactar amb la secció de Dietètica i Nutrició de l’Hospital Universitari de Sant Joan per als consells necessaris.

Mobilitat: Si hi ha limitació de la mobilitat: • Aconsellar aplicacions molt freqüents i abundants de crema hidratant en totes les zones de pell que cobreixin relleus ossis, fet que disminuirà el risc de nafres de decúbit. • Aconsellar canvis posturals periòdics. En els pacients amb parèsia d’extremitats (PER LLEU QUE SIGUI), s’ha de recordar que MAI s’ha d’agafar el pacient pel braç parètic per mobilitzar-lo, donat que pot produir subluxació de l’articulació escapulohumeral. S’ha de mobilitzar el pacient subjectant-lo pel darrera i amb moviments suaus. Si apareix dolor de l’articulació escapulohumeral en els dies posteriors a l’ictus en absència de traumatisme, hem de sospitar que pot ser degut a una subluxació o a la pròpia immobilitat del pacient. S’ha de recomanar mobilitzar les extremitats parètiques vàries vegades al dia, independentment de si el pacient segueix o no un programa de rehabilitació. L’ajuda familiar en aquest sentit és important i pot contribuir significativament a recuperar el dèficit del pacient. Els moviments seran suaus i seguint el joc natural de cada articulació afectada, de forma repetida, sense arribar a produir dolor o signes de la seva aparició en el pacient.

9

Les extremitats parètiques haurien de ser vigilades amb atenció; quan resten immòbils, s’haurien d’aixecar (utilitzant coixins, per exemple) per evitar l’aparició d’edemes. Aconsellar el reinici de la deambulació quan sigui possible, amb ajuda / supervisió sempre que sigui necessari. En tot pacient amb limitacions motores en extremitats o en la marxa per qualsevol motiu (dèficit motor, sensitiu o de coordinació) hauria de ser instaurat un programa de rehabilitació.

Higiene: Aconsellar higiene bucal i nasal com a mínim 3 vegades diàries, així com higiene general curosa una vegada al dia com a mínim i sempre que es requereixi: per exemple, si hi ha molta tendència a suar, s’ha d’augmentar la freqüència. Canvis de bolquers freqüents en tots els que requereixin el seu ús. Entrenar a la família per evitar humitat en plecs. Controlar els factors de risc general segons criteris habituals, evitant sempre canvis hemodinàmics bruscos.

Maneig de les diferents situacions que es poden crear en un pacient amb ictus Maneig de la pressió arterial Riscos causats per la hipertensió després de l’ictus: • Progressió de l’ictus. Consideracions generals: • El maneig de la pressió arterial ha de ser el més individualitzat possible, donada la fisiopatologia variada que pot ocasionar aquesta situació. Els protocols ‘fixos’ poden ocasionar de vegades riscos evitables. No obstant, hi han unes consideracions generals a tenir en compte. La primera d’elles, evidentment és pautar una dieta asòdica. • És important conèixer la tensió arterial basal habitual del pacient sempre que sigui possible, per tractar de mantenir la tensió arterial actual el més propera a aquests nivells basals. • No utilitzar fàrmacs hipotensors via sublingual, donat el risc de hipotensió no controlable. El pacient hipertens amb ictus difereix dels hipertensos sense ictus en el fet bàsic de l’alteració de la regulació del to vasomotor en la circulació cerebral. En condicions de normalitat aquest to permet regular la pressió arterial en la circulació cerebral de forma molt fina, evitant les grans oscil·lacions que podrien ser causades per la pressió arterial sistèmica. En pacients amb ictus és possible que aquesta funció neurovascular funcioni de forma deficient i per tant la pressió arterial cerebral depèn directament de la pressió sistèmica. Per això una baixada de pressió sistèmica pot comportar un risc d’hipotensió a nivell de 10

•

l’artèria cerebral que implicarà major risc d’isquèmia en la zona de penombra isquèmica. El control de la tensió arterial haurà de ser respectada en la mesura del possible. Com a norma general: • Si la tensió arterial és normal: • Cada 6 hores durant el primer dia. • Cada 8 hores a partir de llavors. • En cas d’hipertensió arterial: • Tensió arterial sistòlica superior a 230 mmHg o tensió arterial diastòlica superior a 110 mmHg 110: cada 1-2 hores, (valorar ingrés en UCI). • Tensió arterial sistòlica entre 200-230 mmHg i/o tensió arterial diastòlica entre 100-110 mmHg: cada 2-4 hores. • Tensió arterial sistòlica inferior a 185 mmHg i/o tensió arterial diastòlica inferior a 100 mmHg: cada 4-6 hores.

Indicacions de tractament hipotensor: Es considerarà sempre segons la tensió arterial existent. Com a norma general: • Tensió arterial sistòlica entre 185-200 mmHg: • Si s’administra heparina, parar-la. NO ES CONSIDERA JUSTIFICAT BAIXAR LA TENSIÓ ARTERIAL PER MANTENIR ANTICOAGULACIÓ. No modificar la tensió arterial. • Control cada 2 hores (en pacients amb indicació d’heparina). •

Tensió arterial sistòlica entre 200-230 mmHg i/o tensió arterial diastòlica entre 100-120 mmHg: • 1a elecció: Labetalol 100-300 mg / 8-12 hores, via oral. • 2a elecció: captopril 12.5 mg / 8-12 hores, via oral. (Ull en pacients amb hipertròfia cardíaca que no hagin pres prèviament captopril). • 3a elecció: enalapril 5 mg / 12 hores, via oral. • 4a elecció: afegir amlodipino 10 mg/ 12 hores, via oral.

•

Tensió arterial sistòlica superior a 230 mmHg o tensió arterial diastòlica superior a 120 mmHg: • 1a elecció: labetalol 1mg / minut en perfusió endovenosa amb bomba. • 2a elecció: nimodipino en perfusió endovenosa amb bomba.

•

Si la tensió arterial persisteix en aquests nivells més de 3 hores s’hauria de considerar el trasllat del pacient a la unitat de cures intensives.

Hipotensió severa. La caiguda de forma sostinguda de la tensió arterial per sota de 20 mmHg quant a la sistòlica o diastòlica pot produir efectes deleteris en pacients concrets, com aquells amb estenosi de troncs supraaòrtics suboclusius. Per això ha de ser una prioritat mantenir la tensió arterial dintre dels mínims normals. Recordar que aquests nivells de normalitat hauran de ser individualitzats per a cada pacient en funció de paràmetres clínics com l’edat i l’existència d’hipertensió arterial prèvia o no. 11

Causes freqüents: • Administració d’hipotensors, sobretot si han estat administrats via sublingual o en cas de pacients amb hipertròfia cardíaca als que s’administra captopril per primera vegada. • Sagnat sistèmic, sobretot si s’està administrant tractament anticoagulant (digestiu, retroperitoneal, extremitats inferiors com a llocs més freqüents). • Considerar la possibilitat de dissecció aòrtica. • Inici de sedestació després de diversos dies de decúbit en pacients amb estat clínic greu. Consells generals: • Mantenir el pacient en decúbit. • Confirmar / descartar administració d’hipotensors. • Administració de líquids (sèrum fisiològic, etc.) en funció de les possibilitats, considerant l’existència o no de fallida cardíaca present o potencial. • Sol·licitar hematòcrit urgent, sobretot si s’estan administrant anticoagulants.

Maneig de la temperatura L’interès dels canvis de temperatura és doble en pacients amb ictus: • Referit a la causa de la mateixa. • Per la seva implicació negativa en el pronòstic funcional de la focalitat. Estudi de la causa de la febre en pacients amb ictus: • Atenció a la possibilitat de diagnòstic diferencial amb encefalitis. En general, en l’ictus la focalitat precedeix a la febre i és d’inici sobtat. En canvi, la presència de febre prèvia a la focalitat que apareix en hores o dies, ha de plantejar la possibilitat d’encefalitis. • Recordar que la “febre d’origen central” és un concepte que solament es pot establir després d’excloure un focus infecciós per a la síndrome febril. EN EL PACIENT AMB ICTUS, LA CAUSA DE FEBRE MÉS FREQÜENT ÉS LA INFECCIÓ. Possibilitats: • Febre apareguda abans de l’ictus o durant les primeres 4-6 hores d’ingrés: valorar sempre la possibilitat d’endocarditis. • Si la febre és d’aparició posterior s’ha de considerar la possibilitat d’endocarditis i també de pneumònia per aspiració, flebitis, o infecció urinària, considerant les dades clíniques de què es disposi.

Maneig de la glicèmia L’efecte negatiu de la hiperglicèmia sobre el pronòstic funcional neurològic del pacient amb ictus isquèmic ha estat amplament demostrat. Per això hi han ja protocols terapèutics que inclouen la correcció de la hiperglicèmia de forma no diferida.

12

A urgències: Davant tot pacient amb clínica sospitosa d’ictus isquèmic, obtenir mostra per determinar la glucèmia capil·lar. Actuar en funció de la mateixa: • Inferior a 120: no precisa tractament. • Entre 120-160: confirmar amb nova determinació a la mitja hora. • Superior a 160: iniciar tractament amb pauta d’insulina ràpida. Recordar sempre el no suspendre temporalment, sota cap concepte, el tractament hipoglicemiant del pacient diabètic, per exemple, quan es troba a l’espera de realitzar una TAC cerebral. PAUTAR d’immediat l’administració del seu hipoglicemiant habitual a la seva arribada a urgències, una vegada practicada la primera valoració clínica; si no és factible la ingesta oral, administrar insulina. Recordar sempre la correcta aportació de glucosa de la dieta, evitant les solucions glucosades. Sempre serà preferible el sèrum glucosalí. Evitar dintre del possible l’administració de corticoides, llevat causa justificada. En aquests casos, si és necessari considerar pauta d’insulina ràpida. Recordar que els corticoides no tenen cap indicació com a tractament específic de l’infart cerebral.

Maneig d’arítmies Las arítmies són causa freqüent d’ictus isquèmic, i -encara que menys conegudes-, poden ser degudes a l’ictus mateix. Les lesions en l’opercle insular han demostrat un potencial aritmogen no menyspreable. Por tot això el seu estudi i control ha de ser exhaustiu. Actuació mèdica: • Administrar antiarítmics en funció del diagnòstic concret de l’arítmia. • En el cas de detectar-se arítmia que constitueixi risc embòlic, pautar anticoagulants SI ÉS PRECÍS i NO EXISTEIX CONTRAINDICACIÓ. • Consultar a Cardiologia.

Maneig de les crisis comicials Control bioquímic i de l’hemograma. Reavaluar posteriorment a la crisi la focalitat neurològica. Si apareixen nous signes o la crisi suggereix origen focal diferent de la localització suposada o coneguda de l’ictus, considerar la possibilitat d’una nova TAC per descartar re-ictus o complicacions de l’ictus ja conegudes. Tractament específic: Si la crisis apareix per primera vegada dintre de les primeres dues setmanes de l’episodi d’isquèmia: • Crisi aïllada inferior a 5 minuts: No tractar. Suspendre anticoagulació.

13

•

•

Crisi aïllada que dura més de 5 minuts: • Clonazepam (Rivotril) 0.5 mg, via endovenosa (1-2 dosis separades per 5 minuts). • Si cedeix després de l’administració de clonazepam: pot tractar-se o no. Si es decideix tractament s’ha d’iniciar: • Valproat sòdic 300-500 mg/12 hores, via endovenosa / via oral segons l’estat de consciència ó • Gabapentina 300 mg / 12 hores, augmentar a 300 mg / 8 hores en dos dies i mantenir aquesta dosi. • Si no cedeix després de l’administració de clonazepam: • Valproato sòdic 500 mg/ 12 hores, via endovenosa, ó • Fenitoïna en bolus 1000 mg, via endovenosa en 1-2 hores, seguit de 100 mg/8 hores. • Si no respon, plantejar-se la intubació per fer tractament amb fenobarbital. Dues o més crisis: • Àcid valproic 1000 mg, via oral seguit de 500 mg / 12 hores, via oral. • Alternativa: • Gabapentina 300 mg / 12 hores, augmentar a 600 mg / 12 hores en dos dies i mantenir aquesta dosi. • Carbamacepina 200 mg / 8 hores, via oral (assolir aquesta dosi en 1 setmana).

Si la crisi apareix passades dues setmanes després de l’episodi ictal: • Primera opció: àcid valproic segons l’especificat. • Alternativa: gabapentina segons l’especificat. • Alternativa: carbamacepina segons l’especificat. • Alternativa: fenitoïna segons l’especificat.

Maneig de l’espatlla dolorosa L’elevada freqüència d’aquesta complicació després de l’ictus obliga a recordar sempre la possibilitat de la seva aparició. Per prevenir-lo i tractar-lo amb eficàcia s’ha de seguir un programa de rehabilitació adequat que haurà de ser iniciat al més aviat possible. Si és precís, utilitzar antiinflamatoris.

Maneig del dolor neuropàtic Definirem com a tal el dolor de característiques no mecàniques, que pot seguir el trajecte d’un nervi o afectar a tota o part d’una extremitat o hemicara. S’acostuma a definir com de qualitat urente - cremor, i sol haver-hi hipoestèsia o hiperestèsia o hiperalgèsia. Típic després de lesions talàmiques. El dolor sol aparèixer setmanes i fins i tot mesos després de l’episodi agut de l’ictus, encara que no és impossible el seu inici als pocs dies d’ocórrer el mateix.

14

Tractament d’elecció: • Gabapentina: • Iniciar 100 mg/8 hores, • Augmentar fins a 400 mg/8 hores en 3 dies segons tolerància. • Dosi màxima 2.800 mg/dia. • Temps recomanat abans de considerar-ho no útil: 1 mes. • Forma de reducció de la dosi: retirar 100 mg/8 h cada 2 dies. Alternatives: • Amitriptilina: • Dosi inicial 12,5 mg/nit. • Augmentar 12,5 mg cada 3 dies segons tolerància. • Dosis màxima 75 mg/nit. • Temps de tractament abans de considerar-ho no útil: 2 meses. • Forma de reducció de la dosis: 12,5 mg cada setmana. •

Carbamacepina: • Dosi inicial: 100 mg/12 hores. • Augmentar 100 mg cada 2 dies (segons tolerància) fins arribar a la dosi recomanada: 200 mg/8 hores. • Dosis màxima: 400 mg/8 hores.

•

Combinar Amitriptilina + Carbamacepina a les dosis indicades.

Maneig de la immobilització Riscos causats per la immobilització: • Nafres cutànies. • Trombosi venosa profunda. • Dolor articular. Anquilosi. Espatlla dolorosa. Tractament preventiu: • Fraxiparina 0.3 cc/24 hores via subcutània o enoxaparina 20 unitats cada 24 h via subcutània. En l’hematoma cerebral, dilatar l’administració fins a 12 hores després de l’inici. • Canvis posturals segons l’esmentat en el protocol d’infermeria. • Hidratació de la pell segons l’esmentat en el protocol d’infermeria. Recordar sempre que s’ha d’evitar agafar el pacient pel braç parètic per incorporarlo, donat que fàcilment podem produir una subluxació o luxació de l’articulació escapulohumeral a causa de la hipotonia muscular.

Maneig de la disfàgia Riscos causats per la disfàgia: • Pneumònia per aspiració. • Desnutrició. 15

Sospitar especialment la possibilitat de disfàgia en aquells pacients que presenten: • Important dèficit motor. • Parèsia facial, o • Dificultat en l’expressió oral. Si es detecta disfàgia segons el que recomana el protocol d’infermeria: • Pautar sèrum glucosalí (evitar sempre el sèrum glucosat) i revalorar en 24 hores. • Si persisteix la disfàgia, col·locar sonda nasogàstrica i iniciar l’alimentació enteral. IMPORTANT: no s’ha de mantenir la dieta absoluta més enllà de 24 hores. S’ha demostrat que retardar l’alimentació més enllà de 24 hores empitjora el pronòstic de l’ictus.

Maneig de l’espasticitat En pacients amb síndrome piramidal establerta, l’espasticitat pot ajudar a recuperar en part la capacitat de caminar. Malgrat això, una espasticitat excessiva pot arribar a resultar limitant per a la mateixa i a més a més pot traduir-se en dolor. Per això es recomana: • Baclofèn: • Dosi d’inici: 5 mg/8 hores, via oral. • Augmentar cada 3 dies 5 mg/toma. • Dosi màxima: 75 mg/dia. • Tizanidina: • Dosi d’inici: 2 mg/8 hores. • Augmentar 2 mg cada 3-4 dies. • Dosi màxima: 8 mg/8 hores via oral. A més a més, és important la rehabilitació per ajudar a mantenir el to muscular adequat.

Maneig de l’agitació Aquesta situació ha de ser tractada amb molta cura pels riscos que comporten determinats tractaments. En primer lloc, s’ha de recordar que qualsevol lesió cerebral en un pacient d’edat avançada pot produir una síndrome confusional aguda que es manifesta habitualment durant la nit. No obstant, s’ha d’estar atent davant l’aparició d’agitació de forma sobtada en un pacient que havia estat prèviament ‘tranquil’ (primers dies de l’ingrés). En aquest cas, convé recordar la possibilitat de “delirium tremends” encara que el pacient hagués negat ingesta enòlica habitual. Una altra possibilitat és que es tracti d’una nova complicació estructural intracranial, encara que aquest extrem és menys comú. Si és possible, valorar l’aparició d’una nova focalitat neurològica. 16

En el tractament farmacològic de l’agitació transitòria del pacient amb ictus, es recomana utilitzar com a primera opció els sedants com: • Clometiazol (comprimits de 192 mg), fins a 4-6 comprimits diaris en 3 dosis. • Clorazepat dipotàsic fins a 15 mg en dosis puntuals (iniciar el tractament amb 5 mg i augmentar segons tolerància). • Diacepam fins a 10 mg/8 hores (iniciar el tractament amb 2.5 mg i augmentar segons tolerància). • Loracepam fins a 1 mg/8 hores (iniciar el tractament amb 0.5 mg i augmentar segons tolerància). L’ús d’altres fàrmacs, com els neurolèptics es consideren, en general, no indicats com a fàrmacs de primera opció donada l’elevada probabilitat d’efectes secundaris que encara és major en els pacients que han patit un episodi ictal. Solament en casos de falta de resposta a les opcions abans indicades i amb persistència d’agitació severa s’acceptaria l’administració de molècules del tipus de l’haloperidol o similars.

Maneig del singlot Quan apareix de forma persistent, freqüentment en pacients amb infarts bulbars, es converteix en una complicació que encara que no tingui perill vital constitueix un factor que limita la qualitat de vida del pacient. En els casos en què, per tant, persisteix més enllà de 2-3 dies estaria justificat el seu tractament farmacològic. Tractament farmacològic: • D’elecció: • Clorpromacina: fins a 1 ampolla cada 12 hores. • Alternatives: • Àcid Valproic fins a 2.000 mg/dia en 2-3 dosis (escalada de dosis en 7-10 dies). • Carbamacepina fins a 1.200 mg/dia en 3 dosis (escalada de dosis en 15 dies). • Baclofèn iniciar el tractament amb 5 mg/8 hores; màxim 75 mg/dia en 3 dosis.

Tractament de les complicacions neurològiques Maneig de la hipertensió intracranial S’ha de realitzar una TAC urgent. El tractament consisteix en: • Aixecar el capçal del llit a 30º-40º. Evitar la rotació del coll. • Moderada restricció de líquids, evitant les solucions hipoosmolars (glucosades al 5%). • Tractament de la hipertèrmia ja que podria empitjorar l’edema. 17

• • •

Hiperventilació a través del tub orotraqueal. Una disminució de la pCO2 de 5-10 mmHg disminueix la pressió intracranial. Solament en casos seleccionats. Sedants per disminuir estímuls externs: clometiazol 1 comprimit cada 8 hores via oral. En cas d’hipertensió intracranial amb gran edema cerebral: manitol 20%, a dosi de 0’5-1 g/Kg via intravenosa cada 4-6 hores, mantenint-se 2-3 dies de forma lenta per evitar l’efecte rebot del fàrmac. S’han de fer controls d’ions i afegir furosemida (40 mg en bolus endovenós) si hi ha cardiopatia o insuficiència cardíaca. No estan indicats els glucocorticoides.

Maneig de la conversió hemorràgica de l’infart cerebral Generalment en pacients que reben tractament anticoagulant. Actuació: • Si segueixen tractament amb heparina sòdica: parar la perfusió i administrar sulfat de protamina 25 mg (1 ampolla de 5cc, conté 50 mg) en un sèrum fisiològic de 250 cc a passar en 60 minuts. • Si segueixen tractament amb acenocumarol: s’administrarà vitamina K.

Prevenció primària de la malaltia cerebral vascular Orientada a actuar sobre els factores de risc modificables. • • •

•

•

•

Es recomana deixar de fumar i un consum moderat d’alcohol. Hipertensió arterial: xifres tensionals superiores a 140/90 mmHg, requereixen intervenció terapèutica: dieta, reducció de pes, exercici físic moderat i per últim la utilització de fàrmacs antihipertensius. D’entre les cardiopaties embòliques, la més important és la fibril.lació auricular. El risc augmenta amb l’edat, de la mateixa manera que si l’arítmia s’associa a una dilatació de l’aurícula esquerra o a una calcificació de l’anell mitral, entre altres. Per això es recomana l’ús d’anticoagulants orals mantenint un INR entre 1’5-3, llevat en pacients menors de 60 anys amb fibril.lació auricular aïllada. Si l’ús d’anticoagulants orals esta contraindicat, s’aconsella utilitzar àcid acetilsalicílic a dosis de 300 mg al dia. La valvulopatia mitral, associada a una fibril.lació auricular crònica o paroxismal, embolisme sistèmic previ i aurícula de més de 55 mm en l’ecocardiograma, encara estant en ritme sinusal, el pacient és tributari de tractament anticoagulant oral, mantenint un INR entre 2-3. En les pròtesis valvulars mecàniques, s’indica el tractament amb anticoagulants orals de forma permanent, mantenint un INR entre 2’5-3’5. En les pròtesis valvulars biològiques, s’indica anticoagulació oral durant els 3 primers mesos després de la implantació, mantenint un INR entre 2-3 i posteriorment continuar amb àcid acetilsalicílic a dosis de 300 mg al dia. En cas d’infart de miocardi recent, el risc d’accident vascular cerebral augmenta durant els 3 primers mesos, disminuint posteriorment, llevat si es desenvolupa una dilatació del ventricle esquerre amb una fracció d’ejecció inferior al 35%. 18

Es recomana tractament amb heparina endovenosa o subcutània a dosis terapèutiques durant 7-10 dies amb controls de TTPA entre 1’5-2 i posteriorment continuar amb anticoagulants orals durant 3 mesos, mantenint un INR entre 2-3, si hi ha un trombe mural. En cas de dilatació del ventricle, fracció d’ejecció inferior al 35% o insuficiència cardíaca, es recomana l’anticoagulació a llarg termini. • •

En la miocardiopatia dilatada, és freqüent objectivar en l’ecocardiograma la presència de trombes intracardíacs, recomanant-se l’anticoagulació oral, mantenint-se un INR entre 2-3. En el prolapse de la vàlvula mitral asimptomàtica, no es recomana tractament ja que la incidència d’embolismes és baixa, exceptuant que hi hagi altres factors de risc associats.

19

ACTUACIÓ GENERAL PER AL MANEIG DE LA MALALTIA CEREBROVASCULAR A NIVELL DEL CENTRE D’ATENCIÓ PRIMÀRIA / DOMICILI Efectuar una anamnesi el més detallada possible. Això permetrà excloure causes alternatives que puguin ser confoses amb un ictus: • Efectes secundaris farmacològics. • Trastorns metabòlics (per exemple, hipoglucèmia). • Quadres d’ansietat, entre altres. Determinar: • Tensió Arterial. • Freqüència cardíaca i ritme cardíac. • Temperatura. • Nivell de consciència. • Glucèmia capil·lar sempre que sigui possible. • Anotar fàrmacs que el pacient hagi pogut rebre abans de la nostra assistència. Actuació: • Si és possible, col·locar via venosa en el braç no parètic. • No administrar antiagregants ja que es desconeix la causa de la simptomatologia. • No administrar hipotensors fins la confirmació de la sospita en l’hospital. La hipotensió aguda en un ictus és un factor de risc important per a l’empitjorament de la clínica. • Si és precís, assegurar la via aèria. • Trasllat a l’hospital sempre que el context previ del pacient no ho desaconselli (per exemple, en un pacient amb demència o edat molt avançada pot optar-se per fer observació en el domicili, prèvia informació a la família de la situació clínica).

SI ES DECIDEIX MANEIG EN EL DOMICILI: En aquest cas, en el que s’ha decidit no instaurar actuacions específiques pel mal estat general previ del pacient, no és necessària la derivació a neurologia. (Veure normes generales de cures bàsiques).

20

ACTUACIÓ GENERAL PER AL MANEIG DE LA MALALTIA CEREBROVASCULAR A NIVELL HOSPITALARI A URGÈNCIES: Efectuar una anamnesi el més detallada possible. Això permetria excloure causes alternatives que puguin ser confoses amb un ictus: • Efectes secundaris farmacològics. • Trastorns metabòlics (per exemple, hipoglucèmia). • Quadres d’ansietat, entre altres. Determinar: • Tensió Arterial. • Freqüència cardíaca i ritme cardíac. • Temperatura. • Nivell de consciència. • Anotar fàrmacs que el pacient hagi pogut rebre abans de la nostra assistència. Actuació: • Col·locar via venosa en el braç no parètic. • No administrar hipotensors (en el cas en què siguin necessaris) fins a la confirmació de la sospita. La hipotensió aguda en un ictus és un factor de risc important per a l’empitjorament de la clínica. Es considerarà necessari baixar la tensió arterial si: • Tensió arterial sistòlica superior a 200 mmHg. • Tensió arterial diastòlica superior a 105 mmHg. Si és precís administrar-los, s’hauria d’evitar sobretot la hipotensió ràpida, que pot agreujar l’estat del pacient. Per a això és recomanable l’ús de fàrmacs endovenosos, com el labetalol a dosi 1 mg/minut en perfusió endovenosa en bomba. Evitar el nitroprussiat, que pot produir augment de pressió intracranial i disminuir el flux a la zona lesionada. Aquests fàrmacs han de ser utilitzats per personal entrenat en el seu maneig i amb monitoratge de la pressió. •

Realitzar: - Analítica general. - Electrocardiograma. - Radiografia de tòrax.

21

Maneig clínic en funció del diagnòstic Dèficit neurològic focal d’inici agut de menys de 6 hores de durada: A urgències: És obligatòria la pràctica urgent d’una TAC cerebral per excloure causes alternatives (hemorràgia, tumor cerebral, entre altres). En aquest cas, es tracta d’esbrinar si hi ha una patologia causant dels símptomes, que sigui potencialment tractable amb mitjans alternatius a l’antiagregació, habitualment d’origen cardíac o per ateromatosi en troncs supraaòrtics. Posteriorment s’haurà de valorar individualment a cada pacient: • Pacients d’edat avançada o mala qualitat de vida en els que probablement no estaran indicades aquestes actuacions: es podran derivar al domicili amb antiagregants. • Pacients tributaris d’aquestes actuacions: s’intentarà esbrinar si la causa és cardíaca o no en funció del perfil de risc, per a això es valorarà l’electrocardiograma i la radiografia de tòrax realitzades prèviament: En cas afirmatiu: s’iniciarà tractament amb heparina i s’ingressarà el pacient per a estudi. En cas contrari i en presència de factor de risc ateromatós, es decidirà tractament amb antiagregació o anticoagulació amb heparina en funció del nombre d’episodis / perfil evolutiu: • Si l’episodi és únic: iniciar tractament amb àcid acetilsalicílic. • Si hi ha múltiples episodis en menys de 6 mesos: o Si no s’ha realitzat tractament antiagregant previ: iniciar tractament amb àcid acetilsalicílic. o Si s’ha realitzat tractament antiagregant previ: iniciar tractament amb heparina. • Si el dèficit neurològic és “in crescendo”: iniciar tractament amb heparina. En qualsevol cas, s’ingressarà el pacient per completar estudi. Una vegada hospitalitzat: L’estudi pretén confirmar o excloure l’origen ateroembòlic en troncs supraaòrtics (mitjançant ecodòppler i eventualment arteriografia) o l’origen cardioembòlic (electrocardiograma, ecocardiograma) per a les decisions oportunes del tractament: • Si no és d’origen cardioembòlic: realitzar ecodòppler de troncs supraaòrtics: • Si s’observa una estenosi inferior al 50%: Si hi ha factors de risc vascular aterotrombòtics: iniciar tractament antiagregant. Si no hi ha factors de risc aterotrombòtic: realitzar un ecocardiograma: Si és normal: iniciar tractament antiagregant. Si es patològic: accident isquèmic transitori d’origen cardioembòlic. • Si s’observa una estenosi superior al 50%: realitzar una arteriografia: Si l’estenosi és inferior al 70%: s’inicia tractament amb Sintrom. 22

•

Si l’estenosi és superior al 70%: indicació quirúrgica, sempre que no hi hagi factors de risc quirúrgic (hipertensió arterial, malaltia pulmonar obstructiva crònica, cardiopatia, inestabilitat clínica, infart en la TAC, lesió carotídia contralateral severa, patologia en tandem). Si és d’origen cardioembòlic: valorar si hi ha risc vascular elevat (claudicació, cardiopatia isquèmica, malaltia arterial establerta): • En cas afirmatiu: realitzar ecodòppler de troncs supraaòrtics i actuar igualment com si es tractés d’un quadre ateroembòlic de troncs supraaòrtics. • En cas negatiu: iniciar tractament amb Sintrom, sempre que no hi hagi contraindicacions.

Pacients en els que es demostra una hemorràgia intracranial: A urgències: En aquest cas, la primera qüestió és esbrinar si l’hemorràgia és d’origen traumàtic, en aquest cas hauria de ser consultat amb el servei de neurocirurgia i derivar a la UCI, sempre individualitzant cada pacient. Posteriorment, en hematomes no traumàtics, s’haurà de valorar individualment a cada pacient: • Pacients d’edat avançada o mala qualitat de vida: es podran derivar al domicili. • Si estem davant una hemorràgia subaracnoïdal, subdural o epidural: haurà de ser consultat amb el servei de neurocirurgia i derivar a l’UCI, sempre individualitzant en cada pacient. • Si és una hemorràgia parenquimatosa espontània (no traumàtica) s’haurà de descartar una coagulopatia i en el cas que existeixi caldrà corregir-la. Si no hi ha una alteració de la coagulació s’haurà de valorar la localització de l’hemorràgia: • Si és infratentorial: consultar amb el servei de neurocirurgia i derivar a l’UCI, sempre individualitzant cada pacient. • Si és supratentorial: Ganglis basals, superiors a 3 cm de diàmetre major o herniació: consultar amb neurocirurgia en cas d’herniació i valorar la derivació a l’UCI. Superficial o no herniació: tractament conservador i ingressar el pacient. De forma general: • Es valorarà la indicació quirúrgica en casos d’hemorràgies cerebrals superficials en hemisferi no dominant i amb efecte de massa, així com en hemorràgies del cerebel. Sempre individualitzant cada pacient. • No es valorarà la indicació quirúrgica si l’hemorràgia és en tronc cerebral o és una hemorràgia hemisfèrica supratentorial profunda ni si l’hemorràgia és en l’hemisferi dominant. • En els casos en què hi hagi risc d’herniació o edema important s’hauria d’indicar la seva vigilància en la Unitat de Cures Intensives, sempre individualitzant en cada pacient.

23

NOTA: recordar que els corticoides no estan indicats en ictus isquèmics o hemorràgics per tractar l’edema. Les hemorràgies traumàtiques poden ser tractades amb corticoides si hi ha edema / efecte de massa, però no s’indiquen en hemorràgies espontànies no traumàtiques, ni en els infarts cerebrals. Una vegada hospitalitzat: • Si es tracta d’un hematoma hipertensiu: repetir la TAC en 4-7 dies. • Si no és un hematoma hipertensiu i s’ha descartat una alteració de la coagulació: realitzar una RMN cerebral: • Lesions subjacents. • Infart hemorràgic. • Hematoma sense causa aparent: Si el pacient té menys de 60 anys: realitzar una arteriografia: • Si s’objectiva la lesió causant: tractar-la si és possible. • Si és normal: control per neurologia en 3 meses per repetir la RMN. Si el pacient té més de 60 anys: realitzar una RMN gradient ECO per valorar sagnats actius: • Si s’objectiven múltiples sagnats actius: possible angiopatia amiloïdal. • Si és normal: control per neurologia en 3 meses per repetir RMN.

Pacients en els que es demostra un infart cerebral: A urgències: Una vegada demostrat que el responsable de la clínica és un infart agut, el seu maneig es basarà inicialment en la consideració de si el cas és un probable infart lacunar, un infart embòlic (cardioembòlic o ateroembòlic) o hemodinàmic. Posteriorment s’haurà de valorar a cada pacient individualment: • Pacients d’edat avançada o mala qualitat de vida: es podran derivar al domicili. • L’infart lacunar es considerarà en presencia de: • Síndrome clínic compatible: Síndrome motor pur. Síndrome sensitiu pur. Síndrome sensitiu motor. Hemiparèsia- atàxia (ambdós en el mateix costat del cos). Disàrtria – mà “tonta” (l’existència d’afàsia ho exclou; la mà “tonta” implica que tant la força, la sensibilitat i la coordinació de la mà són normals, no hi ha apràxia, però sí dificultat per realitzar moviments fins amb la mà). • Lesió isquèmica en ganglis basals o en protuberància, menor de 1’5 cm. • Absència de factors de risc embòlic. Si el pacient té més de 65 anys: iniciar tractament antiagregant i en funció de l’edat i qualitat de vida es derivarà al neuròleg o al metge de família. Si el pacient té menys de 65 anys: ingrés. 24

•

Si la lesió considerada responsable de la clínica està localitzada en regions diferents a les descrites (ganglis basals) no pot ser considerada com un infart lacunar i s’hauria de valorar un possible origen cardioembòlic: • Electrocardiograma alterat: infart cardioembòlic. Ingrés del pacient i iniciar tractament anticoagulant. • En el cas de no existir factors de risc cardíac clínic ni en l’electrocardiograma, s’haurà de considerar l’origen carotidi com el més probable. Ingrés del pacient i iniciar tractament antiagregant.

Una vegada hospitalitzat: • Si es tracta d’un infart lacunar: • Si el pacient està estable: iniciar tractament antiagregant. • Si el quadre progressa: iniciar anticoagulació. •

Si és un infart sense font embòlica coneguda: probablement estem davant un infart aterotrombòtic, per la qual cosa s’haurà de valorar l’estat clínic del pacient amb l’escala de RanKin (annex 1): • Rankin entre 4-6: reavaluació del pacient pel neuròleg en 3 mesos, ja que passats 6 mesos no es recomana la cirurgia. • Rankin de 3: valorar el seguiment clínic del pacient o realitzar ecodòppler de troncs supraaòrtics. • Rankin entre 0-2: realitzar ecodòppler de troncs supraaòrtics (si han passat menys de 3 mesos de l’ictus): Estenosi en artèria apropiada inferior al 60%: iniciar tractament antiagregant i control pel neuròleg en 6 meses per realitzar de nou un ecodòppler de troncs supraaòrtics. Estenosi en artèria apropiada superior al 60%: realitzar arteriografia: • •

Si l’estenosi és inferior al 70%: iniciar tractament antiagregant i control pel neuròleg en 6 mesos per realitzar de nou un ecodòppler de troncs supraaòrtics. Si l’estenosi és superior al 70%: endarteriectomia.

Tractament antiagregant a l’alta hospitalària En aquells pacients amb patologia cerebrovascular isquèmica aguda estudiats segons el que recomana la guia a qui està indicat el tractament antiagregant, hi han les següents opcions (considerar la fitxa tècnica de cada producte per al coneixement del perfil de risc d’efectes adversos, precaucions i contraindicacions): •

Clopidogrel: Dosis: 75 mg, 1 comprimit al dia. Ha demostrat superioritat a l’àcid acetilsalicílic en comparacions directes. Escàs risc d’ulcus secundari a aquest tractament, encara que alguns pacients poden presentar diarrea i també alguns poden presentar diàtesi hemorràgica. NO s’aconsella el seu ús juntament amb altres antiagregants (l’estudi MATCH ha demostrat que augmenta el risc sense augmentar el benefici). 25

•

Àcid acetilsalicílic: Dosis: 100 a 300 mg, 1 comprimit al dia. En comparacions directes amb clopidogrel en pacients amb ictus previ i risc ateromatós ha demostrat menor capacitat per disminuir les recurrències (estudi CAPRIE). Alguns pacients poden presentar diàtesi hemorràgica. Desaconsellat en pacients que refereixen antecedents d’ulcus o dispèpsia amb el seu ús. NO s’aconsella el seu ús conjunt amb altres antiagregants (l’estudi MATCH ha demostrat que augmenta el risc sense augmentar el benefici).

•

Triflusal: Dosis: 300 mg, 1 comprimit cada 12 hores. No ha demostrat superioritat a l’àcid acetilsalicílic. Perfil similar d’efectes adversos. Pot ser una alternativa en aquells pacients en els que no és possible l’ús de clopidogrel o d’àcid acetilsalicílic.

Seguiment dels pacients amb ictus No hi ha consens quant a la durada del mateix i haurà de ser individualitzat en cada pacient. En general, per a tots aquells pacients que queden pendents de valorar decisions diagnòstiques o terapèutiques després del seu ingrés hospitalari, s’indicarà el seu seguiment per neurologia en l’informe d’alta. La durada del seguiment pot variar en funció de les noves dades obtingudes durant el mateix. En aquells casos en què es considera adequadament estudiat i tractat el pacient per als seus factors de risc, es recomanarà en general seguiment pel metge d’atenció primària per a control dels seus factors de risc cardiovascular (per exemple: hipertensió arterial, Diabetis Mellitus...). No s’haurien de remetre per a seguiment per neurologia aquells pacients el maneig dels quals ja no ha requerit ingrés hospitalari; si el pacient precisa atenció per neurologia, vol dir que hauria de ser ingressat. (Per això no haurien de ser remesos a consulta de neurologia, pacients amb ictus des d’urgències, sense ingrés en planta d’hospitalització).

26

INCLUSIÓ EN PROTOCOLS D’INFERMERIA Serà considerat per a atenció protocol.litzada per infermeria tot pacient amb ictus isquèmic, accident isquèmic transitori o hematoma cerebral que no concorri en alguna de les següents situacions: • Pronòstic vital d’èxitus en hores-dies (valorar amb metge) ja sigui a l’ingrés o durant la seva evolució en el mateix (en aquest cas sortiria del protocol de maneig d’infermeria per passar al de cures estàndard). • Demència que prèviament a l’ingrés condicionava dependència per a alimentació i higiene (valorar amb informació obtinguda de la família).

Ubicació del pacient Testar la possibilitat d’hemianòpsia o negligència visual unilateral. En cas d’estar present, evitar col·locar el pacient del costat visualment correcte davant d’una paret, fet que limitaria enormement el seu camp visual. Es tracta d’una mesura dirigida a obtenir un millor confort durant l’ingrés per al pacient.

Mobilització de pacients amb ictus S’ha demostrat que la meitat de les morts en els 30 dies següents a l’ictus són degudes a complicacions per la immobilitat. Per aquest motiu és fonamental establir un programa de mobilització precoç després de l’ictus respectant unes normes generals. Amb tensió arterial normal: • Accident isquèmic transitori: • Únic: • Sedestació a partir de les 6 hores. • Bipedestació - deambulació a partir de les 12 hores. • Múltiples (3 o més en les últimes 72 hores): • Si queda asimptomàtic: • Repòs 24 hores. • Sedestació entre les 24 a 48 hores. • Bipedestació - deambulació a partir de les 48 hores. • Si reapareix l’accident isquèmic transitori: continuar repòs al llit. • Amb mecanisme hemodinàmic (aparició de la focalitat cada vegada que es mobilitza el pacient de determinada manera): • Decúbit - semiincorporat fins a definir el diagnòstic i el tractament i queda asimptomàtic un mínim de 24 hores.

27

•

Infart establert: (valorar segons gravetat dels símptomes) • Estable: • Repòs 24 hores. • Sedestació24 hores. • Mobilització (en funció de dèficits) a partir de 48 hores. • Inestable (fluctuació dels símptomes, empitjorament dels símptomes, aparició de nous símptomes): • Repòs absolut.

Amb tensió arterial sistòlica superior a 200 mmHg o tensió arterial diastòlica superior a 100 mmHg: • Pacients prèviament no hipertensos: repòs absolut, independentment de l’estabilitat neurològica. • Pacients prèviament hipertensos: Repòs relatiu (sedestació permesa).

Alimentació en pacients amb ictus Elegir el tipus de dieta (asòdica, etc.) en funció dels factors de risc vascular del pacient coneguts o demostrats durant la seva estada. Quan iniciar alimentació: En pacient amb accident isquèmic transitori: no limitació llevat que es prevegi per altre motiu exploració que requereixi dieta de fàcil masticació. En pacients amb ictus: • Les primeres 6-12 hores, no donar alimentació (si és necessari, pot donar-se medicació via oral). • A partir de les 12 hores, si està estable (no empitjorament / fluctuació / addició de símptomes) iniciar alimentació. • Valorar nivell de consciència, estat general i capacitat de deglució SEMPRE abans de pautar la dieta del pacient. • Recordar que amb freqüència poden existir trastorns deglutoris que no seran observats fins que s’intenti la ingesta. Si existeix un trastorn sever de la pronunciació de les paraules, és molt probable que coexisteixi disfàgia, encara que l’absència de dit trastorn no evita la presència d’aquesta. • Recordar que pot presentar-se disfàgia a líquids però no a sòlids, per la qual cosa aquestes circumstàncies han de ser testades per separat. Per a la valoració de la capacitat deglutòria, només caldrà administrar aliments semisòlids i aigua). • Si es detecta disfàgia a sòlids-semisòlids, pautar dieta absoluta i administrar sèrum-teràpia. Revalorar en 24 hores. Si persisteix més de 48 hores, considerar pautar alimentació enteral per sonda nasogàstrica. • Si tolera semisòlids, provar líquids: • No tolera líquids: pautar dieta triturada. • Tolera líquids: pautar dieta lliure (recordar calories, etc.).

28

Control d’arítmies Arítmies ja conegudes i tractades: • Continuar igual tractament llevat en els casos puntuals en què es pugui suggerir millora. • Control cada 8 hores llevat freqüència superior a 110 o inferior a 55. Arítmia de debut: • Obtenir electrocardiograma amb tira llarga a l’ingrés i a l’alta. • Control de freqüència cardíaca: • Taquiarítmia: • Cada 8 hores si està dins els límits normals. • Cada 2-4 hores si la taquicàrdia té una freqüència entre 100-130. • Monitorar si la taquicàrdia té una freqüència superior a 130. • Bradiarítmia: • Cada 2-4 hores si la freqüència està entre 50-60. • Monitorar si la taquicàrdia té una freqüència inferior a 50.

29

INDICACIONS PER AL MANEIG A LA UCI • •

•

Pacients de menys de 80 anys. Diagnòstic de: • Hematoma cerebral de fossa posterior durant les primeres 48-72 hores. • Infart extens supratentorial amb signes incipients d’herniació cerebral (menors de 65 anys). • Infart extens de cerebel. • Infart de tronc cerebral, no lacunar, amb compromís respiratori. Situacions concurrents: (solament en aquells amb pronòstic neurològic favorable, Rankin menor de 3) • Infart agut de miocardi. • Tromboembolisme pulmonar. • Deteriorament gasomètric sever per pneumònia.

30

INDICACIONS D’INGRÉS EN SOCIOSANITARI DE CONVALESCÈNCIA • • •

• •

CENTRE

Habitualment, més de 75 anys. Accident vascular cerebral (isquèmic o hemorràgic). Caiguda d’independència funcional (per exemple, mesurada per l’índex de Barthel) (annex II): • Barthel posterior a l’accident vascular cerebral inferior a 60. • Caiguda del Barthel superior a 30. Valoració de complicacions (broncoaspiracions, decúbits, infeccions, modalitats de nutrició...). Valoració social.

31

REHABILITACIÓ FUNCIONALS • • • • • •

INTEGRAL

DELS

DÈFICITS

Deteriorament de la capacitat de moviment. Trastorns de l’alimentació. Alteració d’esfínters. Deteriorament de la funció mental. Trastorn del llenguatge. Disàrtria o afàsia. Deteriorament de la independència en les activitats de la vida diària.

La malaltia cerebrovascular aguda és un trastorn orgànic que obliga a modificar l’estil de vida del pacient. Aquest trastorn es caracteritza per: • Ser probablement persistent. • Deixar incapacitat residual. • Requereix entrenament especial del pacient i suport de la família. • Necessitat d’integració en programes de rehabilitació per millorar la seva autonomia funcional.

Rehabilitació durant cerebrovascular

la

fase

aguda

de

la

malaltia

Durant aquesta primera fase, generalment, el malalt requereix ingrés hospitalari, sent més important l’estabilització hemodinàmica, la conservació de la vida i evitar incapacitats secundàries. Tot i així, es recomana iniciar les mesures de rehabilitació durant l’ingrés per mantenir la seva continuïtat des de l’atenció primària.

Rehabilitació després de la malaltia cerebrovascular aguda Aquesta malaltia suposa una de les causes més freqüents d’invalidesa. El grau d’incapacitat pot ser molt variat, des de petites alteracions a deteriorament funcional important, que determinaran l’atenció del pacient. Les alteracions que es produeixen poden donar manifestacions clíniques molt variades en funció de la zona topogràfica afectada: • El deteriorament de la funció motora interfereix en el control voluntari del moviment, l’equilibri i la independència del pacient. • L’alteració del llenguatge repercuteix, sobretot, en les funcions de manipulació. • Els trastorns del llenguatge (disàrtria o afàsia), determinen dificultats de comunicació. • El deteriorament de la funció mental precisa d’un pla de rehabilitació integral del pacient. • Les alteracions esfinterianes obliguen a una atenció especial d’infermeria, amb la finalitat d’evitar infeccions associades. 32

Aquests trastorns es poden donar de forma aïllada o conjunta, fet que determinarà els diferents graus d’incapacitat del pacient.

Teràpia i rehabilitació domiciliària Quan el malalt és donat d’alta hospitalària, entrem en una segona fase en la que s’han d’intensificar les mesures fisioterapèutiques i de rehabilitació, amb la finalitat de restablir les capacitats del pacient per assolir el millor grau d’independència possible. Si el pacient està enllitat i no pot acudir a un servei de rehabilitació, s’han de tenir en compte les següents consideracions: • L’habitació ha de ser tranquil.la per afavorir la relaxació i el descans del pacient. • Cures posturals per evitar nafres de decúbit i sinergies. Les articulacions dels membres paralitzats es mantindran mitjançant fèrules o coixins en posició funcional, realitzant mobilitzacions cada 3 hores, vigilant l’estat de la pell, fonamentalment la que recobreix els relleus ossis. • Tractament kinesiteràpic. Es realitzaran diàriament mobilitzacions passives de les extremitats paralitzades, afavorint la circulació i mantenint el to muscular. A mesura que es recupera el moviment es realitzen moviments actius d’aquestes extremitats. • Control d’esfínters. De tipus funcional o per falta de control voluntari de la micció. Si apareix retenció aguda d’orina, s’ha de realitzar un sondatge vesical. S’ha de valorar la realització de reeducació vesical per recuperar el control de la micció o adaptar les mesures higièniques més oportunes (bolquers, col·lectors...). S’ha de vigilar l’hàbit deposicional, sobretot l’estrenyiment i administrar laxants o aplicació d’ènemes, si és necessari. • Transferència a la postura erecta i deambulació. Quan el període d’enllitament ha estat prolongat, és difícil el pas a la postura erecta sent necessari en aquests casos la utilització d’una cama oscil·lant. Posteriorment amb el pas a la cadira de rodes el pacient podrà anar al gimnàs per completar el tractament rehabilitador. Quan el pacient ja pot anar al servei de rehabilitació, l’actuació se centrarà en: • Consolidació i millora de la deambulació. • Entrenament per a l’ús de les extremitats. • Tractament dels trastorns sensitius. • Prescripció i utilització d’ortesi. • Rehabilitació del llenguatge.

Equip interdisciplinari El metge És l’encarregat de coordinar el maneig assistencial i terapèutic del malalt. La rehabilitació és responsabilitat del fisioterapeuta. 33

Infermeria Ha de ser l’eix que gira sobre l’equip multidisciplinari. La seva participació té especial rellevància pel que fa a la relació dels familiars i el propi pacient amb la resta dels professionals sanitaris. Logopeda El tractament dirigit i realitzat pel logopeda s’ha d’iniciar precoçment amb sessions diàries i curtes en el temps, per a no produir cansament al malalt, essent individuals i adaptades a cada pacient. Generalment el tractament té una durada de mesos, fins i tot anys. Treball social Valoració de les necessitats provocades arran de la caiguda de la dependència funcional. Teràpia ocupacional Se realitzen activitats tant laborals com de autocures i independència personal.

34

ANNEXOS Annex I: Escala de Rankin ESCALA DE RANKIN • • • • • •

Grau 0: cap tipus de símptomes. Grau 1: minusvalidesa no significativa malgrat els símptomes; capaç de portar a terme totes les tasques i activitats habituals. Grau 2: minusvalidesa lleugera; incapaç de portar a terme totes les seves activitats anteriors, però capaç de tenir cura dels seus propis assumptes sense ajuda. Grau 3: minusvalidesa moderada; requereix alguna assistència, però és capaç de caminar sense ajuda. Grau 4: minusvalidesa moderadament severa; incapacitat de caminar i d’atendre satisfactòriament les seves necessitats corporals sense ajuda. Grau 5: minusvalidesa severa; confinament al llit, incontinència i requeriment de cures i atencions constants.

35

Annex II: índex de Barthel ÍNDEX DE BARTHEL Activitat

Punts

10

Incapaç Necessita ajuda per tallar la carn, untar la mantega, etc. o requereix una dieta modificada Independent

Bany

0 5

Dependent Independent (o en la dutxa)

Neteja personal

0 5

Necessita ser ajudat per a la seva neteja Independent (cara, cabells, dents, afaitat, etc.) facilitant els utensilis

Vestit

0 5

Depenent Necessita ajuda però pot fer-ho a mitges sense ajuda Independent (incloent botonat de botons, cordons, corbata, etc.)

Menjar

0 5

Significat

10 Moviments intestinals

0 5 10

Incontinent (o necessita l’administració d’ènemes) Accidents ocasionals Continent

Moviments de bufeta

0 5 10

Incontinent, o canulat i incapaç de manejar-se per si mateix Accidents ocasionals Continent

Ús del bany

0 5 10

Dependent Necessita ajuda però pot fer algunes coses sol Independent (arreglar-se, assecar-se, etc.)

Transferència del llit a la cadira i viceversa

0 5

Incapaç, no manté l’equilibri assegut Pot asseure’s però necessita important ajuda (dues persones, suports físics) Ajuda mínima (verbal o física) Independent

10 15 Mobilitat sobre una superfície

0 5 10 15

Escales

0 5 10

Immòbil o < 50 m. Independent de la cadira de rodes, amb cantoneres, > 50 m Camina amb l’ajuda d’una persona (verbal o física > 50 m.) Independent (però pot necessitar alguna ajuda, per exemple un bastó, > 50 m.) Incapaç Necessita ajuda (verbal, física) Independent 36

ALGORISMES

37

CIRCUIT DE L’ACCIDENT ISQUÈMIC TRANSITORI Actuar en funció de la patologia diagnosticada.

ABS Dèficit neurològic focal d’inici agut inferior a 6 h: Anamnesi. Presa de constants. Glicèmia capil.lar. Ni vel l de consciència.

ABS Pacient amb demència o edat avançada

NO

Via venosa. Assegurar via aèria. No administrar antiagregants ni hipotensors. Trasllat a hospital de referència.

SI

Anamnesi. Presa de constants. En cas d’HTA, valorar el seu tractament. Després de confirmar la sospita. Si TA > 200/ 105: labetalol en 1 mg/minut en perfusió). Analítica general. ECG. Rx de tòrax. TAC.

URGÈNCIES HOSPITAL NO

TAC normal

SI

ABS

Valorar causa cardíaca (factors de risc, Rx tòrax, ECG): Si: tractament amb heparina i ingrés per a estudi. No: valorar nombre d’episodis: Únic: tractament amb AAS. Múltiples en < de 6 mesos: tractament amb AAS. Si prèviament seguia tractament amb AAS, iniciar heparina. “in crescendo”: tractament amb heparina. Sempre ingrés del pacient per completar estudi.

Normes generals de tractament i cures bàsiques. RHB. Control dels factors de risc.

NO

Millora

HOSPITALITZACIÓ Descartar complicacions. Valorar ingrés a UCI. Valorar ingrés a centre sociosanitari.

SI

NO

Millora

SI

38

Vers. 01 FEB-05

HOSPITALITZACIÓ

URGÈNCIES HOSPITAL

URGÈNCIES HOSPITAL

AIT

Confirmar o descartar l’origen ateroembòlic en troncs supraaòrtics (ecodòppler) o l’origen cardioembòlic (ECG, ecocardiograma): Origen ateroembòlic: ecodòppler de troncs supraaòrtics: Estenosi < 50%: Si hi ha factors de risc iniciar tractament antiagregant. Si no hi ha factors de risc: ecocardiograma: si és normal: t r a ct a m e n t a n t i a gregant. si és patològic: AIT d’origen cardioembòlic. Estenosi > 50%: arteriografia: Estenosi < 70%: tractament amb Sintrom. Estenosi > 70%: cirurgia, sempre que no estigui contraindicat. Origen cardioembòlic: Factors de risc vascular: ecodòppler de TSA i actuar com en l’origen ateroembòlic. No factors de risc vascular: tractament amb Sintrom. Mesures generals. Maneig de les diferents situacions que es poden crear en un paciente amb ictus. RHB. Valorar controls posteriors per neurologia.

CIRCUIT DE L’HEMORRÀGIA INTRACRANIAL

HI

Vers. 01 FEB-05

UCI Consulta al servei de neurocirurgia. Individualitzar cada pacient.

URGÈNCIES HOSPITAL

ABS Dè f i c i t n e u r o lògic focal d’inici agut superior a 24 h: Anamnesi. Presa de constants. Glicèmia capil.lar. Nivell de consciència.

ABS Pacient NO amb demència o edat avançada

SI

Via venosa. Assegurar via aèria. No administrar antiagregants ni hipotensors. Trasllat a hospital de referència.

SI

Anamnesi. P r e s a d e constants. En cas d’HTA, valorar el seu tractament. Analítica general. ECG. Rx de tòrax. TAC: confirma una hemorràgia intracranial.

Hemorràgia d’origen traumàtic

ABS

URGÈNCIES HOSPITAL

SI

NO

Hemorràgia subaracnoïdal, subdural o epidural

NO

Estem davant d’una hemorràgia parenquimatosa espontànea. Descar t ada l a coagulopatia, valorar la localització de l’hemorràgia.

Hemorràgia infratentorial

Hemorràgia supratentorial

Superficial o no herniació

HOSPITALITZACIÓ

Normes generals de tractament i cures bàsiques. RHB. Control dels factors de risc.

NO

Millora

HOSPITALITZACIÓ Descartar complicacions. Valorar ingrés a UCI. Valorar ingrés a centre sociosanitari.

NO

SI

Millora

SI

NOTA: Valorar indicació quirúrgica en hemorràgia cerebral superficial en hemisferi no dominant i amb efecte massa o hemorràgia del cerebel. Valorar corticoides en hemorràgies traumàtiques si hi ha edema/efecte massa.

39

< 60 a: arteriografia: Si s’objectiva lesió: Tractament específic si és possible. Si és normal: control per neurologia en 3 mesos i repetir RNM. > 60 a: RNM gradient/ECO: Múltiples sagnats actius: possible angiopatia amiloïdal. Si és normal: control per neurologia en 3 mesos i repetir RNM. Mesures generals. Maneig de les diferents situacions que es poden crear en un paciente amb ictus. RHB. Valorar controls posteriors per neurologia.

Ganglis basals > 3 cm de diàmetre major o herniació

HOSPITALITZACIÓ Si és un hematoma hipertensiu: nou TAC en 4-7 dies. Si no és un hematoma hipertensiu i si s’ha descartat una coagulopatia: realitzar una RNM.

SI

RNM hematoma sense causa aparent NO

HOSPITALITZACIÓ Possibilitats: Lesions subjacents. Infart hemorràgic.

CIRCUIT DE L’INFART CEREBRAL

IC

Vers. 01 FEB-05

HOSPITALITZACIÓ URGÈNCIES HOSPITAL URGÈNCIES HOSPITAL

ABS Dèficit neurològic focal d’inici agut inferior a 6 h: Anamnesi. Presa de constants. Glicèmia capil.lar. Ni vel l de consciència.

ABS Pacient amb demència o edat avançada

NO

Via venosa. Assegurar via aèria. No administrar antiagregants ni hipotensors. Trasllat a hospital de referència.

SI

Anamnesi. Presa de constants. En cas d’HTA, valorar el seu tractament. Analítica general. ECG. Rx de tòrax. TAC: confirma infart agut.

ABS

Descartar o confirmar: Infart lacunar: > 65 a: iniciar tractament antiagregant i segons l’edat i qualitat de vida derivar al neuròleg o al metge de família. < 65 a: ingrés. Infart embòlic (cardioembòlic o ateroembòlic): ECG alterat: infart cardioembòlic. Iniciar tractament anticoagulant i ingrés. No factors de risc cardiac i ECG n o r ma l : c o n s i d e ra r origen carotidi. Iniciar tractament antiagregant i ingrés. Infart hemodinàmic.

Normes generals de tractament i cures bàsiques. RHB. Control dels factors de risc.

Infart lacunar: Pacient estable: iniciar tractament antiagregant. Progressió del quadre: iniciar anticoagulació. Probable infart aterotrombòtic: Ranquing 4-6: control per neurologia en 3 mesos. Ranquing 3: valorar seguiment clínic o realitzar ecodòppler de troncs supraaòrtics (TSA). Ranquing 0-2: si han passat < 3 mesos de l’ictus ecodòppler de TSA: Estenosi d’arteria apropiada < 60%: tractament antiagregant i control per neurologia en 6 mesos (nou ecodòppler TSA) Estenosi d’arteria apropiada >6%: arteriografia: estenosi < 70%: tractament antiagregant i control pel n e u r ò l e g e n 6 me so s ( n o u ecodòppler TSA) e s t e n o si > 7 0 % : e n d a r t e riectomia. Mesures generals. Maneig de les diferents situacions que es poden crear en un paciente amb ictus. RHB.

NO

HOSPITALITZACIÓ Millora SI

Descartar complicacions. Valorar ingrés a UCI. Valorar ingrés a centre sociosanitari.

NO

Millora

SI

40

COMITÈ D’EXPERTS

Data primera elaboració: març de 2005 NOM

CATEGORIA PROFESSIONAL

CENTRE DE TREBALL

Montserrat Bonet Martí

DUI

Hospital Universitari Sant Joan de Reus Hospital Comarcal Móra d’Ebre Hospital Universitari Sant Joan de Reus ABS Reus I. ICS

Miquel Camafort Babkowsky Metge Internista Gabriel de Febrer Martínez

Metge Geriatra

Joan Frigola Marcet Jordi González Menacho

Metge Medicina Familiar i Comunitària Metge Neuròleg

Jordi Gras Magriñà

Fisioterapeuta

Hospital Universitari Sant Joan de Reus ABS Reus I. ICS

Africa Montero Royo Antònia Oliver Esteve

Metge Medicina Familiar i Comunitària DUI

Serveis Assistencials d’Amposta ABS Reus III. ICS

M. Villar Ortega Martínez

DUI

Montserrat Piñas Forcadell

DUI

Hospital Comarcal Móra d’Ebre Serveis Assistencials d’Amposta ABS Reus V

Jesús San Miguel San Metge Medicina Familiar i Martín Comunitària Esperanza Vallejo García DUI Pilar Vidal Massot

DUI

Hospital Universitari Sant Joan de Reus

Grup de coordinació • • • •

ABS Reus V

Lluís Colomés Figuera - Grup Sagessa Joan Miquel Carbonell Riera - Grup Sagessa Mònica Segura de la Paz - Grup Sagessa Rosa M Saura Grifol - FAD

Data propera revisió: març de 2007

41

BIBLIOGRAFIA

1. Arboix A., Alvarez Sabín J., Soler L. Ictus. Clasificación i criterios diagnósticos. Neurología 1998;13(Suppl 3):3-10. 2. Zarranz JJ. Enfermedades vasculares cerebrales (ECV). En: Neurología. Editor: Zarranz JJ. Madrid, Editorial Harcourt Brace 1998, pgs 329-418. 3. Bamford J. Classic lacunar syndromes. In Bogouvslavsky J., Caplan L. eds. Stroke syndromes. New York, Cambridge University Press, 1995 pgs 366-371. 4. Castillo J., Dávalos A., Toni D., eds. Management of acute ischemic stroke. Springer Verlag-Ibérica Barcelona 1997. 5. Alvarez-Sabin J., Molina C., Dávalos A., Rubio F., Montaner J. Ictus cardioembólico. En: Protocolos diagnóstico-terapéuticos en patología cerebrovascular. Editores: Alvarez 6. Sabin J., Castillo Sánchez J., Díez Tejedor E. Grupo de Estudio de la Enfermedad Cerebrovascular de la Sociedad Española de Neurología, 1999. 7. Guidelines for carotid endarterectomy. A Multidisciplinary Consensus Statement form the Ad Hoc Committee, American Heart Association. Stroke 1995;26:188201. 8. Mathew N., Rivera VM., Meyer JS., Charney JZ., Hartmann A. Double blind evaluation of glycerol therapy in acute cerebral infarction. Lancet 1972;13271329(*) 9. Padró Ll., Rovira R. Gabapentina en monoterapia. Rev Neurol 1999;29:579-584. 10. Barnett HJM., Mohr JP., Stein BM., Yatsu FM. Stroke. Pathophysiology, diagnosis and management. 2nd edition, New York, De. Churchill Livingstone, 1992. 11. Bogouvsslavsky J. Stroke in young adults. In: Barnett HJM., Mohr JP., Stein BM., Yatsu FM. Stroke. Pathophysiology, diagnosis and management. 2nd edition, New York, De. Churchill Livingstone, 1992. Pgs 895-901. 12. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with highgrade stenosis. N Engl J Med 1991;325:445-453. 13. Sivenius J., Riekkinen PJ., Lowenthal A., Smets P., Laaks M. Antiplatelet therapy is effective in primary prevention of myocardial infarction in patients with a previous cerebrovascular ischemic event. Arch Neurol 1993;50:710-713. 14. Hankey GJ., Slattery JM., Warlow CP. The prognosis of hospital-referred transient ischaemic attacks. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991;54:793-782. 42

15. Hankey GJ., Jamrozik K., Broadhurst RJ., Forbes S., Burvill PW., Anderson CS., Stewart-Wynne EG. Long-term risk of recurrent stroke in the Perth Community Stroke Study. Stroke 1998;29:2491-2500. 16. Dennis M., Bamford J., Sandercock P., Warlow C. Prognosis of transient ischemic attacks in the Oxfordshire Community Stroke Proyect. Stroke 1990;21:848-853. 17. Burn J., Dennis M., Bamford J., Sandercock P., Wade D., Warlow C. Long-term risk of recurrent stroke after a first-ever stroke: The Oxfordshire Community Stroke Proyect. Stroke 1994;25:333-337. 18. Howard G., Toole JF., Frye-Pierson J., Hinshelwood LC. Factors influencing the survival of 451 transient ischemic attack patients. Stroke 1987;18:552-7. 19. Sorensen PS., Marquardsen J., Pedersen H., Heltberg A., Munck O. Long-term prognosis and quality of life after reversible transient ischemic attack. Acta Neurol Scand 1989;79:204-13. 20. Whisnant JP., Wiebers DO. Clinical epidemiology of transient ischemic attacks (TIA) in the anterior and posterior circulation. In: Sundt TM Jr, ed. Occlusive Cerebrovascular Disease: Diagnosis and Surgical Management. Philadelphia, Pa:WA Saunders Co; 1987:527-531. 21. Chimowitz MI., Weiss DG., Cohen SL., Starling MR., Hobson RW. II, Veterans Affairs Cooperative Study Group 167. Cardiac prognosis of patients with carotid stenosis and no history of coronary artery disease. Stroke 1994;25:759-765. 22. Urbinati S., Di Pasquale G., Andreoli A., Lusa AM., Ruffini M., Lanzino G., Pinelli G. Frequency and prognostic significance of silent coronary artery disease in patients with cerebral ischemia undergoing carotid endarterectomy. Am J Cardiol 1992;69:1166-1170. 23. Wolf P., Kannel W., Sorlie P., McNamara P. Asymptomatic carotid bruit and risk of stroke: the Framingham Study. JAMA 1981;245:1442-1445. 24. Sacco R., Wolf P., Kannel W., McNamara P. Survival and recurrence following stroke: the Framingham Study. Stroke 1982;13:290-295. 25. Elneihoum Am., Göransson M., Falke P., Janzon L. Three-year survival and recurrence after stroke in Malmö, Sweden: an analysis of Stroke Registry Data. Stroke 1998;29:2114-2117. 26. Chambers BR., Norris JW. Outcome in patients with asymptomatic neck bruits. N Engl J Med 1986;315:860-865. 27. Koudstaal PJ. Transient ischemic attacks: diagnosis and prognosis. Cerebrovasc Dis 1994;4(Suppl 1):40-46.

43