Rev Med Dom DR-ISSN-0254-4504 ADOERBIOOOI Vol. 58 No. 3 Sep.-dic., 1997

46 Hipertensión Arterial e Hipertrofia Ventricular Izquierda Frank Va/dez Báez*. Mayra Peña de Coo

La hipertensión arterial (HTA)puede causar diversas manifestaciones cardíacas o estar relacionadas con ellas, por ejemplo, hipertrofiaventricular izquierda, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias y cardiopatía isquémica. La hipertrofiaventricular izquierda (HVI)constituye un signo pronóstico ominoso y un factor de riesgo independiente de muerte súbita, arritmiasventriculares, isquémia miocárdica, coronariopatíae insuficienciacardíaca por enfermedad coronaria 1-3. La prevalencia de HVI detectada por electrocardiografía (EKG) aumenta con la edad y es más alta cuando la presión arterial es > 160/95 mmHg. La ecocardiografía la detecta en el 12-20% de los casos de HTAde leve a moderada. En el estudio de Framingham, la evaluación de una gran cantidad de sujetos sanos, normotensos, permitió determinar que existia HVI cuando la masa ventricular izquierda era superior a 100 Y 131 grs m2de superficie corporal para mujeres y hombres, respectivamente. Según estos valores, se detectó HVI en el 3-7% de los adultos menores de 50 años y en el 12-40% de aquellos entre 50-80 años. Esta alta prevalencia es 10 veces mayor que la diagnosticada electrocardiográficamente en la misma población. La prevalencia de HVI diagnosticada por ecocardiografía en los negros con HTA leve duplicaba la de los blancos y la HVI en los negros estaba más extrechamente relacionada con la hemodinamia sistémica 4-7. Es muy frecuente que los hipertensos sean obesos, lo cual confunde la relación entre presión arterial, estructura y función cardíaca. En los individuos delgados, la masa ventricular izquierda (MVI) considerada en relación a la talla o a la superficie corporal influye poco sobre la prevalencia de HVIO; pero ésta se duplica o triplica cuando es indexada según el peso. En los sujetos jóvenes, la actividad física también es una variable de confusión en la relación presión arterial - MVI por ecocardiografía. Se observó un aumento de 2-5 grs por m2de MVI en sujetos blancos jóvenes por cada 1000 Kcal gastadas en ejercicios durante el tiempo libre cada semana. El témino "Hipertrofia fisiológica" define el aumento de la MVI de los deportistas, pero

·

Jefe De~nw

..

46

Cardiólogo

electrojisiologÚl.

ayudante

huáIIIIo

del Departamento

DoIrMicDno de CiIIrIiologfa (/DC)

de Consulta

externa

del (/DC)

pocos estudios han tratado de determinar si es fisiológica o patológica. La HVI por ejercicio no se asocia a disfunción diastólica ni arritmias ventriculares como se ha comunicado en casos de HVI por HTA.6-11. El compromiso cardíaco en la HTA puede reconocerse clínicamente mediante métodos no invasivos que detectan la hipertrofia o la alteración de la función del VI. El éxamen físico sugiere HVI por la presencia de un ápex sostenido y enérgico y por la presencia de un cuarto ruido. La electrocardiografía sólo detecta un 3-8% de los casos de HVI identificados por ecocardiografía en pacienes con HTA leve a moderada. La presencia de crecimiento auricular izquierdo aparece aún antes de la HVI, signo éste que refleja la presencia de disfunción diastólica. Puede haber considerable aumento de la MVI sin signos radiológicos de cardiomegalia, por tanto, no se recomienda efectuar radiografía de tórax para detectar HVI en caso de HTA. La ecocardiografía brinda información sobre la estructura y la función del VI, no obstante, sus resultados no son siempre adecuados, sobretodo en pacientes obesos o con patología pulmonar. La determinación del espesor del tabique interventricular , la pared posterior y del tamaño de la cámara ventricular izquierda tienen una buena sensibilidad para detectar cambios estructurales en la cardiopatía hipertensiva. La resonancia magnética y la cine-tomografía puede brindar represetaciones de alta calidad del tamaño, la forma y la función del corazón si se emplea un apropiado

númerode exposicionespor minutodel ciclocardíaco1. En la fisiopatología, el tipo de sobrecarga determina el tipo de HVI, siendo excéntrica para la sobrecarga de volumen y concéntrica para la sobrecarga de presión. La HVI concéntrica es la que predomina en los pacientes con HTA, se relaciona con el aumento de la resistencia periférica total y es la forma predominante en los pacientes de edad media y avanzada. La excéntrica es frecuente antes de los 50 años de edad y se observa en el 10-20% de los

hipertensosmayoresde 60 años 1 Según la ley de Laplace, el grado de tensión de la pared ventricular izquierda (VI) es directamente proporcional a la presión intracavitaria y al radio de la cámara. e inversamente proporcional al espesor de la pared. En la HVI concéntrica la tensión de la pared vetricular permanece normal porque su espesor aumenta y el volumen de la

RevMed Dom 1997; 58 (3): .46-50

Valdez-Báez F, et al

cavidad no se modifica. Esto se debe, a que el aumento de la tensión parietal induce un aumento del número de sarcómeros y ensanchamiento celular sin aumentar la cantidad de células cardíacas. Varios estudios han demostrado que la relación mitocondriaslmiofibrillas aumenta en la étapa inicial de la HVI por sobrecarga de presión y se redu-

ce en la HVIcompensada y estable

1.

La HVI mantiene una función sistólica normal pero su persistencia altera la relajación del VI reflejando su menor distensibilidad, en estos casos el llenado diastólico total esta preservado por el refuerzo tardío durante la sístole auricular. El agrandamiento de la aurícula izquierda puede ser detectado por electrocardiografía y ecocardiografía , aún antes de que haya evidencia EKG de HVI1 La fase compensada o estable de la HVI evoluciona a la descompensación con la HTA avanzada y la transición a insuficiencia sitólica refleja la severidad y el tiempo de evolución de la HTA. La descompensación se caracteriza histológicamentepor degeneración y lisis de las miofibrillas. La reducción del tamaño de las miofibrillas intracelulares es muy compatible con sobrecarga de presión o de volumen descompensada. 1. En la HVI aparece un aumento desproporcionado de la matriz colágena extracelular lo cual puede estar relacionado con influencias humorales como la angiotensina. La velocidad de desarrollo capilar puede no estar a la par de la HVI y una reducción relativa en la densidad capilar se manifiesta por una reserva de flujo coronario reducida capaz de inducir isquémia miocárdica , aún en ausencia de arteriopatíacoronaria ateroscleróticade los grandes vasos.1 Los fenómenos iniciales de la HVI son la alteración de la estructura del colágeno y de la función y crecimiento de los fibroblastos. Otros cambios son la inducción de protooncógenes y otros genes que regulan el crecimiento y la diferenciacióncelular. Existen 3 clases de proto-óncogenes, la primera clase "c-cis", codifica factores de crecimiento. La segunda clase codifica proteinas asociadas con receptores para los factores de crecimiento y la generación de segundos mensajeros. La tercera clase codifica proteinas nucleares localizadoras. Los proto-óncogenes "c-mis" y "cfos" constituyen la tercera clase, o nuclear, mientras que "H-ras"pertenece a la clase receptor-señalamiento.La causade la HVI determina la respuesta de los proto-óncogenes

y el patrónde transcripcióngenéticaasociados.12-15 Existe una escasa correlación entre la magnitud de la HVI y los niveles de tensión arterial (TA). Se ha demostrado una mejor correlación entre la TA de 24 horas, la TA sistólica (TAS) máxima del ejercicio, la tensión arterial diastólica (TAD) durante el trabajo físico, la ausencia de caída nocturna de la TA con la MVI. Factores humorales son importantes en la aparición de HVI , tales como , la norepinefrina y la angiotensina. Existe una desproporción entre el grado de descenso de la TA y la magnitud de la reducción de la MVI. Por lo general ,todos los

antihipertensivos administrados de forma prolongada disminuyen la MVI, sin embargo, aquellos que reducen la TA sin modular los sistemas simpáticos o renina angiotensina o el ingreso de íones de calcio a las células, no revierten la HVI con rapidez. La edad cronológica a la que comienza la sobrecarga de presión es otro factor que explica la variabilidad de la HVI. En la vejez , se atenúa la respuesta hipertrófica al volumen o a la presión. Hay también una influencia genética que determina el grado de HVI ante la misma elevación de la presión , así , los negros tienen mayor prevalencia de HTA y compromiso orgánico. En resumen, aunque los me-

canismos

hemodinámicos

son

importantes

en la

etiopatogenia de la HVI hipertensiva, el proceso es más complejo que la simple sobrecarga de presión o de volumen . Además del sistema adrenérgico y de reninaangiotensina, otros factores humorales y de crecimiento, influencias genéticas , influencias raciales, la edad y enfermedades coexistentes contribuyen en la génesis de la HVI. La HVI permite que la sobrecarga de presión se distribuya sobre una mayor sección transversal de miocardio, de modo que la tensión de la pared durante la sístole, la fracción de acortamiento y el volumen sistólico sigan siendo normales y la función del VI permanezca "compensada". Pese a esta adaptación beneficiosa, la HVI constituye un riesgo importante para el paciente. Sus mecanismos no son totalmente conocidos, pero incluyen una mayor respuesta de las células miocárdicas a los adrenérgicos, desregulación del metabolismo del sodio y el potasio de las células miocárdicas, mayor sensibilidad a las lesiones isquémicas y por reperfusión, reducción del flujo de reserva coronario, aumento de la resistencia vascular mínima, mayor sensibilidad a arritmias fatales y la aparición de insuficiencia cardíaca por reemplazo de las células miocárdicas por téjido conectivo. Estudios prospectivos han demostrado claramente que la HVI representa un factor de riesgo para la morbi-mortalidad cardiovascular incluyendo muerte súbita. Este elevado riesgo es independiente del nivel de TA y otros factores de riesgo. Varios estudios clínicos observaron una mayor prevalencia y severidad de latidos ventriculares prematuros en pacientes hipertensos con HVI. La hipertrofia de las células miocárdicas,la dilatación del VI, un gran stress del miocardio subendocárdico y una reserva coronaria alterada son discutidos como posibles puntos de relación patogénica entre la hipertrofía del miocardio y las arritmias ventriculares. Terapéuticamente, la meta primaria para arritmias ventriculares en pacientes hipertensos con HVI es la regresión de la MVI. Para estos propósitos, agentes simpaticolíticos centrales, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, betabloqueadores y antagonistas del calcio han demostrado ser efectivos. Recientemente , ha sido observado que una reducción de la HVI

47

Hipertensión Arterial e Hipertrofia Ventricular Izquierda

estuvo asociada con una reducida prevalencia y severidad de arritmias ventriculares. Sin embargo, estudios prospectivos son sugeridos para demostrar si una reducción de las arritmias ventriculares severas ayuda a prevenir la muerte cardíaca súbita debida a HVI en hipertensos'619

El tratamiento antihipertensivo debe tener como objetivo fundamental prevenir el compromiso orgánico blanco, incluidas, la vasculopatía hipertensiva del riñón, de la retina y la HVI. Se indica una farmacoterapia agresiva aún en ausencia de HVI y especialmente si se la detecta en pacientes con HTA limítrofe o leve. Se desconoce el mecanismo por el cual el tratamiento antihipertensivo a corto plazo revierte la HVI, pero podría involucrar la inhibición de los sistemas adrenérgicos y/o renina-angiotensina, modificaciones del calcio intracelular , la inducción o la inhibición de substancias humorales de crecimiento o de protoóncogenes. Los riesgos de la HVI son expuestos en los resultados de los siguientes trabajos de investigaciónD: Breuillac et al, en su trabajo sobre la prevalencia de arritmias auriculares significativas (más de 100 latidos prematuros auriculares o la presencia de una salva de 3 latidos atriales ectópicos en un monitoreo electrocardiográfico de 24 horas) en pacientes hipertensos sin tratamiento, encontraron una mayor incidencia de estos prematuros significativos solamente en aquellos pacientes portadores de una HVI asimétrica (1.23 Vs 1.13 relación septum/ pared posterior, p