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La aportación de Jill Cook al estudio de la patología tendinosa. Ezzatvar de Llago, Y. Gómez Contreras, P.
Fisio Divulg. 2014; 1(1); 3-18
Fisioterapia y Divulgación
ARTÍCULO ACADÉMICO ORIGINAL
La aportación de Jill Cook al estudio de la patología tendinosa Jill Cook´s contribution to tendon pathology study Yasmín Ezzatvar de Llago1 Pablo Gómez Contreras2 1Estudiante 2Estudiante
de 4º curso de Grado de Fisioterapia-Universidad de Valencia de 4º curso de Grado de Fisioterapia-Universidad de Valencia
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO / ARTICLE INFO Historia del artículo / Article history: Recibido / Recieved: 30-05-2013 Aceptado / Accepted: 10-07-2013 Publicado / Published: 01-10-2013 Palabras clave / Keywords: Tendinopatía, tendinitis, tendinosis por sobreuso, lesiones deportivas, lesiones musculoesqueléticas, Jill Cook. Tendinopathy, tendinitis, overuse tendinosis, sports injuries, musculoskeletal injuries, Jill Cook
RESUMEN / ABSTRACT El estudio de las tendinopatías ha supuesto un desafío para la fisioterapia desde hace décadas. Las investigaciones de la fisioterapeuta Jill Cook a lo largo de su extensa carrera han permitido comprender diferentes aspectos relacionados con esta patología, por lo que actualmente es considerada un referente a nivel mundial gracias a sus aportaciones científicas. Con este trabajo se pretende recopilar la información más relevante en cuanto a su carrera investigadora, profesional y académica, para comprender la importancia de sus estudios y su contribución a la fisioterapia. En este sentido destacamos dos aportaciones que han sido esenciales en la comprensión y el estudio de la tendinopatía como fueron sus aportaciones al cambio de paradigma tendinitis-tendinosis y posteriormente la aportación del modelo del continuum que integra y da sentido a la investigación más actual sirviendo de puente entre investigadores y terapeutas.
Study of tendinopathies has been a challenge for a long time. The findings of the researcher Jill Cook all over her wide career path allow us to understand different aspects about this pathology. For this reason she is considered a worldwide reference in the physical therapy field. The purpose of this paper is to compile the most relevant information from her research, professional and academic career, in order to better understanding the importance of her studies and her contribution to physiotherapy. Therefore we highlight two contributions that have been essential in the comprehension and in the study of tendinopathy. In the one hand she suggests a new tendinitistendinosis paradigm, and on the other hand her contribution to the continuum model, that makes sense and integrates the most recent studies, being used as a bridge between researchers and therapists. Publicado por / Published by: Fisioterapia y Divulgación
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Introducción
Vida y aportaciones
Las tendinopatías engloban diversas afecciones tendinosas que conviene comprender. La patología tendinosa ha sido objeto de una amplia investigación debido a su alta prevalencia e importante causa de preocupación tanto para deportistas como no deportistas de todas las edades, así como para terapeutas e investigadores. El término “tendinitis” ha sido tradicionalmente utilizado en diversos ámbitos, sin embargo, los resultados de la investigación actual descartan la presencia de signos inflamatorios en el tendón, sugiriendo el concepto “tendinosis”. Este concepto aparece por primera vez en la bibliografía en la década de 1940, y a partir de ese momento comienza el estudio del proceso patológico del tejido tendinoso, y comienza la discrepancia entre tendinitis y tendinosis. En el año 1976, Puddu et al. señalaron que en la tendinitis aquilea se podía observar separación y fragmentación del colágeno, y lo denominó “tendinosis” atribuyendo sus causas a un proceso degenerativo(1). Posteriormente, los estudios señalaron que este proceso es el más común en las tendinopatías. El estudio del tendón afectado al microscopio electrónico manifestó la existencia de fibras de colágeno desalineadas, envueltas en una sustancia mixoide que interfiere en el correcto deslizamiento de éstas, las cuales ni siguen un patrón paralelo ni presentan una orientación longitudinal a las fuerzas de tracción.
La doctora Jill Cook es una de las fisioterapeutas actuales de referencia mundial en el tratamiento de la patología tendón por sobreuso, debido tanto a su amplio repertorio de investigaciones llevadas a cabo, así como a su amplia experiencia en el ámbito del tratamiento clínico. Actualmente desarrolla su actividad profesional en la Facultad de Medicina, Enfermería y Ciencias de la Salud en la Universidad de Monash como miembro principal de investigación. Anteriormente trabajó como profesora asociada en el Centro de Actividad Física e Investigación en Nutrición en la Universidad de Deakin (MelbourneAustralia). Desde la consecución del doctorado en el año 2000 ha publicado más de 100 “peer-reviewed” artículos, completado más de 15 capítulos de libros así como realizado conferencias por todo el mundo. A pesar de dedicar mucho tiempo a la investigación, de manera paralela sigue su trabajo como terapeuta. Como ella misma comenta “es importante no perder de vista a la población ya que es muy fácil volverse arrogante cuando piensas que lo sabes todo sobre la patología que estás tratando, por lo que los pacientes te devuelven al mundo real”(2). A lo largo de su trayectoria como investigadora de la patología tendinosa, ha colaborado con investigadores de Canadá, Suecia, Noruega y Sudáfrica, incluyendo en sus investigaciones diferentes aspectos clave como son los factores clínicos, factores moleculares, epidemiológicos, pruebas de imagen, validación de cuestionarios, así como factores de riesgo influyentes en la tendinopatía. Este amplio conocimiento científico acumulado durante años de investigación ha sido muy útil en la práctica clínica.
Numerosas investigaciones siguieron tratando de hallar respuesta a las incógnitas que aparecían al explicar las tendinopatías, en las cuales se estudiaron los factores que predisponen a las alteraciones en el tendón, los cambios tisulares y bioquímicos que ocurren, mecanismos de producción de las tendinopatías, propuestas de nuevos tratamientos dirigidos a reorganizar el tejido, etc.
La doctora Cook ha intervenido en numerosos congresos a nivel internacional. Además, sus investigaciones le han servido para conseguir diferentes galardones tanto personales como por su tutorización de estudiantes. Entre los reconocimientos recibidos, la doctora Cook recibió tres premios a la publicación del mejor artículo clínico (Sports Medicine Australia National Conference) y sus estudiantes han recibido premios al mejor artículo publicado (Asics medal) una vez, y el premio al mejor joven investigador en otras tres ocasiones. Además la doctora Cook recibió el premio Victorian Sport and Recreation Research en 2001. También recibió una beca de investigación de Academy of Science para estudiar en Canadá. En cuanto a los reconocimientos relacionados con el área del trabajo con deportistas la doctora Cook fue galardonada con el Premio al Mérito de Baloncesto Australiano en 1998 y la Medalla Australiana del Deporte en el año 2000.
En este periodo de investigación en torno a las tendinopatías es donde aparece Jill Cook, fisioterapeuta australiana de referencia en tendinopatías, cuyo trabajo y aportaciones al mundo de la ciencia parecen encaminar el conocimiento de esta afección, así como hallazgos clínicos que explican las múltiples relaciones de las tendinopatías con las cargas, la distribución grasa, los genes que predisponen la aparición de la lesión, así como herramientas para el diagnóstico y tratamiento que colaboraron en el cambio del paradigma establecido hasta la fecha y posteriormente a la propuesta del modelo de continuum para explicar lo que ocurre en el tendón patológico.
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con el fin de enseñar a los profesionales el diagnóstico y el tratamiento de las lesiones tendinosas.
A nivel académico, completa en el año 1977 su bachillerato de ciencias aplicadas en la Universidad La Trobe. En el año 1991 consigue el diploma de post graduado en fisioterapia manipulativa obtenido también en la Universidad La Trobe. En el año 1999 obtiene el título de fisioterapeuta deportiva y más tarde, en el año 2000 completa sus estudios de doctorado en la Universidad de Griffiths obteniendo el doctorado en filosofía. Su última cualificación académica consiste en un certificado de graduación en Higher Education en el año 2010 por la Universidad de Deakin.
Sus inicios en la investigación de tendinopatías se remontan al inicio de los años 90, cuando se encuentra trabajando con equipos de baloncesto en los cuales se daban numerosos casos de lesiones tendinosas. En su afán por ayudar a recuperar a los deportistas inició una revisión de la literatura relacionada, detectando una laguna de conocimiento de la patología del tendón a nivel científico, y es en ese momento animada e impulsada por su mentor Karim Khan a iniciar las investigaciones en dicho campo. Sin embargo su interés inicial no estaba dirigido hacia la patología del tendón, su pretensión era trabajar con lesionados medulares, por lo que solicitó un puesto de trabajo disponible en este área, el cual no consiguió. Fue así como inició su trabajo dentro del área de la fisioterapia deportiva y el estudio de la patología tendinosa.
Durante los años 2003-2006, recibió la beca de investigación clínica del National Health and Medical Research Council. En los últimos cuatro años ha recibido más de 200.000 dólares en becas destinadas a sus programas de investigación. Además, durante los años 2005 a 2007 fue editora clínica en la Journal of Science and Medicine in Sport y es desde el año 2008 senior associate editor en la British Journal of Sports Medicine (BJSM). También ha sido editora invitada en áreas referentes al tendón de BSJM en dos ocasiones en 2007 y 2009. Además ha estado en el comité científico y organizador durante cuatro conferencias nacionales de Medicina del Deporte (2005-2010) en las que se incorporaban temas de prevención de lesiones, actividad física, recreación y deporte junto a las conferencias de medicina deportiva.
Jill inicia su trabajo de investigación en el área de tendinopatías de manera casual y es a partir de 1996 cuando podemos encontrar su primera publicación, sin cesar su producción científica hasta hoy. Dichas publicaciones han sido ampliamente citadas en otros artículos como podemos apreciar en la tabla 1. Es de destacar el notable incremento de citas de sus artículos desde el año 2008 hasta la actualidad, periodo en el que acumula el 60% de todas las citas a sus publicaciones.
Durante su trayectoria como docente, Jill Cook ha supervisado a diferentes estudiantes de postgrado así como estudiantes de tesis doctoral además de impartir formación básica a estudiantes universitarios. Clínicamente ha trabajado con atletas de élite durante más de 20 años, en consulta privada, institutos deportivos y equipos deportivos. A su vez, estableció la Clínica de Medicina del Deporte en 1985, la cual emplea a más de 40 personas, que trabajan entre otros con el equipo nacional femenino de baloncesto de Australia, con el que colaboró en la consecución de 2 medallas olímpicas (Atlanta 1996 y Sídney 2000). Con el equipo femenino nacional de baloncesto también participó en seis campeonatos del mundo. Asimismo, ha viajado durante 15 años en numerosas ocasiones con otros equipos deportivos, desempeñando la función de fisioterapeuta deportiva en equipos de netball, hockey y atletismo.
Tabla 1. Índice de citas bibliográficas de Jill Cook (Google Scholar)
Durante todo este tiempo la doctora Jill Cook ha acumulado un total de 173 publicaciones según los datos obtenidos del perfil publicado en la web de la Universidad de Monash (3), de las cuales aproximadamente el 20% versan sobre una variada temática como la osteoporosis, dolor y lesiones de espalda, dolor en talón, prevención de lesiones, estudios de patología muscular en el cricket, etc., mientras que el 80% de publicaciones restantes, están relacionadas con la patología tendinosa por sobreuso típica del deporte.
Si atendemos al tipo de investigación de patología tendinosa encontramos que ha desarrollado su estudio principalmente en extremidades inferiores, probablemente por su relación profesional con deportistas que emplean el salto como gesto deportivo principal en deportes como el baloncesto o el voleibol. Respecto a las publicaciones analizadas, encontramos 20 estudios relacionados con el
Por todos estos motivos, la Dra. Cook es ampliamente valorada, no sólo por atletas australianos, sino también por atletas de otras partes del mundo ante lesiones relacionadas con el tendón. Por ser una figura de referencia en cuanto al tratamiento de tendinopatías, participa regularmente en talleres a nivel nacional e internacional 4
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tendón de Aquiles, mientras que los estudios relacionados con el tendón rotuliano representan un total de 45 (Figura 1).
rotuliana, o también denominada “rodilla del saltador”. Para ello utilizó técnicas de imagen de ultrasonografía y resonancia magnética, así como estudio histopatológico. El análisis de las imágenes registró zonas anormales tanto en ultrasonografía como en resonancia magnética. Por otra parte, el estudio histopatológico demostró degeneración mucoide a la que se refirió como tendinosis (4), siendo ésta la primera vez que constatamos este término en el estudio de su bibliografía. A partir de esta primera investigación ha llevado a cabo numerosos experimentos. Entre las conclusiones más destacadas podemos encontrar las siguientes, relacionadas con la situación histológica del tendón, el diagnóstico de la alteración y el pronóstico:
tendinopatía Aquilea tendinopatía rotuliana Figura 1. Tipo de tendinopatía estudiada
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Las pruebas de imagen realizadas mediante ultrasonografía mostraron una zona hipoecoica característica en la unión del polo inferior de la rótula y el tendón. Los análisis histopatológicos mostraron la separación y disrupción de las fibras de colágeno y un incremento de la sustancia fundamental con daño en el colágeno tendinoso pero sin registrar inflamación (5);
·
Los hallazgos de áreas hipoecoicas en US pueden bien resolverse, permanecer sin cambios o expandirse en mujeres deportistas activas sin predecir los síntomas de la rodilla del saltador. Estas áreas halladas mediante ultrasonografía no deben constituir per se una indicación para la cirugía (6);
·
Se encontraron áreas hipoecoicas en tendones rotulianos de atletas de élite asintomáticos (7).
·
El análisis del tendón muestra que en casos de normalidad, el tendón aparece reluciente y el microscopio revela una disposición jerárquica de las fibras de colágeno con una característica reflexión bajo la luz polarizada. La matriz extracelular no se aprecia y la vascularización pasa inadvertida. Los tenocitos no son observables y los fibroblastos y los miofibroblastos están ausentes. Sin embargo, los tendones sintomáticos en atletas aparecen grises y amorfos, y el microscopio revela fibras de colágeno discontinuas y desorganizadas, además de falta de reflexión de la luz polarizada, asociado al incremento de la sustancia fundamental. En las zonas de mayores cambios mucoides, los tenocitos presentes están engrosados. Además
La doctora Cook ha estado durante toda su carrera muy vinculada al mundo del deporte, especialmente al deporte de élite, por lo que podemos encontrar que muchos de sus estudios se han realizado con deportistas de diferentes modalidades. A este respecto podemos encontrar estudios realizados en baloncesto (8), voleibol (8), fútbol australiano (6), baile (2) y cricket (3) (Figura 2).
Modalidades deportivas estudiadas 11% 7%
baloncesto 30% voleibol
22%
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30% fútbol australiano Figura 2. Modalidades deportivas estudiadas
Los temas de estudio en patología tendinosa han sido principalmente el diagnóstico mediante imagen, los tests clínicos de valoración, prevalencia, cuestionarios de valoración, tipos de tratamiento, aspectos bioquímicos, histológicos, fisiopatológicos, genéticos, factores de riesgo, prevención, vascularización, dolor y de manejo del paciente con tendinopatía en general. Aunque la gran mayoría de estudios realizados ha sido con humanos, también encontramos experimentos realizados con animales. En su primer artículo de 1996, realizó un estudio para determinar los hallazgos histopatológicos en la tendinosis 5
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en estados más evolucionados se acompaña con el incremento de éstos dentro del tejido tendinoso, en forma de fibroblasto o miofibroblasto. La proliferación celular se acompaña de una prominente capilarización y tendencia a la discontinuidad de las fibras de colágeno en esta área. A menudo aparece una abrupta discontinuidad tanto vascular como de miofibroblastos junto al área de mayor anormalidad. El rasgo más significativo es la ausencia de células inflamatorias. Estas observaciones confirman que los hallazgos en atletas con tendinopatías son congruentes con una situación de degeneración de etiología desconocida, por lo que se recomienda el uso del término tendinopatía para describir las alteraciones del tendón por sobreuso. Se concluye que el tratamiento más efectivo de los atletas con tendinopatías debe enfocarse en la tendinosis en lugar de la tendinitis (8).
valoración de la rodilla del saltador con el fin de orientar tanto al terapeuta como a los investigadores. En el año 1998 desarrolla y testa el Victorian Institute of Sport Assessment (VISA) Questionnaire que evalúa síntomas, resultados de los tests funcionales y la capacidad de realizar actividad física. El análisis del cuestionario confirmó la fiabilidad del índice obtenido en la valoración de la rodilla del saltador (11). Posteriormente trabajó en la elaboración y validación de un test para la tendinopatía Aquilea denominado VISA-A(12).
Las pruebas de imagen pusieron de manifiesto la ausencia de correlación entre las imágenes obtenidas con los resultados clínicos, mediante un estudio prospectivo y retrospectivo para evaluar mediante ultrasonografía y resonancia magnética la intervención por tenotomía ante tendinopatía rotuliana crónica y correlacionar los resultados postoperatorios con los resultados clínicos. La observación de imágenes anormales en sujetos asintomáticos tras la intervención manifestó la falta de correlación entre imagen y resultados clínicos. Estudios posteriores sugirieron que la presencia de un área hipoecoica observada mediante ultrasonografía se asociaba a un mayor riesgo de desarrollo de síntomas de la rodilla del saltador. Esta área no indicaba sintomatología necesariamente. Además, mediante ultrasonografía, no fue posible predecir qué tendones desarrollarían síntomas y cuales se resolverían (9).
El estudio de la prevalencia también ocupó un lugar importante en sus publicaciones, afirmando que las tendinopatías son una afectación que se dan tanto en deportistas que compiten, como en deportistas que realizan su actividad deportiva de manera más recreacional sin incluir la competición en su práctica (5). Entre los deportistas más afectados están los jugadores de baloncesto, voleibol, así como otras modalidades que incluyan el salto. También los futbolistas, atletas de pista y otros deportistas de modalidades aeróbicas pueden presentar esta patología por sobreuso. Además los hombres se ven más comúnmente afectados que las mujeres. Por otra parte, las afectaciones del tendón además de ser comunes pueden ser resistentes al tratamiento, incluso cuando éste es quirúrgico, para el que no existe un consenso en la metodología de la intervención (13).
La doctora Cook también realizó una revisión bibliográfica de los resultados de diferentes técnicas quirúrgicas realizadas habitualmente como último recurso ante el fallo del tratamiento conservador. La revisión bibliográfica realizada evaluó los resultados de diferentes técnicas de cirugía ante tendinopatía rotuliana y concluyó que un mejor diseño de estudio de cada técnica proveería a los médicos una mejor y más rigurosa evidencia para el tratamiento de pacientes con tendinopatía rotuliana recalcitrante (13).
Tras todos estos estudios, en el año 2000 publica, dos textos de referencia en el que revisa la situación de la investigación hasta ese momento. Los textos “Overuse Tendinosis, Not Tendinitis Part 1: A New Paradigm for a Difficult Clinical Problem”(1) y” Overuse tendinosis, not tendinitis: part 2: Applying the new approach to patellar tendinopathy”(14) se basan en parte de los estudios realizados por ella y sus colaboradores como los resultados obtenidos por otros grupos de investigación. En estos textos se propone con mayor apoyo de la evidencia científica el nombre de tendinosis rotuliana como término apropiado a la patología en cuestión, lo cual resulta cuanto menos llamativo, pues aún hoy, casi 20 años después,
El estudio en jugadores de baloncesto entre 14 y 18 años indicó que ya a estas edades pueden aparecer tendinopatías al encontrar zonas hipoecoicas en el tendón rotuliano, pero que estas anormalidades observadas en la imagen son tres veces más comunes que los síntomas clínicos (10).
Junto a estas investigaciones la doctora Cook también trabajó en el desarrollo de una herramienta fiable para la 6
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resulta común escuchar “tendinitis” como nombre genérico para la patología tendinosa, incluso en el ámbito universitario. Este será un tema recurrente en las publicaciones a lo largo de su carrera y con el paso del tiempo sus estudios han contribuido sustancialmente al cambio en el paradigma tendinitis-tendinosis por sobreuso. Posteriormente otros textos incidirán en este concepto avalados por nuevas investigaciones (15).
la falta de correlación entre imagen y clínica se realizó con jugadoras de voleibol y demostró que tendones con imagen normal y dolor al inicio de la temporada de voleibol y tendones con imagen anormal sin dolor tienen la misma probabilidad de convertirse en tendones con imagen anormal y dolor al final de la temporada (20). En el año 2007 ratifica que aunque la tendinopatía puede parecer fácil de diagnosticar, muchos terapeutas expertos hacen diagnósticos incorrectos. Una de las causas es la falta de un “gold standard” o método de referencia para el diagnóstico. En este sentido, el estudio histopatológico sería una buena herramienta, pero éste no es factible en la clínica. Las pruebas de imagen podrían detectar la mayor proporción de patologías, pero ni la lesión ni los cambios apreciados en la imagen se correlacionan con los síntomas. La imagen de tendones dolorosos puede ser normal e imágenes de tendones indoloros pueden ser anormales (21).
Sin embargo, aunque la evidencia avala la falta de signos inflamatorios en la tendinosis por sobreuso, como por ejemplo la falta de prostaglandina E2 como marcador del proceso inflamatorio (16), la tendinitis sí que puede existir de manera poco frecuente, especialmente en el tendón de Aquiles acompañada de una tendinosis primaria (1)(17). Además también se puede encontrar paratendinitis normalmente asociada con una degeneración del tendón y que produce crépitus. Esto puede dificultar un diagnóstico adecuado, pero como el caso de la tendinitis es muy raro se aconseja tratar a los pacientes como si se tratara de una tendinosis (1). A nivel general, las implicaciones del diagnóstico de la tendinosis son las siguientes: •
Se trata de una patología cuya prevalencia es común.
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El tiempo de recuperación, si se presenta de manera temprana, es entre 6 y 10 semanas.
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El tiempo de recuperación, si se presenta de manera crónica, es entre 3 y 6 meses.
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La probabilidad de una recuperación completa a nivel deportivo tras la aparición de síntomas crónicos es aproximadamente del 80%.
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El tratamiento conservador tratará de acelerar la síntesis de colágeno y la recuperación de la fuerza.
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A nivel clínico, la tendinopatía rotuliana, que es tomada como referencia en las dos publicaciones destacadas, suele ser descrita por los deportistas como un episodio doloroso tras una sesión de entrenamiento intenso. El dolor, en el caso de la tendinopatía rotuliana, está bien localizado en una pequeña zona de la parte anterior de la rodilla. Además es posible apreciar una zona más blanda a la palpación en el polo inferior de la rótula. En fases tempranas de la tendinopatía rotuliana, el deportista puede notar alivio completo durante el entrenamiento, lo que puede llevarle a no buscar tratamiento en esta fase. Con el paso del tiempo el dolor empeora y limita el rendimiento deportivo. Finalmente el dolor puede desencadenarse durante actividades de la vida diaria o incluso durante el descanso. Durante el examen físico se puede observar una pérdida de masa muscular en el cuádriceps, especialmente en el vasto medial. También el diámetro del muslo puede verse disminuido y en la pantorrilla puede aparecer o no aparecer la atrofia. Al testar la fuerza se puede realizar 15 pasos sobre una pierna (one-legged step-down) y comparar valorando el número de repeticiones. Otro tipo de valoración funcional puede ser realizada comprobando en todo momento el control motor, analizado según el balanceo que aparece en el miembro testado. A la palpación se ha utilizado normalmente como referencia el polo inferior de la rótula. Sin embargo se debe tener en cuenta que cierta percepción de una zona blanda puede ser habitual en tendones sanos, mientras que de moderada a severa percepción de zona blanda es relacionada significativamente con anormalidades del tendón en la ultrasonografía (22).
En cuanto al diagnóstico mediante técnicas de imagen, se deduce de sus investigaciones que las tendinopatías son bien visualizadas tanto mediante resonancia magnética como mediante ultrasonografía aunque las pruebas de imagen no sean suficientes para el diagnóstico, pues pueden aparecer zonas con un incremento de la señal en resonancia magnética y regiones hipoecoicas en ultrasonografía que indican una degeneración del tendón, que también pueden aparecer en tendones asintomáticos de atletas de salto (18). Posteriormente se demostró que la realización de las pruebas de imagen inter-examinador ofrecían una fiabilidad alta (19). Otro estudio que confirma 7
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El cambio de paradigma definitivo tiene obligatoriamente una traslación al ámbito del tratamiento, ya que si no existe la tendinitis, el tratamiento tradicional aplicado para patología inflamatoria pierde sentido. A la hora de analizar los diferentes tratamientos utilizados se encontró que pocas técnicas habían sido validadas con ensayos clínicos aleatorizados y que las técnicas orientadas a reducir la inflamación habían sido ampliamente inefectivas. Por ello, Jill Cook propone técnicas más adecuadas a la situación real del tendón como las siguientes: •
Corrección biomecánica en función de las deficiencias funcionales y anatómicas.
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Crioterapia, no como tratamiento antiinflamatorio, sino porque puede disminuir la extravasación de sangre desde los capilares neoformados en la tendinosis. También puede disminuir el metabolismo del tendón. Ambos pueden promover la curación en la tendinopatía rotuliana.
•
Masaje mediante fricción profunda que moviliza los tejidos blandos incrementando el reclutamiento de fibroblastos y promoviendo la recuperación en tendones de ratas. Además es necesario que cuádriceps y pantorrilla sean amasados para evitar la rigidez provocada por los programas de fuerza.
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Ultrasonido que incrementa la síntesis de colágeno y la fuerza tensil del tendón. Sin embargo no hay consenso en la dosis a aplicar por lo que no se conoce la dosis óptima.
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Terapias con antiinflamatorios no esteroideos o con corticoesteroides con el objetivo de reducir la inflamación pierden sentido desde este nuevo paradigma.
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Tratamiento quirúrgico recomendado únicamente tras un tratamiento conservador exhaustivo y de alta calidad.
Ejercicios de fuerza fueron catalogados como piedra angular del manejo de las tendinopatías, sin embargo pocas publicaciones habían sido realizadas.
El Victorian Institute of Sport Assessment (VISA) score es de utilidad tanto para el terapeuta como para el paciente, ya que consigue evaluar la progresión y permite una detección temprana de cualquier empeoramiento de los síntomas. Otro dato importante de esta publicación es la posible coexistencia de la tendinopatía rotuliana con el síndrome femoropatelar, lo cual puede complicar el diagnóstico.
Reducción de la carga y descanso relativo puesto que la inmovilización completa del tendón lesionado está contraindicado debido a que las fuerzas tensiles estimulan la producción del colágeno y dirigen su alineación. Por ello una estrategia de reducción de la carga puede ser seguir entrenando pero retirando elementos como saltos, reducción del número de horas semanales o la separación de las sesiones de entrenamiento.
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Tras la publicación de estos textos de referencia, la investigadora inicia sus primeros trabajos centrados en el origen del dolor en tendinopatías. Tras dejar atrás las teorías inflamatorias de producción de dolor que indicaban que el sobreuso del tendón produciría la inflamación y ésta a su vez originaría el dolor, se propone la teoría alternativa del modelo mecánico, que trata de explicar el dolor por la discontinuidad del colágeno, pero el análisis histológico tampoco respaldó esta teoría. La propuesta realizada por la doctora Jill Cook se basa en la revisión de la bibliografía que hace referencia a la presencia de factores bioquímicos no identificados, capaces de activar los nociceptores peritendinosos al ser expuestos a ambientes resultantes de la lesión del tendón por sobreuso. La revisión propone la posibilidad de que sea el Glutamato, el cual aparece incrementado en tendinopatía Aquilea respecto a sujetos sanos, o el condroitin sulfato (23)(16). Es a partir del año 2001 cuando investiga acerca de factores de riesgo que pueden provocar la patología tendinosa. A este respecto, Jill Cook enumera factores como el nivel de entrenamiento, aspectos biomecánicos y factores genéticos en la tendinopatía rotuliana y analiza diferentes tratamientos conservadores como los programas de ejercicio excéntrico, la mejora de la absorción del impacto en saltadores, la modificación de la carga de entrenamiento y la adaptación progresiva del tendón al estrés deportivo. El éxito de estos tratamientos depende de la adecuada prescripción del ejercicio, del cumplimento del deportista, de la continuidad en la competición y del tiempo dedicado, ya que la rehabilitación puede durar mucho tiempo (3-12 meses). La falta de guías de práctica clínica dificulta el éxito del tratamiento conservador, lo que puede llevar al deportista a optar por el tratamiento quirúrgico con un resultado impredecible. Por todo esto se concluye que para solucionar estos problemas es necesaria más investigación (24)(25). El estudio de los diferentes 8
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De la misma manera, los tratamientos con electroterapia ocuparon un pequeño lugar en sus investigaciones, destacando por un lado aquellos con resultados alentadores obtenidos con ondas de choque (41) y por otro lado los escasos resultados frente al placebo obtenidos mediante ultrasonido de baja intensidad (42).
tratamientos mediante la revisión de ensayos clínicos sobre diferentes terapias para abordar la tendinopatía sugiere que resulta imposible indicar ningún tratamiento conservador ya que ninguno es más apropiado que otro para la tendinopatía rotuliana, por lo que sería necesaria mayor investigación en este sentido (26). Ante esta escasez de evidencia científica, la doctora Cook lleva a cabo un estudio piloto para valorar el efecto del ejercicio excéntrico de cuádriceps en pacientes con tendinopatía rotuliana dolorosa y crónica sobre una plataforma declinada, obteniendo resultados alentadores en la reducción del dolor y la recuperación de la funcionalidad. Además comparando este ejercicio con squat estándar sobre superficie horizontal, se demostraron mejores resultados en cuanto a reducción de dolor y funcionalidad (28). Otros estudios demostraron la superioridad del ejercicio de squat en plataforma declinada sobre el ejercicio de escalón, aunque ambos demostraron resultados positivos en jugadores de élite de voleibol que continuaron entrenando y compitiendo (29). Diferentes tratamientos fueron evaluados posteriormente en otras tendinopatías (30). Años más tarde otros factores de riesgo intrínsecos como la capacidad de salto y la flexibilidad fueron valorados en deportistas, recomendando realizar controles a aquellos deportistas jóvenes con buena capacidad de salto y a aquellos saltadores con disminución de la flexibilidad de la musculatura posterior de la pierna (31). También estudió factores de riesgo como el diámetro de la cintura y la relación del tamaño de la tibia con la estatura, presentes en la tendinopatía rotuliana unilateral, factores no presentes en afecciones bilaterales (32), así como factores de rendimiento como la dorsiflexión de tobillo en jugadores de voleibol, importante en la absorción de la fuerza del miembro inferior en la recepción del salto. En este sentido este factor puede incrementar el riesgo de padecer tendinopatía rotuliana (33). Otro factor relacionado con la tendinopatía es la terapia hormonal de reemplazo, que parece ser un elemento protector del tendón en mujeres activas (34). En cuanto a los factores de riesgo antropométricos, concluye que jugadores masculinos de voleibol con contorno de cintura mayor de 83 cm parecen tener mayor riesgo de desarrollar tendinopatía rotuliana, pudiendo haber razones mecánicas y bioquímicas para este incremento del riesgo (35). También la adiposidad, junto a la diabetes, la carga, la dislipidemia y la resistencia a la insulina pueden ser factores muy importantes a la hora de tratar las tendinopatías por su relación con factores cardiovasculares y el tamaño de la grasa infrapatelar (36)(37)(38)(39)(40).
A nivel de valoración, Jill Cook desarrolla estudios sobre pruebas clínicas en la tendinopatía rotuliana que sugieren el squat a una pierna en un plano declinado como herramienta válida en la evaluación del deportista joven (43). En el año 2004 realiza su primer estudio en el que relaciona la neovascularización en el tendón rotuliano anormal con un aumento del dolor en un análisis comparativo con tendones sin neovascularización en jóvenes saltadores (44). Otros estudios sobre el diagnóstico con ultrasonografía Doppler y la relación de la vascularización y el dolor fueron publicados posteriormente, siendo aspectos importantes en sus investigaciones y propuestas futuras (45)(46). También coligió de sus investigaciones en este área que la ultrasonografía Doppler era una herramienta muy adecuada para valorar la vascularización del tendón, por lo que podría ser utilizada por terapeutas para clasificar cambios clínicos y a su vez, también podría ser utilizado en investigación para conocer los efectos de los tratamientos sobre la vascularización del tendón (47). Además afirmó que las imágenes obtenidas pueden ayudar a identificar las fases por las que pasa la lesión tendinosa, y que aquellos tendones en los que se aumenta la vascularización son más susceptibles de presentar dolor que aquellos que simplemente se ven engrosados (48). En el año 2004 inicia el análisis de las diferentes fuerzas que generan las tendinopatías incluyendo entre las causas no sólo las fuerzas tensiles y de compresión, sino también la falta de fuerza tensil que genera los mismos efectos nocivos sobre el tendón que la sobrecarga por fuerza tensil o compresiva (49). A pesar de descartar el modelo basado en la inflamación, participó en estudios para llegar a comprender el complejo funcionamiento de los procesos inflamatorios. Estos estudios concluyeron que la inflamación no es un proceso único y ésta no sigue simplemente el patrón “on/off”, sino que puede ser modulada por muchos factores en el ambiente celular. Estos estudios pusieron de manifiesto el gran desafío para entender cómo la carga mecánica influye en la compleja cascada de procesos biológicos de la inflamación (50)(51). 9
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Los últimos estudios publicados hablan de la ausencia de un mecanismo claro en la producción de dolor en el tendón (52). Mientras que en algunos casos muchos de los rasgos clínicos observados coinciden con la alteración del tejido, en otros se pueden encontrar tendones muy degenerados sin dolor. Según este artículo el dolor puede ser de origen nociceptivo o bien de origen no nociceptivo, hipotéticamente más relacionado con la protección y menos con la nocicepción ante el recuerdo de una carga que provocó dolor en el pasado. También puede ser causado por una alteración de los mecanismos internos de cálculo de carga del tendón. Otros muchos estudios fueron desarrollados a lo largo de su carrera relativos al tratamiento farmacológico (53), tratamiento con órtesis plantares en tendinopatía Aquilea (54), revisión de tratamientos (55), aspectos preventivos (56), estudios genéticos (57) (58) (59) (60) (61), factores de riesgo como los nombrados anteriormente como la dislipidemia o la distribución de la grasa o tipos de cargas (62) (63), tipos de ejercicio como tratamiento (64), histopatología (65) (66) (67), aspectos biomecánicos, bioquímicos presencia de Aggrecan y Versican en el tendón patológico (68) (69) y otros (70), imagen (71) (72) (73), etc. Sin embargo es en el año 2009 cuando publica, junto a C. R. Purdam, el segundo texto de referencia. El aporte de esta publicación consiste en la presentación del modelo del Continuum para explicar la patología tendinosa a partir de la investigación aceptada hasta la fecha (74). Este modelo pone en cuestión las afirmaciones que habitualmente hablaban de la tendinopatía como un proceso degenerativo o de un fallo en la curación, y propone una evolución de la patología que permite la ubicación de los diferentes tratamientos en función de la situación en la evolución de la patología.
Figura 3. Modelo del Continuum (Cook JL, Purdam CR. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. Br J Sports Med. 2009 Jun;43(6):409–16)
importantes a la hora de desarrollar esta patología, otros factores como los genes, la edad, factores circulatorios, la producción de citokina, el sexo, factores biomecánicos y composición corporal, que pueden modular la respuesta del tendón (74) y por lo tanto variar el tratamiento, sí son tenidos en cuenta. A pesar de ello, el tratamiento de la tendinopatía ha sido aplicado tradicionalmente de manera indiscriminada a todo tipo de pacientes. J. Cook y C. R. Purdam, propusieron un modelo basado en el Continuum de la patología tendinosa (Figura 3), el cual contempla tres fases: tendinopatía reactiva, deterioro del tendón (fallo de la curación) y tendinopatía degenerativa. Estas tres fases se describen separadas únicamente por motivos didácticos, pero el concepto Continuum destaca la interrelación entre ellas. Asimismo, este modelo, hace referencia a que tanto añadir como disminuir carga, es el primer estímulo que conduce al tendón hacia delante o detrás a lo largo del Continuum, especialmente en las fases iniciales. La siguiente figura trata de establecer gráficamente la situación del tendón en función de las fases por las que puede pasar.
Tras superar el modelo inflamatorio, la tendinopatía fue considerada durante mucho tiempo como un proceso degenerativo, descrito variablemente como degeneración hipóxica, degeneración hialina o degeneración mucoide. Todos estos términos sugieren una patología no reparativa centrada en cambios celulares irreversibles y degenerativos así como en la desintegración de la matriz. También se sugirió que el tendón lesionado se encontraba en fase de curación, con células activas y aumento de la producción de proteínas, pero con una desorganización de la matriz y aparición de neovascularización, por lo que se denominó fallo de la curación o hiperplasia angiofibroblástica. Tanto el fallo en la curación como la degeneración fueron asociadas a la carga crónica, pero la patología también había sido descrita cuando el tendón estaba en descarga (49). Por otra parte, aunque la carga sea uno de los factores más
Según el nuevo modelo, tres estados de la patología tendinosa fueron descritos. Fase 1. Tendinopatía reactiva Esta fase inicial aparece como respuesta a sobrecargas tensiles o compresivas. Se caracteriza por dar una 10
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desorganización de la matriz. En esta fase se puede observar un incremento de la vascularización y crecimiento neuronal.
respuesta no inflamatoria y proliferativa de las células y la matriz celular, y resulta en un engrosamiento de una porción del tendón, el cual, reducirá el estrés soportado por el aumento de la sección trasversal, permitiendo la adaptación a las fuerzas de compresión. Se diferencia de la adaptación normal a las fuerzas tensiles en que en este caso el engrosamiento es pequeño. Esta situación se produce normalmente por una actividad física brusca no habitual, demostrándose la relación de la tendinopatía reactiva como respuesta a la sobrecarga (75). En este escenario, se produce una respuesta que conduce a cambios en la morfología y proliferación celular. La integridad del colágeno se mantiene, aunque se puede apreciar ligera separación longitudinal, y no se aprecian cambios en las estructuras neurovasculares. Estos cambios explican por qué es necesaria una rápida adaptación hasta que la acomodación a largo plazo se produzca. En esta fase se observa que los proteoglicanos más grandes como Aggrecan y Versican y algunas glicoproteínas como Hyaluronan pueden regular su producción en un periodo de tiempo menor que los pequeños proteoglicanos que aparecen en un tendón normal. Así, esta rápida respuesta reduce el estrés y aumenta la rigidez del tendón. En esta fase el tendón es capaz de recuperarse si se reduce la sobrecarga o si hay suficiente tiempo entre sesiones de entrenamiento. En esta fase puede haber dolor nociceptivo por la activación de las células que se adaptan rápidamente. Si en esta fase inicial se continúa con la carga, proseguirá la desorganización estructural del tendón pasando a las fases siguientes.
Las pruebas de imagen reflejan un incremento de la desorganización de la matriz, y los tendones están engrosados y con desorganización del colágeno. En ultrasonografía se aprecia discontinuidad de los fascículos de colágeno, así como pequeñas áreas hipoecoicas. El aumento de la vascularización se puede observar en ecografía Doppler. En resonancia magnética, se aprecia un aumento de la señal que muestra la retención de agua entre los proteoglicanos. Clínicamente fue descrita en pacientes jóvenes, aunque puede aparecer en un amplio espectro de edades y ambientes de carga. Estos tendones son gruesos y con cambios localizados en un área del tendón. La fase de deterioro del tendón es mejor detectada cuando se observan cambios estructurales focales con o sin aumento de la vascularización. La reversibilidad de la patología es aún posible con el manejo de las cargas y con ejercicio para estimular la estructura de la matriz. Fase 3. Tendinopatía degenerativa En esta fase se aprecian cambios como la apoptosis celular, observándose áreas de células muertas y agotamiento de tenocitos. Se aprecia un área sin células y amplias áreas de matriz desordenada y llena de vasos, productos del deterioro de la matriz y poco colágeno. Hay una pequeña capacidad de reversibilidad de los cambios patológicos en esta fase. Se aprecia mucha heterogeneidad de la matriz en estos tendones, con zonas degeneradas intercaladas entre zonas en diferentes fases de la patología, o zonas normales. Las zonas de matriz comprometidas y los cambios vasculares pueden ser extensos. En imagen de ultrasonografía aparecen regiones hipoecoicas con pocos reflejos de los fascículos de colágeno. En ecografía Doppler se puede observar un gran número de vasos y la resonancia magnética demuestra un aumento de tamaño del tendón y de la señal intratendinosa.
En las imágenes obtenidas mediante ultrasonografía y resonancia magnética, se observa un tendón con forma fusiforme. En ultrasonografía se observan zonas intactas y zonas hipoecoicas entre áreas de colágeno intactas. La resonancia magnética muestra un mínimo o nulo aumento de señal. Clínicamente esta fase se corresponde con personas jóvenes que incrementan la carga de entrenamiento radicalmente o también como resultado de traumas directos sobre el tendón.
Esta fase se observa más en personas mayores pero se puede dar también en personas jóvenes o atletas de élite con una sobrecarga crónica sobre el tendón. La presentación típica es en un atleta recreacional de mediana edad con inflamación y dolor focal en el tendón de Aquiles. El tendón puede tener uno o más focos nodulares, con o sin engrosamiento general. Además pueden aparecer episodios repetidos de dolor resueltos cuando cambian las
Fase 2. Deterioro del tendón Esta fase describe el intento del tendón por curarse, y es similar a la tendinopatía reactiva pero con mayor descomposición de la matriz celular. Hay un incremento general en el número de células, principalmente condrocitos y algunos miofibroblastos que incrementan la producción de proteínas. El aumento de proteoglicanos provoca una separación del colágeno y una 11
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dolor y patología en tendinopatía. Incluso tendones que aparecen normales en la imagen pueden ser dolorosos (20). Por el contrario tendones muy degenerados han sido descritos como no dolorosos antes de la ruptura. La fuente de dolor ha sido asociada al crecimiento neurovascular intrínseco, observado en la fase tardía de deterioro del tendón o degenerativa. Sin embargo el hecho de poder presentar dolor o no sugiere otras causas aún desconocidas. Se ha sugerido que pueda estar relacionado con la presencia de sustancias estimuladas por la sobrecarga y/o por el contacto sobre nervios sensibilizados en la matriz.
cargas. En esta fase, la degeneración del tendón puede provocar una ruptura. Aunque este modelo no está verificado científicamente con estudios en humanos, el estudio en ratas sí demuestra este Continuum (75). Otros estudios revisados por los autores confirmaban el modelo propuesto. En este sentido, se constató que la respuesta aguda al ejercicio aumenta el volumen y la señal del tendón de Aquiles afectado sugiriendo que la respuesta del tendón es rápida y dirigida a aumentar el volumen y el agua. Esta es la respuesta más temprana a la carga propuesta en este modelo (76). También se comprobó que el tendón puede seguir tanto un proceso de agravamiento como de recuperación (20). El paso de la fase de tendinopatía reactiva a alteración de la reparación se puede demostrar al observar áreas microhipoecoicas en ultrasonografía. Se pueden observar una transición en la que se aprecia una pequeña desorganización del colágeno (10).
A partir de la clasificación del estado del tendón del paciente, el terapeuta deberá aplicar tratamientos dirigidos a ejercer un cambio en la estructura del tendón. La aparición del dolor puede ocurrir en cualquier momento del Continuum, por lo que intervenciones para reducirlo son apropiadas en cualquier fase. Por el contrario, tratamientos inapropiados a la etapa en la que se encuentra el tendón pueden incrementar el dolor y obtener pobres resultados clínicos. A continuación clasificamos los tratamientos, agrupándolos según la clasificación propuesta.
Una de las grandes aportaciones de este modelo radica en que permite al terapeuta ubicar a cada paciente dentro del Continuum y aplicar los tratamientos adecuados en función de la evolución de la tendinopatía, en un sentido u otro. Por comodidad se dividió la patología en dos grupos: un grupo en fase reactiva o temprano deterioro del tendón, y otro grupo en fase tardía de deterioro del tendón o degenerativa, permitiendo ubicar la mayoría de las presentaciones de la patología del tendón en uno de los dos grupos, basándose en la evaluación clínica y las pruebas de imagen. Una persona mayor con un nódulo grueso en el tendón es probable que tenga un tendón en fase degenerativa. Un atleta joven después de una sobrecarga y con imagen fusiforme de engrosamiento, se encontrará probablemente en la fase reactiva. En general, si el tendón está engrosado y moderadamente hipoecoico o con pequeños focos hipoecoicos sin cambios vasculares o mínimos, indica fase reactiva o de temprano deterioro del tendón. Si se aprecian amplias áreas hipoecoicas, múltiples vasos y mayor engrosamiento local, estará en la fase tardía de deterioro del tendón o fase degenerativa.
Grupo en fase reactiva o deterioro temprano del tendón
Esta división del Continuum permite al terapeuta tener una referencia para conocer el pronóstico y saber si volverá a ser una estructura normal o no. En este sentido, la disfunción celular o su muerte compromete la producción de proteínas, y la incapacidad de la matriz para recuperar su integridad estructural da lugar a un tendón incapaz de recuperarse completamente.
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Tratamiento físico: en esta fase, la reducción de la carga permitirá al tendón tener tiempo para adaptarse, permitirá a las células menos reactividad y a la matriz recuperar una estructura normal. Además a menor carga es más probable tener menor dolor. Será necesario identificar la carga y modificar aspectos como intensidad, duración, frecuencia y tipo de carga como clave de intervención clínica. En este estado del tendón, las cargas elásticas o excéntricas con poco tiempo de recuperación tienden a agravar la situación del tendón.
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Tratamiento farmacológico: los antiinflamatorios no esteroideos tienen un efecto negativo en la reparación del tendón. En esta fase, este hecho puede resultar útil para evitar la reacción inicial a las sobrecargas, evitar la aparición del Aggrecan y reducir la respuesta celular. Los corticosteroides usados primariamente para disminuir el dolor también disminuyen la proliferación celular y por lo tanto pueden ser utilizados.
Grupo en fase tardía de deterioro del tendón o degenerativa
El dolor puede aparecer en cualquier momento del modelo patológico respaldando la bien conocida disociación entre 12
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Tratamiento físico: en esta fase se utilizarán tratamientos que estimulen la actividad celular, incrementen la producción de proteínas y reestructuren la matriz. Las fricciones han sido propuestas como tratamiento efectivo basadas en la mejora de la estructura por lo que encajan en esta fase. Han demostrado incrementar la producción de proteínas en animales pero se sabe poco de su efecto en humanos. Comparadas con el ejercicio, las fricciones fueron menos efectivas en la reducción del dolor.
diagnóstico deba ser mucho más específico que el de la tendinopatía como concepto general. De esta manera, una tendinopatía en fase tardía de deterioro del tendón, no debería ser simplemente tratada con trabajo excéntrico, sino que cabría tener en cuenta otros aspectos como los factores de riesgo, los cuales pueden ser modificados. Por ejemplo, al demostrar que los diabéticos pueden estar más afectados por la tendinopatía, la distribución de las cargas debería ser realizada de manera progresiva y metódica, evitando cargas extenuantes. Es por esto que un correcto diagnóstico puede variar considerablemente el tratamiento.
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El tratamiento con ondas de choque extracorpóreo y la aplicación de ultrasonidos, demostraron tener ciertos efectos positivos.
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Los resultados de la cirugía han sido variados y diferentes técnicas estudiadas sin determinar la superioridad de unas respecto a otras (13). Los resultados después de la cirugía no fueron mejores que el ejercicio excéntrico o las ondas de choque en tendinopatía rotuliana. A pesar de estos resultados, la cirugía se considera recomendable en aquellos casos en los que ha fallado el tratamiento conservador.
Su estudio de los últimos avances en el tratamiento constató que el uso de terapias novedosas no siempre están respaldados por suficiente evidencia científica (79). El caso de los plasmas ricos en plaquetas (PRP) que actualmente gozan de gran popularidad, puede hacer pensar en efectos sobre el dolor y la curación del tendón. Sin embargo un ensayo clínico aleatorizado demostró que no era mejor que una solución salina para el dolor, y no se observaron mejoras en la apariencia del tendón en ultrasonografía. La proloterapia demostró un efecto ligeramente mejor que el ejercicio excéntrico únicamente a corto plazo. El caso del gliceril trinitrato tampoco demostró mejores resultados a largo plazo, por lo que se recomiendan únicamente en atletas que necesitan una recuperación rápida.
En este modelo cobra especial relevancia el ejercicio, particularmente el ejercicio excéntrico, que ya había demostrado su efecto sobre la estructura del tendón y el dolor. Este modelo sostiene que el ejercicio excéntrico parece ser un estímulo positivo para la actividad celular y la reestructuración de la matriz. Sin embargo, en atletas en una fase temprana de la tendinopatía que ya están cargando el tendón significativamente, añadir ejercicio puede no mejorar los resultados (77), pues se demostró que aumenta la producción de colágeno en tendones anormales pero no en tendones normales (78) y que mejoraba la estructura del tendón a corto y largo plazo a la vez que disminuía los vasos sanguíneos del tendón.
La doctora Cook también ha hecho diferentes aportaciones al estudio de los tipos de fuerza que inducen la tendinopatía por sobrecarga, analizando el efecto de fuerzas tensiles, compresivas y combinadas, concluyendo que las combinadas eran las que peores efectos producían sobre el tendón (80).
Conclusiones La doctora Jill Cook es un referente a nivel mundial dentro del ámbito de la fisioterapia. Ha desarrollado su labor profesional en el ámbito de la investigación, el tratamiento clínico y la docencia. A nivel profesional ha trabajado principalmente con deportistas de élite de diferentes modalidades deportivas, pero es en el ámbito investigador en el que ha realizado las aportaciones más importantes a la fisioterapia con sus estudios acerca de la tendinopatía. En este apartado destacamos la contribución de su investigación al cambio de paradigma tendinitis-tendinosis por sobreuso y, posteriormente, la propuesta de un modelo integrador capaz de explicar los hallazgos clínicos, de imagen e histopatológicos, para adecuar el tratamiento a
Este modelo de patología tendinosa es consistente con el de tendinopatía actual, pues explica la mayoría de presentaciones clínicas y la mayoría de hallazgos presentes en la literatura. De esta manera constituye una herramienta esencial en el trabajo clínico diario, al establecer un puente entre la investigación y la práctica terapéutica. Además, Jill Cook comenta que la aparición de subgrupos dentro de las tendinopatías, diferentes fases de presentación y factores de riesgo que varían entre sexos, edades y actividades, tiene como consecuencia que el 13
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cada paciente de manera personalizada (Modelo del Continuum). De esta manera, destacan sus estudios sobre factores de riesgo, que son integrados en dicha individualización del manejo del paciente. Si bien la doctora Cook ha desarrollado la mayor parte de su trabajo investigador en el estudio de la patología tendinosa, también ha desarrollado estudios en otras áreas relacionadas con patologías del sistema musculoesquelético. Por todo esto, actualmente realiza conferencias por todo el mundo ayudando a profesionales sanitarios, especialmente fisioterapeutas, a mejorar su conocimiento acerca de la patología tendinosa.
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(6) Khan KM, Cook JL, Kiss ZS, Visentini PJ, Fehrmann MW, Harcourt PR, et al. Patellar tendon ultrasonography and jumper’s knee in female basketball players: a longitudinal study. Clin J Sport Med Off J Can Acad Sport Med. 1997 Jul;7(3):199–206. (7) Cook JL, Khan KM, Harcourt PR, Kiss ZS, Fehrmann MW, Griffiths L, et al. Patellar tendon ultrasonography in asymptomatic active athletes reveals hypoechoic regions: a study of 320 tendons. Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Clin J Sport Med Off J Can Acad Sport Med. 1998 Apr;8(2):73–7. (8) Khan DKM, Cook JL, Bonar F, Harcourt P, Åstrom M. Histopathology of Common Tendinopathies. Sports Med. 1999 Jun 1;27(6):393–408.
Agradecimientos
(9) Cook JL, Khan KM, Kiss ZS, Purdam CR, Griffiths L. Prospective imaging study of asymptomatic patellar tendinopathy in elite junior basketball players. J Ultrasound Med. 2000 Jul 1;19(7):473–9.
Al doctor Arturo Goicoechea, por darme a conocer la figura de Rodolfo Llinás durante su curso de “Dolor y Movimiento”, y por su valiosísima integración de estos conocimientos en una nueva concepción del dolor.
(10) Cook JL, Khan KM, Kiss ZS, Griffiths L. Patellar tendinopathy in junior basketball players: a controlled clinical and ultrasonographic study of 268 patellar tendons in players aged 14-18 years. Scand J Med Sci Sports. 2000 Aug;10(4):216–20.
Referencias (1) Khan KM, Cook JL, Taunton JE, Bonar F. Overuse tendinosis, not tendinitis part 1: a new paradigm for a difficult clinical problem. Phys Sportsmed. 2000 May;28(5):38–48.
(11) Visentini PJ, Khan KM, Cook JL, Kiss ZS, Harcourt PR, Wark JD. The VISA score: an index of severity of symptoms in patients with jumper’s knee (patellar tendinosis). Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. J Sci Med Sport Sports Med Aust. 1998 Jan;1(1):22–8.
(2) PE_005_-_Tendons_and_Tendinopathy.mp3 [Internet]. [cited 2013 Oct 29]. Available from:http://hwcdn.libsyn.com/p/c/8/7/c87eb65f283f5f43/PE_ 005__Tendons_and_Tendinopathy.mp3?c_id=3837829&expirati on=1383007911&hwt=7fe8a34820d3eb699fc2fbfaa497ad0 d
(12) Robinson JM, Cook JL, Purdam C, Visentini PJ, Ross J, Maffulli N, et al. The VISA-A questionnaire: a valid and reliable index of the clinical severity of Achilles tendinopathy. Br J Sports Med. 2001 Oct 1;35(5):335–41. (13) Coleman BD, Khan KM, Maffulli N, Cook JL, Wark JD. Studies of surgical outcome after patellar tendinopathy: clinical significance of methodological deficiencies and guidelines for future studies. Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Scand J Med Sci Sports. 2000 Feb;10(1):2–11.
(3) Professor Jill Cook [Internet]. [cited 2013 Oct 24]. Available from: http://www.med.monash.edu.au/physio/staff/cook.html (4) Khan KM, Bonar F, Desmond PM, Cook JL, Young DA, Visentini PJ, et al. Patellar tendinosis (jumper’s knee): findings at histopathologic examination, US, and MR imaging. Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Radiology. 1996 Sep;200(3):821–7.
(14) Cook JL, Khan KM, Maffulli N, Purdam C. Overuse tendinosis, not tendinitis part 2: applying the new approach to patellar tendinopathy. Phys Sportsmed. 2000 Jun;28(6):31–4.
(5) Cook JL, Khan KM, Harcourt PR, Grant M, Young DA, Bonar SF. A cross sectional study of 100 athletes with jumper’s knee managed conservatively and surgically. The Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Br J Sports Med. 1997 Dec;31(4):332–6.
(15) Khan KM, Cook JL, Kannus P, Maffulli N, Bonar SF. Time to abandon the “tendinitis” myth. BMJ. 2002 Mar 16;324(7338):626–7. (16) Khan K, Cook J, Maffulli N, Kannus P. Where is the pain coming from in tendinopathy? It may be biochemical, 14
La aportación de Jill Cook al estudio de la patología tendinosa. Ezzatvar de Llago, Y. Gómez Contreras, P.
not only structural, in origin. Br J Sports Med. 2000 Apr;34(2):81–3.
Fisio Divulg. 2014; 1(1); 3-18
months compared with traditional eccentric protocol for patellar tendinopathy in volleyball players. Br J Sports Med. 2005 Feb;39(2):102–5.
(17) Ashe MC, Khan KM, Maffulli N, Alfredson H, Cook J. Pathology of chronic achilles-tendon injuries in athletes. Int Sportmed J. 2001 Jan 1;2(4):1–11.
(30) Jonsson P, Alfredson H, Sunding K, Fahlström M, Cook J. New regimen for eccentric calf-muscle training in patients with chronic insertional Achilles tendinopathy: results of a pilot study. Br J Sports Med. 2008 Sep 1;42(9):746–9.
(18) Cook JL, Khan KM, Kiss ZS, Coleman BD, Griffiths L. Asymptomatic hypoechoic regions on patellar tendon ultrasound: A 4-year clinical and ultrasound followup of 46 tendons. Scand J Med Sci Sports. 2001 Dec;11(6):321–7.
(31) Cook J, Kiss Z, Purdam C, Khan K, Webster K. Posterior leg tightness and vertical jump are associated with US patellar tendon abnormality in 14-18-year old basketball players : a cross-sectional anthropometric and physical performance study. Aust Conf Sci Med Sport 2002 Sports Med Sci Extrem [Internet]. 2002 Jan 1 [cited 2013 Oct 26]; Available from: http://dro.deakin.edu.au/view/DU:30028151
(19) Black J, Cook J, Kiss ZS, Smith M. Intertester reliability of sonography in patellar tendinopathy. J Ultrasound Med. 2004 Jan 1;23(5):671–5. (20) Malliaras P, Cook J. Patellar tendons with normal imaging and pain: change in imaging and pain status over a volleyball season. Clin J Sport Med Off J Can Acad Sport Med. 2006 Sep;16(5):388–91.
(32) Gaida J, Cook J, Bass S, Austen S, Kiss Z. Are unilateral and bilateral patellar tendinopathy distinguished by differences in anthropometry, body composition, or muscle strength in elite female basketball players? Br J Sports Med. 2004 Oct;38(5):581–5.
(21) Cook J. Diagnosis of tendinopathy - clinical and imaging perspectives. Australas Musculoskelet Med. 2007 Nov;12(2):116.
(33) Malliaras P, Cook JL, Kent P. Reduced ankle dorsiflexion range may increase the risk of patellar tendon injury among volleyball players. J Sci Med Sport Sports Med Aust. 2006 Aug;9(4):304–9.
(22) Cook JL, Khan KM, Kiss ZS, Purdam CR, Griffiths L. Reproducibility and clinical utility of tendon palpation to detect patellar tendinopathy in young basketball players. Br J Sports Med. 2001 Feb 1;35(1):65–9.
(34) Cook JL, Bass SL, Black JE. Hormone therapy is associated with smaller Achilles tendon diameter in active post-menopausal women. Scand J Med Sci Sports. 2007 Apr;17(2):128–32.
(23) Karim M. Khan JLC. Overuse Tendon Injuries:: Where Does the Pain Come From? Sports Med Arthrosc Rev. 1999;8(1). (24) Khan KM, Cook JL, Purdam CR, University of British Columbia C. Patellar tendinopathy: Pathomechanics and a modern approach to treatment. 2001 [cited 2013 Oct 26]; Available from: http://arrow.latrobe.edu.au:8080/vital/access/manager/Repo sitory/latrobe:7020
(35) Malliaras P, Cook JL, Kent PM. Anthropometric risk factors for patellar tendon injury among volleyball players. Br J Sports Med. 2007 Apr 1;41(4):259–63. (36) Gaida JE, Cook JL, Bass SL. Adiposity and tendinopathy. Disabil Rehabil. 2008 Jan;30(20-22):1555– 62.
(25) Kountouris A, Cook J. Rehabilitation of Achilles and patellar tendinopathies. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2007 Apr;21(2):295–316.
(37) Gaida JE, Alfredson L, Kiss ZS, Wilson AM, Alfredson H, Cook JL. Dyslipidemia in Achilles tendinopathy is characteristic of insulin resistance. Med Sci Sports Exerc. 2009 Jun;41(6):1194–7.
(26) Cook J, Khan K. What is the most appropriate treatment for patellar tendinopathy? Br J Sports Med. 2001 Oct;35(5):291–4.
(38) Gaida JE, Ashe MC, Bass SL, Cook JL. Is adiposity an under-recognized risk factor for tendinopathy? A systematic review. Arthritis Rheum. 2009 Jun 15;61(6):840–9.
(28) Purdam CR, Jonsson P, Alfredson H, Lorentzon R, Cook JL, Khan KM. A pilot study of the eccentric decline squat in the management of painful chronic patellar tendinopathy. Br J Sports Med. 2004 Aug 1;38(4):395–7.
(39) Gaida JE, Alfredson H, Kiss ZS, Bass SL, Cook JL. Asymptomatic Achilles tendon pathology is associated with a central fat distribution in men and a peripheral fat distribution in women: a cross sectional study of 298 individuals. BMC Musculoskelet Disord. 2010;11:41.
(29) Young M, Cook J, Purdam C, Kiss Z, Alfredson H. Eccentric decline squat protocol offers superior results at 12 15
La aportación de Jill Cook al estudio de la patología tendinosa. Ezzatvar de Llago, Y. Gómez Contreras, P.
(40) Culvenor AG, Cook JL, Warden SJ, Crossley KM. Infrapatellar fat pad size, but not patellar alignment, is associated with patellar tendinopathy. Scand J Med Sci Sports. 2011 Dec;21(6):e405–411.
Fisio Divulg. 2014; 1(1); 3-18
(51) Scott A, Khan K, Cook J, Duronio V. What is “inflammation”? Are we ready to move beyond Celsus? Br J Sports Med. 2004 Jun;38(3):248–9. (52) The Pain of Tendinopathy: Physiological or Pathophysiological? - Online First - Springer [Internet]. [cited 2013 Oct 24]. Available from: http://link.springer.com/article/10.1007/s40279-013-0096-z
(41) Cook J. Eccentric exercise and shock-wave therapy benefit patients with chronic Achilles tendinopathy. Aust J Physiother. 2007;53(2):131. (42) Warden SJ, Metcalf BR, Kiss ZS, Cook JL, Purdam CR, Bennell KL, et al. Low-intensity pulsed ultrasound for chronic patellar tendinopathy: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Rheumatology. 2008 Apr 1;47(4):467–71.
(53) Fallon K, Purdam C, Cook J, Lovell G. A “polypill” for acute tendon pain in athletes with tendinopathy? J Sci Med Sport. 2008 Jun;11(3):235–8. (54) Munteanu SE, Landorf KB, Menz HB, Cook JL, Pizzari T, Scott LA. Efficacy of customised foot orthoses in the treatment of Achilles tendinopathy: study protocol for a randomised trial. J Foot Ankle Res. 2009 Oct 24;2(1):27.
(43) Purdam CR, Cook JL, Hopper DM, Khan KM, VIS tendon study group. Discriminative ability of functional loading tests for adolescent jumper’s knee. Phys Ther Sport. 2003 Feb;4(1):3–9.
(55) Gaida JE, Cook J. Treatment options for patellar tendinopathy: critical review. Curr Sports Med Rep. 2011 Oct;10(5):255–70.
(44) Goldie P, Morris M, Ptasznik R, De Luca J, Malliaras P, Cook J, et al. Neovascularization and pain in abnormal patellar tendons of active jumping athletes. 2004 [cited 2013 Oct 26]; Available from: http://arrow.latrobe.edu.au:8080/vital/access/manager/Repo sitory/latrobe:15019
(56) Edwards S, Steele JR, McGhee DE, Beattie S, Purdam C, Cook JL. Landing strategies of athletes with an asymptomatic patellar tendon abnormality. Med Sci Sports Exerc. 2010 Nov;42(11):2072–80.
(45) Cook JL, Kiss ZS, Ptasznik R, Malliaras P. Is Vascularity More Evident After Exercise? Implications for Tendon Imaging. Am J Roentgenol. 2005 Nov;185(5):1138– 40.
(57) September AV, Cook J, Handley CJ, van der Merwe L, Schwellnus MP, Collins M. Variants within the COL5A1 gene are associated with Achilles tendinopathy in two populations. Br J Sports Med. 2009 May;43(5):357–65.
(46) Cook JL, Malliaras P, Luca JD, Ptasznik R, Morris M. Vascularity and pain in the patellar tendon of adult jumping athletes: a 5 month longitudinal study. Br J Sports Med. 2005 Jul 1;39(7):458–61.
(58) Posthumus M, Collins M, Cook J, Handley CJ, Ribbans WJ, Smith RKW, et al. Components of the transforming growth factor-beta family and the pathogenesis of human Achilles tendon pathology--a genetic association study. Rheumatol Oxf Engl. 2010 Nov;49(11):2090–7.
(47) Cook JL, Ptazsnik R, Kiss ZS, Malliaras P, Morris ME, Luca JD. High reproducibility of patellar tendon vascularity assessed by colour Doppler ultrasonography: a reliable measurement tool for quantifying tendon pathology. Br J Sports Med. 2005 Oct 1;39(10):700–3.
(59) September AV, Nell E-M, O’Connell K, Cook J, Handley CJ, van der Merwe L, et al. A pathway-based approach investigating the genes encoding interleukin-1β, interleukin-6 and the interleukin-1 receptor antagonist provides new insight into the genetic susceptibility of Achilles tendinopathy. Br J Sports Med. 2011 Oct;45(13):1040–7.
(48) Malliaras P, Purdam C, Maffulli N, Cook J. Temporal sequence of greyscale ultrasound changes and their relationship with neovascularity and pain in the patellar tendon. Br J Sports Med. 2010 Oct;44(13):944–7.
(60) Nell E-M, van der Merwe L, Cook J, Handley CJ, Collins M, September AV. The apoptosis pathway and the genetic predisposition to Achilles tendinopathy. J Orthop Res Off Publ Orthop Res Soc. 2012 Nov;30(11):1719–24.
(49) Orchard JW, Cook JL, Halpin N. Stress-shielding as a cause of insertional tendinopathy: the operative technique of limited adductor tenotomy supports this theory. J Sci Med Sport Sports Med Aust. 2004 Dec;7(4):424–8.
(61) Saunders CJ, van der Merwe L, Posthumus M, Cook J, Handley CJ, Collins M, et al. Investigation of variants within the COL27A1 and TNC genes and Achilles tendinopathy in two populations. J Orthop Res Off Publ Orthop Res Soc. 2013 Apr;31(4):632–7.
(50) Scott A, Khan KM, Roberts CR, Cook JL, Duronio V. What do we mean by the term “inflammation”? A contemporary basic science update for sports medicine. Br J Sports Med. 2004 Jun 1;38(3):372–80. 16
La aportación de Jill Cook al estudio de la patología tendinosa. Ezzatvar de Llago, Y. Gómez Contreras, P.
(62) Cook JL, Purdam C. Is compressive load a factor in the development of tendinopathy? Br J Sports Med. 2012 Mar;46(3):163–8.
Fisio Divulg. 2014; 1(1); 3-18
(72) Ducher G, Cook J, Spurrier D, Coombs P, Ptasznik R, Black J, et al. Ultrasound imaging of the patellar tendon attachment to the tibia during puberty: a 12-month follow-up in tennis players. Scand J Med Sci Sports. 2010 Feb;20(1):e35–40.
(63) Edwards S, Steele JR, Cook JL, Purdam CR, McGhee DE, Munro BJ. Characterizing patellar tendon loading during the landing phases of a stop-jump task. Scand J Med Sci Sports. 2012 Feb;22(1):2–11.
(73) Comin J, Cook JL, Malliaras P, McCormack M, Calleja M, Clarke A, et al. The prevalence and clinical significance of sonographic tendon abnormalities in asymptomatic ballet dancers: a 24-month longitudinal study. Br J Sports Med. 2013 Jan;47(2):89–92.
(64) Wearing SC, Hooper SL, Purdam C, Cook J, Grigg N, Locke S, et al. The acute transverse strain response of the patellar tendon to quadriceps exercise. Med Sci Sports Exerc. 2013 Apr;45(4):772–7.
(74) Cook JL, Purdam CR. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. Br J Sports Med. 2009 Jun;43(6):409–16.
(65) Samiric T, Parkinson J, Ilic MZ, Cook J, Feller JA, Handley CJ. Changes in the composition of the extracellular matrix in patellar tendinopathy. Matrix Biol J Int Soc Matrix Biol. 2009 May;28(4):230–6.
(75) Tenocyte responses to mechanical loading in vivo: A role for local insulin-like growth factor 1 signaling in early tendinosis in rats - Scott - 2007 - Arthritis & Rheumatism Wiley Online Library [Internet]. [cited 2013 Oct 25]. Available from: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.22426/pdf
(66) Malliaras P, Cook J. Changes in anteroposterior patellar tendon diameter support a continuum of pathological changes. Br J Sports Med. 2011 Oct;45(13):1048–51. (67) Docking SI, Daffy J, van Schie HTM, Cook JL. Tendon structure changes after maximal exercise in the Thoroughbred horse: use of ultrasound tissue characterisation to detect in vivo tendon response. Vet J Lond Engl 1997. 2012 Dec;194(3):338–42.
(76) Shalabi A, Kristoffersen-Wiberg M, Aspelin P, Movin T. Immediate Achilles tendon response after strength training evaluated by MRI. Med Sci Sports Exerc. 2004 Nov;36(11):1841–6. (77) Visnes H, Hoksrud A, Cook J, Bahr R. No effect of eccentric training on jumper’s knee in volleyball players during the competitive season: a randomized clinical trial. Scand J Med Sci Sports. 2006;16(3):215–215.
(68) Parkinson J, Samiric T, Ilic MZ, Cook J, Feller JA, Handley CJ. Change in proteoglycan metabolism is a characteristic of human patellar tendinopathy. Arthritis Rheum. 2010 Oct;62(10):3028–35.
(78) Langberg H, Ellingsgaard H, Madsen T, Jansson J, Magnusson SP, Aagaard P, et al. Eccentric rehabilitation exercise increases peritendinous type I collagen synthesis in humans with Achilles tendinosis. Scand J Med Sci Sports. 2007;17(1):61–6.
(69) Parkinson J, Samiric T, Ilic MZ, Cook J, Handley CJ. Involvement of proteoglycans in tendinopathy. J Musculoskelet Neuronal Interactions. 2011 Jun;11(2):86– 93. (70) Gaida JE, Bagge J, Purdam C, Cook J, Alfredson H, Forsgren S. Evidence of the TNF-α system in the human Achilles tendon: expression of TNF-α and TNF receptor at both protein and mRNA levels in the tenocytes. Cells Tissues Organs. 2012;196(4):339–52.
(79) Cook J. Funky treatments in elite sports people: do they just buy rehabilitation time? Br J Sports Med. 2010 Mar 1;44(4):221–221. (80) Jill Cook on the continuum model of tendinopathy by talk medicine on SoundCloud - Hear the world’s sounds [Internet]. SoundCloud. [cited 2013 Oct 25]. Available from: https://soundcloud.com/bmjpodcasts/jill-cook-on-thecontinuum
(71) Ducher G, Cook J, Lammers G, Coombs P, Ptazsnik R, Black J, et al. The ultrasound appearance of the patellar tendon attachment to the tibia in young athletes is conditional on gender and pubertal stage. J Sci Med Sport Sports Med Aust. 2010 Jan;13(1):20–3.
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