Dra. Keissy Chou Verón Especialidad de Endodoncia Universidad de  Valparaíso Director de programa: Dra Alicia Caro 24/07/2012

Nombre: P.R.G. Edad:  71 años Motivo  de consulta: Presenta una fístula  en relación al diente 2.4. Antecedentes médicos generales: No  presenta antecedentes médicos  relevantes para el tratamiento  odontológico. (2005 extracción de tumor en próstata) 

Diagnostico periodontal: Periodontitis  crónica moderada generalizada. Oclusión: Clase I de Angle, línea media  inferior desviada a la derecha.

Diagnostico dentario:  Dientes ausentes: 4,5,14,19,20,31. Poliobturaciones, policaries.  Atrición  generalizada Recesiones y anfracciones múltiples.

Presenta dolor localizado, leve y provocado por la masticación y  percusión vertical del diente 2.4 Examen dentario: Diente 2.4 presenta restauración de amalgama  oclusal. Tejidos blandos: Fístula activa por vestibular y apical del diente 2.4.

Sintomatología actual:  Anfracción vestibular. Movilidad grado II. Saco periodontal  P:10mm  V: 9mm

05/03/012

Radiografía periapical diente 2.4:  Presenta lesión radíolúcida apical  y reabsorción ósea vertical. Restauración profunda Cámara pulpar no observable. Conductos aparentemente rectos y calcificados.

Clínica: Diente 2.4  con restauración de amalgama oclusal y  abceso dentoalveolar crónico Pulpar:  Necrosis pulpar. Periapical: Periodontitis apical crónica sintomática.

Diente 2.4 con Lesión combinada verdadera.

Endodoncia y pulido radicular Exodoncia e implante. Exodoncia y P.F.P Exodoncia y prótesis removible.

Endodoncia  y pulido  radicular(necropulpectomia) Tratamiento operatorio:  restauración  de resina por oclusaldiente 2.4.

Reservado

Primera sesión 18/06/2012: •Recepción del paciente. •Ficha clínica. •Fotos clínicas.

•Aislamiento del campo operatorio

•Retiro de restauración de amalgama. •Trepanación.

•Localización de conductos V y P con lima #10. •Uso de gates glidden para apertura de tercios 

coronales de conductos V y P .

•Irrigación con hipoclorito 5.25%  y suero.

Primera sesión 18/06/2012: •Determinación de longitud de trabajo con L.A.E. •Conducto P: 20mm‐0.5 – 19.5mm (ref pal) •Conducto V: 20.5mm‐0.5 – 20mm (ref. vest) •Lima mínima inicial: P  #15 y  V #10. •Irrigación con hipoclorito 5.25%  y suero.

Se toma radiografía periapical  para control de longitud 18/06/012

Primera sesión 18/06/2012: •PBM manual:

•Conducto P: Maf #40 a 19.5mm •Conducto V: Maf #40 a 20mm •Irrigación con hipoclorito 5.25%  y suero. •Medicación con Ca(OH)2 •Doble sellado cameral

Segunda sesión 03/07/2012: •Paciente llega con fistula inactiva y ausencia de 

dolor.

•Repaso de PBM manual a : •Conducto P: Maf #40 a 19.5mm •Conducto V: Maf #40 a 20mm •Irrigación con hipoclorito 5.25% ,suero, EDTA, 

hipoclorito y suero.

•Se secan los conductos con cono de papel y se 

obtiene conducto seco, se decide obturar para derivar  a tratamiento de periodoncia. •Se prueban los conos maestros. •Radiografía de preobturación.

03/07/012

Segunda sesión 03/07/2012: •Se realiza obturación de los 

conductos V y P con técnica de  condensación lateral y vertical  (mixta). •Radiografía de control de 

obturación.

•Doble sellado cameral.

03/07/012

Control 23/07/2012: Paciente no presenta dolor a la  percusión , no hay aumento de  volumen ni dolor a la palpación  de fondo de vestíbulo en relación  al diente 2.4 . La fístula se encuentra  inactiva Se toma radiografía Se deriva a periodoncia para  continuar con el trratamiento. Y  se cita a controles.

RX control  diente 2.4 23/07/2012

Aspecto clínico diente 2.4 18/06/2012

Aspecto clínico diente 2.4 23/07/2012

Realización de un buen diagnóstico y tratamiento de una  enfermedad endo‐periodontal. Tener siempre en cuenta que la endodoncia debe  considerarse como una disciplina que debe manejarse en  forma interdisciplinaria.

En el siglo pasado, un tema  controvertido en la literatura fue el  efecto  de la enfermedad periodontal  en el órgano pulpar y el efecto de la    necrosis pulpar en el inicio y  progresión de la pérdida ósea  marginal. Las relaciones entre las enfermedades pulpares y periodontales ocurren a través de las íntimas conecciones anatómicas y vasculares   que existen entre la pulpa y el periodonto.

•Vía nerviosa •Conductos laterales •Túbulos dentinarios •Surcos palatogingival •Ligamento periodontal •Hueso alveolar •Orificios apicales •Vías comunes de drenaje vasculolinfático

•La degeneración pulpar provoca la aparición de residuos necróticos, productos de degeneración bacteriana y otras sustancias irritantes que pueden desplazarse al orificio apical, causar destrucción apical del tejido periodontal, e incluso desplazarse al borde gingival adyacente. •Este proceso fue denominado por Simring y Goldberg como “Periodontitis retrógrada” para diferenciarlo de la periodontitis marginal. •Este proceso inflamatorio causa daño al ligamento periodontal, hueso alveolar, cemento e incluso la dentina, esto sin tratamiento constituye un factor de riesgo local que acelera la progresión de la periodontitis.

•Desde un punto de vista clínico se puede observar una periodotitis crónica que avanza hasta el foramen apical provocando una necrosis pulpar. •También se sabe que una infección originada en un saco periodontal puede propagarse a la pulpa a través de los conductos accesorios, laterales o túbulos dentinarios. •La pulpa también puede afectarse por el tratamiento periodontal llevado a cabo, ya que un pulido radicular podría dañar los vasos sanguíneos que irrigan a pulpa a través de los conductos accesorios.

Hay que tener claro que no hay una flora específica de las lesiones  endoperiodontales, sino que se encuentran bacterias tanto de las  lesiones endodónticas como de las periodontales. Esta flora es por lo  general polimicrobiana, similar a la de la enfermedad periodontal. •Estudios realizados por PCR en enfermedad periodontal y pulpar asociadas encontraron los siguientes patógenos periodontales: A. actinomycetemcomitans; T. forsythensis; E. corrodens; F. nucleatum; P. gingivalis; Eubacterium; Capnocytophaga; P. intermedia; T. dentícola y también otros patógenos como: Lactobacillus; Estreptococos, T. maltophilum y P. endodontalis. (Rupf y cols.2000)

Descrita por Simon en 1972 : 1. Lesiones endodónticas primarias 2. Lesiones endodónticas primarias con afección periodontal  secundaria 3. Lesiones periodontales primarias 4. Lesiones periodontales primarias con afección endodóntica secundaria 5. Lesiones combinadas verdaderas

Descrita según Guldener & Langeland (1982) Tipo I: Lesión esencialmente  endodóntica. Tipo II: Lesión esencialmente periodontal. Tipo III: Lesión endoperiodontalcombinada.

Torabinejad y Trope en 1996, basada en el origen  del  saco periodontal: •De origen endodóntico. •De origen periodontal. •Lesiones combinadas endoperiodontales. •Lesiones separadas endodóntica y periodontal. •Lesiones con comunicación. •Lesiones sin comunicación.

Clasificación según la Academia Americana de  Periodontología (AAP) en 1999: • Enfermedad endodóncica primaria. • Enfermedad periodontal primaria. • Enfermedad combinada*. a) Enfermedad endodóncica primaria con afectación  periodontal secundaria. b) Enfermedad periodontal primaria con afectación  endodóncica secundaria. c) Enfermedad combinada verdadera.

•Patología de origen endodóntico. •Causas más frecuentes: Caries, procedimientos restaurativos y traumas. •Puede drenar coronalmente a través del ligamento periodontal al surco gingival. •Al sondaje: estrecha, sinuosa, no se relaciona con  patología periodontal

•Su resolución : tratamiento endodóntico.

•Origen: factor etiológico Placa Bacteriana, acumulada en surco gingival, lo que   provoca la  aparición de un proceso inflamatorio. •De carácter progresivo. •Respuesta pulpares normales.

•Su resolución: tratamiento periodontal.

• Presencia de patología de origen pulpar y periodontal. A) Patología de origen endodóntico sin tratar más acumulación de P.B en borde gingival del trayecto de la fístula. B) Enfermedad periodontal que compromete la zona del ápice  generando necrosis pulpar. C) La enfermedad endodóncica progresa coronalmente y se une a una  bolsa periodontal que progresa apicalmente.(combinada verdadera) •Grado de pérdida de inserción en estos casos es considerable.

• Resolución: Tratamiento endodóntico y periodontal.

• Patología endodóncica supurante sin  tratar puede  provocar destrucción  periodontal secundaria. •Acumulación de P.B en borde gingival del  drenaje de la  fístula. (periodontitis  inducida por P.B). •Otras causas: perforaciones radiculares,  fracturas radiculares, colocación incorrecta  de pins o postes. •Sintomatología aguda o crónica.

• Tratamiento: endodóncico y periodontal.

•La enfermedad periodontal progresa,  expone  canales laterales o accesorios,  deja expuesta al  medio bucal la pulpa  dentaria y contribuir a la  necrosis  pulpar. •Lesión de origen periodontal que va a  comprometer el órgano pulpar, a nivel  de ápice, con vitalidad negativa. •Necrosis pulpar: foramen apical*. •Tratamiento: Endodóntico y  periodontal

•Lesión periapical inducida  endodóncicamente presenta  además  enf. Periodontal de origen independiente  entre  si, y que por extensión, se unen  para constituir una  lesión “combinada  verdadera”.  •La pieza presenta: vitalidad negativa,  evidencia Rx de  pérdida de tej. óseo (enf.  Periodontal), presencia de  lesión  periapical independiente de origen  pulpar. •Su resolución : tratamiento  endodóncico y periodontal,  este último  de gran importancia en la conservación  de la  pieza dentaria.

Lesión

Dolor

Tumefacción

Endodóntica primaria

Moderado Posible a severo

Endodóntica Moderado Probable primaria con a severo Periodontal secundaria

Saco periodontal

Imagen radiográfica

No, a menos que haya tracto fistuloso Evidente o por tracto fistuloso

Posible RL Desvital periapical

Periodontal primaria

Ninguno a Posible moderado

Moderado

Periodontal primaria con endodóntica secundaria

Ninguno a Posible menos que haya cuadro agudo Moderado Probable a severo

Severo

Mixta verdadera

Vitalidad

RL desde el Desvital ápice al surco con disminución de altura de cresta alveolar Disminución Vital de altura de cresta alveolar Pérdida ósea Vital cerca del ápice

Severo, en Pérdida ósea Desvital conexión abarcando con todo el ápice periápice

Tabla con características de las lesiones endoperiodontales (Shenoy y cols. 2010).

El pronóstico depende de: ‐ La causa primaria ‐ El nivel de inserción previo al tratamiento ‐ El plan terapéutico ‐ La técnica y calidad de la terapia ‐ La respuesta del hospedero ‐ La terapia de mantenimiento ‐ El origen (evolucionan mejor las lesiones endodónticas que las periodontales y  combinadas) ‐La cicatrización (la de los tejidos periodontales es más predecible en dientes  vitales). La curación de la enfermedad periodontal deriva en la formación de tejido  conectivo cuando se realiza sobre una superficie no infectada; pero en lesiones  combinadas se recomienda tratar primero con endodoncia y luego con raspado y  alisado radicular

A. La microflora de ambas afecciones posee características  similares y varía en cantidad, especialmente de especies  como las espiroquetas, que resultan más abundantes en la  enfermedad periodontal; ahora bien, en los dientes donde  estas concomitan, el número y la complejidad bacteriana  se incrementan. B. Tienen mejor pronóstico aquellas piezas dentarias  afectadas periodontalmente, pero con pulpa vital, que las  tratadas endodónticamente . Ruiz LF, Naldi Mendoça JA, 1999

C. Se ha demostrado que la cicatrización periodontal en las proximidades del  cemento contribuye a la inserción del tejido conectivo, mientras que el contacto  con la dentina coadyuva a la migración apical del epitelio.  Asimismo, como el tratamiento mecánico determina la remoción del cemento  radicular y expone a la dentina, a través de la cual se propagan las bacterias hacia la  pulpa, la cicatrización se retarda y la reabsorción radicular se favorece. Estos  hallazgos sugieren que el tratamiento debe aplicarse en secuencias para obtener  una mejor respuesta asociada al cemento, especialmente cuando la pulpa está  infectada, lo cual constituye un factor de riesgo para la curación periodontal. D. Los resultados son mucho más predecibles cuando el tratamiento endodóntico  antecede al periodontal.

Ruiz LF, Naldi Mendoça JA, 1999

En las lesiones combinadas sin comunicación, debemos tratar tanto la parte endodóntica como la periodontal, siguiendo los criterios de Abbott 1998: El tratamiento endodóntico convencional debe ser previo al tratamiento periodontal esperando que los conductos estén totalmente saneados ya que sino las bacterias dentro del conducto afectarán el resultado del tratamiento periodontal retrasando la cicatrización pudiendo causar además reabsorción radicular externa.

Chen S, Wang H y col. The influence of endodontic treatment upon periodontal wound healing. J Clin Periodontol 1997 24 : 449‐456.  Ehnevid H, Jansson L, Periodontol healing in teeth with periapical lesions. A  Clinical retrospective study. J of Clin Periodontol 1993A. 20: 254‐258.  Ehnevid H, Jansson L. Endodontic pathogens propagation of infection patents dentinal tubules in traumatized monkey teeth. Endodontic and dental Traumatology 1995.  11: 229‐234.

En el manejo de las lesiones endoperiodontales verdaderas, varios estudios apoyan realizar el tratamiento de conductos previo al tratamiento periodontal (5,11,13)

•Zehnder M, Gold SI, Hasselgren G. Pathologic interactions in pulpal and periodontal tissues. Review. J Clin Periodontol, 2002; 29(8): 663‐671. •Solomon Ch et al. The endodontic‐periodontal lesion: A rational  approach to treatment. JADA, 1995; 126: 473‐478. •Paul BF, Hutter JW. The endodontic‐periodontal continuum  revisited: New insights into etiology, diagnosis and treatment.  JADA, 1997; 128: 1541‐1548.

Se considera esencial un periodo de observación de al menos un mes de evolución para permitir el potencial de regeneración tisular después del tratamiento endodóntico. Esta estrategia es ventajosa por tres razones: • Primero, el espacio endodóntico puede ser desinfectado mediante el tratamiento endodóntico, confinando la infección e irritantes bacterianos al defecto periodontal mediante el sellado del camino de comunicación entre la pulpa y el periodonto. •La segunda razón consiste en que el raspado y alisado radicular puede interferir en el potencial de reinserción debido a que probablemente hayan fibras del ligamento periodontal insertadas e intactas que presentan potencial de regeneración del aparato de inserción tras el tratamiento de conductos (Paul BF, Hutter JW. 1997) •Y por último, si el tratamiento periodontal se realizara previo al endodóntico, la cicatrización periodontal puede comprometerse por los irritantes derivados del sistema de conductos radiculares (Chapple I, Lumley P 1999)

En aquellos casos en que el proceso periodontal está influyendo sobre el endodóntico y no es posible obtener un conducto seco para obturar, algunos autores proponen colocar medicación intraconducto para controlar la infección, reduciendo así la respuesta inflamatoria periapical, realizar entonces el tratamiento periodontal, y tres meses mas tarde evaluar las respuestas reparativas periodontal y periapical finalizando el tratamiento de acuerdo a los resultados obtenidos.

Abbott Paul. Endodontic management of combined endodontic – periodontal  lesions. J of the New Zealand Society of Periodontology 1988 83: 15‐26.  

Respaldando lo anterior: Algunos autores sugieren que los conductos una vez desinfectados  debieran ser medicados durante semanas y no realizar la obturación en  forma inmediata de modo de poder esperar una respuesta frente a la  medicación aplicada que asegure ir por buen camino.  La limpieza y conformación de los conductos radiculares con la sola  irrigación en base a hipoclorito de sodio no era suficiente para interrumpir la  actividad microbiana, sino que la medicación con hidróxido de calcio por  semanas lograba condiciones asépticas

(Byström & Sundqvist ,1983; Byström et al. 1985 citados en Zhender y cols. 2002). 

Cuando los tratamientos de endodoncia y periodoncia tradicionales son insuficientes para conseguir la estabilización del diente afectado, se debe pensar en otra alternativa de tratamiento. Ante la falla del tratamiento endodóntico, se debe intentar el retratamiento convencional antes de pensar en cirugía. Ahora, si esto tampoco da buenos resultados, debemos considerar la realización de técnicas quirúrgicas más radicales para eliminar el tejido de granulación y lograr un sellado apical (apicectomía con obturación a retro) que incluso pueden implicar la resección quirúrgica de una de las raíces en multirradiculados (radectomía) (Shenoy y cols. 2010; Cohen, 2008. Vías de la pulpa).

•Fracturas radiculares, especialmente las fracturas radiculares  vertiicales. •Suercos del desarrollo o palatogingivales. •Enfermedades sistémicas : Esclerodermia  (enf. Autoinmune del tejido conectivo), Carcinoma  metastásico, Osteosarcoma. Pueden simular lesiones radiológicas tanto  pulpares como periapicales. •Perforaciones  radiculares. •Reabsorciones radiculares.

•La endodoncia y la periodoncia se consideran a menudo como entidades separadas, sin embargo tienen en común factores etiológicos y fisiopatológicos, los que clínicamente hacen que ambas especialidades estén estrechamente relacionadas, lo cual debe influenciar directamente en nuestro diagnóstico y tratamiento. •La comunicación entre los tejidos periodontales y pulpares puede producirse a través de los túbulos dentinarios, foramen apical, conductos laterales, fracturas radiculares o perforaciones. De tal manera, el diagnóstico de dichas afecciones es vital para llevar a cabo un acertado tratamiento y mejorar su pronóstico.

•Es importante saber diagnosticar; para ello se deben utilizar todos los elementos clínicos o radiográficos disponibles en cada caso, de tal forma la endodoncia y la periodoncia son especialidades que deben trabajar en conjunto por las lesiones de ambos orígenes que se presentan en la práctica diaria.

•En los casos en que se presente una lesión endoperiodontal verdadera, siempre habrá que abordar el caso desde el punto de vista endodóntico primero seguido de la terapia periodontal.

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