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SÍNDROME ICTÉRICO El síndrome ictérico es un conjunto de síntomas y signos cuyo único signo común es el aumento de la bilirrubina en sangre. Puede ser tanto de la fracción conjugada como de la no conjugada o ambas. Las cifras normales de bilirrubina total oscilan entre 0,3-1 mg/dl. Este aumento de la bilirrubina va a dar como dato característico la repercusión en la coloración de la piel y las mucosas, con la aparición de un color amarillento, llamado ictericia.

SIGNOS PRINCIPALES Esta ictericia se aprecia más fácilmente en aquellas zonas normalmente pálidas y con más riqueza en elastina, como ocurre en la esclerótica ocular, también en la bóveda palatina, en la cara, cuello, palmas de las manos y plantas de los pies. La presencia de esta coloración en la esclerótica indica que hay una subictericia, cifras de bilirrubina están entre 2-3 mg/dl. La aparición en la bóveda palatina de este color amarillento indica que es de unos 3 mg/dl y cuando se hace patente a nivel de la piel del paciente ya tiene por lo menos 5mg/dl de bilirrubina en sangre. Hay dos aspectos a tener en cuenta:  

Se ve mucho mejor a la luz del día y puede confundirse con palidez. Hay otros pigmentos que pueden colorear la piel. Es el caso de la licopenia o licopenemia por exceso de ingesta de carotenos (tomates, zanahorias…), que puede dar un color de zanahoria a nivel de piel, pero nunca se encuentran las escleróticas coloreadas. Algunas personas lo utilizan para “ponerse morenas”.

CLÍNICA El primer signo clínico que va a notar el paciente es orina colúrica (oscura); presencia de una orina naranja oscura, que pasa a marrón. Se da por la eliminación de bilirrubina conjugada (directa) en la orina que sufre una oxidación en contacto con el aire, ya que ésta es la única que puede filtrar el riñón (hidrosoluble). El umbral de filtración renal es aproximadamente de 1mg/dl. Por eso pequeños aumentos de bilirrubina plasmática que todavía no han dado la coloración en la piel, sí puedan dar lugar a una orina de un color más oscuro y, por tanto, es lo primero que va a referir el paciente.

SÍNTESIS Y METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA La bilirrubina es un pigmento tetra-pirrólico (4 anillos pirrólicos), amarillo, liposoluble (por lo que es capaz de difundir por las membranas celulares), resultado de un equilibrio entre su producción, catabolismo y excreción. Se produce durante la metabolización de la fracción hemo de distintas hemoproteínas: 1. El 70% procede del catabolismo de la hemoglobina (Hb) de los hematíes envejecidos. Estos tienen una vida media de 120 días, y al final de ésta se rompen en el bazo liberando la hemoglobina que contienen. 2. Un 10% procede de la eritropoyesis ineficaz en la médula ósea: destrucción prematura de las células eritroides defectuosas. Se pone más de manifiesto en enfermedades en las que hay defectos en la formación de los hematíes, como la anemia perniciosa. 3. Un 20% procede del catabolismo de las proteínas tisulares, las mioglobinas.

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La bilirrubina se forma en el sistema reticuloendotelial1, principalmente en el bazo y el hígado. Se sintetiza a través de 2 reacciones:  Transformación de la Hb  el enzima hemooxigenasa rompe la Hb por los enlaces alfa-metílicos, liberando hierro, globina, CO y transformándose en otro pigmento, la biliverdina (anillo tetrapirrólico).  Transformación de la biliverdina  el enzima biliverdina-reductasa la convierte en bilirrubina.

Esta bilirrubina no conjugada o indirecta pasará a la sangre, pero como es insoluble se une a la albúmina2 para poder transportarse. Llega hasta el hígado donde es captada por los hepatocitos, separándose de la albúmina. Esta captación se lleva a cabo gracias a unas proteínas captadoras de aniones llamadas ligandinas (Z y Y). Una vez dentro del hepatocito, entra en el retículo endoplásmico, donde sufre la glucuronización (conjugación con ácido glucurónico) a través del enzima glucuronil-transferasa, formándose la bilirrubina conjugada o directa, que es hidrosoluble. Luego, a través de los canalículos3 biliares pasa a la vía biliar y se almacena en la vesícula (bilis), que por el colédoco se excreta a la luz intestinal. En el intestino, por la acción de las beta-glucuronidasas bacterianas, una parte de la bilirrubina conjugada se transforma de nuevo en bilirrubina no conjugada, que se absorbe hacia el hígado. Es la circulación enterohepático de la bilirrubina. La otra parte de la bilirrubina conjugada, también por hidrogenación de bacterias intestinales, se transforma en urobilinógeno: 



80% se elimina por las heces. Es lo que da la pigmentación normal a las heces (marronáceo) y pasa a llamarse estercobilinógeno o urobilinógeno fecal. El color de las heces depende de la bilirrubina y del tiempo de tránsito intestinal, ya que si es muy rápido no da tiempo a las heces de colorearse. 20% se absorbe y va al riñón, y se elimina por la orina transformado en urobilina (se oxida) y le da el color amarillento a la orina.

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Sistema reticuloendotelial (RE): también nombrado sistema monocito-macrófago, es un sistema fagocítico localizado en todos los tejidos, pero especialmente en aquellos donde se destruyen sustancias que deben ser eliminadas del organismo. Entre otras funciones, el sistema RE se encarga de eliminar los hematíes envejecidos. 2 La unión de la bilirrubina a la albúmina es no covalente reversible. 3 Canalículo biliar: canal microscópico situado entre los hepatocitos, donde estos vierten la bilis, y a través de ellos pasaran al conducto biliar.

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TIPOS DE ICTERICIA Existen dos grandes grupos que nos ayudan a abordar el análisis del paciente: 1) Aumento de bilirrubina no conjugada o indirecta 2) Aumento de bilirrubina conjugada o directa

1. HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA Puede deberse a tres causas principales: 1. Producción excesiva de Hb:  Por trastornos hemolíticos: anemia hemolítica (ictericias prehepáticas) 2. Alteración de la captación hepática de la bilirrubina:  Por fármacos 3. Alteración de la conjugación de la bilirrubina (glucuroniltransferasa).  Ictericia neonatal o fisiológica del recién nacido  Síndrome de Gilbert  Kernicterus

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Anemia hemolítica Los hematíes se mueren antes de lo que deberían según su vida normal y se rompen continuamente. Esto provoca una sobrecarga de aporte de hemoglobina al hígado que aumenta su metabolismo (el RER transforma toda la Hb que puede en bilirrubina) pero queda una cantidad de bilirrubina no conjugada que el hígado no es capaz de metabolizar y que se acumula. También se les llama ictericias prehepáticas porque se producen antes de llegar al hígado.

Signos 

     

Heces hiperpigmentadas (pleiocrómicas o hipercrómicas): el exceso de bilirrubina no conjugada que llega al hígado provoca que el metabolismo de conjugación sea más intenso y llegue más cantidad de estercobilinógeno a las heces, dándole un color más fuerte, más oscuro. Orina acolúrica: el color de la orina no cambia porque no hay aumento de la bilirrubina conjugada (no sale de la vía biliar al plasma). Ictericia flavínica: color de piel amarillento fuerte, tipo canario. No hay alteración de las pruebas hepáticas. Anemia hemolítica Aumento de la eritropoyesis: aparecen precursores de los hematíes (reticulocitos) en plasma en exceso como compensación de la destrucción. También puede haber hiperplasia medular. Hemoglobinuria: Hb en orina. Sucede en las grandes hemólisis, con un color rojizo. No confundir con la hematuria, que es la presencia de hematíes en orina. El diagnóstico diferencial entre las dos orinas es: - Hemoglobinuria: en un sedimento de la orina encontramos Hb. - Hematuria: en un sedimento encontramos hematíes.

*La bilirrubina conjugada aumenta a nivel de la vía biliar para eliminar el exceso, pero no pasa al plasma, por lo tanto no la veremos aumentada en una analítica.

Fármacos Contrastes yodados o rifampicina pueden disminuir la captación hepática de la bilirrubina no conjugada.

Ictericia Neonatal o fisiológica del recién nacido Es una alteración de la conjugación de la bilirrubina, debido a un déficit parcial de la glucuronil-transferasa. Es una situación fisiológica: ocurre en aproximadamente un 50% de los recién nacidos, con un predominio en los prematuros, debido a que su sistema enzimático de la glucuronil-transferasa aún no ha madurado (madurará a lo largo de la primera semana de vida). Habrá un aumento de la bilirrubina indirecta, pero no alcanza más de 5-6 mg/dl. Muchas veces también puede estar favorecida por la lactancia materna, porque las glucuronidasas de la leche materna pueden desconjugar la bilirrubina del bebé en el tracto gastrointestinal, aumentado la circulación enterohepática de la bilirrubina. Este cuadro se va a pasar en unos días sin mayores consecuencias.

Síndrome de Gilbert Muy frecuente (afecta al 2 -7% de la población). Es un déficit parcial del sistema de la glucuronil-transferasa. Se suele ver generalmente en adolescentes con un aumento de la bilirrubina indirecta que no es nada importante porque los niveles no suele superar los 3 mg/dl (subictericia) y las pruebas hepáticas son normales.

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Es un trastorno hereditario, una mutación homocigótica del gen promotor de esta enzima que hace que disminuya su acción un 30-50% sin tener importancia alguna. Es un cuadro benigno que se pone de manifiesto en situaciones de ayuno, de fiebre, en la menstruación, por la acción de algún fármaco…

Kernicterus Déficit total de la enzima. La ictericia es desde el nacimiento y aumenta progresivamente hasta valores de 30mg/dl. La bilirrubina se acumula y deposita en el cerebro (sobre todo en los núcleos de la base) y provoca un grave trastorno neurológico (retraso mental, trastorno del movimiento…) que lleva a la muerte si no son trasplantados. Este es el genotipo tipo 1. También hay otro que es el genotipo 2, donde el déficit es parcial y tiene menos repercusión.

2. HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA Son consecuencia de enfermedades del hígado (hepato-biliares). Generalmente son ictericias mixtas, ya que la bilirrubina no conjugada también estará elevada. Se debe a un defecto parcial o total de: 1- Secreción canalicular de la bilis 2- Flujo o excreción de bilis, que no es capaz de llegar a la vía biliar extrahepática, y que por tanto no llega al intestino (al esfínter de Oddi). La bilirrubina conjugada que queda acumulada en el hígado es capaz de volver al plasma a través de los espacios de Disse4 o a través de las uniones intercelulares (por la enfermedad hepática, inflamación…). Esta bilirrubina conjugada (no unida a la albúmina) finalmente pasa a la orina. Por ello veremos la presencia de bilirrubina en orina (colúria). Estas ictericias se clasifican en dos grandes grupos: a) Ictericias hepatocelulares (no colestáticas): disminución de la secreción al canalículo biliar, predomina la necrosis celular. b) Ictericias colestáticas: obstrucción total o parcial en cualquier punto entre el canalículo biliar y el esfínter de Oddi5.

a) Alteraciones de la secreción biliar (ictericia hepática o hepatocelular) Dentro de este grupo están todas aquellas enfermedades que afectan de manera difusa a la célula hepática (hepatitis vírica, cirrosis, drogas, acción de fármacos…) donde la causa del aumento de bilirrubina conjugada y no conjugada (tipo mixto) es sobre todo la necrosis celular. Se afectan 2/3 del hígado generalmente. El color de la piel es rojizo (ictericia rubínica). Las heces normales o poco coloreadas. La orina puede ser colúrica (si hay aumento de la conjugada). El diagnóstico es fácil según la analítica: aumento de las transaminasas y aumento más discreto de otros enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina y γ-glutamintranspeptidasa). Si la enfermedad hepática es importante también vemos falta de síntesis de factores de la coagulación que este sintetiza (que transforman la protrombina en trombina, es el tiempo de Quick o tiempo de protrombina o tiempo de coagulación de la sangre). Dentro de las ictericias hepatocelulares hay dos síndromes clásicos que suelen ser muy raros:

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Espacio de Disse: espacio hepático que se encuentra entre los sinusoides (células endoteliales) y las células hepáticas. Esfínter de Oddi: válvula muscular que se encuentra en la segunda porción del duodeno, rodeando la salida del conducto biliar y el conducto pancreático. 5

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1- Sd. de Dubin-Johnson Es un trastorno genético (HAR) en el que existe una mutación del gen MRP2, responsable del transporte de la bilirrubina (y de otros aniones). Como consecuencia, habrá un fallo en el transporte de la bilirrubina a los conductos biliares, y una alteración en la metabolización de determinadas sustancias. Veremos un aumento de la bilirrubina directa con pruebas hepáticas normales. Sin embargo, en la biopsia hepática6 se puede observar un cúmulo de pigmento negro (lipofucsina) que se deposita en el interior del hepatocito, detritus… Es un hígado en color pizarra (negro). Antiguamente se realizaba la prueba de la bromo-sulfatadeina (BSF), que consistía en la inyección de esa sustancia al paciente, y se analizaba la sangre a los 45 min. Si había desaparecido en sangre, significaba que el paciente había metabolizado bien. Pero si a los 120 min volvía a reaparecer en el plasma, significaba que había un fallo en el aclaramiento, y se diagnosticaba Sd. De Dubin-Johnson. Sin embargo, se ha dejado de utilizar esta prueba por sus efectos tóxicos. Actualmente el diagnóstico se realiza en base a una alteración de las coproporfirinas en orina (aumento del isómero I hasta el 80%, cuando lo normal es que predomine el isómero 3), que es exclusivo de esta enfermedad (y Sd. de Rotor). También se realiza la gammagrafía con HIDA (ácido iminodiacético hepatobiliar), que se mira al cabo de un rato, donde el contraste, que se elimina vía biliar, aparece en el mismo recorrido que hace la bilis. 2-

Sd. de Rotor Es también un trastorno genético (HAR) que parece que también se debe a una mutación de un gen que codifica una proteína de transporte de la bilirrubina y donde también hay un aumento de la bilirrubina directa. Es muy similar al Sd. de Dubin-Johnson, con la diferencia que la biopsia hepática es normal. *Hay que tener claro que en estos dos síntomas hay un aumento de la bilirrubina directa (conjugada) y no confundir con el síndrome de Gilbert, donde la alteración es pre-hepática y por lo tanto el aumento es de bilirrubina indirecta (no conjugada).

b) Alteraciones del flujo (Ictericias colestásicas) Son más importantes y más frecuentes que las ictericias hepatocelulares. También se denomina colestasis, y antiguamente se llamaba ictericia obstructiva. Diferenciamos entre:  

Colestasis intrahepática Colestasis extrahepática (vía biliar): es sinónima de ictericia obstructiva quirúrgica, ya que es necesario desobstruir el conducto.

Manifestaciones características:  

Ictericia: verdínica o si es de más tiempo de evolución, melánica Coluria: un médico observador se fijará en que hay manchitas en la ropa interior.

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Biopsia hepática: Punción transcostal por ecografía por PAAF (Punción por aguja de aspiración fina), con el paciente en apnea, y se saca un cilindro con una porción de hígado.

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Acolia: debido a que no llega bilirrubina al intestino, por lo que no se formará urobilinógeno y las heces serán sin color. Se describe como un color blanco grisáceo de yeso mojado. Prurito (picor): es un dato clave y muy molesto para los pacientes, que a menudo presentarán lesiones de rascado. Afecta a todo el cuerpo. Se debe al efecto de retención de las sales biliares, que irritan las terminaciones nerviosas cutáneas. Se tratan con quelantes (quelan los ácidos biliares y reducen el picor). Esteatorrea: por la falta de llegada de sales biliares al intestino, que llevará a un cuadro de malabsorción. Malabsorción: puede comportar déficits vitamínicos (A, D, K), que a su vez comportará trastornos visuales, osteoporosis y hematomas, respectivamente. También podrá comportar desnutrición. Depósitos de colesterol: ya que no se puede eliminar por la bilis. Aparecen xantomas o xantelasmas, que son depósitos de colesterol de color amarillento sobretodo alrededor del ojo (párpados), la cara anterior del cuello y codos.

Alteraciones analíticas: 

Aumento de bilirrubina total, directa e indirecta en sangre



Alteración de enzimas hepáticas (dependiendo de la etiología, si es intrahepática o extrahepática).  Enzimas de colestasis aumentadas: será el signo que nos dará el diagnóstico. o Fosfatasa alcalina (FA): tiene origen básicamente en el hueso y en el hígado (también en la placenta y el intestino delgado). o γ-glutamil-transpeptidasa (GGT): exclusiva del hígado. En algunos centros miden también la S-nucleotidasa.



Por tanto, si la FA está aumentada pero la GGT está normal, significa que no es un problema hepático (será un problema óseo, de la placenta, etc.). Alargamiento del Tiempo de protrombina: por la alteración en la síntesis de factores de coagulación hepáticos, si la ictericia es de larga duración.

Esta colestasis mantenida puede tener también distintos matices: 1. Cuando la ictericia es completa, aparece una ictericia de color más verde. 2. Cuando es muy crónica, la piel adquiere un color más marronáceo (ictericia melánica). 3. Caquexia, dato importante que suele darse en cáncer de páncreas.

Etiología Una vez identificada que se trata de una ictericia colestásica, hay que distinguir si es intrahepática o extrahepática. Según en qué lugar de la vía biliar esté la afectación, podremos hacer el diagnóstico diferencial de las posibles patologías causantes de la ictericia: Causas de colestasis intrahepática Son muy variables, todo lo que afecte al hígado, bien sea a la célula hepática (cirrosis hepática alcohólica, vírica, hepatitis aguda, acción de un fármaco (toxicidad hepática), afectación de la triada portal) o a los canalículos biliares interhepáticos: cirrosis biliar primaria (autoinmune), colangitis esclerosante, granulomas, metástasis… Hay un cuadro clínico sin ictericia que se llama colestasis disociada, en el que el paciente no está ictérico (no aumenta la bilirrubina) pero si tiene fosfatasas alcalinas, tiene GGT, alteración de los enzimas hepáticos. Corresponde a lesiones ocupantes del hígado: tumor, metástasis hepáticas, enfermedades granulomatosas (tuberculosis, sarcoidosis…), enfermedades por depósitos, etc. 297

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Causas de colestasis extrahepática  afecta al conducto hepático común y al colédoco: 

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Litiasis coledocal: Es benigno y es la causa más frecuente de colestasis extrahepática. Pasa en pacientes con cálculos en la vía biliar que migra o en pacientes con colecistitis (a los que se les ha practicado una colecistectomía) que hacen cálculos en el colédoco. Neoplasias de la cabeza de páncreas y vía biliar7: Maligno. El paciente, aparte de ponerse ictérico, presenta una distensión de la vesícula; es el signo de Curvoisier-Terrier, que es la palpación de la vesícula y observación de una forma de “bombilla” cuando el paciente se estira. Este signo no aparece cuando hay obstrucción del colédoco por un cálculo, porque la pared vesicular (donde se producen los cálculos) ha perdido elasticidad por los procesos inflamatorios (a causa de los cálculos) y no tiene capacidad de distenderse. Pancreatitis aguda, crónica y complicaciones. Otras menos frecuentes: lesiones inflamatorias de los conductos biliares, pancreatitis, parásitos, quiste colédoco, hemobilia, divertículos...

DIAGNÓSTICO HISTORIA CLÍNICA Realizar una buena historia clínica es fundamental. Nos tenemos que basar en los antecedentes, en el contexto clínico. Por ejemplo: -

Si es un niño, descartaremos un cáncer de páncreas. Pensaremos en una hepatitis, en una ictericia hemolítica, etc. Si es una mujer multípara y obesa, pensaremos en litiasis biliar. Si es paciente con antecedentes de pancreatitis, pensaremos en una pancreatitis crónica que engloba la cabeza del páncreas. Si es un alcohólico pensaremos en una hepatitis alcohólica o en una cirrosis hepática.

Es importante interrogar si el paciente ha estado expuesto anteriormente a cualquier agente físico o fármaco, sus prácticas sexuales, sus viajes recientes, el contacto con otras personas con ictericia, consumo de alcohol, consumo de alimentos contaminados, etc. Un aspecto muy importante es la forma de aparición de la ictericia: 

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 

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Brusca/lentamente: Si hay dolor progresivo, con molestias sordas (poco convincentes), silentes, y de pronto aparece la ictericia de aparición brusca, seguramente se tratará de un cáncer, normalmente neoplasia de páncreas. Con dolor/sin dolor: Es importante conocer el dolor del cólico hepático, que es un dolor en el epigastrio o hipocondrio derecho, que puede irradiar a la espalda, dura más de 15 minutos, dolor inquietante (paciente no puede estar quieto), acompañado de vómitos. Con fiebre/sin fiebre Con escalofríos: indica proceso de carácter infeccioso, como una hepatitis o una colangitis. La colangitis presenta una tríada característica llamada Síndrome coledociano que se basa en que una obstrucción del colédoco no permite la salida de la bilis que se infecta  1) dolor en el hipocondrio derecho (recuerda al dolor del cólico hepático), 2) fiebre con escalofríos, 3) ictericia. Ictericia fluctuante: cuadro característico (ictericia que de pronto desaparece y hace melanomas), generalmente indoloro, que aparece en el ampuloma (tumor de la ampolla de Vater), que por su crecimiento se necrosa, sangra y se desobstruye, por tanto se despigmenta, hasta que el tumor vuelve a crecer y se vuelve a pigmentar.

Se incluyen: colangiocarcinoma, cáncer de vesícula y cáncer de ampolla de Vater.

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EXPLORACIÓN FÍSICA A parte del color amarillo debemos fijarnos en: 

Prurito: en algunas enfermedades como la cirrosis biliar primaria, precede a la ictericia.



Palpación:  De la vesícula: El Signo de Curvoisier-Terrier, acompañado de dolor en hipocondrio derecho a la descompresión (Signo de Murphy), nos indicará colecistitis (inflamación de la vesícula aguda con fiebre). Si no hay obstrucción de la vía biliar no está ictérico.  Del hígado: normalmente no se palpa, aunque en la inspiración profunda desciende y puede palparse un través de dedo por debajo del reborde costal. Así podemos ver las características (tamaño y consistencia) del hígado: nodular, elástico, etc. Si de forma normal (sin inspiración) ya se palpa, es patológico.  Esplenomegalia (bazo), podemos encontrarla en anemia hemolítica, en enfermedades que comportan hipertensión portal como la cirrosis o en los procesos linfomatosos.

EXPLORACIONES COMPLE MENTARIAS 

Analítica: datos analíticos que nos van a orientar en el diagnóstico de la ictericia:     

Hemograma: encontraremos anemia o leucopenia en cirrosis hepática. Bilirrubina directa/indirecta Transaminasas Enzimas de Colestasis (FA i GGT) Tiempo de protrombina (TP): el TP prolongado indica deficiencia de vitamina K. Si no se corrige con la administración de vitamina K endovenosa, se debe sospechar una lesión hepatocelular intensa (insuficiencia hepática) y si se corrige nos indica que se trata de una ictericia obstructiva extrahepática.  Proteinograma: Si encontramos hipergammaglobulinemia, pensaremos en un proceso crónico.  Virus: hepatits B, C, A (menos frecuente).  Anticuerpos mitocondriales: si sospechamos de cirrosis biliar primaria. 

Ecografía: es la prueba definitiva para ver si hay o no dilatación de los conductos biliares y determinar si es una ictericia intrahepática o extrahepática. Si hay conductos biliares dilatados es que algo obstruye, dentro del hígado o fuera.  Si no hay dilatación de los conductos biliares podemos pensar en enfermedad de dentro de la célula hepática, pasaremos a biopsia hepática por vía transparietal en el espacio intercostal, dirigida por ecografía.  Conductos intrahepáticos y extrahepáticos dilatados: hacemos una colangioresonancia magnética para ver el tipo de obstrucción y donde está exactamente.  Pero si vemos por ECO o TAC que la dilatación es extrahepática y vemos que es asequible: Obstrucción en la parte del colédoco, se hace una esfínterectomia a través de una colangiografía retrógrada endoscópica y así se introduce un catéter a través del esfínter de Oddi, se pone una prótesis o se quita el cálculo.  Conductos intrahepáticos dilatados exclusivamente: indica colestasis intrahepática. En este caso tenemos que desobstruir, haciendo una colangiografía transparietohepática; buscamos un conducto dilatado e inyectamos contraste vía transhepática y vemos el árbol biliar intrahepático donde está la obstrucción. 

TAC 299

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Cambio de coloración piel/mucosas por aumento de la bilirrubina

Definición

Color amarillento: -Escleróticas -Velo del paladar 1. INTRODUCCIÓN

Signos principales

-Piel

Colúria

Diagnóstico diferencial

-Palidez -Licopenemia/carotenodermia

70% Catabolismo hemoglobina hematíes envejecidos Procedencia: degradación grupo hemo

10% eritropoyesis ineficaz en médula ósea

20% catabolismo mioglobina

1. Hemoblogina -> Biliverdina (hemooxigenasa) Síntesis: en sistema RE (bazo e hígado)

2. Biliverdina -> bilirrubina (reductasa)

Sistema RE -> Sangre (albúmina) 2. SÍNTESIS Y METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Sangre -> hígado -Captación: ligandinas

Transporte

-Glucuronización

Hígado -> intestino: urobilinógenos

80%: heces Una parte: sigue por el intestino

20%:orina

Eliminación

Una parte: retorna al hígado

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