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REVISTA CLJNICA ESPA!VOLA

.::itación eléctrica en cada punto di! b fibra nerviosa. La intensidad de esta autoexcitación depende precisamente de las condiciones físicas que regulan la intensidad de las corrientes locales. Si se modifican las condiciones exteriores experiment:llmente, se pueden observar alteraciones en la conductibilidad. Estas experiencias se han llevado a cabo en nervios sin miclina de crustáceos, ya que la mielina al aislar el axon de las condiciones exteriores impide observar el resultado. Colocando el nervio en aceite, va: selina o simplemente en agua de mar, se observa que la viveza de la transmisión es inversa a la resistencia de los circuitos locales. Por otro lado, las experiencias de LAPIQUE y LEGENDRE Gr, así como las de GASSER y ERLANGER 34. han demostrado que la cronaxia es tanto más breve ｣ｵ｡ｮｴｾ＠ mayor es el diámetro de la fibra nerviosa. Por ello LAPIQUE &l considera que la transmisión es el ｲ･ｾｵｬｴ｡､ｯ＠ d.e una adaptación entre el diámetro de la fibra nervwsa y la viveza con que tiene que transmitir la excitación; las fibras nerviosas se alargarían para que con la pérdida de viveza en la ｴｲ｡ＡＱｾｭｩｳ￳ｮ＠ adquiriese calidad la función. Precisament? en los centros nerviosos y en la periferia los axones son muy finos y su adaptación más fácil; por el contrario, en los grandes troncos n erviosos la amplitud de diámetro favorecería las transmisiones rápidas por el animal. Las investigaciones de ERLA;:-.¡GER y BLAIR 23 y de KUBO y ｙｯｳｈｉｾｏ ＭＢ＠ han d emostrado por sus estudios sobre la función de los nódulos de R ｜ｾＧｉｅｒ＠ que éstos actúan como puentes en donde. la ｴｲｾｮｳﾭ misión se intensifica para no decrecer en tntens1dad a lo largo del conducto nervioso. Independiente de estas ｣ｯｮｳｩ､･ｾ｡Ｐ＠ ｬｯｾ＠ ｾ｡ｲｴﾭ darios de la teoría humoral sost1enrn la h1potes1s química en la transmisión nerviosa. L OEWI y H ELLAUER 63 opinan que la acetilcolina es el elemento transmiso r, y por otro lado MrNZ 73 considera a la tiamina. Sin embargo, hasta ahora-dicen M. MONno se ha poNIER, BENOIT y A. MONNIER 72 dido probar que la liberación de estas substancias "juegue ningún papel en la mecánica de la propagación". Todo lo referido es para la transmisión ner·· viosa e independiente de la transmisión sináptica en donde la acetilcolina 46 tiene imn:,rtante misión. (Véase revisión d e conjunto. RODRÍGUEZ CANDELA 85.) Muy recientemente W ALS.HE rr3 en un estudio de ｲｾＮｶｩｳ￳ｮ＠ crítica sobre la anatomía y fisiología de la sensibilidad cutánea, puntualiza el estado actual de nuestros conocimientos sobre las vías periféricas de la sensibilidad y de cómo el dolor, según el concepto de WOOLLARD, WEDDELL y HARPMAN rJr representaría la influencia de vías accesorias que potenciarían el estímulo y actuarían como "timbre de alarma". Todas estas consideraciones sobr¿ la función del nervio serán posteriormente ampliadas al analizar los factores que intervienen en la producción de la polineuritis. Sin embargo, el haberlas traído aquí ha sido con el fin de comprender lo difícil de valorar el pronóstico de una polineuritis y la eficacia de un tratamiento en los estadios agudos, y recípro-

15 septiembre 1942

camente, lo difícil de ver ｲＮ･ｾｳ｡＠ a la normalidad un proceso que por su ｣ｲｏｾｬ ｩ､｡＠ ｾ＠ ha organizado, aunque no podemos considerarlo Irreversible hast pasados uno o dos años (WrLSON ''3) . a

Dividiremos nur?stro estudio en dos partes: En la primera analizaremos los ｟ｦ｡｣ｴｯｲｾｳ＠ que intervienen en la producción de las poltneurllts e¡ su tratamiento, y en la segunda parte consideraremos las normas generales del tratamiento sintomático. l.

TRAT1\MIENTO ET!OL;)GICO

Para el tratamiento etiológico de las polineuritis tenemos que considerar lus factores principales que pueden intervenir en el ､･ｳ ｾ ｮ｣｡､･ Ｑｭ ｩ･ｮｴｯ＠ de las mismas. El análisis de estos factores nos ordenará la primera parte del trabajo. FACTOR INFECCIOSO. -- El factor infeccioso en la producción de las polineuritis es d l extrema importancia; rara es la en fcrmedad infecciosa que no pueda presentar una localización ncurítica. Algunos autores, sin embargo, como WECHSI ER n;, consideran que esta localización t•n el cnrso de los proct:sos intercurrentes se debe al factor .:-;nencial sobreañadido, y por ello discuten si en lugar de inflamaciones en el nervio serían degeneraciones. Reconociendo la importancia que puede teMr el factor carencial en este tipo de poi in e u ritis i" ｦｾ｣ｩｯｳ｡Ｌ＠ no s, puede discutir la existencia de verd='daas polineuritis debidas exclusivamente al factor tnfeccioso. Desde un punto de vista terapéutko y exceptuando el factor carencial que pueda participar en la etiología, y que será estudiado más addante, nada es-. pecial debemos señalar y por ello ｾｵ＠ tratamiento debe únicamente relacionarse con la naturaleza del proceso infeccioso y con las normas generales de toda neuritis; así, en la difteria se recomienda por JOCHM.ANN y se confirma por ZOELCH r33 el tratamiento precoz con suero como profiláctico de las parálisis postdiftéricas. Estas polineuritis infecciosas no deben confundirse con las ele origen sérico (H. SCHMIDT 91) que se localizan principalmente en la cintura escapular y en los alredf?dores del hombro siendo en ocasiones de evolución tórpida. Índependientemente de las polineuritis. que . se presentan en el curso d e las enfer medad es mfewosas propiamente dichas, interesa mucho tener presente la relación entre la infección focal y las neuritis. WEIL 109 ha est udiado detenidamente este pro· blema que tiene desde nuestro punt0 de vista terapéutico mucha importancia. También WEXBERG 119 considera la infección focal como pcc;ible origen de poline uritis, pero, como señala WEIL, no debe esta posible etiología hacernos olvidar 1::1 verdadera naturaleza de la enfermedad. También en el curso de las enfermedades infecciosas e independientemente d el factor carencial ya mencionado, pueden otros factores :ntervenir en la génesis de las polineuritis; nos referimos al factor 27 vascular y cons-titucional. FETTERMAN y ｓｐｉｔｌｅｾＬ＠ refieren como observación personal la presentacwn de una parálisis súbita del nervio peroneo en el

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1 RATAAf!EN'f O DE LAS POLINEURITIS de una neumonía de tipo III con bacteriemiJ 50 curque . de un;'! es .tnterpreta d a como conse..:uenc1a y bolia en la arteria nutricia. TI:-.!EL ws ya consiｾＺ￳ＮＭＬＱ＠ el año 1930 la aparición d-2 neuritis y neu ralnas apopleptiformes de origen ｾｭ｢￳ｬｩ｣ｯＮ＠ Én donde el factor vascular jueg3 mayor impar ta 1cia es en las polineuritis sifilíticas; según los esruc.ios de SIMON y BERMAN 97 en e lbs la lesión in filtntiva del nervio "termina produciendo una endoa· eritis y endoflebitis obliterante". El factor constitucional o predisponente en las palineuritis es conocido por algunas comunicaciones existentes en la bibliografía. VOIGT 112 refiere una familia en la que de seis hermanos cinco tuvieron difteria en la misma época y dz éstos en trrs hubo complicación neurítica. H. BOETERS 28 recoge las observaciom:s de MICHELL y DOMINICI, KIP\!AMOWA. VON HAMMER y FRARY con hechos similares. CURTIUS y SIEBECK 16 han e.studiado las rdaciones que pudieran establecerse entre la constitución y las enfermedades exógenas del sistema nerl'ioso y confirman la frecuencia con que se observan nwritis recidivantes de ÜPPENHEI:\! en determinadas personas; sin embargo, como señala H. BoETERS, nada e n concreto se puede precisar en este problema de la constitución . FACTOR CARENCIAL. - El factor carencial en el desencadenamiento d e las ｰｯｬｩｮ･ｵｲｴｾ＠ es un hecho indiscutible que se observa en la clínica. Sin embargo. lo que la expenencia no nos demues:ra es esa pretendida especificidad para considerar el déficit en B, como el único que ocasion:1 el cuadro polineu rítico. Tenemos que tener presente que los cuadros carenciales que vemos en la clínica son siempre muy multiformes, y del mismo modo, en el sentido neurológico, es también difícil poder encontrar cuadros puros de neuritis sin que se asocien a su vez alteraciones medulares. Se originan esas formas complejas impropiamente denominadas polineuritis sensitivas, que si bien fueron muy frecuentes durante nuestra guerra de liberación (expe rie n cia de GRANDE y PERATTJI. 38 ). en la ac!nalidad son de muy rara presentación . Precisamente ROF 86 ha llamado justamente la atención sobre la frecuente present.ación de calambres ･ｳｰ｡ｭｯｦ￭ｬ ｩ ｣ｯｾ＠ por déficit de calCio, que no guardan relación con las ｶ･ｲ､｡￩ｬｾ＠ neuritis. Aunq'.le la experiencia de (jRANDE y PERAITJI. se basaba en cuadros neurológicos polimorfos Y nunca sobre auténticos beribrrí, la vitamina B, no proporcionó aparentes ｲ ･ｳｵ ｬｴ ｡､ｯｾＮ＠ aconsejando su adm inistración asociada al complejo B z. ｾｳｴ｡＠ experieacia española coincide con las obserRaclOnes de S PIES. HIGHTOWER y HUBBARD 99 y · GOODHART y H. M. STNCLAIR ''· que precisa rnrn.te aconsejan una terapéutica amplia en el tratamtento de los cuadros neuríticos,