7. ¿Cómo se monitorizan los efectos secundarios de los DMARDS? A. B. C. D.

E.

Análisis de orina mensual Exámen oftalmológico cada 6 meses Proteinuria de 24 horas mensual Vigilar hipertensión arterial y creatinina sérica cada mes. Biometría hemática mensual y pruebas de función hepática trimestral

OSTEOARTROSIS

Dr. Jorge A. Esquivel-Valerio email: [email protected]

OSTEOARTROSIS La osteoartrosis o enfermedad articular degenerativa, es una entidad caracterizada por degeneración del cartílago articular, disminución del espacio articular y por cambios reactivos del hueso como la esclerosis subcondral y la proliferación y remodelación del hueso subcondral en los márgenes articulares (Osteofitos)

OSTEOARTROSIS

LA OSTEOARTROSIS (OA) •Es la enfermedad reumática articular más común •La etiología exacta es desconocida probablemente es multifactorial. •La prevalencia de la enfermedad se incrementa con la edad.

LA OSTEOARTROSIS (OA) •Hay cambios radiológicos de osteoartrosis (no necesariamente sintomáticos) después de los 20 años de edad. 4% en menores de 24 años y 85% después de los 75 años.

LA OSTEOARTROSIS (OA) •Datos del estudio de Framinham sugieren que la OA sintomática de rodilla (definido como dolor la mayor parte de los días y hallazgos Rx positivos) ocurren en el 6.1% de adultos mayores de 30 años de edad. •La OA sintomática de cadera ocurre en el 0.7- 4.4% de adultos. Lawrence RC y cols. Arthritis Rheum11998;41:778

Estilos de vida que influyen en OA Obesidad. Promoviendo OA en rodilla y cadera. Factores traumáticos. Tipo de actividad diaria.

Factores ocupacionales. Enfermedades laborales. •

Vibraciones mecánicas y golpes provocados por determinadas herramientas, maquinarias y objetos.

•

Trastornos causados por ciertos movimientos y posturas en los lugares de trabajo.

Panorama Epidemiológico • En nuestro país, se estima que hay 8 millones de personas con Osteoartritis y un millón de pacientes con Artritis Reumatoide

MMWR 1998;47(17):345-350.

PREVALENCIA DE LA OSTEOARTROSIS RELACIONADA CON LA EDAD: CAMBIOS EN LA RADIOGRAFÍA Mujeres 80

Prevalencia de OA (%)

Prevalencia de OA (%)

Hombres IFD

80 60 40

Rodilla

20

Cadera

0 20

40

Edad (años)

60

80

IFD 60

Rodilla

40 20

Cadera

0 20

40

60

Edad (años)

80

Osteoartritis Prevalencia en Rodilla 60

45

mujeres hombres Norte

30

15

0 45-49

50-54

55-59

60-64

65-69

70-74

75-79

> 80 Van Saase JLCM. Ann Rheum Dis, 1989

Osteoartritis Prevalencia en Cadera 30

23

hombres mujeres Norte

15

8

0 45-49

50-54

55-59

60-64

65-69

70-74

75-79

> 80

l Van Saase JLCM. Ann Rheum Dis, 1989

OA : Factores de riesgo individual para OA*

VULNERABILIDAD ARTICULAR INTRÍNSECA

FACTORES EXTRÍNSECOS

* Felson D. in Radiol Clin N Am 42 (2004) 1-9 Clin N Am 42 (2004) 1-9

Daño previo Debilidad muscular Mal alineamiento Déficit propioceptivo Laxitud Obesidad Microtrauma + Factores Sistémicos: Edad, Género, Genética

Fisiopatogenia Osteoartrosis: enfermedad heterogénea, idiopatica o secundaria,

Proteínas de una articulación Cartílago

Colágena tipo II, IX, XI, agrecanos, proteína cartílago oligomérica de matrix (COMP), condrocitos

Membrana sinovial

Colágena tipo I, III, V, VI, IV asociado con laminina, ácido hialurónico, lubricina, fibronectina, entactina

Hueso

Garnero P. Arthritis Rheum, 2000. Mendler M. J cell Biol, 1989 Mudgett JS. Arthritis Rheum, 1998

Colágena tipo I, componentes inorgánicos

Osteoartritis

Degradación Citocinas Metaloproteasas Oxido Nitrico Plasmina Proteasas COX-2 Apoptosis

Inhibición/Producción Glucosaminoglicanos Ác. Hialurónico Citocinas Inhibidores de cinasas

Osteoartritis Genéticos

Edad

Metabólicos

Células Morfológicos Bioquímicos

Matrix Moleculares Biomecánicos

Reblandecimiento Fibrilación Disminución Cartílago

Traumáticos

Eburnación de hueso subcondral

Ulceración

Esclerosis

Osteofitos y quistes subcondrales

Kuttner KE, Osteoarthritis Disorders. American Academy of Orthopaedic Surgeons, 1995

Bases fisiopatológicas de la OA

Fases que conducen a la destrucción del cartílago: 1. Fase reaccional: 2. Fase catabólica:

Estudios in vitro anatomopatológicos y bioquímicos en cartílagos artrósicos en modelos animales.

ARTICULACION DIARTRODIAL NORMAL

EVOLUCION DE LA ARTROSIS

1

3

2

4

OSTEOARTROSIS Etiopatogénesis EDAD Y SEXO: La prevalencia es mayor para los hombres que las mujeres si se tiene menos de 45 años, pero después de los 55 años la OA es mas frecuente en mujeres. Cuando se consideran todos los grupos de edad ambos sexos se afectan por igual. GRUPOS ETNICOS: OA de cadera mas baja en asiáticos e Indios Pima

OSTEOARTROSIS Etiopatogénesis GENETICA: En manos mas del 50% de su ocurrencia está asociada a la herencia. OA Generalizada Nodal( Nódulos de Heberden) No Nodal •Alto riesgo para los familiares si la enfermedad fue poliarticular,e inició en joven o mediana edad. •Asociación con una mutación autosómica dominante del la procolágena tipo II

OSTEARTROSIS

OSTEOARTROSIS Etiopatogénesis ESTROGENOS Y OA: •Aumento de la incidencia de OA en las mujeres postmenopáusicas al igual que la enfermedad coronaria, gota y osteoporosis •El RTE se asocia a una reducción de OA de cadera y rodilla(rr= 0.6 para mas de 10 años de uso de RTE) Framinham Ostearthritis Study. Arthritis Rheum 1990; 33:525-32

OSTEOARTROSIS Etiopatogénesis OSTEOPOROSIS Y OA: Asociación inversa entre OA y Osteoporosis en 53 de 57 estudios revisados en metaanálisis Dequeker J. Br.J Rheumatol 1996; 35: 813-20

OSTEOARTROSIS Etiopatogénesis FACTORES NUTRICIONALES Dieta y antioxidantes: Vitamina C Evidencia en animales. Estudio de Framinham: 3 veces mas riesgo de OA de rodillas si hay deficiencia de vitamina C Vitamina E y Beta carotenos efecto protector inconsistente Vitamina D: Estudio de Framinham= No efecto Felson DT. Arthritis Rheum 1998;41:1343-55

OSTEOARTROSIS Etiopatogénesis FACTORES BIOMECANICOS: •Daño articular •Deformidad articular •Debilidad muscular •La obesidad Felson DT. Arthritis Rheum 1998;41:1343-1355

OSTEOARTROSIS Etiopatogénesis FACTORES BIOMECANICOS: •La obesidad es uno de los factores más importantes asociados a OA de rodillas. • El esfuerzo repetitivo como en el caso de factores ocupacionales(ejemplo: mineros de carbón, conductores de camiones, personas que trabajan con martillos neumáticos, etc.) o microtraumatismos por actividad física deportiva (ejemplo: corredores de largas distancias, futbolistas, etc.) está en estudio. •Lesión de meniscos y ligamentos cruzados

CUADRO CLINICO Síntomas* • Dolor – inicialmente con el uso • Rigidez • Limitación de la movilidad

*Comienzo insidioso

Osteoartrosis: Signos 







Inestabilidad articular Agrandamiento óseo Movimiento restringido Crepitación

PRINCIPALES LUGARES DEL CUERPO EN LOS QUE SE MANIFIESTA OA EN SUJETOS OCTAGENARIOS O MAYORES.

Articulaciones interfalángicas dístales

40 a 80 %

Articulaciones interfalángicas proximales

30 a 60 %

Articulaciones trapeciometacarpianas

30 a 60 %

Rodillas

30 a 50 %

Caderas

10 a 20 %

En casi 1/3 de los casos se ven comprometidos dos lugares (generalmente las rodillas y las manos). En 10% de los pacientes hay 3 lugares comprometidos.

Diagnóstico

OSTEOARTROSIS •El diagnóstico es principalmente clínico, teniendo como datos relevantes la edad de inicio y los sitios de afección. •Radiológico: Esclerosis subcondral y Osteofitos. •Laboratorio: Normal en OA primaria Líquido sinovial: Escaso y de características no inflamatorias

OSTEOARTROSIS

ARTRITIS REUMATOIDE

Osteofitos

Disminución del espacio articular

OSTEOARTROSIS

OSTEARTROSIS

Datos en imágenes radiográficas en la OA.

Pinzamiento localizado del espacio articular destrucción del cartílago en las áreas que tienen un apoyo articular máximo-.

Reducción del espacio articular

OSTEARTROSIS

OSTEARTROSIS

OSTEARTROSIS

DERRAME ARTICULAR EN RMN

Quiste de Baker

Diagnóstico diferencial ANTE UNA RADIOGRAFÍA QUE PARECE “NORMAL” O DUDOSA, SIN SIGNOS EVIDENTES (CLÍNICOS Y Artritis reumatoide Tendinitis LABORATORIO). Hay que descartar: 1. Lesión ósea adyacente. 2. Artritis. 3. Enfermedad articular metabólica (gota o pseudogota). 4. Necrosis ósea aséptica. 5. Algodistrofía. 6. Lesiones tumorales sinoviales (osteocondromatosis, sinovitis nodular, sarcoma). 7. Tendinitis. 8. Lesión meniscal de la articulación de la rodilla.

Lesión en meniscos

Objetivo: Evaluar en una cohorte de pacientes con síntomas moderados de OA a nivel de rodillas en forma longitudinal. Evaluar el volumen de cartílago en el tiempo por MRI

PRONOSTICO Y EVOLUCION

OA de cadera: 30 al 40 % conducen a discapacidad severa y dolorosa.

Gonartrosis: son estables por un período de 10 años. Sólo el 10 % requerirá prótesis.

Criterios establecidos por el ACR (American College of Rheumatology) para definir y clasificar la OA en la rodilla, cadera y mano OA en rodilla 1. 2. 3. 3.

Dolor en la rodilla y: Evidencia radiográfica de osteofitos o: a. líquido sinovial osteoartrósico (mecánico; edad > 40 años), y b. rígidez matinal < 30 minutos, y

3. c. crepitación

Sensibilidad 94%.

Especificidad 88%

OA en cadera 1. Dolor en la cadera y al menos dos de los tres criterios siguientes: 2. a. valor de sedimentación globular < 20 mm en la 1ª 2. b. osteofitos en la radiografía 2. c. pinzamiento del espacio articular manifiesto en la radiografía Sensibilidad 89%. Especificidad 91% OA en mano 1. Dolor y/o rigidez de la mano en la mayoría de los días durante el mes anterior y 2. 3. 4. 4.

Aumento del hueso en por lo menos 2 de las 10 articulaciones seleccionadas* Hinchazón de dos articulaciones metacarpianas como máximo, y a. aumento óseo en por lo menos una articulación interfalángica distal, b. deformación de por lo menos 1 de las 10 articulaciones seleccionadas* Sensibilidad 93%. Especificidad 97%

* Las articulaciones seleccionadas son las trapeciometacarpianas, las IFP e IFD de los 2º y 3º dedos de ambas manos.

Evaluación del dolor Se evalúa al mover las articulaciones durante el examen clínico (índice articular) e interrogando al paciente. El dolor se estima de dos formas : 1. Midiendo la intensidad con escala visual análoga de 100 mm. 2. Formulando preguntas precisas y estandarizadas relacionadas con el dolor (índice de WOMAC)

Escala de dolor según índice WOMAC para los miembros inferiores ¿Cuál es la importancia del dolor? ninguna

1. Cuando camina sobre una superficie lisa 2. Cuando sube o baja escaleras 3. Por la noche, en la cama 4. Cuando se levanta de una silla o se sienta 5. Cuando está de pie

mínima

moderada

severa

extrema

Evaluación de la molestia funcional La dificultad funcional es un componente esencial a evaluar Se utilizan cuestionarios como el índice de LEQUESNE, en el se incluyen preguntas relacionadas con la capacidad funcional y con el dolor y/o rigidez y/o con el desempeño de los pacientes. O escala según el índice de WOMAC para determinar la capacidad funcional de los miembros inferiores.

También escala de WOMAC para determinar la rigidez matinal de los miembros inferiores.

Escala de DREISER para OA interfalángica

Tratamiento Todas las Osteoartrosis deben tratarse.

OBJETIVOS •Reducir la discapacidad •Preservar la capacidad funcional del paciente •Reducir la ingesta de AINE, analgésicos y corticoesteroides •Mejorar o mantener una buena calidad de vida •Disminuir las posibles repercusiones psico-emocionales y sociales

Tratamiento de la osteoartrosis 

Educación del paciente: curso de autoayuda



Pérdida de peso



Tratamiento con calor/frío

OSTEOARTROSIS TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO •Aliviar articulaciones que soportan carga con disminución de peso, evitar estar largo tiempo de pie sin períodos breves de reposo, el uso de andaderas o de un bastón (Esto último reduce la carga en cadera hasta en 50%)* Newmann, DA. Biomechanical analysis of selected principles of hip joint protection. Arthritis Care Res 1989; 2:146.

OSTEOARTROSIS TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD El riesgo de osteoartrosis se redujo hasta en un 50% al perder al menos 10 libras( 4.54 kgs) en 10 años

Felson, DT. Weight loss reduces the risk for symptomatic knee osteoarthritis in women. Ann Intern Med 1992; 116:535.

REHABILITACION Es útil, pero sin excederse en la cantidad de sesiones y evaluando el trabajo del rehabilitador y los resultados obtenidos.

El ciclismo y la natación ayudarán a preservar la cadera osteoartrosica

OSTEOARTROSIS TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

•Ungüentos que contienen Capsaicina al 0.025% y al 0.075%.

CLASIFICACION DE LA MEDICACION Medicamentos con efecto sintomático Acción rápida AINE’s. Corticoesteroides intra-articulares (en discusión). Acción diferida y prolongada AASAL -antiartrósicos sintomáticos de acción lenta-, SYSADOA en inglés por vía sistémica o intra-articular. Medicamentos con efecto estructuro-modulador o anatómico Ninguno por el momento Fármacos en curso de evaluación clínica y ensayos para estimar el efecto estructural de los AINE sobre el cartílago artrósico humano.

ANALGESICOS Si el paciente no padece dolor no debe tomarlos; si el dolor tiene lugar al caminar o al realizar un movimiento inusual, se administran analgésicos. Las dosis serán de acuerdo al grado de dolor y tipo de paciente. Niveles analgésicos de tratamiento de acuerdo con la OMS Nivel 1 Analgésicos periféricos AINE

Nivel 2 Combinación de analgésicos Paracetamol+codeína Tramadol + paracetamol

Nivel 3 Analgésicos centrales opiáceos o no opiáceos (inútiles en el caso de OA)

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS vs. ANALGESICOS Un estudio randomizado doble ciego comparó Ibuprofen 2400 mg/día, vs Ibuprofen 1200 mg/día y acetaminofen 4000 mg/día en 184 pacientes con OA de rodilla. Resultados: No diferencias en las medidas de desenlace( dolor, HAQ, tiempo de marcha, evaluación global por el médico). Ni en eventos adversos o abandonos. Bradley, JD, Brandt, KD, Katz, BP, et al. N Engl J Med 1991; 325:87.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS vs. ANALGESICOS En un estudio doble ciego, multicéntrico, de dos años de duración se comparó naproxén vs acetaminofén en 178 pacientes con OA de rodillas. Resultados: Eficacia similar, la toxicidad fue ligeramente mas baja con acetaminofen. Hubo un 40% de abandonos en ambos grupos. Williams, HJ, Ward, JR, Egger, MJ, et al. Arthritis Rheum 1993; 36:1196

OSTEOARTROSIS TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS COX-2 SELECTIVOS O ESPECIFICOS Rofecoxib (Vioxx) retirado por eventos CV Celocoxib (Celebrex) 200 mg/dîa Etoricoxib (Arcoxia) 60 mg/dìa Lumiracoxib (Prexige) 100-200 mg/dîa

AINES •Use AINEs no selectivos a menos que el paciente corra un alto riesgo de gastropatía inducida por AINEs •Use inhibidores del COX-2 en pacientes de alto riesgo •Si no responde a uno puede responder a otro

AINES •Dosis más bajas pueden ser eficaces •Los AINEs no retardan el progreso de la enfermedad •Efectos colaterales: gastrointestinales, renales, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, edema

ESTEROIDES EN OA 50% De casos infiltracion con corticosteroides, siendo más eficaces en presencia de derrames.

Articulaciones que se pueden infiltrar: •

Rodilla, cadera, columna (lumbar), pulgar. Dejando intervalos de 2 meses entre las infiltraciones y la cirugía ortopédica.

OSTEOARTROSIS VISCOSUPLEMENTACION

•SYNVISC( Hylan GF-20) •HYALGAN (Hialuronato de sodio) *Aislados de la cresta de gallo

OSTEOARTROSIS HYLAN GF-20 Estudio de 12 semanas Multicéntrico, Randomizado, controlado con Hylan G-F 20 vs HA de bajo peso molecular (LMW-HA) en OA de rodillas 70 pacientes. (38 a Hylan GF-20 y 32 a LMW HA). Se evaluó Dolor al estar de pié, dolor al movimiento y respuesta global al tx. RESULTADOS: Hylan GF-20 fue mejor, los eventos adversos fueron similares en ambos grupos Clin Ther 1999 Sept; 21(9):1549-62

OSTEOARTROSIS HYALGAN (Hialuronato sódico intraarticular) Estudio Multicéntrico, doble ciego, Randomizado, con 495 pacientes con OA de rodillas Recibieron 5 inyecciones IA semanales de HA placebo o naproxén oral por 26 semanas. RESULTADOS: Reducción en mas de 20 mm en VAS de dolor en 56% con HA vs 41 en placebo a las 26 semanas. 47% en HA tenían leve o nada de dolor vs 33.1% en el placebo y 38.9% en el grupo naproxen Altman RD ,J. Rheum, 25: 2203-2212, 1998

OSTEOARTROSIS HYALGAN (Hialuronato sódico intraarticular) Dougados en un estudio a 1 año, randomizado, placebo controlado con 110 pacientes con OA inflamatoria de rodillas. Recibieron 4 inyecciones IA semanales de HA o placebo. RESULTADOS: A la 4a semana no diferencia en de dolor en reposo en ambos grupos, mejoría del dolor post-ejercicio en el grupo HA(p=0.026). A las 49a semana mejoría en HA(p=0.046) vs placebo. CONCLUSION: La evaluación médica global final fue de mejoría en 77% en HA vs 54% en placebo.

OSTEOARTROSIS TRATAMIENTO FARMACOLOGICO •TRATAMIENTO QUIRURGICO •INVESTIGACIONAL

LAVADO ARTICULAR En un estudio de Chang y cols. Pacientes con OA de rodillas fueron randomizados a artroscopía o a lavado articular cerrado con aguja. RESULTADOS: Después de 1 año, 58% del grupo de lavado y 44% del grupo de artroscopía reportaron mejoría clínica. Ni la clínica o Rx X predijeron el éxito del lavado. Arthritis & Rheum 1993; 36;289-296

HIDROXICLOROQUINAS Un reporte retrospectivo donde se revisaron los expedientes de pacientes con OA erosiva quienes fueron tratados con hidroxicloroquina porque no repondían a AINES. Resultados: La hidroxicloroquina fué efectiva en 6 de ocho pacientes. Bryant, LR, desRosier, KF, Carpenter, MT. J Rheumatol 1995; 22:1527.

PIASCLEDINE (ASU) Derivado de extractos insaponificables de aceite de aguacate y soya. In vitro: Estimula la síntesis de colágena por condrocitos Puede inhibir la acción de IL-1β sobre la estromelisina, IL-6, IL-8 y PG-E2 . Efecto anabólico estimulanto el TGFβ y el inhibidor del activador del plasminógeno. Sus efectos clínicos empiezan entre 1-2 meses.

PIASCLEDINE (ASU) Estudio Clinico, prospectivo, randomizado, de grupos paralelos, doble ciego, placebo controlado, multicéntrico, de 6 meses de tratamiento con 2 meses mas de seguimiento. 164 pacientes ( 114 rodillas y 50 caderas). 132 terminaron ( 71 en ASU y 61 placebo) RESULTADOS: Rango de éxito 39% en ASU vs 18%. Consumo de AINES 48% en ASU vs 63 % placebo. Efecto inició al mes 2 y persistió al mes 8 Arthritis and Rheum Volumen 41; No.1 January 1998

SULFATO DE GLUCOSAMINA Un meta-analisis de 9 estudios randomizados y controlados para evualuar la eficacia de la glucosamina en osteoartritis muestra algún beneficio a favor de ésta. Comparado con placebo, la Odds ratio para una respuesta global favorable con la administración de glucosamina fue de 2.04. Townheed, TE. Glucosamine sulphate in osteoarthritis: A systematic review. J Rheumatol 1998; 25(Suppl 52):8.

Glucosamine Sulfate Use and Delay of Progression of Knee Osteoarthritis A 3-Years, Rndomized, Placebo-Controlled, Double-blind Study

Pavelkä K, Gatterovä J, Olejarová M et al. Arch Intern Med. Octubre, 2002

Glucosamina en OA 1 0.9 0.8 0.7

C A

0.6 0.5 0.4 0.3 0.2

M

0.1

B

-0.1

I

-0.3

O

0 -0.2 -0.4 -0.5 -0.6 -0.7

-0.8 mm. -0.9 -1

0

1

2

Glucosamina

Placebo

Años de Seguimiento

3

Glucosamina en OA Disminución de espacio articular > 5 mm

Osteofitos a 3 años

15

20

11

15

8

10

4

5

0

0 1

2 Glucosamina Placebo Norte

1

2 Glucosamina Placebo Norte

CONDROITIN SULFATO En un metanalisis de 7 estudios randomizados, controlados se observó mejoría a los 6 meses a favor de Condroitin Sulfato 58% vs 20% (p=0.005) 2,000 mg y 800 mg fueron igualmente efectivos. Los efectos adversos fueron leves y mas frecuentes en los grupos placebo. Leeb BF,Schweitzer H and cols. J Rheumatol 2000; 27:205

DIACEREIN O DIACETILCEREIN Es una Antraquinona usada en Europa para tratamiento de Osteartrosis de cadera y rodillas Realza la expresion de TGF-beta 1 y TGF-beta2 Inhibe ciertos efectos de IL-1 sobre el cartílago Osteoarthritis Cartilage 1999 May;7(3):255-64 Dosis 50 mg cada 12 hs vía oral. Se conjuga en el hígado y se elimina por orina Clin Pharmacokinet 1998 Nov;35(5):347-59

DIACEREIN O DIACETILCEREIN En ensayos clínicos de menos de 6 meses de duración, Diacerein 50mg c/12 hs VO se asoció con una mejoría en 57 a 85% de los pacientes con osteartrosis y fué mejor que el placebo. Diacerein tuvo eficacia similar a los AINES pero un mas lento comienzo de acción (aprox. 2 meses) El efecto adverso principal es la diarrea y síntomas gastrointestinales. Drugs 1997 Jan;53(1):98-106; discussion 107-8

In Vivo Dual Inhibition of Cyclooxygenase and Lipoxygenase by ML-3000 reduces the progression of experimental OA Suppression of Callagenase 1 and IL1 beta Synthesis

Jovanovic D, fernandes J, Pelletier J, et al Arthritis Rheumatism 2001

ML-3000 OA

CIRUGIA EN OA Artroscopía

•Puede revelar anormalidades localizadas y no sospechadas •Produce un lavado total •Costosa, posibles complicaciones

Osteotomía: Puede demorar la necesidad del reemplazo total de rodilla en 2 a 3 años

Reemplazo total de la articulación: Cuando el dolor es severo y la función está significativamente limitada

Osteoartritis Cirugía

Osteoartritis Cirugía

OSTEOARTROSIS REPARACION VS TRASPLANTE DE CARTILAGO

REPARACION O REGENERACION: 1. Penetración del hueso subcondral 2. Osteotomías 3. Distracción articular 4. Injertos de tejidos blandos(Periostio o pericondrio) 5. Trasplante de células (células madre, mesénquima, condrocitos) 6. Factores de Crecimiento (TGF-β , Insulina Like-GF) 7. Matrices artificiales

OSTEOARTROSIS REPARACION VS TRASPLANTE DE CARTILAGO

TRASPLANTE DE CARTILAGO: 1. AUTOINJERTOS 2. ALOINJERTOS