ACCION DE LOS AGENTES ANESTESICOS GENERALES SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL A.níbal Galindo M.D,

Ph.D.

Profeso\, de Ana.:;tesiología, Univers.idad de Washington, Sea-ttle, U.S.A Tomado de: "Ha.ndbook M Experimental Pbarmaeolngy". Volumen XXX, YOtk, 1972.

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La anestesia general es una depresión reversible y algo selectiva sobre ciertas funciones del S.N.C. producida por una gran variedad de droga's dife­ rentes desde el punto de vista estructural. Esta depresión progresiva de las funciones neurales resulta en patrones de los signos neurológicos cuyas ca­ racterísticas dependen del tipo de droga y de su concentración sobre el S.N.C. Estos signos neurológicos, cuando se ordenan en estados y planos son útiles al anestesiólogo como un índice del grado de depresión del S.N.C. así como una guía para la administración de la anestesia. Este capítulo se divide en tres partes, la primera estudia los conceptos de estados y planos de la anestesia; la segunda trata sobre las bases fisio­ lógicas sobre las observaciones neurológicas; y la tercera acerca del patrón o combinación de signos cHnicos vistos con algunos de los más comúnmente empleados agentes inhalatorios.

ESTADOS Y PLANOS DE ANE&'TESIA

El concepto de estados y planos de anestesia fue propuesto originalmente por Snow (1847) como una guia práctica a fin de anticipar las respuestas del paciente hacia los estímulos dolorosos. así como también para prevenir una sobredosificación fatal de los anestésicos; el arreglo gráfico de éstos estados en planos horizontales fue propuesto por Guedel en 1920. Este arreglo se basa en una depresión progresiva y previsible de las respuestas reflejas así como en una secuencia igualmente previsible de los cambios y los signos vi· tales observados durante la administración de un anestésico. El esquema des­ crito por Guedel (1951) (Fig. 1) durante mucho tiempo fue aceptado como el modelo clásico del transcurso de la anestesia con éter, mas es inadecuado en la clasificación de los niveles anestésicos con otros agentes. Por otra parte el empleo de relajantes musculares, premedicación y combinación de varios agentes ha reducido su utilidad en la !)ráctica clínica. La necesidad por un esquema univer.sal el cual fuera aplicable a todos los anestésicos ha estimu­ lado a varios autores para proponer varias modificaciones a la descripción ori­ ginal de Guedel (Gillespie, 1943; Mushin, 1948; Dornette, 1964). Los planos d~ anestesia han sido reducidos a dos estados; el primero se denomina Anes­ tesia Hsuperficial o ligera" y se caracteriza por una mínima analgesia y rela­ jaCión muscular. El segundo es llamado "anestesia profunda" y se caracteriza por una mayor depresión del sistema nervioso central (S.N.C.). La transición de la anestesia superficial a profunda no es rápida y varía de un anestésico a otro. Los cambios en el patrón respiratorio son útiles con el éter, el grado de hipotensión puede ser útil con el Halothano mientras que una falta o una ausencia de respuesta motora a los estímulos periféricos remarca la presencia del s ueño profundo de los barbitúricos. El hecho de que el patrón de depresión varía con los diferentes agentes anestésicos sugiere que el fenómeno general conocido como anestesia implica mecanismos múltiples. Actualmen te es aceptado que la neurofarmacología de los anestésicos es demasiado compleja. En lugar de buscar por un esquema universal de esta­ dos y planos de anestesia, nosotros debemos comprender las bases neuro­ fisiológicas que están a un lado de los diferentes patrones de la depresión del S.N.C. El patrón de los signos neurológicos observados con la anestesia con éter, se pensó en un principio que seguía el standard de secuencia de de­ presión neuronal (Harris, 1951) esto fue una poderosa explicación influen­ ciada por el concepto de '¡niveles de función" propuesta por Jackson. La estratificación de Jos estados y planos de anestesia fue relacionada con una localización horizontal de las funciones; se asumió que la depresión en se­ cuencia se basaba en una precisa localización anatómica. Se pensó que el S.N.C. consistía en varios Ucentros" separados cada uno de los cuales con una función diferen.te ; de ésta manera de acuerdo a la hipótesis de secuen~ cia, la amnesia era producida por una depresión preferencial de las células ((1

e:rl el área de asociación frontal, el estupor indicaba una supresión de l;;u¡ áreas restantes de la corteza, la hiper~reflexia era causada por una libera~ cíón del control hipotalámico de la oorteza; y una pérdida de la regulación de la temperatura indicaba una depresión hlpotalámica e.ornpleta. Se concluyó que las m2-s rcci u

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Figura 2. Uelaeión entre la. C..A,M. y el coeficiente relación aceite ¡gas. La línea a travcs de los puntos eonfinna la ecuaciÓn: e.A.M" coeficiente relación aéeite ¡,gas = 143. SIendo 143 el promedio de to-dns las illi.dtipUcaciones de la C.A.l\>"I. por el cóeU­ cien'te rE'laci6n aceite/gas (resultados experimentales).

'Tomado de Saidman y Col. 1967 - Cortesía Editor "Anesthesiology.

inconsciente puede responder violentament.e a un estímulo inocuo. De acuerdo a esta--"i indicacIones podemos ace-ptar Que algunos agentes anestésicos genera­ ]es son analgésicos potentes, Ej. éter y otros son anaJgésicos débiles; Ej, Ha~ lothano (Dundee 1960) tal como se obtuvo de acuerdo al estado de con­ dencia del paciente y su respuesta a los estímulos dolorosos, Con un po~ tente Se puede obtener analgesia en pacientes conscientes, mas con agen­ tes en ind~speTIsab]e la inconsciencia. Si nosotros comparamos las dro­ gas (I