ALCOHOL Y ALCOHOLISMO En algún momento de su vida, hasta 80% de los estadounidenses consumen o han consumido alcohol, que es una droga. En dosis bajas el alcohol pudiera tener algunos efectos beneficiosos como disminución en la frecuencia de infarto del miocardio, de accidente cerebrovascular, de cálculos vesiculares y posiblemente de demencias vasculares o de Alzheimer, pero el consumo de más de dos bebidas al día agrava el peligro de problemas de salud en muchos aparatos y sistemas. Beber de manera repetitiva grandes cantidades de alcohol, como se observa en el abuso y la dependencia de esta droga, acorta la esperanza de vida unos 10 años en los dos géneros, en todos los grupos culturales y en todos los estratos socioeconómicos. Incluso cantidades pequeñas de alcohol tienen un efecto significativo en muchos aparatos y sistemas, agravan una gran parte de los cuadros patológicos preexistentes, y alteran la eficacia o los valores sanguíneos de muchos de los fármacos de venta libre y de prescripción. Farmacología e impacto nutricional del etanol El etanol es una molécula con carga débil que se desplaza fácilmente a través de las membranas celulares y entra en equilibrio rápidamente entre la sangre y los tejidos. La concentración de alcohol en la sangre se expresa en miligramos o gramos de etanol por 100 ml (p. ej., 100 mg/100 ml o 0.10 g/100 ml); la ingestión de una o dos bebidas típicas produce un valor de 0.02 a 0.03. En cifras redondas, 340 ml (12 onzas) de cerveza, 115 ml (4 onzas) de vino de mesa y 43 ml (1.5 onzas) de una bebida con 40GL contienen cada uno casi 10 a 15 g de etanol; 500 ml de una bebida con 43GL contienen casi 160 g (unas 16 bebidas típicas), y 1 L de vino de mesa contiene alrededor de 80 g de etanol. Las sustancias afines que están presentes en las bebidas alcohólicas, como los alcoholes de bajo peso molecular (p. ej., metanol y butanol), aldehídos, ésteres, histamina, fenoles, taninos, hierro, plomo y cobalto, pueden contribuir a los efectos nocivos que tiene en la salud el consumo intenso de alcohol. El etanol es un depresor del sistema nervioso central (SNC) que disminuye la actividad neuronal, aunque con valores bajos en la sangre se observa estimulación conductual moderada; se advierte tolerancia cruzada con otros depresores como benzodiazepinas y barbitúricos, y todos causan alteraciones similares en la conducta. El alcohol se absorbe por la mucosa bucal y esofágica (en cantidades muy pequeñas), por el estómago y el intestino grueso (en cantidades moderadas) y por la parte proximal del intestino delgado (la mayor parte). La absorción aumenta con el vaciamiento gástrico rápido, la ausencia de proteínas, grasas o hidratos de carbono (que interfieren en la absorción), la ausencia de otros ingredientes, la dilución a un bajo porcentaje de etanol (la absorción es máxima a una dilución aproximada de 20% en volumen) y la carbonación (p. ej., champaña). Entre 2% (con concentraciones bajas de alcohol en sangre) y 10% (con concentraciones altas de alcohol en sangre) del etanol se excreta directamente por los pulmones, la orina o el sudor, pero la mayor parte se metaboliza a acetaldehído en el hígado. La vía metabólica más importante se localiza en el citosol celular, donde la deshidrogenasa alcohólica (alcohol dehydrogenase, ADH) produce acetaldehído, que es destruido rápidamente por la deshidrogenasa de aldehído (aldehyde dehydrogenase, ALDH) en el citosol y las mitocondrias. Una segunda vía en los microsomas del retículo endoplásmico liso (el sistema microsómico oxidante de etanol [microsomal ethanol-oxidizing system, MEOS]) es el responsable de 10% o más de la oxidación del etanol cuando las concentraciones de alcohol en sangre son altas. El alcohol aporta calorías (una bebida contiene aproximadamente 300 kJ o 70 a 100 kcal), pero no tiene nutrimentos como minerales, proteínas ni vitaminas; también puede interferir en la absorción de vitaminas en el yeyunoíleon y aminorar su almacenamiento en el hígado, con efectos en folato (folacina o ácido fólico), piridoxina (B6), tiamina (B1), ácido nicotínico (niacina, B3) y vitamina A. Una dosis abundante de etanol en una persona sana y en ayunas puede producir hipoglucemia transitoria en 6 a 36 h, secundaria a las acciones agudas del etanol sobre la gluconeogénesis. Esto puede causar intolerancia a la glucosa, que se mantiene hasta que el alcohólico permanece sin beber durante dos a cuatro semanas. La cetoacidosis alcohólica, que probablemente refleja decremento en la oxidación de los ácidos grasos junto con alimentación deficiente o vómitos repetidos, no debe diagnosticarse erróneamente como cetosis diabética. En la primera, los pacientes presentan elevación de los cuerpos cetónicos en el suero, junto con un ligero aumento de la glucemia, pero con una gran brecha aniónica, un incremento leve o moderado de lactato sérico y una proporción hidroxibutirato beta:lactato entre 2:1 y 9:1 (normal 1:1).

Efectos conductuales, tolerancia y dependencia Los efectos de cualquier droga dependen de la dosis, su velocidad de aumento en el plasma, la presencia simultánea de otras drogas y las experiencias anteriores con el agente. Con el alcohol, también hay que considerar si la concentración de éste está aumentando o disminuyendo; los efectos son más intensos en la primera fase. Aunque la definición de "intoxicación legal" requiere una concentración de alcohol en sangre de al menos 80 a 100 mg/100 ml, los cambios de comportamiento, psicomotores y cognitivos aparecen ya con concentraciones tan bajas como 20 a 30 mg/100 ml (es decir, después de una o dos bebidas) (cuadro 372-1). Se puede observar un sueño profundo, aunque alterado, con una concentración del doble de la que marca la intoxicación legal, y la muerte puede sobrevenir con concentraciones entre 300 y 400 mg/100 ml. Es probable que el etanol sea responsable de más muertes tóxicas por sobredosis que ninguna otra droga.

Los efectos intoxicantes del alcohol parecen estar relacionados con las acciones sobre neurotransmisores, receptores y transportadores específicos. El alcohol potencia los receptores del ácido aminobutírico gamma A (gamma-aminobutyric acid A, GABAA), e inhibe los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). Los estudios in vitro sugieren que otros efectos son la inhibición de la captación de adenosina y la transposición de la subunidad catalítica de la cinasa de proteína dependiente de monofosfato de adenosina (AMP) cíclico desde el citoplasma al núcleo. Las neuronas se adaptan rápidamente a estas acciones, y por ello puede haber diferentes efectos durante la administración crónica y durante la abstinencia. Después de una exposición repetida a la sustancia, el organismo realiza al menos tres tipos de compensaciones para poder tolerar concentraciones más altas de etanol. En primer lugar, después de una o dos semanas de consumo diario de alcohol, ocurre tolerancia metabólica o farmacocinética, con aumento de 30% en la velocidad del metabolismo hepático del etanol. Esta alteración desaparece casi con la misma rapidez con que se presenta. En segundo lugar, ocurre tolerancia farmacodinámica o celular a través de cambios neuroquímicos que también pueden contribuir a la dependencia física. En tercer lugar, las personas pueden aprender a adaptar su comportamiento, de manera que funcionan mejor de lo previsible bajo la influencia de la droga (tolerancia de comportamiento). Una vez que las células se han adaptado a la exposición crónica al etanol, los cambios estructurales o bioquímicos a veces no vuelven a la normalidad durante al menos varias semanas. Mientras tanto, las neuronas necesitan etanol para funcionar de forma óptima y se dice que la persona tiene dependencia física. Ésta es diferente de la dependencia psicológica, concepto que señala que la persona se siente psicológicamente incómoda sin la droga.

Efectos del etanol en aparatos y sistemas Se ha dicho que si una persona por lo demás sana y mujeres no embarazadas beben una o dos copas al día, pueden obtener algunos efectos beneficiosos, pero en dosis mayores el alcohol es tóxico en casi todos los aparatos y sistemas. El conocimiento sobre los efectos nocivos del alcohol permite al médico identificar a los alcohólicos y aporta datos que pueden utilizarse para motivarlos a dejar de beber. La información que aquí se presenta suele ser válida para todas las edades y géneros, con algunas diferencias de sentido común (como sería que los ancianos tienen mayores riesgos en su salud). Es importante recordar que el típico alcohólico obrero u oficinista actúa con un nivel de suficiencia física y psíquica bastante alto durante años y que no todo mundo termina por presentar cada uno de los problemas del alcoholismo. Sistema nervioso central Alrededor de 35% de los bebedores presentan a veces un lapso de "ausencia", un episodio de amnesia anterógrada temporal, en la cual la persona olvida parte o todo lo que ocurrió durante una sesión etílica. Otro problema frecuente que surge incluso luego de beber unas cuantas copas es que el alcohol altera las etapas del sueño y causa alguna deficiencia en el sueño de movimientos oculares rápidos y el profundo, de lo que resultan ensoñaciones intensas y a veces perturbadoras más tarde en la noche. Por último, el alcohol relaja los músculos de la faringe, lo cual ocasiona ronquidos y exacerba la apnea durante el sueño, y en 75% de los varones alcohólicos mayores de 60 años surgen tales síntomas. Como consecuencia de la disminución del juicio y la coordinación a causa de los efectos del alcohol, cuando menos la mitad de los pacientes con traumatismos físicos muestran signos de deficiencias por enervantes, dato que refleja el hecho que 40% de los bebedores en Estados Unidos en algún momento han conducido en estado de ebriedad vehículos motorizados. El efecto del alcohol en el sistema nervioso es todavía más intenso entre los individuos que dependen del alcohol. Las dosis altas por largo tiempo originan neuropatía periférica en 5 a 15% de los alcohólicos: los pacientes muestran insensibilidad de ambas extremidades, hormigueos y parestesias, todo ello más intenso en sentido distal. En menos de 10% de los alcohólicos se observa síndrome de Wernicke (oftalmoparesia, ataxia y encefalopatía) y síndrome de Korsakoff como resultado de deficiencia de tiamina, en particular en sujetos con deficiencia de transcetolasa (cap. 258). Alrededor de 1% de los alcohólicos terminan por sufrir degeneración cerebelosa, un síndrome en que hay inestabilidad progresiva del bipedismo y la marcha y que a menudo se acompaña de nistagmo leve; los estudios neuroimagenológicos indican atrofia del vermis del cerebelo. Los alcohólicos pueden presentar graves problemas cognitivos que incluyen deficiencias de la memoria reciente y remota durante semanas o meses después de una borrachera. En 50% o más de los alcohólicos crónicos los ventrículos y los surcos cerebrales aumentan de tamaño, pero tales cambios suelen ser reversibles y se normalizan en término de un año o más de abstinencia. No existe un solo síndrome de demencia por alcoholismo, y más bien tal clasificación se utiliza para describir a individuos que al parecer tienen cambios cognitivos irreversibles (tal vez de diversas causas) y alcoholismo crónico. Por último, durante lapsos de consumo intenso o la abstinencia ulterior pueden presentarse temporalmente casi todos los síndromes psiquiátricos; incluyen tristeza intensa que dura días o semanas en medio de una borrachera en 40% de los alcohólicos, y se le clasifica como un trastorno del ánimo inducido por alcohol; ansiedad profunda y temporal en 10 a 30% de los alcohólicos, que suele comenzar durante la etapa de abstinencia y persiste a veces meses después de interrumpir el consumo de bebidas alcohólicas (trastorno de ansiedad inducido por alcohol); y alucinaciones auditivas, delirios paranoides o ambos trastornos en la persona lúcida (trastorno psicótico inducido por alcohol) que aparecen temporalmente en 1 a 10% de los alcohólicos. El tratamiento de todas las formas de psicopatología inducida por el alcohol incluye abstinencia y medidas de apoyo; es de esperar la recuperación completa en cuestión de días a cuatro semanas. El antecedente de ingestión de alcohol es un aspecto importante en todo paciente que tiene alguno de los siguientes síntomas psiquiátricos. Vías gastrointestinales Esófago y estómago La ingestión "aguda" de alcohol (esto es, en grandes cantidades y a breve plazo) puede causar inflamación del esófago y el estómago y ocasionar molestias epigástricas y hemorragia gastrointestinal. La ingestión "crónica" (por largo tiempo) en abundancia, si se acompaña de

vómitos violentos, puede originar la lesión de Mallory-Weiss, que es un desgarro longitudinal en la mucosa de la unión gastroesofágica. Páncreas e hígado La incidencia de pancreatitis aguda (alrededor de 25 por 1 000 por año) es casi del triple que en la población general, lo cual explica la estimación de 10% o más de casos de este trastorno (cap. 294). El alcohol disminuye la gluconeogénesis en el hígado y, como consecuencia, aminora la cantidad de glucosa obtenida del glucógeno; aumenta la producción de ácido láctico y disminuye la oxidación de ácidos grasos, con lo cual aumenta la acumulación de grasa en los hepatocitos. En el sujeto sano los cambios mencionados son reversibles, pero con la exposición repetitiva al etanol ocurren a veces cambios más intensos que incluyen acumulación de grasas, hepatitis inducida por alcohol, esclerosis perivenular y cirrosis; esta última se observa en un estimado de 15 a 20% de los alcohólicos (cap. 288). Cáncer El consumo de apenas 1.5 bebidas al día incrementa 1.4 veces el peligro de cáncer mamario en la mujer. Para ambos géneros, cuatro bebidas al día incrementan el peligro de cáncer de boca y esófago unas tres veces, y de cánceres del recto, en un factor de 1.5; siete, ocho o más bebidas al día elevan en un factor de cinco los riesgos de muchos cánceres. Sistema hematopoyético El etanol hace que aumente el tamaño de los eritrocitos [volumen corpuscular medio (mean corpuscular volume, MCV)], lo cual refleja los efectos en los hemoblastos. Si el consumo intenso se acompaña de deficiencia de ácido fólico, puede haber también neutrófilos hipersegmentados, reticulocitopenia e hiperplasia de médula ósea; si la persona está mal nutrida se observan cambios sideroblásticos. El consumo intenso por largo tiempo puede disminuir la producción de muchos leucocitos, la movilidad y la adherencia de los granulocitos y la respuesta de hipersensibilidad tardía a nuevos antígenos (con la posibilidad de resultados negativos falsos de la cutirreacción con tuberculina). Por último, muchos alcohólicos tienen trombocitopenia leve que por lo regular muestra resolución en término de siete días de abstinencia, salvo que haya cirrosis hepática o esplenomegalia congestiva. Sistema cardiovascular De forma aguda, el etanol disminuye la contractilidad miocárdica y causa vasodilatación periférica, dando como resultado un descenso suave de la tensión arterial y un aumento compensador del gasto cardíaco. Los incrementos del consumo cardíaco de oxígeno provocados por el ejercicio son mayores después de consumir alcohol. Estos efectos agudos tienen escasa importancia clínica para el bebedor sano medio, pero pueden ocasionar problemas en los hombres y mujeres con enfermedad cardíaca. El consumo de tres o más bebidas al día conlleva el aumento dependiente de la dosis de la tensión arterial, que se normaliza tras unas semanas de abstinencia. El alcohol en grandes cantidades es un factor que contribuye a la hipertensión leve o moderada. El consumo crónico y excesivo de alcohol puede causar miocardiopatía con síntomas que van desde arritmias inexplicables en presencia de alteración ventricular izquierda a insuficiencia cardíaca con dilatación de las cuatro cavidades e hipocontractilidad del músculo cardíaco. Tal vez un tercio de los casos de miocardiopatía son inducidos por el alcohol. Se pueden formar trombos murales en la aurícula o el ventrículo izquierdos, mientras que un aumento de tamaño del corazón superior al 25% puede causar insuficiencia mitral. Son posibles arritmias auriculares o ventriculares, sobre todo taquicardia paroxística, después de un exceso alcohólico en personas que no tienen otros signos de cardiopatía, síndrome denominado "corazón del día de fiesta". La ingestión de cantidades pequeñas de alcohol por largo tiempo puede tener algunos efectos beneficiosos. Beber como máximo una o dos copas al día puede disminuir el peligro de muerte de origen cardiovascular, tal vez por un incremento del nivel de colesterol-lipoproteínas de alta densidad (HDL) o cambios en los mecanismos de coagulación. En un gran estudio a nivel nacional, en personas que señalaron haber consumido una o dos copas al día disminuyó 30 a 40% el índice de mortalidad cardiovascular, en comparación con quienes no bebieron, y la mortalidad global fue la más baja entre quienes consumieron aproximadamente una bebida al día. Datos recientes han corroborado también la disminución del riesgo de accidente isquémico (pero no el hemorrágico) si la persona consume alcohol regularmente en cantidades moderadas.

Alteraciones en aparato genitourinario, funcionamiento sexual y desarrollo fetal Las dosis moderadas de etanol (p. ej., concentración de alcohol en sangre de 100 mg/100 ml o menos) pueden aumentar el impulso sexual en los varones así como disminuir la capacidad eréctil. Incluso en ausencia de trastorno hepático, una minoría significativa de varones alcohólicos crónicos presentan atrofia testicular irreversible con reducción concomitante de los túbulos seminíferos, disminución del volumen eyaculado y descenso del recuento de espermatozoides. La ingestión repetida de dosis elevadas de etanol en mujeres puede producir amenorrea, disminución del tamaño de los ovarios, ausencia de cuerpos amarillos con esterilidad asociada y abortos espontáneos. El consumo excesivo de alcohol durante el embarazo produce una transferencia placentaria rápida de etanol y acetaldehído, que pueden acarrear graves consecuencias para el desarrollo fetal. El síndrome de alcoholismo fetal se manifiesta como una combinación de cualesquiera de los fenómenos siguientes: cambios faciales con pliegues oculares epicánticos, conchas auriculares poco formadas y dientes pequeños con defectos del esmalte; comunicaciones interauriculares o interventriculares cardíacas, surco palmar aberrante y limitación del movimiento articular, y microcefalia con retraso mental. La cantidad de etanol o el momento específico de vulnerabilidad durante el embarazo (o ambas cosas) no se han definido, por lo que se aconseja a las mujeres embarazadas que se abstengan totalmente de beber. Otros efectos del etanol Entre la mitad y dos tercios de los alcohólicos muestran disminución de la fuerza muscular esquelética causada por miopatía alcohólica aguda; este trastorno mejora pero puede no desaparecer con la abstinencia. Los efectos sobre el sistema esquelético del exceso de alcohol consisten en trastorno del metabolismo del calcio, menor densidad ósea, y menor crecimiento de las epífisis, con aumento del riesgo de fracturas óseas y osteonecrosis de la cabeza femoral. Los cambios hormonales comprenden aumento de la concentración de cortisol, que puede permanecer elevada durante todo el tiempo que dure el consumo abundante; inhibición de la secreción de vasopresina al ascender la concentración de alcohol en sangre y el fenómeno opuesto cuando aquélla desciende (con el resultado final de que la mayoría de los alcohólicos suelen tender a una ligera sobrehidratación); decremento moderado y reversible de la tiroxina sérica (T4) y un descenso más acusado de la triyodotironina sérica (T3).

Alcoholismo (abuso o dependencia de alcohol) Muchos bebedores ocasionalmente llegan a excesos y por ello las alteraciones temporales vinculadas con el alcohol son frecuentes en no alcohólicos, especialmente entre los 16 y los 29 años de edad. Al surgir problemas repetitivos en múltiples aspectos de la vida, es probable que la persona cumpla los criterios para que se le clasifique dentro de la categoría de abuso o dependencia de alcohol. Definición y aspectos epidemiológicos La dependencia de alcohol se define en el Fourth Diagnostic and Statistical Manual (DSM-IV) de la American Psychiatric Association como problemas repetitivos vinculados con el consumo de alcohol, cuando menos en tres de siete aspectos de funcionamiento, que en conjunto abarcan cualquier período de 12 meses. Se concede énfasis especial a la tolerancia, la abstinencia o ambas, situación conocida como "dependencia con un componente fisiológico", que conlleva una evolución clínica más grave. La dependencia se observa en ambos sexos y en personas de todos los estratos socioeconómicos y todas las extracciones raciales y étnicas. El diagnóstico predice una serie de problemas recurrentes con el consumo del alcohol y el consecuente acortamiento de la esperanza de vida en 10 años o más. En caso de no haber dependencia del alcohol, la categoría a que suele asignarse a la persona es la de abuso de alcohol, si demuestra problemas repetitivos con su consumo en cualquiera de cuatro áreas de la vida que incluyen problemas sociales, interpersonales, legales y ocupacionales o uso repetido en situaciones peligrosas como la conducción de vehículos. El peligro permanente de dependencia de alcohol en gran parte de los países occidentales va de 10 a 15% en los varones y de 5 a 8% en las mujeres. Si se considera el abuso de alcohol, los índices son todavía mayores. El alcohólico típico es un obrero u oficinista jefe o jefa de familia, y no el estereotípico sujeto indigente.

Aspectos genéticos del alcoholismo El alcoholismo es un trastorno complejo influido por aspectos genéticos pues, en promedio, casi 60% del riesgo de sufrirlo depende de los genes. La importancia de las influencias genéticas es reforzada por el riesgo mayor en el gemelo idéntico de un alcohólico, en comparación con el gemelo fraterno, y también por el riesgo cuatro veces mayor en hijos de alcohólicos incluso si son adoptados al nacer y criados sin conocer a sus padres biológicos. Diversas características independientes influidas por aspectos genéticos posiblemente se combinen para explicar la contribución de los factores hereditarios. En lo que toca al alcoholismo y la dependencia de otros enervantes, algunas familias al parecer poseen un peligro mayor, por sus niveles altos de impulsividad, como puede observarse en el trastorno de personalidad antisocial. En otras familias, dicho riesgo depende de la vulnerabilidad para sufrir diversos trastornos psiquiátricos independientes, como esquizofrenia y enfermedad maniacodepresiva. Aproximadamente en la mitad de los varones y mujeres asiáticos se advierte un menor riesgo de alcoholismo; ello se debe a la forma inactiva de la enzima ALDH, que origina niveles mayores de acetaldehído después del consumo de alcohol. Una proporción importante de la vulnerabilidad a presentar alcoholismo al parecer depende de genes que modifican la intensidad de la respuesta a la ingestión de alcohol. La mayoría de los estudios han indicado que 40% de algunos subgrupos de alto riesgo de alcoholismo futuro (como hijos de alcohólicos) necesitan concentraciones de alcohol en sangre más altas para que se produzcan los efectos que surgen con valores menores en sangre en las demás personas; esta respuesta relativamente pequeña al alcohol permite predecir el riesgo de problemas propios de él en el decenio siguiente, incluidos trastornos por consumo de alcohol. Evolución natural Para el alcohólico "promedio", la edad de la primera copa y de los primeros problemas poco importantes (p. ej., una amnesia alcohólica) es similar a la de la población general. Sin embargo, entre los 20 y los 25 años de edad, la mayoría de los varones y las mujeres moderan su consumo de alcohol (quizá por haber aprendido de esos problemas leves), mientras que los alcohólicos aumentan sus dificultades, sufriendo sus primeros problemas importantes a mediados del tercer decenio de vida y a principios del cuarto. Una vez establecido, el curso del alcoholismo probablemente se convierte en una historia de exacerbaciones y remisiones. Como regla general, es poca la dificultad para abstenerse de beber cuando surge un problema, lo que se sigue de un período de días o meses de consumo controlado de alcohol. Salvo que se persevere en la abstinencia, los períodos mencionados inevitablemente ceden el paso a un incremento en la ingestión de alcohol y a nuevos problemas. Esta evolución no es inexorable, ya que entre la mitad y dos tercios de los alcohólicos mantienen la abstinencia durante períodos prolongados después del tratamiento. Incluso sin un tratamiento formal o grupos de autoayuda, al menos 20% logran la abstinencia permanente. Sin embargo, si el alcohólico sigue bebiendo, su esperanza de vida se acortará en un promedio de 10 años; las principales causas de muerte, en orden decreciente, son cardiopatías, cáncer, accidentes y suicidio. Identificación del alcohólico e intervenciones terapéuticas Los médicos, incluso en zonas de elevado nivel socioeconómico, deben reconocer que alrededor de 20% de sus enfermos padecen alcoholismo. Por tal motivo es importante prestar atención a los síntomas y signos vinculados con el consumo de alcohol y también a los resultados de laboratorio que posiblemente sean anormales, en el marco de un consumo habitual de seis a ocho o más bebidas al día. Los dos estudios en sangre que poseen sensibilidad y especificidad aproximadas de 70 y 80% son la medición de la glutamiltransferasa gamma (gamma-glutamyl transferase, GGT) (>30 U) y la transferrina deficiente en carbohidrato (carbohydrate-deficient transferrin, CDT) (>20 U/L); es más probable que la combinación de los dos métodos sea más exacta que cualquiera de los solos. Los médicos deben considerar la práctica de tales pruebas cuando evalúen a individuos que ingieren grandes volúmenes de alcohol. Los marcadores serológicos de consumo intenso también pueden ser útiles para vigilar la abstinencia, porque posiblemente se normalicen en término de semanas de abstinencia alcohólica; por tal motivo, los incrementos en las cifras incluso de 10% posiblemente denoten reanudación del consumo intenso de alcohol. Otros estudios en sangre que pueden ser útiles para identificar a personas que consumen seis o más bebidas estándares al día incluyen valores en los límites altos de lo normal de MCV (>91 m3) y ácido úrico en suero (>416 mol/L o 7 mg/100 ml). Los signos físicos y los síntomas que son útiles para identificar un alcohólico

incluyen hipertensión leve y fluctuante (p. ej., 140/95), infecciones repetidas como neumonía, y arritmias cardíacas por lo demás no explicadas. Otros trastornos que sugieren dependencia de alcohol comprenden cáncer de cabeza y cuello, esófago o estómago y también cirrosis, hepatitis inexplicable, pancreatitis, hinchazón de las parótidas de ambos lados y neuropatía periférica. El diagnóstico clínico del abuso o dependencia de alcohol depende en última instancia de la corroboración de un perfil de dificultades vinculadas con su consumo; la definición no se basa en la cantidad ni en la frecuencia de dicho consumo. Por consiguiente, en la detección sistemática es importante sondear los problemas de la vida e intentar relacionar con ellos el consumo de alcohol u otro enervante. Es importante la información respecto a problemas maritales o laborales, dificultades legales, antecedente de accidentes, problemas médicos, signos de tolerancia y otros más. Todo médico deberá dedicar el tiempo necesario para reunir tal información, pero en este sentido son útiles algunos cuestionarios estandarizados que incluyen la llamada Alcohol Use Disorder Screening Test (AUDIT) de 10 reactivos. A pesar de todo, son sólo medios de detección sistemática o cribado, y para llegar a un diagnóstico significativo se necesita una entrevista cuidadosa directa con el alcohólico. Cuestionarios más breves tienen escasa utilidad. Una vez identificado el alcoholismo, habrá que compartir el diagnóstico con el paciente como parte de la intervención. El síntoma o trastorno inicial puede ser utilizado como una forma de abordar el problema del alcoholismo. Por ejemplo, cabe señalar a la persona que se queja de insomnio o hipertensión que son problemas clínicamente importantes y que los datos de la exploración física y estudios de laboratorio indican que el consumo de alcohol al parecer ha contribuido a tales problemas y que hay un riesgo mayor de otros trastornos médicos y psicológicos. El médico debe compartir la información respecto a la evolución del alcoholismo y explorar posibles formas de abordar el trastorno; el proceso referido ha sido codificado con los nombres de intervenciones breves y entrevistas motivacionales. La primera ha sido eficaz para disminuir el consumo y los problemas por alcohol cuando se emprende a razón de dos sesiones de 15 min con diferencia de un mes, junto con el recordatorio telefónico de vigilancia. Las entrevistas motivacionales utilizan el nivel de interés y conocimiento del clínico respecto a la necesidad que los pacientes tienen de evolucionar por sus propias etapas para ampliar sus conocimientos de su problema y así llevar a nivel óptimo su propia capacidad de modificar su comportamiento alcohólico. Rara vez se logra en una sesión completar la intervención integral. En el caso de las personas que en la primera intervención no aceptan abstenerse del alcohol, un paso lógico sería "dejar la puerta abierta" para reuniones futuras y así el paciente cuente con ayuda cuando se agraven sus problemas. Mientras tanto, la familia puede beneficiar del consejo o el envío a grupos de autoayuda como Al-Anon (Alcohólicos Anónimos para miembros de la familia) y Alateen (para adolescentes hijos de alcohólicos). Síndrome de supresión de alcohol Una vez que el encéfalo repetidas veces ha estado expuesto a grandes dosis de alcohol, cualquier disminución repentina en el consumo puede ocasionar síntomas de abstinencia, muchos de los cuales son exactamente lo contrario de los originados por la intoxicación etílica. Los síntomas incluyen temblor de las manos (sacudidas), agitación y ansiedad, hiperactividad del sistema nervioso autónomo con aumento del pulso, la frecuencia respiratoria y la temperatura corporal, insomnio posiblemente acompañado de pesadillas, y molestias digestivas. Los síntomas comienzan en las primeras 5 a 10 h después de reducir la ingestión de etanol, alcanzan su máxima intensidad al segundo o tercer día, y mejoran en los días cuarto a quinto. Ansiedad, insomnio y niveles moderados de disfunción autónoma pueden persistir durante seis o más meses como síndromes de supresión (abstinencia) prolongados que contribuyen a la tendencia a volver a beber. En algún punto de su vida, 2 a 5% de los alcohólicos presentan convulsiones por abstinencia a menudo en término de 48 h de haber dejado de beber. Estos fenómenos raros por lo común comprenden una sola convulsión generalizada y las anormalidades electroencefalográficas se normalizan en cuestión de días. El término delirium tremens (DT) o alucinosis alcohólica denota el delirio (confusión psíquica, agitación y niveles fluctuantes de conciencia) que se acompaña de temblor e hiperactividad del sistema autónomo (p. ej., notable intensificación del pulso, la tensión arterial y las respiraciones). Por fortuna tal complicación grave y potencialmente letal de la abstinencia de alcohol se observa en menos de 5% de sujetos que dependen de él, y como resultado, es menor de 1% la posibilidad de DT durante cualquier etapa de abstinencia individual. Lo más

probable es que las crisis de DT ocurran en personas que también tienen otros trastornos médicos graves, y por lo común se pueden evitar al identificarlos y tratarlos. Tratamiento Intoxicación aguda Es prioritario asegurarse que los signos vitales están relativamente estables, sin indicios de depresión respiratoria, arritmia cardíaca o cambios potencialmente peligrosos de la tensión arterial. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de intoxicación por otras drogas, por lo que está indicado realizar un análisis de sangre y de orina para la detección de opioides o de otros depresores del SNC, como benzodiazepinas o barbitúricos. Otros trastornos médicos que deben considerarse son hipoglucemia, insuficiencia hepática o cetoacidosis diabética. Los pacientes estables desde el punto de vista médico deben encontrarse en un medio tranquilo, y en decúbito lateral si manifiestan fatiga, para disminuir el riesgo de aspiración. Cuando hay señales del comportamiento que indican una alta probabilidad de conducta violenta, se deben seguir procedimientos hospitalarios, entre ellos la posibilidad de hacer una manifestación de fuerza mediante un equipo de intervención. Ante una conducta agresiva, se debe recordar a los pacientes de forma no amenazadora que el objetivo es ayudarle a sentirse mejor y evitar los problemas. Si continúa la conducta agresiva, se puede hacer uso de dosis relativamente bajas de una benzodiazepina de vida media corta, como el lorazepam (p. ej., 1 mg vía oral) y repetirse si es necesario, con las precauciones debidas para que la adición de un segundo depresor del SNC no dé lugar a mayor desestabilización de las constantes vitales o empeore la confusión mental. Una alternativa es utilizar fármacos antipsicóticos (p. ej., 5 mg de haloperidol en gotas), aunque ello conlleva el riesgo potencial de disminuir el umbral convulsivógeno. Si la agresión aumenta, el paciente deberá ser hospitalizado en una unidad cerrada de breve estancia, en la que los medicamentos pueden utilizarse con más seguridad, y controlarse más estrictamente las constantes vitales. Abstinencia La primera medida incluye realizar una exploración física minuciosa de todo alcohólico que tenga la intención de dejar de beber, que incluya la búsqueda de signos de insuficiencia hepática, hemorragia de vías gastrointestinales, arritmias y desequilibrios de glucosa o electrólitos. El segundo paso en el tratamiento de la abstinencia, incluso en los alcohólicos bien nutridos, es proporcionar al paciente nutrición y reposo adecuados. Todos los enfermos deben recibir vitaminas del complejo B por vía oral, incluyendo 50 a 100 mg/día de tiamina durante una semana o más. La mayoría de los pacientes inician la abstinencia con cantidades normales de agua corporal o cierto grado de sobrehidratación, por lo cual deben evitarse los líquidos intravenosos, a no ser que haya pruebas de hemorragia, vómitos o diarrea significativos recientes. Suele ser posible administrar los fármacos por vía oral. La tercera fase del tratamiento es reconocer que casi todos los síntomas de supresión son causados por la interrupción repentina del uso de un depresor del SNC. Es posible la abstinencia si se administra cualquier fármaco de esa categoría (depresores) y se disminuye poco a poco sus dosis en un lapso de tres a cinco días. Muchos de los depresores del SNC son eficaces, pero las benzodiazepinas poseen el máximo margen de innocuidad y el coste más bajo; por ello constituyen los fármacos preferidos. Los productos de esa categoría que tienen vida media breve (cap. 371) son especialmente útiles en personas con deficiencia grave del hígado o manifestaciones de encefalopatía o daño cerebral preexistentes, pero originan valores sanguíneos rápidamente cambiantes del fármaco y deben administrarse cada 4 h para evitar fluctuaciones súbitas de los valores sanguíneos, las cuales pueden agravar el peligro de convulsiones. Por ello, muchos clínicos utilizan fármacos con vidas medias largas como diazepam o clordiazepóxido y administran una cantidad suficiente el primer día para aplacar gran parte de los síntomas de la supresión (el temblor y la taquicardia), y disminuyen la dosis 20% en días sucesivos en un lapso de tres a cinco días. La estrategia es flexible; la dosis se aumenta si se agravan los signos de supresión, y se interrumpe el uso del medicamento si la persona duerme o muestra signos de hipotensión ortostática cada vez más intensos. El enfermo promedio necesita 25 a 50 mg de clordiazepóxido o 10 mg de diazepam ingeridos cada 4 a 6 h el primer día. En el caso del paciente con DT, el tratamiento puede ser difícil y el trastorno suele durar de tres a cinco días independientemente del tratamiento empleado. El eje central de los cuidados es identificar los problemas médicos y corregirlos, controlar la conducta y evitar las lesiones.

Muchos médicos recomiendan utilizar grandes dosis de benzodiazepinas (se han descrito dosis de hasta 800 mg/día de clordiazepóxido), tratamiento que disminuye la agitación y eleva el umbral para las convulsiones, pero que probablemente no mejora la confusión. Otros médicos recomiendan emplear antipsicóticos, como 20 mg o más al día de haloperidol, un abordaje con menos probabilidades de agravar la confusión pero que puede aumentar el riesgo de convulsiones. Los antipsicóticos no tienen lugar alguno en el tratamiento de los síntomas leves de la supresión. Rara vez las convulsiones generalizadas por supresión requieren intervenciones farmacológicas agresivas más allá de las que habitualmente reciben los pacientes con cuadros de supresión, es decir, dosis adecuadas de benzodiazepinas. No se ha demostrado claramente que la fenitoína sea eficaz en las convulsiones por supresión de drogas, y el riesgo de convulsiones suele haber desaparecido cuando se alcanzan las concentraciones eficaces de fármaco. El paciente ocasional en estado epiléptico debe ser tratado de manera intensiva (cap. 348). Aunque la supresión alcohólica se trata a menudo en el hospital, el esfuerzo por reducir costes ha dado origen al intento de desintoxicación de los alcohólicos con síntomas de supresión leves como pacientes externos. Este enfoque es adecuado para los pacientes con buen estado general que muestran síntomas de supresión leves a pesar de tener bajas concentraciones de alcohol en sangre y para aquéllos que no tienen antecedentes de DT o convulsiones por supresión. No obstante, en estas personas son necesarios exploración física detallada, valoración de los análisis de sangre y tratamiento con suplementos vitamínicos. Se puede dar benzodiazepinas al paciente para uno a dos días, con objeto de que su cónyuge u otro familiar se las administre cuatro veces al día. Los pacientes tienen que volver diariamente para comprobar sus constantes vitales, y los familiares o amigos deben saber que han de acudir a un servicio de urgencias si aumentan los síntomas de supresión. Rehabilitación de alcohólicos Una vez completada la rehabilitación, 60% o más de los alcohólicos conservan su abstinencia durante un año como mínimo, y muchos la logran permanentemente. Considerando que no hay pruebas de la superioridad de cualquier tratamiento específico, lo mejor será perseverar con las intervenciones sencillas. Las maniobras de la rehabilitación pertenecen a algunas categorías generales, y se aplican a todos los pacientes sean cuales sean su edad o grupo étnico. Sin embargo, la forma en que se aplican los tratamientos debe corresponder a las prácticas y necesidades de poblaciones específicas. En primer lugar están los intentos de ayudar al alcohólico a lograr y mantener un nivel alto de motivación favorable a la abstinencia. Esto consiste en educar al paciente acerca del alcoholismo y enseñar a la familia y a los amigos a dejar de proteger al alcohólico frente a los problemas causados por el alcohol. La segunda serie de maniobras ayuda al paciente a readaptarse a la vida sin alcohol y a restablecer un modo de vida funcional mediante consejo personal, rehabilitación profesional y grupos de autoayuda como Alcohólicos Anónimos. El tercer componente, conocido como prevención de recaídas, ayuda a la persona a identificar situaciones en las que es probable volver a beber, establece pautas para controlar estos riesgos, al tiempo que ofrece estrategias de contención que aumenten las posibilidades de retornar a la abstinencia si se produce una recaída. No hay pruebas contundentes de que la rehabilitación intrahospitalaria sea siempre más eficaz que la extrahospitalaria. Sin embargo, las intervenciones más intensivas brindan mejores resultados que las menos intensivas, y algunos alcohólicos no mejoran con las estrategias ambulatorias. Puede optarse por hospitalizar o internar en una institución si: 1) el enfermo tiene problemas médicos difíciles de tratar fuera de un hospital; 2) elementos como depresión, confusión o psicosis interfieren en la asistencia ambulatoria; 3) surge una crisis vital profunda que impide actuar o trabajar en un medio extrahospitalario; 4) ha fracasado el tratamiento ambulatorio, o 5) la persona vive lejos del centro de tratamiento. Los elementos que mejor predicen la perseverancia en la abstinencia incluyen signos de niveles mayores de estabilidad vital (p. ej., familia y amigos que apoyan) y niveles más altos de función (como capacidad laboral, escolaridad y ausencia de delitos no vinculados con el alcohol). Sea cual sea el tratamiento del paciente (institucionalizado o externo), el contacto debe mantenerse durante al menos seis meses, de preferencia durante un año completo, después de que haya logrado la abstinencia. El asesoramiento por un médico individual o por medio de grupos se centra en la vida cotidiana, destacando las áreas en que ha mejorado el funcionamiento al dejar de beber (es decir, por qué es una buena idea seguir siendo abstemio)

y ayudándole a enfrentarse al tiempo libre sin depender del alcohol, a formar un grupo de amigos no bebedores y a sobrellevar las tensiones profesionales sin recurrir al alcohol. El médico desempeña una función importante a la hora de identificar al alcohólico, tratar los síndromes médicos o psiquiátricos asociados, llevar a cabo la deshabituación, remitir al paciente a programas de rehabilitación y aconsejar a los alcohólicos. Además, debe seleccionar el tratamiento farmacológico (si es que se emplea alguno) durante la rehabilitación del alcoholismo. Los pacientes a menudo tienen problemas continuos de sueño o de ansiedad cuando se les retira el tratamiento de la abstinencia aguda, lo cual puede ser un componente de un síndrome de supresión prolongado. Por desgracia, no hay lugar para los hipnóticos o los ansiolíticos en el tratamiento de la mayoría de los alcohólicos una vez que han desaparecido por completo los síntomas de ansiedad. Hay que tranquilizar al paciente explicándole que son normales los problemas con el sueño después de la abstinencia, y que mejorarán en las semanas y meses siguientes. La persona debe seguir un programa rígido al acostarse en la noche y levantarse por la mañana, y evitar siestas o el consumo de cafeína por las noches. El perfil de sueño mejorará rápidamente. Es posible abordar la ansiedad si se auxilia a la persona a tener mayor introspección en cuanto a la naturaleza temporal de los síntomas y a crear estrategias para relajarse, y si se usan formas de terapia cognitiva. El elemento básico de la rehabilitación del alcohólico entraña orientación, enseñanza y estrategias cognitivas, pero también pueden ser útiles algunos fármacos. El primero sería la naltrexona, un antagonista opioide, a razón de 50 a 150 mg/día, que como se ha señalado en algunos estudios a corto plazo y a pequeña escala, disminuye la probabilidad de reanudar el etilismo y acorta los períodos de recidiva. Sin embargo, cuando menos un estudio a mayor escala y por tiempo más largo cuestionó la superioridad de la naltrexona en comparación con placebo; se necesitan más investigaciones para definir la razón coste/eficacia de tal método. Un segundo fármaco, el acamprosato (Campral) a razón de 2 g/ día ha sido estudiado en más de 5 000 pacientes en Europa y sus resultados al parecer son similares a los observados con la naltrexona. Están en marcha algunos estudios a largo plazo de los dos medicamentos mencionados, solos y en combinación, y los resultados iniciales son promisorios. Un tercer fármaco, utilizado desde hace tiempo en el tratamiento del alcoholismo, es el disulfiram, un inhibidor de la deshidrogenasa de aldehído. En dosis de 250 mg/día, produce una desagradable (y potencialmente peligrosa) reacción en presencia de alcohol, que se debe a la acumulación de concentraciones muy elevadas del primer metabolito del alcohol, el acetaldehído. No obstante, pocos ensayos doble ciego y controlados han demostrado la eficacia del disulfiram frente al placebo. El disulfiram presenta muchos efectos secundarios y la reacción con el alcohol puede ser peligrosa, en especial en pacientes con enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular, hipertensión y diabetes mellitus. Por ello, la mayoría de los médicos reservan este fármaco para los pacientes que presentan un antecedente claro de abstinencia prolongada asociada al uso previo de disulfiram y para aquéllos que pueden tomarlo bajo la supervisión de otra persona (como el cónyuge), en especial durante períodos concretos que los pacientes han identificado como situaciones de alto riesgo para ellos (como las fiestas de Navidad). Los alcohólicos y sus parientes y amigos pueden obtener apoyo adicional de grupos de autoauxilio como Alcohólicos Anónimos (AA). Estos grupos, integrados típicamente por alcohólicos en fase de rehabilitación, brindan un modelo eficaz de abstinencia, constituyen grupos de "semejantes" sobrios, y pueden emprender intervenciones en crisis cuando se agrava la urgencia para beber. Ello puede ayudar al alcohólico a llevar a nivel óptimo las posibilidades de recuperación, en particular si se incorporan en un medio de tratamiento mejor estructurado. HARRISON 16ed