ANATOMÍA DEL ESPACIO EPIDURAL Y ESTRUCTURAS MENÍNGEAS

ANATOMÍA DEL ESPACIO EPIDURAL Y ESTRUCTURAS MENÍNGEAS Reina MA 1, López A 1, Castedo J 2 1. Servicio de Anestesiología. Hospital Madrid Montepríncipe,

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ANATOMÍA DEL ESPACIO EPIDURAL Y ESTRUCTURAS MENÍNGEAS Reina MA 1, López A 1, Castedo J 2 1. Servicio de Anestesiología. Hospital Madrid Montepríncipe, Madrid 2. Servicio Neurorradiología. Hospital Madrid Montepríncipe, Madrid

La morfología, el tamaño y el contenido del espacio epidural (EE) tienen interés en los bloqueos neuroaxiales para su localización, identificación y distribución de las soluciones inyectadas. Este trabajo es una revisión de los conocimientos sobre el EE incluyendo nuevos aspectos anatómicos que completan su clásica descripción. TERMINOLOGÍA El EE también ha sido mencionado como espacio extradural o espacio peridural. Los tres términos se usan como sinónimos, aunque podrían considerarse pequeñas diferencias entre éstos. “Peri” indica alrededor del saco dural, mientras que “extra” y “epi” señalan por fuera del saco dural. LÍMITES DEL ESPACIO EPIDURAL El EE es un compartimiento coronal cilíndrico no uniforme con alternativas reducciones de espacio en cada nivel vertebral. El EE está limitado por fuera por el conducto vertebral; y por dentro, por el saco dural (figuras 1 y 2). Se extiende desde el agujero occipital hasta la región caudal del conducto del sacro. En la zona cefálica, la duramadre se adhiere al periostio sobre la circunferencia del foramen magnum. En la zona caudal, el EE se prolonga por debajo del fondo del saco dural hasta el hiato sacro. En los cortes axiales de la columna vertebral, el conducto vertebral está limitado por delante por el ligamento longitudinal posterior que recubre los cuerpos vertebrales y los discos intervertebrales (figuras 1 y 2). El ligamento longitudinal posterior separa al EE anterior del plexo vertebral anterior donde se originan las venas basivertebrales que penetran en el espesor de los cuerpos vertebrales. Por los laterales, el conducto vertebral está limitado por los pedículos vertebrales que forman los forámenes intervertebrales y por detrás por las láminas vertebrales unidas entre sí por

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Figura 1. Espacio epidural humano.

Figura 2. Espacio epidural humano.

el ligamento amarillo. La porción derecha e izquierda del ligamento amarillo se unen en un ángulo de 90º. En algunos pacientes, la unión es incompleta, con espacios entre ambas porciones, siendo más frecuentes estos defectos de fusión en la columna cervical. El saco dural envuelve a la médula en toda su extensión. Por debajo de la segunda vértebra lumbar, la médula se prolonga como un cordón fibroso, filum terminale, que se fija en la porción final del saco dural. Próximo a la segunda vértebra sacra termina el saco dural y éste se continúa como una extensión fibrosa que se fija al cóccix, y se denomina ligamento sacro-coccígeo.

DESCRIPCIÓN DEL ESPACIO EPIDURAL SEGÚN DIFERENTES ESCUELAS ANATÓMICAS La descripción inicial del EE es propia de la escuela francesa. La escuela anglosajona describe a la duramadre con un componente o membrana interna, la clásica duramadre de la escuela francesa, y otro componente externo o membrana dural perióstica adherida al conducto vertebral. Para los autores anglosajones, por tanto, el EE estaría comprendido entre las dos finas membranas espinales de la duramadre.

LIGAMENTOS DE FIJACIÓN DEL SACO DURAL El saco dural está anclado al conducto vertebral en toda su extensión por formaciones fibrosas que cruzan el EE: los ligamentos meningo-vertebrales anteriores, laterales y posteriores de Giordanengo1. Los ligamentos anteriores que se sujetan al ligamento longitudinal posterior son

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los ligamentos más desarrollados. En algunos pacientes, colgajos fibrosos fijan el saco dural al ligamento longitudinal posterior dividiendo de forma incompleta al EE anterior en dos partes.Los ligamentos anteriores denominados “ligamentos de Hofmann” pueden estar presentes desde C7 hasta L5 y tienen una orientación cráneo-caudal 2. La dirección puede ser transversal en la región torácica T8-9. La longitud de estos ligamentos puede variar entre 0,5 mm y 29 mm. En el conducto sacro, estos ligamentos se condensan en un tabique medial perforado o ligamento sacro anterior de Trolard. Los ligamentos meningo-vertebrales laterales y posteriores son más delgados y no alteran la libre circulación de los líquidos inyectados dentro del EE (figura 3).

Figura 3. Ligamentos meningo-vertebrales laterales.

Luyendijk 3 (1976) describió un pliegue del saco dural en el EE posterior; más adelante, Blomberg 4 (1986); Savolaine y col 5 (1988); Blomberg y Olsson 6 (1989) describieron la “plica dorsalis medianalis” como una estructura fibrosa longitudinal pero discontinua en la línea mediosagital a lo largo del EE posterior, en especial en la región lumbar. Este septo fibroso del EE posterior no fue encontrado en los estudios histológicos y los cortes por congelación realizados por Hogan 7-8. Probablemente, esa estructura descrita por los anteriores autores coincida con la línea de fijación posterior de la grasa epidural posterior.

SACO DURAL El espesor del saco dural está formado por la duramadre en el 90 % externo 9-10. Esta estructura fibrosa aporta resistencia mecánica pero es permeable. El 10 % interno del saco dural está formado por la lámina aracnoidea que es una lámina celular con escasa resistencia mecánica.

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Esta lámina aracnoidea es semipermeable a las sustancias y regula el tránsito de las mismas a través del espesor del saco dural. El saco dural es un cilindro cuyo espesor se modifica a lo largo de su extensión (figuras 4 y 5). Tiene 1 mm de espesor en la región cervical pero en se reduce progresivamente y en la región lumbar tiene un espesor de 0,32 mm. En la región lumbar y para un mismo nivel metamérico hay diferencias entre el espesor del saco dural de la zona anteroposterior y de la zona lateral 11.

Figura 4. Saco dural humano. Referencia 11, con permiso.

Figura 5. Saco dural. Corte transversal en la zona del cono medular.

DURAMADRE El microscopio electrónico nos permite estudiar la ultraestructura de los tejidos. Cuando se estudia el espesor de la duramadre con la ayuda de un microscopio electrónico de barrido, se encuentra formado por aproximadamente 80 láminas durales concéntricas. Cada lámina dural tiene un espesor de 5 micrones de espesor y está formado por subunidades de finas láminas, aproximadamente entre 8 y 12 subunidades 12-13, formadas principalmente por fibras de colágeno (figura 6). La orientación de estas fibras de colágeno ocupa diferentes direcciones entre las

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Figura 6. Láminas durales humanas. Microscopia electrónica de barrido. Referencia 12 y 13 , con permiso.

Figura 7. Duramadre humana. Superficie epidural. Microscopia electrónica de barrido. Referencia 13 y 15, con permiso.

subunidades que forman cada lámina dural, pero siempre dentro del plano concéntrico de cada lámina dural 14-15. Las fibras no se entrecruzan entre las diferentes láminas durales. Cada fibra de colágeno mide aproximadamente 0,1 micrón y su superficie es lisa (figura 7). En menor proporción se encuentran fibras elásticas. Estas fibras miden 2 micrones de diámetro y su superficie es rugosa (figura 8). Cuando se observa el saco dural desde el EE, estamos observando la superficie externa de la lámina dural más externa (figura 7). En esta lámina, al igual que en el resto de las láminas más internas, las fibras no tienen una dirección longitudinal y paralela al eje de la columna vertebral, como clásicamente se describía. Las fibras se entrecruzan entre sí y pueden tener una dirección longitudinal, oblicua o transversal 14-15.

Figura 8. lámina dural. Detalle de una fibra elástica. Microscopia electrónica de barrido. Referencia 13 y 15 , con permiso.

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LÁMINA ARACNOIDEA La aracnoides había sido considerada como una fina membrana en contacto pero no adherida a la superficie interna de la duramadre. Se describió al espacio subdural como un espacio virtual entre la lámina aracnoides y la duramadre, pero este concepto ha sido modificado 16-17. Se comentará en el apartado “Espacio subdural”. La lámina aracnoidea tendría un efecto barrera al ser una membrana semipermeable. Su espesor sería de 15 a 20 micrones y estaría formado por células unidas fuertemente entre sí por uniones específicas de membrana 16 (figura 9). En el espacio intercelular habría fibras de colágeno que reforzarían su resistencia mecánica.

Figura 9. Lámina aracnoidea humana. Detalle de célula aracnoidea. Microscopia electrónica de transmisión. Referencia 9, con permiso.

ARACNOIDES TRABECULAR La aracnoides trabecular se encuentra interna a la lámina aracnoidea. Esta formado por células unidas entre sí formando colgajos que componen el trabeculado en forma de tela de araña encontrado en el espacio subaracnoideo y la adventicia de los vasos sanguíneos 18 (figura 10). El trabeculado aracnoideo forma estructuras tubulares para cada raíz nerviosa y la médula (figuras 11 y 12). Parte de esas trabéculas aracnoideas se extienden hasta la piamadre 18.

ESPACIO SUBDURAL Entre la duramadre y la lámina aracnoidea no existe un espacio como clásicamente se había descrito. El espacio subdural no existe como un espacio anatómico. En su lugar hay un tejido formado por células características denominadas células neuroteliales. Estas células alargadas, fusiformes y con extensiones ramificadas son frágiles y poco adherentes entre sí 16-17 (figuras 13 y 14). El compartimiento subdural está ocupado por células neuroteliales localizadas entre la última lámina dural más interna de la duramadre y la lámina aracnoidea. Cuando concurren fuer-

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Figura 10. Funda aracnoidea trabecular. Funda adventicia de un vaso sanguíneo subaracnoideo. Microscopia electrónica de barrido. Referencia 11, con permiso.

Figura 11. Funda aracnoidea trabecular. Raíz nerviosa. Microscopia electrónica de barrido. Referencia 18, con permiso.

Figura 12. Funda aracnoidea trabecular. Raíz nerviosa. Microscopia electrónica de barrido. Referencia 18, con permiso.

Figura 13. Célula neurotelial. Microscopia electrónica de transmisión. Referencia 16 y 17, con permiso.

Figura 14. Célula neurotelial. Microscopia electrónica de barrido. Referencia 16 y 17, con permiso.

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zas de tracción en el espesor del compartimiento subdural, las células neuroteliales se rompen y fragmentan formándose un espacio, el espacio subdural (figura 15). Estas roturas se producen siempre en el espesor del compartimiento subdural por ser una zona de baja resistencia mecánica 16-17. Internamente, la duramadre es una zona muy reforzada por fibras de colágeno y elásticas. Externamente, la lámina aracnoidea está formada por células aracnoideas fuertemente unidas entre sí por uniones especializadas de membrana y reforzada por fibras de colágeno intercelular. En el compartimiento celular, las células neuroteliales están apenas unidas entre sí y carecen de fibras de colágeno (figura 16). El espacio subdural se inicia con la formación de varias fisuras paralelas y concéntricas, de las cuales una se desarrolla y aumenta su extensión formando el espacio subdural principal y las otras quedan como espacios mínimos o espacios subdurales secundarios 16-17 (figura 15). Esto permite deducir que el espacio subdural no es un espacio virtual sino un espacio adquirido durante un traumatismo, inyección de un fluido en el espesor del saco dural o durante la disección.

Figura 15. Espacio subdural. Microscopia electrónica de barrido. Referencia 16 y 17, con permiso.

Figura 16. Origen del espacio subdural. Referencia 16 y 17, con permiso.

PROPIEDADES DEL SACO DURAL Las fibras y la sustancia amorfa fundamental que ocupa los espacios entre las fibras y que está formada principalmente por proteoglicanos aporta propiedades viscosoelásticas facilitando un mayor estiramiento y hace posible la compresión radial a esta circunferencia 19. Esto permite acomodar los cambios dinámicos de volumen de LCR. Una maniobra de Valsalva producirá una disminución brusca del contenido líquido del saco dural, con un desplazamiento del LCR hacia las cisternas subaracnoideas encefálicas y los ventrículos. Estos cambios bruscos producen modificaciones instantáneas en el diámetro del saco dural.

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Los cambios de flexión y extensión del cuello también pueden producir un aumento de la presión del LCR asociado a un movimiento rostral del saco dural sobre el conducto vertebral. Con TC se pudo determinar que en flexión hay un aumento del área del saco dural, mientras que en extensión hay una disminución 20. El límite de resistencia a la tracción y la rigidez son mayores en sentido longitudinal que en sentido transversal 21-22 , demostrando por sus propiedades de relajación sus características viscosoelásticas 21. La fuerza requerida para distender y romper la duramadre posterior fue de 3,5 a 6,7 veces mayor en sentido longitudinal que en sentido transversal 23.

MANGUITOS DURALES La prolongación del saco dural dentro del EE lateral da lugar a los manguitos durales. Estos están formados por una extensión lateral de la duramadre, junto a la lámina aracnoidea alrededor de las raíces nerviosas hasta su salida del conducto vertebral 24 (figura 4). En las zonas de los manguitos durales la duramadre es más delgada y mide aproximadamente 80 micrones de espesor 15. Las prolongaciones durales engloban a cada par de raíces nerviosas, e incluyen un pequeño fondo de saco subaracnoideo. El manguito dural termina por adherirse íntimamente, en parte, a la porción distal del ganglio espinal, en el punto donde las raíces anterior y posterior se funden para formar el inicio del nervio mixto, y también en parte, con el periostio de los orificios óseos intervertebrales. En esta zona del manguito dural, especialmente en la zona posterior, la duramadre es ligeramente más fina. En la zona de los manguitos durales existe una transición histológica de la duramadre y la lámina aracnoidea. En los pocos milímetros donde el manguito dural atraviesa al forámen intervertebral, el tejido que envuelve a los nervios raquídeos se denomina epineuro 25. La terminación de los manguitos durales ocupa diferentes posiciones con relación al agujero intervertebral en sus distintos niveles. En la región cervical, esta terminación está dentro de las estrías del agujero; en la región dorsal está relacionada con la cara interna del agujero, y en la región lumbar y sacra se encuentran por entero dentro del conducto vertebral. En relación con el agujero intervertebral, el manguito dural proyecta expansiones que forman pequeños opérculos muy laxos que obturan de un modo incompleto al foramen intervertebral permitiendo la salida de soluciones inyectadas dentro del EE fuera del conducto vertebral hacia el espacio paravertebral.

ESPACIO EPIDURAL El EE tiene zonas con un espacio real ocupado por grasa, venas y nervios, y otras zonas con un espacio virtual donde el saco dural está apoyado sobre los cuerpos vertebrales, los pedículos vertebrales, las láminas y el ligamento amarillo 26-27. La superficie externa del saco dural está libre y no adherido al conducto vertebral. La parte virtual del EE se podría convertir en un espacio real cuando se inyectan soluciones o aire. En este caso, el saco dural se separa de sus estructuras vecinas y en parte es comprimido

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disminuyendo su diámetro y desplazando parte del LCR. El estudio de la grasa epidural y su distribución a lo largo de la columna vertebral nos ayudaría a identificar las porciones de espacio epidural real.

ESPACIO EPIDURAL EN EL FETO La duramadre se diferencia progresivamente a partir de la 13ª semana de gestación como una estructura fibrosa continua. El ligamento longitudinal posterior (LLP), a la 15ª semana de gestación, está compuesto por láminas superficiales y profundas. A las 21 semanas de gestación, la adherencia entre la duramadre y el LLP tiene colgajos a la altura del cuerpo vertebral. A las 32 semanas de gestación, la lámina superficial del LLP se mantiene adherida a la duramadre 26 . A las 39 semanas, grupos de adipocitos son identificados en el EE y la duramadre continúa adherida por algunos colgajos de colágeno y puede ser identificada con facilidad 28. La duramadre podría separarse del conducto vertebral por dos factores mecánicos: el desarrollo diferencial entre la medula espinal, la columna vertebral y la duramadre, sumado a los movimientos fetales. En estado fetal, la columna vertebral y la duramadre se desarrollan más rápidamente que la médula espinal, por esta razón, el cono medular se encuentra a nivel de L2-3 en el neonato 26. El ascenso más rápido del cono medular se produce antes de la 19ª semana de gestación y se ubica a la altura de L4.

ESPACIO EPIDURAL ANTERIOR, LATERAL Y POSTERIOR La forma coronal y no uniforme que tiene el EE se repite, casi igual, en cada segmento metamérico sucesivo. De forma tal, que entre los diferentes segmentos metaméricos vecinos se van produciendo de forma sucesiva, pequeños cambios. Cuando analizamos cada porción del EE, el

Figura 17. Grasa epidural lateral (*) y la grasa epidural posterior (**) a la altura de T12.. Referencia 27, con permiso.

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Figura 18. Grasa epidural lumbar. Resonancia magnética. Referencia 27, con permiso.

Figura 19. Grasa epidural torácica. Resonancia magnética. Referencia 27, con permiso.

EE posterior en cada segmento metamérico está separado por el adosamiento del saco dural con el hueso por debajo de la mitad cefálica de cada lámina 26 (figura 17). El EE lateral es discontinuo, por el adosamiento del saco dural al ligamento amarillo en zonas próximas a las uniones facetarias; y el EE anterior se interrumpe donde la duramadre está en contacto con el conducto vertebral a la altura de los discos intervertebrales 29-31 (figura 17). Por debajo de la quinta vértebra lumbar el saco dural disminuye y el EE anterior aumenta de tamaño, con lo que la administración de anestésicos locales puede difundir entre estructuras no neurales y bloquear con mayor dificultad las raíces nerviosas próximas. En la región lumbar, el EE posterior tiene una forma triangular (figura 18). El vértice de ese triángulo está formado por la unión de las láminas vertebrales y de los ligamentos amarillos sobre la línea media. En esa zona su anchura alcanza, e incluso puede superar, 0,5-1 cm de espesor en el individuo adulto. En la región dorsal se estrecha progresivamente (figura 19) y puede medir escasos milímetros a la altura de las últimas vértebras cervicales para desaparecer casi por completo al tomar contacto con las dos primeras vértebras.

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GRASA EPIDURAL EN EL ADULTO Los paquetes de GE lumbar tiene una topografía metamérica, discontinua y está localizada, principalmente, en la parte posterior del EE principalmente próximo al plano axial (transversal) que incluye el disco 32. El bloque de grasa en un corte axial tiene forma triangular, su forma recuerda a un tetraedro con una punta posterior roma en contacto con el ligamento amarillo y una base anterior orientada hacia la cara posterior del saco dural, limitado en los laterales por los arcos vertebrales.

GRASA EPIDURAL POSTERIOR, LATERAL Y ANTERIOR La GE llega lateralmente hasta la unión con las facetas articulares a través de orificios que hay en el ligamento amarillo. Se ubica entre los arcos vertebrales y se prolonga por los laterales hasta los forámenes intervertebrales rodeando las raíces nerviosas en la zona de los manguitos durales 33 (figuras 17 y 20). Se extiende entre la mitad de una lámina y la porción cefálica de la próxima lámina inferior, limitado cranealmente por la porción inferior de la lámina y el ligamento hasta la porción caudal de cada lámina. Esta GE no se adhiere a estas estructuras lo cual permite el movimiento de la duramadre dentro del conducto vertebral durante la flexión (figura 21).

Figura 20. Grasa epidural lateral y posterior en el agujero de intervertebral, rodeando el trayecto radicular y el ganglio raquídeo en la zona del espacio L5-S1.. Referencia 27, con permiso.

Figura 21. Grasa epidural. Esquema. Referencia 26, con permiso.

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El paquete posterior de GE está adherido a la línea media posterior por un pedículo vascular que ingresa en la GE a través del plano que une la porción derecha e izquierda del ligamento amarillo (figura 22). El volumen de estos paquetes de GE posterior, aumenta en sentido caudal desde L1-2 a L4-5 (figura 18). La altura de estos paquetes es idéntica y aproximadamente de 21 mm (16-25 mm) con una anchura que aumenta en sentido cráneo-caudal de 6 mm a 9 mm, 11 mm y 13 mm respectivamente en de los cuatro interespacios lumbares 26. El pedículo de la GE posterior coincide topográficamente con la ubicación de la plica mediana dorsalis. Los paquetes de grasa están en contacto con la superficie posterior del saco dural y la lámina vertebral sin mediar ninguna adherencia, salvo en la zona del pedículo (figura 23). En el compartimiento posterior la grasa es homogénea y sin ningún tabique fibroso aparente (figura 24). En el compartimiento lateral, la grasa es lobulada y tabicada. En muchas muestras, un plano de septos se extiende desde la lámina de salida de las raíces nerviosas al LLP. Adyacente al disco, el espacio existente entre el LLP y el cuerpo vertebral está ocupado por tejido conectivo no graso. En el EE anterior, la duramadre está unida al conducto vertebral a la altura de los discos. En esta zona epidural anterior son predominantes los paquetes venosos anteriores.

Figura 22. Grasa epidural humana. Referencia 26, con permiso.

Figura 23. Columna lumbar. Detalle de una raíz nerviosa, ligamento amarillo y grasa epidural. Referencia 27, con permiso.

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Figura 24. Grasa epidural humana. Obtenida del espacio epidural posterior en la zona L5-S1 (técnica de inmunohistoquímica para CD 34), Microscopia óptica. Aumento x125. Referencia 26, con permiso.

GRASA EPIDURAL EN ESPACIO EPIDURAL CERVICAL, TORÁCICO, LUMBAR Y SACRO La GE a lo largo de la columna tiene una distribución variable en el territorio cervical, torácico superior, torácico inferior, lumbar o sacro (figura 21). Esta distribución se mantiene constante en cada nivel vertebral en diferentes pacientes. A nivel cervical, la grasa está ausente, es casi inexistente y a veces forma un pequeño punto posterior que se evidencia con en los cortes axiales de la resonancia magnética (RM) desde C7 a T1 con una señal aumentada en las secuencias de RM potenciadas en T1 26, 33. En la zona anterior y lateral, en general, no hay GE. A nivel torácico, la GE forma una banda posterior amplia que puede tener aspecto “dentado”, que adquiere un máximo espesor a la altura del espacio intervertebral y en las proximidades del disco y se adelgaza en la zona media de los cuerpos vertebrales y próximo a la base de las apófisis espinosas de cada vértebra (figuras 17 y 19). En la zona torácica alta-media (T1-7) la GE es continua y es más manifiesta la imagen dentada, mientras que en la zona torácica baja (T8-12) la GE se hace discontinua 26, 33. A nivel lumbar, la GE en el EE anterior y posterior se observa de forma independiente. La GE posterior adquiere su mayor volumen próxima a los discos de L3-4 y L4-5 produciendo una apariencia dentada (figura 18). En algunos pacientes, la GE posterior tiene forma de copa con el ápex posterior y parte de la GE se continúa con la grasa del foramen intervertebral. El espesor de la GE en el hombre, en la zona lumbar baja puede ocupar alrededor del 32 % del diámetro sagital del conducto raquídeo. Por debajo de L4-5 termina el saco dural y comienza el conducto del sacro, donde se encuentran raíces nerviosas envueltas en los manguitos durales, y la GE es allí el componente principal (figura 20). En el mayor porcentaje de su extensión longitudinal, el EE anterior está limitado por delante, por el LLP y por detrás por el saco dural, mientras que el EE posterior está limitado por delante por el saco dural y por detrás por el ligamento amarillo.

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INFLUENCIA DE LA EDAD EN LA GRASA EPIDURAL La anatomía del EE puede estar influida por la edad y las enfermedades. A los dos años la GE es abundante y confluente entre la dura y las láminas. A los 10 años la GE adopta un patrón adulto en la distribución, con compartimientos posteriores separados por el contacto de la dura con la lámina. En zonas caudales el EE anterior está ampliamente relleno por GE. Las venas basivertebrales y el ligamento amarillo son similares en el adulto a diferentes edades 33.

GRASA EPIDURAL EN DIFERENTES PATOLOGÍAS La distribución normal de la GE y sus características puede alterarse con diferentes patologías 34. La lipomatosis epidural está caracterizada por una excesiva deposición de la GE. Este depósito excesivo de grasa puede situarse alrededor del saco dural y causar compresión de la médula o de las raíces nerviosas con potenciales síntomas neurológicos 35-38. En algunos pacientes, el origen de los depósitos excesivos de GE puede responder a la administración de esteroides exógenos 36,38, a altos nivel de esteroides endógenos (Síndrome de Cushing), a síndromes paraneoplásicos con producción ectópica de glucocorticoides (Cushing paraneoplásico) 37. En otros pacientes el origen es de causa desconocida (idiopático). En las cifoescoliosis la GE es asimétrica y predomina en la porción cóncava de la curvatura, mientras que la médula espinal contacta con la cuerda del arco 34. En la estenosis de canal se produce por una disminución de la GE en la zona de estenosis 39 (figura 25).

Figura 25. Estenosis de canal espinal. Referencia 27, con permiso.

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LIGAMENTO AMARILLO Y LIGAMENTO LONGITUDINAL POSTERIOR El ligamento amarillo ocupa el espacio que hay entre las láminas. Se inserta sobre la superficie anterior del borde inferior de cada lámina superior y la superficie posterior de cada lámina inferior. Tiene una extensión anterolateral que sirve para reforzar la porción medial de la cápsula de la unión facetaria, con la cual este ligamento se fusiona lateralmente. Su espesor en el plano axial, en sujetos normales, puede variar entre 3 mm y 5,5 mm. Embriológicamente, el ligamento amarillo tiene una porción derecha y otra porción izquierda fusionada en la línea media. En un porcentaje de los pacientes, hay defectos en esta unión y persisten espacios en el plano medio-sagital 40. En un estudio 40 sobre 45 cadáveres, estos defectos se encontraron en un 22 % de los casos en L1-2; 11 % en L2-3; 11 % en L3-4; 9 % en L4-5; 0 % en L5-S1. En esta línea de unión es donde salen pequeños pedículos vasculares hacia los paquetes de grasa que se ubican en el EE posterior. El LLP es una estructura fibrosa que se continúa desde la base del cráneo hasta el sacro. Está formado por una banda muy delgada que se separa anteriormente de la cortical posterior del hueso de los cuerpos vertebrales. Se fija a la superficie cóncava posterior de cada cuerpo vertebral, permitiendo que estructuras vasculares entren y salgan del cuerpo vertebral. Su unión es mucho más firme sobre la porción media de la superficie posterior del cartílago de cada disco vertebral. El LLP esta adherido al saco dural en la columna lumbar alta, y separado de éste, en la columna lumbar baja por interposición de GE, cuando coincide que hay abundante GE en el EE posterior de esas vértebras. Lateralmente, el LLP proyecta fibras en la zona del disco, las cuales llegan hasta los bordes mediales de los forámenes intervertebrales.

VASOS EPIDURALES Los plexos venosos principales ubicados dentro del EE son los dos plexos longitudinales, uno anterior y el otro posterior. Estas venas son suficientemente laterales para que una punción lumbar realizada por el plano sagital, no las lesiona. Estos plexos longitudinales unen por delante, por detrás y por los laterales por plexos transversos. Las venas del plexo transverso posterior, que son las más vulnerables, se encuentran situadas en la región dorsolumbar próximas a las láminas vertebrales y más distantes de los ligamentos amarillos. De los plexos transversos laterales nacen las venas que salen del conducto vertebral por los agujeros intervertebrales. En el EE también se encuentran conductos linfáticos que van paralelos a los plexos venosos. Algunos de estos conductos linfáticos se originan en las proximidades de los manguitos meníngeos que rodean las raíces raquídeas. Los plexos venosos vertebrales internos, que drenan la médula y el conducto vertebral, se localizan principalmente en la zona anterolateral del EE. Las venas epidurales carentes de válvulas, por efecto de la presión venosa se distienden y disminuyen el volumen efectivo del EE, de manera que las soluciones epidurales tienden a distribuirse con una extensión cefálica mayor de lo habitual cuando el paciente coincide la inyección de una solución con tos o una convulsión.

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LINFÁTICOS EPIDURALES Las redes linfáticas, que rodean y drenan los fondos de saco durales de los manguitos radiculares de la duramadre, tienen una distribución anterior a cada agujero intervertebral y drenan su contenido en los canales longitudinales por delante de la columna vertebral.

POSIBLES IMPLICACIONES DE LA GRASA EPIDURAL EN LA ANESTESIA EPIDURAL La GE permite un adecuado almohadillado de los movimientos pulsátiles del saco dural y protege las estructuras nerviosas contenidas dentro del conducto vertebral, no obstante, la diferente distribución de GE dentro del EE posterior, lateral y anterior podría influir en la ubicación final de la punta de un catéter epidural y en la distribución de las soluciones inyectadas. La GE es un reservorio lipofílico, por tanto, un factor farmacocinético que podrá afectar a la latencia y duración del efecto de los fármacos administrados en ese espacio. El EE es un espacio potencial, dado que en amplias áreas, el ligamento amarillo y el hueso están en íntimo contacto con el saco dural, y en otras zonas es un espacio real porque la grasa mantiene compartimientos distribuidos en metámeras donde el saco dural está separado de las estructuras que le rodean. Esta distribución segmentaria puede tener implicaciones en la farmacocinética de sustancias inyectadas dentro del EE, durante la localización del EE y durante la colocación de catéteres epidurales. El aumento del contenido de GE lateral próximo a los manguitos durales en la columna lumbar podría contribuir a prolongar el bloqueo anestésico alcanzado por anestésicos locales lipofílicos en esa porción metamérica de la columna. La GE posterior está formada por sucesivos fragmentos de grasa sujetos cada uno a través de un pedículo vascular. Los pedículos vasculares atraviesan la línea media en la que se fusionan la porción derecha e izquierda del ligamento amarillo. Estos pedículos de fijación pueden representar un obstáculo al deslizamiento cefálico y sagital de un catéter si su punta hace contacto con algunos de estos pedículos, situación que facilitará su lateralización. Si el orificio distal de la aguja Touhy coincide con el pedículo, posiblemente exista una pequeña resistencia cuando se inicie la introducción del catéter. Hogan 41 encontró en un alto porcentaje que los catéteres epidurales insertados por via medial, su punta adoptaba una localización lateral próxima a los manguitos durales. Aunque, también podían tener una localización anterior, contralateral o salir a través de un agujero intervertebral. Cuando se busca localizar el EE con la técnica de “pérdida de resistencia”, la aguja atraviesa los ligamentos interespinosos que le ofrecen resistencia y al ligamento amarillo, donde esa resistencia aún puede aumentar (zona de seguridad). La inmediata disminución brusca de la resistencia indica la localización del EE. Esa pérdida de resistencia se puede producir cuando el orificio distal de la aguja se ubica entre el ligamento amarillo y la GE, o entre la GE y el saco dural. Una pérdida de resistencia menos manifiesta se puede producir cuando el orificio queda en el espesor de un paquete de GE. Otra posibilidad, es tener un falso positivo a la “pérdida de resistencia”, en caso que la punta de la aguja se localice en un defecto de la unión de las porcio-

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nes derecha e izquierda del ligamento amarillo. La punta de la aguja se ubicaría en una zona poco fibrosa que dependiendo de la extensión del defecto de fusión permitiría la entrada de unos centímetros cúbicos de aire y hasta de unos pocos centímetros de catéter que podría enrollarse dentro de esa cavidad. Según la ubicación de los catéteres dentro del EE, sus orificios podrán estar en contacto o no, con paquetes de grasa. Se desconoce si este factor puede influir sobre la diferente absorción y distribución del anestésico local y opiáceo administrado. En particular, cuando las concentraciones se administran por períodos largos y a concentraciones bajas. Las características de la GE lobulada y blanda favorecen que al entrar un fluido en el EE, el paquete de grasa posterior con forma triangular se separe de sus estructuras vecinas y sólo quede adherido por su extremo apical a través del pedículo que le une al ligamento amarillo. El líquido inyectado discurrirá entre los lóbulos de esa grasa areolar distribuyéndose alrededor del saco dural en sentido caudal y cefálico. Un aumento patológico de la GE podría influir en la distribución de la solución inyectada y alterar un bloqueo epidural 42. Pudiendo influir en la intensidad del bloqueo motor y la duración del bloqueo sensitivo después de una anestesia 43. Repetidos fallos en analgesias epidurales puede relacionarse con lipomatosis epidural no diagnosticadas 42. En la estenosis de canal, la respuesta a una dosis de AL administrado subaracnoideo podría ser mayor a la esperada porque la estenosis reduciría el volumen de LCR en el cual el AL se diluye. Además, la compresión de estructuras medulares y radiculares por efecto de la estenosis podría alterar la permeabilidad del tejido nervioso a diferentes sustancias. En la escoliosis, la deformidad de la columna con un aumento exagerado de sus curvaturas y rotación produce una alteración de la morfología del EE y una distribución asimétrica de la GE. Dependiendo del grado de escoliosis, la libre circulación y distribución de una solución inyectada en bolo puede estar alterada dando lugar a bloqueos incompletos o parcheados. La introducción de un catéter epidural también puede estar alterada, dificultándose su pasaje a través de las zonas del EE más estrechas y carentes de GE, y facilitadas, si coincidentemente su punta se orienta hacia zonas del EE menos estrechas y rellenas de GE.

BIBLIOGRAFÍA 1.

REINA MA, LÓPEZ A, VALENTE G, DE ANDRÉS JA. Espaço epidural e ligamentos meningo vertebrais. CAR revista (Lisboa) 1998;15:7-12.

2.

WADHWANI S, LOUGHENBURY P, SOANES R. The anterior dural (Hofmann) ligaments. Spine 2004;29:623-627.

3.

LUYENDIJK W. The plica mediana dorsalis of the dura mater and its relation to lumbar peridurography. Neuroradiology 1976;11:147-149.

4.

BLOMBERG R. The dorsomedian connective tissue band in the lumbar epidural space of humans: an anatomical study using epiduroscopy in autopsy cases. Anesth Analg 1986;65:747-752.

5.

SAVOLAINE ER, PANDYA JB, GEENBLATT SH, CONOVER SR. Anatomy of the human lumbar epidural space: New insights using CT-epidurography. Anesthesiology 1988;68:217-220.

6.

BLOMBERG R, OLSSON SS. The lumbar epidural space patients examined with epiduroscopy. Anesth Analg 1989;68:157160.

7.

HOGAN QH. Lumbar epidural anatomy. A new look by cryomicrotome section. Anesthesiology 1991;75:767-775.

294

8.

HOGAN Q. Epidural anatomy examined by cryomicrotome section. Influence of age, vertebral level, and disease. Reg Anesth 1996;21:395-406.

9.

REINA MA, DE ANDRÉS JA, LÓPEZ A. Subarachnoid and epidural anesthesia. En Raj P. Textbook of Regional Anesthesia. Philadelphia: Churchill Livingston; 2002. p. 307-324.

10. DE ANDRES J, REINA MA, LÓPEZ A. The human meninges and spinal anaesthesia. IMRAPT (London) 2000;12:3-6. 11. REINA MA, LÓPEZ A, DE ANDRÉS JA. Variación del espesor de la duramadre humana. Rev Esp Anestesiol Reanim 1999;46:344-349. 12. REINA MA, LÓPEZ A, DITTMANN M, DE ANDRÉS JA. Análisis estructural del espesor de la duramadre humana por microscopía electrónica de barrido. Rev Esp Anestesiol Reanim 1996;43:135-137. 13. REINA MA, DITTMANN M, LÓPEZ A, VAN ZUNDERT A. New Perspectives in the Microscopic Structure of Human Dura Mater in the dorso lumbar region. Reg Anesth 1997;22:161-166. 14. DITTMANN M, REINA MA, LÓPEZ A. Neue ergebnisse bei der darstellung der dura mater spinalis mittles rasterelektronenmikroskopie. Anaesthesist 1998;47:409-413. 15. REINA MA, LÓPEZ A, DITTMANN M, DE ANDRÉS JA. Análisis de la Superficie externa e interna de la Duramadre Humana por microscopía electrónica de barrido. Rev Esp Anestesiol Reanim 1996;43:130-134. 16. REINA MA, LÓPEZ A, DE ANDRÉS JA, VILLANUEVA MC, CORTÉS L. ¿Existe el Espacio Subdural? Rev Esp Anestesiol Reanim 1998;45:367-376. 17. REINA MA, DE LEÓN CASASOLA OA, LÓPEZ A, DE ANDRÉS JA, MORA M, FERNÁNDEZ A. The origin of the spinal subdural space. Ultrastructure finding. Anesth Analg 2002;94:991-995. 18. REINA MA, LÓPEZ A, DE ANDRÉS JA. Hipótesis sobre las bases anatómicas del síndrome de cauda equina e Irritación Radicular Transitoria post anestesia espinal. Rev Esp Anestesiol Reanim 1999;46:99-105. 19. REINA MA, LÓPEZ A, MACHÉS F, OSCAR DE LEON CASASOLA, DE ANDRÉS JA. Electrón microcopy and the expansion of regional anesthesia knowledge. Tech Reg Anesth Pain Management (New York) 2002;6:165-171. 20. LIAN P, SUN R, YANG W. Dynamic changes in dimensions of cross-sectional areas of lumbar canal and dural sac: an experimental study. Zhonghua Wai Ke Za Zhi 1995;33:151-154. 21. PATIN DJ, ECKSTEIN EC, HARUM K, PALLARES VS. Anatomic and biomechanical properties of human lumbar dura mater. Anesth Analg 1993;76:535-540. 22. RUNZA M, PIETRABISSA R, MANTERO S, ALBANI A, QUAGLINI V, CONTRO R. Lumbar dura mater biomechanics: experimental characterization and scanning electrón microscopy obsevations. Anesth Analg 1999;88:1317-1321. 23. ZARZUR E. Mechanical properties of human lumbar dura mater. Arq Neuropsiquiatr 1996;54:455-460. 24. REINA MA, DE LEON CASASOLA O, VILLANUEVA MC, LÓPEZ A, MACHES F, DE ANDRÉS JA. Ultrastructural findings in human spinal pia mater in relation to subarachnoid anesthesia. Anesth Analg 2004;98:1479-1485. 25. HOGAN Q. Reexamination of anatomy in regional anesthesia. En: Brown DL, editor. Regional anesthesia and analgesia. Philadelphia: WB Saunders Co; 1996. p.50-83. 26. REINA MA, PULIDO P, CASTEDO J,VILLANUEVA MC, LÓPEZ A, DE SOLA R. Características y distribución de la grasa epidural normal. Rev Esp Anestesiol Reanim 2006;53: junio “en prensa” 27. REINA MA, PULIDO P, CASTEDO J, VILLANUEVA MC, LÓPEZ A, DE SOLA R. La grasa epidural en diferentes patologías. Aportaciones de la resonancia magnética y posibles implicaciones en la anestesia neuroaxial. Rev Esp Anestesiol Reanim 2007;54: marzo “en prensa”. 28. HAMID M, FALLET-BIANCO C, DELMAS V, PLAISANT O. The human lumbar anterior epidural space: morphological comparison in adult and fetal specimens. Surg Radiol Anat 2002;24:194-200. 29. PLAISANT O, SARRAZIN JL, COSNARD G, SCHILL H, GUILLOT C. The lumbar anterior epidural cavity: the posterior longitudinal ligament, the anterior ligaments of the dura mater and the anterior internal vertebral venous plexus. Acta Anat 1996;155:274-281. 30. PARKIN IG, HARRISON GR. The topographical anatomy of the lumbar epidural space. J Anat 1985;141:211-217. 31. HUSEMEYER RP, WHITE DC. Topography of the lumbar epidural space. A study in cadavers using injected polyester resin. Anaesthesia 1980;35:7-11. 32. HOGAN Q, TOTH J. Anatomy of soft tissues of the spinal canal. Reg Anesth Pain Med. 1999;24:303-310. 33. DANIEL M, DOYON D, BEKKALI F, DELVALLE A, FRANCKE JP. MRI of normal spinal epidural fat. J Radiol. 1992;73:695-698.

295

34. DANIEL M, DOYON D, BEKKALI F, DELVALLE A, FRANCKE JP, HUSSON B, RAYBAUD C, THIBERGE M. MRI of the spinal epidural fat in pathology. J Radiol 1992;73:595-603. 35. QUINT DJ, BOULOS RS, SANDERS WP, MEHTA BA, PATEL SC, TIEL RL. Epidural lipomatosis. Radiology 1988;169:485-490. 36. ROY-CAMILLE R, MAZEL C, HUSSON J, SAILLANT G. Symptomatic spinal epidural lipomatosis induced by long-term steroid treatment. Spine 1991;16:1365-1371. 37. KOCH C, DOPPMAN J, WATSON J, PATRONAS N, NEIMAN L. Spinal epidural lipomatosis in a patient with the ectopic corticotropin syndrome. N Engl J Med 1999;341:1399-1400. 38. FESSLER R, JOHNSON D, BROWN F, ERICKSON R, REID S, KRANZLER L. Epidural lipomatosis in steroid-treated patients. Spine 1992;17:183-188. 39. PRASARTRITHA T, SUNTISATHAPORN N, VATHANA P, SRIPHOJANART C. The size of the vertebral canal and the significance of epidural fat in lumbar spinal stenosis. J Med Assoc Thai. 1997;80:247-256. 40. LIRK P, MORIGGL B, COLVIN J, KELLER C, KIRCHMAIR L, RIEDER J, KOLBITSCH C. The Incidence of Lumbar Ligamentum Flavum Midline Gaps Anesth Analg 2004;98:1178–80. 41. HOGAN Q. Epidural catéter tip position ad distribution of injectate evaluated by computed tomography. Anesthesiology 1999;90:964-970. 42. LANG SA, KORZENIEWSKI P, BUIE D, DU PLESSIS S, PATERSON K, MORRIS G. Repeated failure of epidural analgesia: an association with epidural fat? Reg Anesth Pain Med. 2002;27:494-500. 43. HIGUCHI H, ADACHI Y, KAZAMA T. Factors Affecting the Spread and Duration of Epidural Anesthesia with Ropivacaine. Anesthesiology 2004;101:451–460.

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