414-420C13-12343.ANE ORIGINAL

14/9/07

08:32

Página 414

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 414-420)

ORIGINAL

Anestesia en terapia electroconvulsiva. Experiencia clínica A. G. González* , L. I. Cortínez*, J. C. De la Cuadra*, E. Carrasco**, A. Rioseco**, P. Léniz*** Departamento de Anestesiología y Departamento de Psiquiatría. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago. Chile.

Resumen OBJETIVO: Valoramos el efecto de la anestesia con propofol y succinilcolina (Sch) en obtener convulsiones óptimas y mantener la seguridad del paciente durante la terapia electroconvulsiva (TEC). PACIENTES Y MÉTODOS: Realizamos un estudio prospectivo observacional en pacientes sometidos a TEC bajo anestesia general con propofol y Sch. Registramos variables demográficas, dosis de propofol y Sch, número de estímulos aplicados, duración electroencefalográfica (EEG) de las convulsiones y complicaciones. Utilizamos estadísticas descriptivas, análisis de correlación, t de student para muestras independientes, ANOVA de una vía y Mann-Whitney. RESULTADOS: Estudiamos 108 pacientes, 62% mujeres y 38% hombres, 80% ASA I y 20% ASA II, sometidos a 844 sesiones de TEC, con una edad de 39,95 ± 18,09 años. Las dosis de propofol y Sch fueron 1,34 ± 0,32 mg kg-1 y 1,35 ± 0,26 mg kg-1, respectivamente. La duración EEG de la primera convulsión (29,87 ± 22,42 segundos) tuvo una correlación negativa con la edad (r = -0,12), no tuvo correlación con la dosis de propofol (r = 0,06) ni con el peso corporal (r = 0,02). Los pacientes hombres y los portadores de esquizofrenia tuvieron convulsiones de mayor duración (p < 0,01). Hubo complicaciones cardiovasculares (2,4%) y agitación psicomotora (1,4%); no hubo complicaciones respiratorias, ni traumatismos musculoesqueléticos, ni náuseas ni vómitos. CONCLUSIONES: La TEC es un procedimiento seguro realizado en el quirófano o en un área similar, con anestesia general y bloqueo neuromuscular para prevenir el trauma psicológico y musculoesquelético. A las dosis administradas el propofol no afectó las convulsiones.

Palabras clave: Terapia electroconvulsiva. Anestesia. Propofol. Succinilcolina. Complicaciones. Náuseas y vómitos.

*Profesor Auxiliar. **Alumnas de pre-grado. ***Departamento de Psiquiatría Correspondencia: Alejandro G. González Departamento de Anestesiología. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. Marcoleta, 367. Código Postal 6510260 Santiago (Chile) E-mail: [email protected] Aceptado para su publicación en abril de 2007.

414

Anesthesia for electroconvulsive therapy: clinical experience Summary O BJECTIVE : To assess the utility of propofol and succinylcholine in obtaining optimal convulsions and assuring patient safety during electroconvulsive therapy. PATIENTS AND METHODS: This was a prospective observational study of patients undergoing electroconvulsive therapy under general anesthesia with propofol and succinylcholine. We recorded patient characteristics, doses of propofol and succinylcholine, electroencephalographically-recorded duration of convulsions, and complications. Descriptive statistics were compiled and the data were subjected to analysis of correlations, comparison with the Student t test for independent samples, the Mann-Whitney U test, and analysis of variance. RESULTS: We studied 108 patients, 62% women and 38% men, 80% classified as ASA 1 and 20% as ASA 2. The patients underwent 844 sessions of electroconvulsive therapy; their mean (SD) age was 39.95 (18.09) years. The doses of propofol and succinylcholine were 1.34 (0.32) mg·kg–1 and 1.35 (0.26) mg·kg–1, respectively. The mean recorded duration of the first convulsion (29.87 [22.42] seconds) was negatively correlated with age (r = –0.12) and unrelated to propofol dose (r = 0.06) or body weight (r = 0.02). Male and schizophrenic patients had longer-lasting convulsions (P < .01). Cardiovascular complications occurred in 2.4% and psychomotor agitation in 1.4%; there were no respiratory complications, musculoskeletal injuries, nausea, or vomiting. CONCLUSIONS: Electroconvulsive therapy can be safely applied in an operating room or similar space under general anesthesia and with a neuromuscular blockade in order to prevent psychological or musculoskeletal trauma. Propofol did not affect the convulsions at the dosages administered. Key words: Electroconvulsive therapy. Anesthesia. Propofol. Succinylcholine. Complications: nausea, vomiting.

Introducción La terapia electroconvulsiva (TEC) fue creada en 1938 por Cerletti y Bini como tratamiento de la esquizofrenia; hasta entonces se había utilizado alcanfor para inducir convulsiones en pacientes maníacos o esquizofrénicos (1934)1. Actualmente, la TEC es considerada un tratamiento efectivo para pacientes con patologías psiquiátricas severas que no responden a tratamiento farmacológico o cuando la enfermedad 32

414-420C13-12343.ANE ORIGINAL

14/9/07

08:32

Página 415

A. G. GONZÁLEZ ET AL– Anestesia en terapia electroconvulsiva. Experiencia clínica

implica riesgo vital1-3. La eficiencia del tratamiento depende, principalmente, de la duración de la convulsión inducida1,3,4. La terapia se realiza aplicando un estímulo eléctrico unilateral derecho o bilateral. El mecanismo de acción del electroshock no está establecido y existen varias teorías al respecto: mayor liberación de neurotransmisores, acción sobre el eje neuroendocrino, efecto anticonvulsivante; la teoría más reciente señala que estimula la liberación de factor neurotrófico cerebral el que a su vez actúa sobre las conexiones dendríticas1. Durante varios años este procedimiento fue realizado sin anestesia; en 1951 se utilizó succinilcolina (Sch) y en 1959 se describe la administración de metohexital3,4. La TEC es realizada bajo anestesia general y relajación muscular de muy corta duración. Varias drogas han sido utilizadas como inductor de anestesia para TEC, incluyendo metohexital, tiopental, propofol, ketamina, etomidato y sevofluorano 3-5; algunos de éstos tienen propiedades anticonvulsivantes y podrían disminuir la duración de la convulsión3,4,6. El metohexital (0,75 a 1,0 mg kg-1) es el inductor más utilizado porque tiene mínimo efecto anticonvulsivante y es considerado el “estándar”3-5. Sin embargo, el propofol es también frecuentemente usado por sus propiedades farmacocinéticas favorables en procedimientos de corta duración7. La TEC es considerada un procedimiento de bajo riesgo; sin embargo, Tecoult y Nathan8 reportan complicaciones en el 68% de los pacientes y sugieren no realizar TEC en forma ambulatoria. Las complicaciones habitualmente descritas son cardiovasculares, respiratorias, traumatismos, agitación, confusión, cefalea y náuseas y vómitos1,8. El objetivo de este estudio es evaluar en forma prospectiva nuestra experiencia en anestesia para TEC, utilizando propofol y Sch, en términos de características de los pacientes, dosis de propofol utilizadas, duración de la convulsión inducida y complicaciones ocurridas durante la terapia. Pacientes y métodos Tras la aprobación por el Comité de Ética de la Facultad de Medicina, se realizó un estudio prospectivo de tipo observacional de todos los pacientes sometidos a TEC entre el 1 de julio del 2001 y el 31 de julio del 2006, en el centro de cirugía ambulatoria de nuestra institución. Se les solicitó a los pacientes, o a un familiar adulto responsable, el consentimiento informado para realizar la terapia; el comité de ética no consideró necesario solicitar un consentimiento adicional. 33

Todos los pacientes fueron evaluados por un anestesiólogo al menos 2 días antes de iniciar la terapia; se les indicó ayuno de 8 horas para leche y sólidos. Los pacientes estaban recibiendo benzodiacepinas, antidepresivos [serotoninérgicos o inhibidores de la monoamino oxidasa (MAO) o de acción dual] y/o antipsicóticos atípicos y/o estabilizadores del ánimo (del tipo anticonvulsivantes o carbonato de litio). Antes de iniciar la terapia, en la medida que fue posible, se disminuyeron la dosis de antidepresivos y antipsicóticos, se suspendieron o se reemplazaron las benzodiacepinas por una de vida media más corta (lorazepam), excepto en algunos pacientes en los cuales se debió mantener clonazepam. Se disminuyeron las dosis o se suspendieron los estabilizadores del ánimo; se suspendieron los inhibidores irreversibles de la MAO y el carbonato de litio fue suspendido al menos 24 horas antes del primer tratamiento; ningún paciente estaba recibiendo antidepresivos tricíclicos. Todas las sesiones de TEC fueron realizadas en el quirófano, dos a tres veces por semana. La terapia propiamente tal (estímulo eléctrico) fue realizada por un psiquiatra. En el quirófano, los pacientes fueron monitorizados con oximetría de pulso, electrocardiografía continua, presión arterial no invasiva, capnografía y estimulador de nervio periférico; se les instaló una vía venosa periférica y un torniquete en la extremidad inferior derecha, este último para aislar de la circulación y evitar la relajación muscular del pie (técnica para monitorizar la expresión motora de la convulsión). Desde la máquina de TEC (ThymatronTM System IV, Somatics, LLC, Lake Bluff, IL / USA) se conectaron a cada paciente cuatro electrodos para registro electroencefalográfico (EEG), dos electrodos distal al torniquete para registro electromiográfico (EMG), tres electrodos para registro electrocardiográfico y dos electrodos en la región temporal para el estímulo eléctrico. Previo a la inducción anestésica a cada paciente se le midió la presión arterial y la frecuencia cardiaca basal, se le realizó un registro EEG durante treinta segundos, se le administró 0,2 mg de atropina intravenosa y se preoxigenó durante tres minutos. La inducción fue con una dosis única de propofol endovenoso administrado en 10 segundos. Comprobada la pérdida de conciencia se infló el torniquete, ubicado en la extremidad inferior derecha, hasta una presión de 250 mmHg y se administró Sch endovenosa en bolo. Las dosis de propofol y de Sch quedaron a criterio del anestesista a cargo; en los primeros pacientes se administró 2 a 2,5 mg kg-1 de propofol y luego, en la medida que se adquirió experiencia en la secuencia de inducción, se disminuyó la dosis a alrededor de 1 a 1,5 mg kg-1. Como se monitorizó la convulsión motora en el pie, las dosis de Sch fueron las necesarias para producir bloqueo neuromus415

414-420C13-12343.ANE ORIGINAL

14/9/07

08:32

Página 416

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 7, 2007

cular completo y se modificaron de acuerdo a la respuesta de cada paciente. Los pacientes fueron ventilados con mascarilla facial, cánula de Guedel cuando fue necesario y O2 al 100%, manteniendo el nivel de dióxido de carbono de fin de espiración en 30-35 mmHg. A cada paciente se le insertó un protector dental y el psiquiatra a cargo le aplicó un estímulo eléctrico bilateral. La intensidad del estímulo fue determinada en el primer tratamiento utilizando el método de la edad (edad en años/2), que se aumentó en 10 a 20% de acuerdo a la respuesta cada paciente; el estímulo fue de pulsos ultracortos bidireccionales con corriente constante (0,9 A), la frecuencia y el ancho de pulso fueron determinados por el psiquiatra entre 30 a 70 Hz y 0,50 a 1,0 milisegundos respectivamente, la carga aplicada (mC) y la duración del estímulo (segundos) fueron determinados por la máquina de TEC en función de la impedancia del paciente. La actividad convulsiva fue monitorizada a través del registro EMG (convulsión motora) y del registro EEG. Cuando no hubo convulsión o cuando ésta duró menos de 15 segundos (por EMG o EEG) se realizó un segundo estímulo eléctrico aumentando la intensidad de éste en un 20%, un minuto después de terminado el primer estímulo o un minuto después de finalizada la primera convulsión. La inadecuada respuesta al primer electroshock se atribuyó a que la intensidad del estímulo fue bajo el umbral convulsivante del paciente y/o al tratamiento con benzodiacepinas; no se realizó hiperventilación ni se administraron drogas que facilitaran la inducción de convulsiones. Si la actividad ictal duró más de 120 segundos por EEG, se administraron bolos adicionales de 0,5 a 1 mg Kg-1 de propofol endovenoso hasta detenerla. Finalizado el periodo de convulsión, a los pacientes se les midió presión arterial y frecuencia cardiaca cada minuto, fueron ventilados manualmente con O2 100% hasta recuperar ventilación espontánea. Después de despertar y de tener 9 puntos en la escala de Aldrete modificada9,10, los pacientes fueron trasladados desde el quirófano a la sala de recuperación de segunda etapa o sala de readaptación (Fase II), prescindiendo pasar por la sala de recuperación postanestésica inmediata, procedimiento conocido como recuperación postanestésica vía rápida o “fast-track” en cirugía ambulatoria9-11. Aquí los pacientes fueron monitorizados con oximetría de pulso y presión arterial no invasiva, se controló la presión arterial y la frecuencia cardiaca cada 5 minutos y se les administró O2 al 30% hasta que estuvieron completamente despiertos; fueron dados de alta después de comprobar tolerancia a la ingesta oral de líquidos y de alcanzar 9 puntos en la escala de Alta postanestésica modificada9,10. Registramos las variables demográficas, las dosis de 416

propofol y de Sch utilizadas, el número de estímulos eléctricos aplicados en cada tratamiento, la duración EEG de las convulsiones. De acuerdo a la dosis de propofol administrada, separamos a dos grupos de pacientes: los que recibieron 2 a 2,5 mg Kg-1 (dosis de inducción anestésica) y los que recibieron 1 a 1,5 mg Kg-1 (dosis subhipnóticas) y comparamos la duración EEG de la convulsión entre ambos grupos. Además, registramos si hubo: complicaciones cardiovasculares tales como arritmias, hipertensión arterial que definimos como presión arterial diastólica ≥ 110 mmHg, asistolia e isquemia y/o infarto miocárdico; complicaciones respiratorias tales como hipoxemia definida como saturación arterial de oxígeno ≤ 90%, broncospasmo, laringoespasmo y regurgitación gastroesofágica; traumatismos musculoesquéleticos y dentales, náuseas y vómitos, y cualquier otro evento adverso ocurrido durante o después de cada tratamiento. Todos los datos fueron registrados utilizando una hoja de registro prediseñada para este estudio y fueron llenadas por un anestesiólogo previamente familiarizado con este documento. En el análisis general de los datos se utilizó estadísticas descriptivas. Para investigar posibles factores independientes que pudieran afectar la duración EEG de la primera convulsión, se utilizó análisis de correlación. La normalidad en la distribución de los datos fue evaluada con la prueba de Kolmogorov-Smirnov. Las diferencias entre grupos fueron evaluadas con t de student para muestras independientes con distribución normal o prueba de MannWhitney en caso contrario; además, se utilizó prueba de ANOVA de una vía para comparaciones múltiples. Las comparaciones múltiples fueron corregidas con la prueba de Tukey. Las estadísticas fueron realizadas utilizando el programa R que está disponible sin costo en http://www.r-project.org. Los resultados están expresados como media ± desviación estándar y se consideró significativa una p ≤ 0,05. Resultados Estudiamos a 108 pacientes que recibieron 844 tratamientos de TEC. La media de tratamientos por paciente fue 7,83 ± 3,53, con un rango de 1 a 20. La Tabla 1 muestra las características demográficas y las patologías psiquiátricas de los pacientes. Las dosis de propofol y Sch utilizadas fueron de 1,34 ± 0,32 mg Kg-1 (0,74 a 2,63 mg Kg-1) y de 1,35 ± 0,26 mg Kg-1 respectivamente. En 689 tratamientos (81,6%) se aplicó un estímulo eléctrico y en los 155 restantes (18,4%) fue necesario aplicar dos. La duración EEG de la primera convulsión fue 29,87 ± 22,42 segundos; la segunda convulsión EEG, cuando hubo 34

414-420C13-12343.ANE ORIGINAL

14/9/07

08:32

Página 417

A. G. GONZÁLEZ ET AL– Anestesia en terapia electroconvulsiva. Experiencia clínica

TABLA 1

Características demográficas Número de pacientes Mujeres:Hombres Edad (años) Peso (Kg.) Talla (m) Clasificación ASA: I II Patología psiquiátrica: – Depresión mayor – Trastorno bipolar (manía) – Depresión bipolar – Esquizofrenia

108 67 (62%):41 (38%)* 39,95 ± 18,09 68,53 ± 15,18 1,66 ± 0,08 86 (80%)* 22 (20%)* 63 (58,3%)* 30 (27,8%)* 12 (11,1%)* 3 (2,8%)*

*número y porcentaje de pacientes.

un segundo estímulo eléctrico, duró 21 ± 21,18 segundos. No hubo diferencia en la duración EEG de la primera convulsión (26,85 ± 19,39 segundos y 34,41 ± 22,71 respectivamente; p = 0,108), entre los pacientes que recibieron dosis “anestésicas” de propofol (34 tratamientos) y los que recibieron dosis “subhipnóticas” (515 tratamientos). En 10 tratamientos la convulsión EEG duró más de 120 segundos y se utilizó 1,97 ± 0,58 mg Kg-1 (1,06 a 2,53 mg Kg-1) de propofol para detenerla. Se encontró una mínima correlación negativa entre la duración EEG de la primera convulsión y la edad (r = -0,12; p = 0,004). No hubo correlación entre la duración EEG de la primera convulsión y la dosis de propofol (r = 0,06; NS) (Figura 1), ni con el peso corporal (r = 0,02; NS). La duración EEG de la primera convulsión fue mayor en los pacientes hombres que en las pacientes mujeres (34,28 ± 31,42 segundos y 24,52 ± 13,62 segundos respectivamente; p < 0,01). Los pacientes con diagnóstico de esquizofrenia tuvieron una mayor duración EEG de la primera convulsión (65,40 ± 16,59 segundos) en comparación con los pacientes con diagnóstico de enfermedad bipolar (27,62 ± 27,96 segundos) o de depresión (26,95 ± 13,61 segundos) (p < 0,01). Hubo 32 complicaciones (3,8% de los tratamientos)

en 6 pacientes (5,5% de los pacientes) (Tabla 2), todas ocurridas en el quirófano. De los pacientes con eventos cardiovasculares, uno tuvo un bloqueo aurículo ventricular de segundo grado tipo Mobitz II, al finalizar el estímulo eléctrico, que cedió espontáneamente; el segundo paciente presentó extrasístoles supraventriculares aisladas y autolimitadas en 3 ocasiones; el tercer paciente tuvo hipertensión arterial al terminar la convulsión, requirió antihipertensivos endovenosos (nitroglicerina 100-200 µg o labetalol 5-20 mg, en bolos); el cuarto paciente presentó una asistolia de 30 segundos de duración en el cuarto tratamiento, respondió con masaje cardiaco y 0,8 mg de atropina endovenosa y se recuperó completamente. Dos pacientes con agitación requirieron medidas de contención físicas y 4 mg de lorazepam endovenoso; en uno fue necesario utilizar, además, 1 mg Kg-1 de propofol endovenoso y mantenerlo en el quirófano hasta controlar la agitación. Todos los pacientes se recuperaron espontáneamente del bloqueo neuromuscular durante los primeros 5 minutos después de finalizado el periodo de convulsión. Los pacientes fueron dados de alta sin inconvenientes 2 a 3 horas después de realizada la terapia. Discusión Nuestro trabajo describe un grupo de pacientes cuyas características concuerdan con las descritas en la población chilena con patología psiquiátrica12 y en los pacientes sometidos a TEC1: mayoritariamente mujeres, de edad media, que tienen un trastorno depresivo y sin otras enfermedades concomitantes. Además, cada paciente recibió un número de tratamientos que es el recomendado para la fase inicial de la terapia (6 a 12)1,3. Para que la TEC sea efectiva la convulsión inducida debe ser generalizada y tener, al menos, una duración TABLA 2

Complicaciones en TEC

Duración (segundos)

250

Tipo de complicación

200

r = 0,06

150 100 50 0 0

0,5

1

1,5 2 Propofol (mg Kg–1)

2,5

3

Fig. 1. Correlación entre duración EEG de la 1ª convulsión y dosis de propofol. 35

Cardiovasculares: – Arritmias – Asistolia – Hipertensión arterial Respiratorias Traumatismo – Muscuoesqueléticos – Dentales Náuseas y vómitos Agitación psicomotora Total

Número de tratamientos

Número de pacientes

8 1 11 0

2 1 1 0

0 0 0 12 32 (32/844)

0 0 0 2 6 (6/108)

417

414-420C13-12343.ANE ORIGINAL

14/9/07

08:32

Página 418

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 7, 2007

de 25 a 30 segundos de actividad EEG o 15 segundos de actividad EMG1,3,5; actividad convulsiva menor de 15 segundos (EEG o EMG) se considera inadecuada y se recomienda repetir el estímulo eléctrico1. En este estudio, obtuvimos una primera convulsión de duración adecuada en un alto porcentaje de tratamientos; cuando se repitió el estímulo, la segunda convulsión también tuvo una duración satisfactoria. Por otro lado, una convulsión prolongada, definida como aquella que dura más de 120 segundos de actividad EEG o más de 90 segundos de actividad motora, también se considera inadecuada y se recomienda detenerla porque no aumenta la efectividad de la terapia y puede ser deletérea para el paciente1. Existe una relación inversa entre la duración de la convulsión inducida y el umbral convulsivante, de modo que los pacientes que tienen un umbral más bajo presentan actividad ictal de mayor duración y viceversa1. El umbral convulsivante está asociado con varios factores: es menor en pacientes jóvenes13, es más alto en hombres y en pacientes con mayor peso corporal13, aumenta por efecto de las benzodiacepinas13 y puede disminuir por efecto de drogas antipsicóticas14. En este trabajo encontramos que los pacientes más jóvenes tuvieron convulsiones de mayor duración (correlación negativa entre edad y duración de la convulsión); sin embargo, debemos señalar que esta asociación, aunque estadísticamente significativa, fue mínima en términos de magnitud o de relevancia clínica, dado que se considera asociación leve si r se encuentra entre 0,2 y 0,4, asociación moderada entre 0,4 y 0,7 y asociación fuerte entre 0,7 y 1. Encontramos además que los pacientes esquizofrénicos, los cuales estaban recibiendo antipsicóticos atípicos, tuvieron convulsiones de mayor duración; sin embargo, el escaso número de pacientes en este grupo (solamente tres que recibieron 30 tratamientos de TEC) limita la interpretación y la validez de este resultado. Por otro lado, en esta serie los pacientes hombres tuvieron convulsiones más largas que las mujeres y no encontramos relación entre el peso corporal y la duración de la convulsión, hallazgos para los cuales no tenemos explicación. El umbral convulsivante también está asociado con la dosis de anestésico administrada13. El efecto de propofol sobre la actividad convulsiva está controvertido. Hay evidencia que sugiere que fenómenos tipo convulsiones se pueden producir en pacientes, con o sin epilepsia, que reciben esta droga durante la inducción anestésica7,15. Otras observaciones sugieren que el propofol, al igual que otros inductores anestésicos, tiene propiedades anticonvulsivantes2,5-7. Debido a esta última acción, la utilización de propofol como inductor anestésico en TEC ha sido cuestionada. La literatura señala que este hipnótico disminuye la 418

duración de las convulsiones y que este efecto es mayor que el producido por metohexital6,16. Otros estudios señalan que la disminución de la actividad ictal producida por propofol no afecta el resultado terapéutico del tratamiento17,18 y recomiendan una dosis de 0,75 a 1 mg Kg-1 6,19. Por lo tanto, el propofol no estaría contraindicado en TEC cuando es administrado en dosis que permitan obtener una adecuada duración de las convulsiones. Por otro lado, es importante considerar que las dosis recomendadas son subhipnóticas y que en TEC es necesario inducir inconsciencia para prevenir el trauma psicológico que podría producir el recuerdo de la parálisis muscular y del estímulo eléctrico. Consideramos que lograr una hipnosis adecuada para TEC, con dosis subhipnóticas de propofol, requiere aprender y establecer una secuencia precisa de inducción anestésica. Nosotros comenzamos utilizando dosis anestésicas de propofol para asegurarnos que el paciente estuviera bien “dormido” (observación de parámetros clínicos y hemodinámicos) al momento de realizar la terapia, disminuimos las dosis de propofol cuando aprendimos que administrando la Sch 10 segundos después del inductor obteníamos un adecuado nivel de anestesia. Aunque utilizamos dosis de propofol mayores que las recomendadas, obtuvimos convulsiones de duración adecuada independiente de la dosis de propofol administrada (Figura 1). Actualmente, considerando los resultados señalados y la experiencia adquirida, estamos utilizando 1 mg Kg-1 de propofol intravenoso. Optimizar la práctica clínica de la TEC, guiada por la evaluación crítica de la evidencia disponible, debe ser un objetivo primordial20 y la monitorización de la profundidad anestésica, a través del índice biespectral (BIS, Aspect Medical Systems, Newton, MA/USA), es un avance que permite optimizar individualmente la dosificación del hipnótico21. Sartorio et al sugieren que el nivel de BIS antes del estímulo eléctrico sería un predictor de la respuesta a la terapia y que la anestesia cuanto más ligera mejor 22. Algunos estudios han encontrado una correlación positiva entre el BIS preestímulo y la duración EEG de la convulsión en pacientes sometidos a TEC23,24. Estudios más recientes sugieren que el BIS podría ser útil para asegurar una adecuada hipnosis durante la relajación muscular y estímulo eléctrico y para optimizar la duración de la convulsión y eficacia de la terapia25,26. La hipoxia y la hipercapnia, aparte de otros efectos deletéreos, pueden disminuir la duración de la convulsión5, por lo que es fundamental asegurar una adecuada oxigenación y ventilación (ayuno, preoxigenación, O2 100%, mascarilla facial, cánula de Guedel, etc.) de los pacientes durante TEC. En esta serie de TEC reportamos pocas complicaciones (6 pacientes), que fueron en su mayoría morbi36

414-420C13-12343.ANE ORIGINAL

14/9/07

08:32

Página 419

A. G. GONZÁLEZ ET AL– Anestesia en terapia electroconvulsiva. Experiencia clínica

lidad menor, principalmente de origen cardiovascular (4 pacientes) y sólo dos pacientes (1,85%) tuvieron eventos adversos mayores o de riesgo vital (asistolia y agitación); no hubo complicaciones respiratorias. Se recomienda administrar glicopirrolato (0,2 mg Kg-1) como profilaxis de los efectos parasimpáticos iniciales causados por el electroshock (bradicardia, asistolia, sialorrea, etc.)3-5; en Chile no disponemos de este anticolinérgico por lo que debemos utilizar atropina. Los efectos simpáticos secundarios a las convulsiones (hipertensión arterial, taquicardia, arritmias, etc.) son transitorios y, en nuestra experiencia, menores y de baja frecuencia; por lo que no utilizamos profilaxis y sugerimos tratarlos cuando corresponda con vasodilatadores (nitroglicerina en bolos de 100 µg o labetalol en bolos de 5-10 mg) o betabloqueadores (propranolol en bolos de 0,3 mg) endovenosos. La morbilidad de este estudio es menor que la reportada por Tecoult y Nathan8 y, además, difieren en el tipo de complicación descrita; ellos reportan que la confusión fue la complicación más frecuente, seguida por eventos cardiovasculares (15%), cefalea (10%), complicaciones respiratorias (8%), traumatismos (8%) y que en 7 pacientes (9%) hubo complicaciones de riesgo vital, principalmente de origen respiratorio. En este estudio no incluimos en la recogida de datos la aparición de confusión ni de cefalea, éstas tampoco fueron descritas en los registros clínicos analizados como referidas por los pacientes; ésta es una limitación de este estudio y podría explicar las diferencias de morbilidad entre ambos estudios. Además, el perfil de pacientes es diferente, en el estudio francés 8 son de mayor edad (45% mayores de 60 años) y tienen más enfermedades asociadas (57% ASA II, 9% ASA III y 4% ASA IV). La menor incidencia de traumatismos musculoesqueléticos y dentales en nuestros pacientes (0% versus 8%), se explica porque en todos ellos realizamos relajación muscular con Sch (1,35 ± 0,26 mg Kg-1), a diferencia de Tecoult y Nathan que lo hicieron sólo en algunos pacientes8. La TEC se debe realizar con relajación muscular para disminuir las manifestaciones periféricas de la convulsión y prevenir traumatismos musculoesqueléticos; pero, se aconseja realizar un bloqueo neuromuscular parcial para poder observar la convulsión motora periférica5. La Sch es el relajante muscular más utilizado en TEC3-5, se recomienda una dosis inicial de 0,5 mg Kg-1 y ajustarla en los siguientes tratamientos de acuerdo a la respuesta del paciente4,5; sin embargo, en la práctica clínica frecuentemente se utilizan dosis mayores (0,75-1,5 mg Kg-1) que las señaladas3,6,8,23-25,27. En nuestro estudio se observó y monitorizó adecuadamente la convulsión motora en todos los pacientes, varios de ellos además presentaron manifestaciones externas 37

de la convulsión (movimientos tónico clónicos generalizados y/o contractura muscular), a pesar de las dosis de Sch utilizadas y de monitorizar el grado de bloqueo neuromuscular. En nuestra experiencia, consideramos apropiado realizar bloqueo neuromuscular completo con Sch en pacientes sometidos a TEC. Cuando está contraindicado el uso de Sch la alternativa es administrar mivacurio (0,2 mg Kg-1)3-5 y en pacientes con déficit de colinesterasa plasmática sugerimos utilizar atracurio (0,3 mg Kg-1)3-5; ambos relajantes musculares no despolarizantes tienen mayor duración de acción que la Sch, por lo que los pacientes necesitarán apoyo ventilatorio después de realizada la terapia. Un hecho relevante de este estudio es que no hubo náuseas ni vómitos (0%), considerando que la incidencia reportada en TEC varía entre 1% y 23%1,8. Conociendo las limitaciones de un estudio de tipo observacional, creemos que la explicación para este hallazgo podría ser la utilización de propofol como inductor anestésico, el cual tiene conocidos efectos antieméticos en pacientes quirúrgicos7 y en pacientes sometidos a TEC28. En conclusión, la TEC es un tratamiento al que se someten más frecuentemente pacientes de edad media, portadores de depresión y sin otras enfermedades asociadas. Consideramos que es un procedimiento con escasas complicaciones cuando es realizado en el quirófano o en un ambiente similar, con todas las medidas de seguridad y la dotación de soporte anestésico necesario. Además, a las dosis administradas el propofol no afectó la duración de las convulsiones y en nuestra experiencia evitó la aparición de náuseas y vómitos. BIBLIOGRAFÍA 1. Weiner RD, Coffey CE, Fochtmann LJ, Greenberg RM, Isenberg KE, Kellner CH et al. The Practice of Electroconvulsive Therapy: recommendations for treatment, training, and privileging. A task force report of the American Psychiatric Association, 2nd edition. American Psychiatric Association, Committee on Electroconvulsive Therapy, editors Washington: American Psychiatric Press; 2001. 2. Carney S, Geddes J. Electroconvulsive therapy. Recent recommendations are likely to improve standards and uniformity of use. BMJ. 2003;326(7403):1343-4. 3. Ding Z, White PF. Anesthesia for Electroconvulsive Therapy. Anesth Analg. 2002;94(5):1351-64. 4. Folk JW, Kellner CH, Beale MD, Conroy JM, Duc TH. Anesthesia for Electroconvulsive Therapy: A Review. J ECT. 2004;16(2):157-70. 5. Stensrud PE. Anesthesia at Remote Locations. En: Ronald D. Miller, editor. Anesthesia, 6th edition. New York: Churchill Livingston; 2005. p. 2637-63. 6. Avramov MN, Husain MM, White P. The comparative effects of methohexital, propofol and etomidate for electroconvulsive therapy. Anesth Analg. 1995;81(3):596-602. 7. Reves JG, Glass PS, Lubarsky DA, McEvoy MD. Intravenous Nonopioid Anesthetics. En: Ronald D. Miller, editor. Anesthesia, 6th edition. New York: Churchill Livingston; 2005. p. 317-78. 8. Tecoult E, Nathan N. Morbidity in electroconvulsive therapy. Eur J Anaesthesiol. 2001;18(8):511-8.

419

414-420C13-12343.ANE ORIGINAL

14/9/07

08:32

Página 420

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 7, 2007

9. Silva de Oliveira I. Recovery care facilities. Curr Opin Anaesthesiol. 1998;11(6):623-7. 10. McGrath B, Chung F. Postoperative recovery and discharge. Anesthesiol Clin N Am. 2003;21(2):367-86. 11. García-Aguado R, Moro B, Martínez-Pons V, Viñoles J, Hernández H. El camino hacia la normalización de la anestesia ambulatoria. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2003;50(9):433-8. 12. Vicente B, Rioseco P, Saldivia S, Kohn R, Torres S. Estudio chileno de prevalencia de patología psiquiátrica (DSM-III-R/CIDI) (ECPP). Rev Méd Chile. 2002;130(5):527-36. 13. Boylan LS, Haskett RF, Mulsant BH, Greenberg RM, Prudic J, Spicknall K et al. Determinants of seizure threshold in ECT: benzodiazepine use, anesthetic dosage, and other factors. J ECT. 2000; 16(1): 3-18. 14. Hedges D, Jeppson K, Whitehead P. Antipsychotic medication and seizure: a review. Drugs Today. 2003;39(7):551-7. 15. Walder B, Tramer MR, Seeck M. Seizure-like phenomena and propofol. A systematic review. Neurology. 2002;58(9):1327-32. 16. Walder B, Seeck M, Tramer MR. Propofol versus methohexital for electroconvulsive therapy: a meta-analysis. J Neurosug Anesthesiol. 2001;13(2):93-8. 17. Fear CF, Littlejohns CS, Rouse E, McQuail P. Propofol anaesthesia in electroconvulsive therapy. Reduced seizure duration may not be relevant. Br J Psychiatry. 1994;165(4):506-9. 18. Geretsegger C, Rochowanski E, Karting C, Unterrainer AF. Propofol and methohexital as anesthetic agents for electroconvulsive therapy (ECT): a comparison of seizure-quality measures vital sings. J ECT. 1998;14(1):28-35. 19. Fredman B, d’Etienne J, Smith I, Husain MM, White PF. Anesthesia

420

20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28.

for electroconvulsive therapy: effects of propofol and methohexital on seizure duration and recovery. Anesth Analg. 1994;79(1):75-9. Loo CK, Schweitzer I, Pratt C. Recent advances in optimizing electroconvulsive therapy. Aust N Z J Psychiatry. 2006;40(8):6328. Stanski DR, Shafer SL. Measuring Depth of Anesthesia. In: Ronald D. Miller, ed. Anesthesia, 6th edition. New York: Churchill Livingston; 2005:1227-64. Sartorius A, Muñoz-Canales EM, Krumm B, Krier A, Andres FJ, Bender HJ et al. ECT anestesia: the lighter the better? Pharmacopsychiatry. 2006;39(6):201-4. Nishihara F, Saito S. Pre-Ictal Bispectral Index Has a positive Correlation with Seizure Duration Electroconvulsive Therapy. Anesth Analg. 2002;94(5):1249-52. White PF, Rawal S, Recart A, et al. Can the Bispectral Index Be Used to Predict Seizure Time and Awakening After Electroconvulsive Therapy? Anesth Analg. 2003;96:1636-9. Nishihara F, Saito S. Adjustment of anaesthesia depth using bispectral index prolongs seizure duration in electroconvulsive therapy. Anaesth Intensive Care. 2004;32(5):661-5. Hanss R, Bauer M, Bein B, Goeder R, Buttgereit B, Schulz-Du Bois AC et al. Bispectral index-controlled anaesthesia for electroconvulsive therapy. Eur J Anaesthesiol. 2006;23(3):202-7. Werawatganon T, Kyokong O, Charuluxananan S, Punyatavorn S. Muscular Injury After Succinylcholine and Electroconvulsive Therapy. Anesth Analg. 2004;98(6):1676-9. Bailine SH, Petrides G, Doft M, Lui G. Indications for the use of propofol in electroconvulsive therapy. J ECT. 2003;19(3):129-32.

38