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Artículo

G. Rodríguez Fuentes A. González Represas J. M. Pazos Rosales L. González Dopazo

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Vértigo cervical. Una controversia científica

C. Delgado González1 C. García Palacios2

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Unidad de Fisioterapia, Centro de Salud de Villarrobledo. 2 Médico general. Centro de Salud de Villarrobledo.

Correspondencia: C. Delgado González Unidad de Fisioterapia Centro de Salud de Villarrobledo La Roda, s/n Villarrobledo (Albacete)

Cervical vertigo. A scientific controversy * La presentación previa de estos resultados se efectuó en forma de comunicación oral en el XIII Congreso Nacional de Fisioterapia celebrado en Barcelona durante los días 3 y 4 de marzo de 2000.

RESUMEN

ABSTRACT

Fundamento. El objetivo de este trabajo es analizar la relación entre la patología cervical y el vértigo. Método. Revisión bibliográfica de los artículos aparecidos con respecto a ambas patologías en Medline desde 1975. Resultados. Pese a los diversos estudios y trabajos hallados al respecto no hemos encontrado ninguno que muestre una evidencia significativa de interrelación que demuestre la etiología cervical del vértigo.

The objetive of this study is to analyse the relationship between neck problems and vertigo. Method. Bibliographie review of articles published on Medline since 1975 that deal with both problems. Results. Despite the existence of different studies and pieces of research concerning this subject, we have no found any that show significant evidence of interrelation for the neck related aetiology of vertigo.

PALABRAS CLAVE

Aetiology; Dizziness; Cervical; Vertigo.

Génesis; Mareo; Cervical; Vértigo.

27 Fisioterapia 2001;23(4):185-190

KEY WORDS

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INTRODUCCIÓN Y MÉTODO

ral e inferior, están situados en la protuberancia y en el bulbo raquídeo y no sólo reciben información del oído interno, también reciben información de la médula espinal, cerebelo, formación reticular y centros superiores. De los núcleos vestibulares parten dos haces descendentes, el haz vestíbuloespinal lateral y el haz vestibuloespinal medial. Estos haces descienden por la médula espinal estableciendo conexiones con neuronas motoras, principalmente de la musculatura del cuello. En su conjunto la musculatura tónica está bajo la tutela permanente del sistema vestibular y de la formación reticular, ejerciendo su mayor influencia a nivel de la musculatura cervical. En resumen, los núcleos vestibulares envían la información que reciben al cerebelo, córtex, motoneuronas del asta anterior medular, núcleos parasimpáticos (sistema vegetativo) y núcleos oculomotores. El reflejo vestibuloocular actúa para mantener la estabilidad visual durante el movimiento de la cabeza y depende de las proyecciones directas que proceden de los núcleos vestibulares y que se dirigen a los núcleos del VI par craneal (motor ocular externo) situados en la protuberancia y a través del fascículo longitudinal medial a los núcleos del III par (motor ocular común) y IV (patético) situados en el mesencéfalo. Estas conexiones explican el nistagmo (oscilación pendular de los ojos) que acompaña casi de forma invariable a la disfunción vestibular. Llamamos nistagmo a la oscilación rápida e involuntaria de los globos oculares en sentido horizontal, vertical o rotatorio. El nistagmo que se produce con la mirada lateral extrema y que presenta una fatiga rápida suele ser fisiológico. Existe un vértigo fisiológico cuando realizamos movimientos de la cabeza para los que el sistema vestibular no está adaptado, giros rápidos concéntricos, balanceo de un barco o con posiciones extrañas de la cabeza y cuello, como en la hiperextensión del cuello que se acompaña de rotación (poner una lámpara en el techo). El vértigo patológico se produce por lesión de los sistemas visual, propioceptivo o vestibular. Distin-

El objetivo de este artículo es un análisis, mediante una revisión bibliográfica en Medline, de un síntoma ligado de forma histórica a la patología de la columna cervical, y más concretamente a las primeras articulaciones C0, C1 y C2 y musculatura suboccipital. Esta asociación, vértigo y patología cervical es empleada de manera tan cotidiana por los profesionales de la medicina y de la Fisioterapia que establece una relación de causalidad directa obviando una controversia científica base del presente trabajo. DEFINICIÓN FISIOPATOLÓGICA DEL VÉRTIGO En el tratado de Medicina Interna Harrison (1) (1994) el vértigo viene definido como una alucinación de movimiento del entorno o del propio cuerpo del paciente, y con más frecuencia como una sensación de giro, y se debe habitualmente a un trastorno del sistema vestibular. Los núcleos vestibulares situados en el tronco encefálico constituyen el centro de un sistema complejo de informaciones de las cuales las más importantes son las visuales, laberínticas, propioceptivas y neurovegetativas. Estos núcleos vestibulares envían sus mensajes a los centros superiores, los cuales comparan el contenido de estas aferencias. La sensación de equilibrio sólo se alcanza cuando estas distintas informaciones son coherentes. Necesitamos del funcionamiento correcto de los tres sistemas que facilitan la orientación y la postura: el sistema vestibular, el sistema visual y el propioceptivo. La verticalidad de la cabeza está bajo el control del sistema vestibular, considerado dentro de la red extrapiramidal. Su órgano receptor, localizado en el oído interno, es el laberinto. Con cada movimiento de la cabeza la endolinfa que circula por los canales semicirculares estimula los receptores (células ciliadas). Estas sensaciones son transmitidas por el nervio vestibular. Los núcleos vestibulares, en número de cuatro: superior, medial, lateFisioterapia 2001;23(4):185-190

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guiendo el vértigo de origen periférico, cuando afecta a los receptores y nervio vestibular (laberinto y sistema somatosensorial) y vértigo central cuando se afectan los núcleos vestibulares, cerebelo y encéfalo. Se observa que en la mayoría de los casos el vértigo típico con o sin nistagmo indica una patología periférica, casi siempre laberíntica. El vértigo posicional benigno (trastorno de la función laberíntica) es el más frecuente, seguido de la neuronitis vestibular, el síndrome de Ménière y el neurinoma del acústico. Las alteraciones centrales que originan vértigo y nistagmo simultáneo, tales como la patología vascular vertebrobasilar, la migraña o procesos neurológicos de la fosa posterior, suelen presentar semiología de pares craneales y/o de vías largas que ayudan al diagnóstico topográfico. El vértigo es un síntoma que corresponde a una enfermedad determinada. Debe ser diagnosticada por un médico, elaborando una historia clínica que asegure una exploración lo más completa del paciente. Si ha sido posible realizar un diagnóstico clínico podremos determinar su posible origen.

estudia la posible conexión entre los propioceptores del cuello y el nistagmo y acaba diciendo que antes de asumir un origen cervical del vértigo, ha de llevarse a cabo un estudio sobre el nistagmo cervical, definitivo punto de encuentro entre columna cervical y vértigo. Más tarde, en 1985, el mismo autor (3) informa mediante un estudio sobre la función de los propioceptores de la columna cervical en los reflejos cervicooculares que la sensibilidad propioceptiva de la columna cervical puede estar en el origen de un amplio y discutido grupo de enfermedades del raquis cervical con vértigo asociado. También en 1985 Hamann (4) publica una revisión critica sobre los conocimientos neurofisiológicos del papel de los propioceptores del cuello en la regulación de las funciones vestibulares. Finaliza reiterando la necesidad de demostrar un nistagmo cervical antes de aceptar un vértigo de origen cervical. Otros trabajos de Scherer (5) (1985) Norre (6) (1987) y Brand (7) (1996) abogan por la existencia de un origen cervical, implicando sobre todo a la hiperactividad de las aferencias espinovestibulares, observadas en la columna cervical superior más que la reducción del flujo sanguíneo por causas cervicales. El nistagmo cervical observado durante el test de torsión del cuello favorecido por la reducción de la aferencia vestibular, así como por el incremento de la aferencia propioceptiva cervical no es significativo por su inconstancia. Aunque para otros autores: Tjell y Rosenhall (8) (1998), no pierde su especificidad para el whiplash cervical y los síntomas de mareo e inestabilidad asociados. En 1989 encontramos que Holtmann (9) plantea un estudio sobre las aferencias cervicales y su relación con la regulación del equilibrio, arrojando como conclusión que no existe hasta ese momento un método o prueba que ofrezca una evidencia del mareo de origen cervical. El mismo autor (10) posteriormente en 1993 y tras estudiar la significación clínica de las reacciones cervicooculares concluye que la hipertonicidad de la musculatura profunda del cuello y los movimientos oculares inducidos por el cuello no son un signo patognomónico de vértigo propioceptivo cervical.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN Al atribuir un origen cervical al vértigo implicamos tres componentes difíciles de distinguir: — La sensibilidad propioceptiva. — El componente vascular. — El sistema nervioso simpático. Existe tanta controversia en cuanto al origen cervical del vértigo como en el agente etiológico responsable. Se barajan varias posibilidades, como el grado de tensión de la musculatura suboccipital, la disfunción articular de la columna cervical superior, problemas vasculares asociados a procesos degenerativos o el papel desempeñado por el sistema nervioso vegetativo. Todos estos factores pueden actuar como causa única, interactuar entre ellos o ejercer un efecto sumatorio. Con respecto al papel que juegan los propioceptores de la musculatura cervical en la patología que estamos revisando, encontramos que en 1983 Reker (2) 29 Fisioterapia 2001;23(4):185-190

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En varios estudios con pacientes, Alund et al (11) (1993) y Nalberg et al (12) (1996), coinciden en la característica común de los pacientes que asocian patología cervical y vértigo o inestabilidad, y es la menor adaptabilidad postural y al equilibrio, incluyendo el empleo de la posturografía dinámica para el diagnostico del vértigo cervical. Insisten en el beneficio que aporta la Fisioterapia, reduciendo el dolor cervical, la intensidad y la frecuencia de la sintomatología vertiginosa. Por último, en 1997, Koskimies (13) informa que los hallazgos anatómicos en el bulbo raquídeo sugieren que las aferencias propioceptivas de la musculatura cervical controlan la postura y la actividad muscular del cuello. Asimismo en ese mismo año Lekhel (14) en un estudio sobre pacientes con tortícolis idiopática nos dice que los leves desórdenes de la función vestibular recogidos en los pacientes pueden ser debidos a una falta de armonización entre las señales vestibulares y las señales de los propioceptores del cuello. En cuanto al papel del raquis cervical superior, Hulse (15) (1975) nos habla de la posibilidad de implicación de las tres primeras vértebras cervicales en la etiología del vértigo agudo cervical, no observando cambios patomecánicos. Para Biensinger (16) (1987) el hallazgo patológico en estos pacientes es la hiperlordosis cervical, involucrando a las articulaciones C0/C1 y C1/C2. Aboga como terapia de elección, por la Fisioterapia, la manipulación vertebral o incluso la infiltración. En ese mismo año Seifert (17) observa que este desorden funcional puede perjudicar crucialmente la compensación central del vértigo periférico vestibular, pero añade que la asociación desorden funcional vertebral y vértigo es puramente hipotética. Fitz-Ritson (18) (1991) y Galm (19) (1998) presentan dos estudios sobre pacientes con tratamiento manipulativo, proponiéndolo como una terapia resolutiva, adquiriendo gran importancia el examen funcional de los segmentos móviles de la columna cervical superior. En lo referente al componente vascular posiblemente implicado en la génesis del vértigo encontramos un estudio de Simon (20) (1994) en el que mediante técnicas de ultrasonografía Doppler se evaluaban los

cambios en el flujo de las arterias vertebrales ocurridos con los giros de la cabeza. Observaron que con rotaciones de 30-60° no hay cambios apreciables en la velocidad de flujo sanguíneo en personas normales. En 1990, Morales (21) publica un artículo sobre la significación clínica de la artropatía cervical en pacientes con vértigo en el que resalta el no haber encontrado relación entre los grados de espondilosis cervical y la anormalidad vestibular y sí una clara relación con la edad de los pacientes. Se cuestiona un posible daño microvascular. En 1998, Strek (22) valora la correlación existente, también mediante ultrasonografía Doppler, entre el anormal flujo sanguíneo en las arterias vertebrales y los cambios degenerativos radiográficamente confirmados en raquis cervical. Estudiando 130 pacientes de edades comprendidas entre los 20 y los 81 años obtuvo un coeficiente de correlación del 41,5% pero cuando los pacientes del estudio fueron separados por grupos de edad los coeficientes de correlación fueron incrementándose proporcionalmente con la edad, llegando a ser del 79,1% en el grupo de mayor edad. Con respecto al papel del sistema nervioso simpático en la etiología del supuesto vértigo cervical hemos encontrado: — En 1975 un estudio de Hinoki (23) sobre el papel del sistema nervioso simpático en el origen del vértigo asociado a traumatismo cervical concluye que éste puede ser debido a la hipertonicidad de la musculatura cervical y que esta hipertonicidad estaría fundamentada en la sobreexcitación de los receptores beta de la musculatura cervical lesionada. — En 1981, Watanuki (24) realiza un estudio sobre el sistema nervioso simpático en la espondilosis cervical, concluyendo que la estimulación de las terminaciones simpáticas cervicales pueden ser clínicamente importantes en la patogénesis de cuadros de vértigo. — En 1995, Magnano (25) publica un trabajo en el que se relacionan los disturbios del sistema nervioso autónomo como posible causa de vértigo y mareo y su diagnóstico mediante test no invasivos que evalúan respuestas cardiovasculares.

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En lo que respecta a la atribución en la etiología del vértigo de los cambios degenerativos del raquis cervical (espondiloartropatías) encontramos una publicación de Reicke de 1978 (26) sobre los mareos de génesis vertebral, clasificándolos según su posible origen en síndromes degenerativos vertebrales, síndromes irritativos vertebrales y síndrome vertebrobasilar. Mayer (27) (1985) le concede un posible efecto etiológico a la artrosis uncovertebral junto con posturas de hiperextensión del cuello. Rzewnicki (28) (1995) publica un estudio en pacientes con cambios degenerativos de raquis cervical en el que se observa una alta incidencia de problemas de equilibrio. En 1999, Vallejo Valverde (29) habla de la presencia de inestabilidad en traumatismos severos o malformaciones cervicales previas, cuestionando la existencia del vértigo rotatorio respecto a la patología de la columna cervical.

CONCLUSIONES Pese a los numerosos trabajos publicados no hemos encontrado ningún estudio que muestre una evidencia significativa de interrelación entre los agentes causales expuestos en este artículo y la sintomatología vertiginosa. La principal conclusión extraíble es que según el campo de actuación y el ámbito de estudio de los autores éstos se decantan en una posición u otra. Para los profesionales de la Fisioterapia y medicina manual, el vértigo de origen cervical es una entidad casi incuestionable, tratable y solucionable en su mayor parte, mientras que para los profesionales de la otorrinolaringología y estudiosos del aparato vestibular y del equilibrio, su relación sigue siendo hipotética y en muchos casos cuestionable. Esperemos que en el futuro estas dos líneas aparentemente divergentes encuentren un espacio común.

BIBLIOGRAFÍA 1. Harrison. Principios de medicina interna, 13.a ed. Interamericana McGraw-Hill. 2. Reker U. Cervical nystagmus caused by propioceptors of the neck. Laryngol Rhino Otol (Stuttg) 1983;62(7):312-4.

11. Alund M, Ledin T. Dynamic posturography among patients with common neck disorders. A study of 15 cases with suspected cervical vertigo. J Vestib Res 1993;3(4):383-9.

3. Reker U. Function of propioceptors of the cervical spine in the cervico-ocular reflex. HNO 1985;33(9):426-9.

12. Karlberg M, Magnusson M. Postural and symptomatic improvement after physiotherapy in patients with dizziness of suspected cervical origin. Arch Phys Med Rehabil 1996; 77(9):874-82.

4. Hamann KF. Critical remarks on so-called cervicogenic vertigo. Laryngol Rhinol Otol (Stuttg) 1985;64(3);156-7.

13. Koskimies K, Sutinen P. Postural stability, neck propioception and tension neck. Acta Otolaryngol 1997;529 (suppl):95-7.

5. Scherer H. Neck-induced vertigo. Arch Otorhinolaryngol (suppl) 1985;2:107-24.

14. Lekhel H, Popov K. Postural responses to vibration of neck muscles in patients with idiopatic torticollis. Brain 1997;120 (Pt 4):583-91.

6. Norre ME. Cervical vertigo. Diagnostic and semiological problem with special emphasis upon cervical nystagmus. Acta Otorhinolaryngol Belg 1987;41(3):436-52. 7. Brand T. Cervical vertigo-reality or fiction? Audiol Neurootol 1996;1(4):187-96. 8. Tjell C, Rosenhall U. Smooth pursuit neck torsion test: a specific test for cervical dizziness. Am J Otol 1998;19(1):76-81. 9. Holtmann S, Reiman V. Cervical afferent fibers and their relation to the regulation of equilibrium. Laryngol Rhinol Otol (Stuttg) 1989;68(1):72-7. 10. Holtmann S, Reiman V, Schops P. Clinical significance of cervico-ocular reactions. Laryngorhinootologie 1993;72(6):306-10. 31 Fisioterapia 2001;23(4):185-190

15. Hulse M, Partsch CJ. The acute cervical vertigo under otologic and osteopathic view. Laryngol Rhinol Otol (Stuttg) 1975;54(3):263-7. 16. Biesinger E. Diagnosis and therapy of vertebrogenic vertigo. Laryngol Rhinol Otol (Stuttg) 1987;66(1):32-6. 17. Seifert K. Peripheral vestibular vertigo and functional disorders of the craniovertebral joint. HNO 1987;35(9):363-71. 18. Fitz-Ritson D. Assessment of cervicogenic vertigo. J Manipulative Physiol Ther 1991;14(3):193-8. 19. Galm R, Rittmeister M. Vertigo in patients with cervical spine dysfunction. Eur Spine J 1998;7(1):55-8.

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20. Simon H, Niederkorn K. Effect of head rotation on the vertebrobasilar system. A transcranial Doppler ultrasound contribution to the physiology. HNO 1994;42(10):614-8.

25. Magnano M. Autonomic nervous system disturbance as a possible cause of vertigo or dizziness. Acta Otorhinolaryngol Ital 1995;15(1):15-20.

21. Morales C, De Marinis A. Clinical significance of cervical arthropathy in patients with vertigo. Rev Med Chil 1990; 118(6):657-61.

26. Reicke N. Vertebrogenic dizziness, etiology and differential diagnosis. Fortschr Med 1978;96(38):1895-902.

22. Strek P, Reron E. A possible correlation between vertebral artery insufficiency and degenerative changes in the cervical spine. Eur Arch Otorhinolaryngol 1998;255(9):437-40.

27. Mayer B, Rieden K. Importance of the general radiograph of the cervical spine in vertigo and pathologic propioceptive cervical nistagmus. Laryngol Rhinol Otol (Stuttg) 1985; 64(6):300-3.

23. Hinoki M. Neurotological studies on the role of the sympathetic nervous system in the formation of traumatic vertigo of cervical origin. Acta Otolaryngol Suppl (Stockh) 1975; 330:185-96. 24. Watanuki A. The effect of the sympathetic nervous system on cervical spondylosis. Nippon Seikeigeka Gakkai Zasshi 1981;55(4):371-85.

Fisioterapia 2001;23(4):185-190

28. Rzewnicki I. The examination of vestibular system in patients with degenerative changes of the cervical spine. Otolaryngol Pol 1995;49(4):332-8. 29. Vallejo Valdezate LA. El síndrome vertiginoso. Salud rural 1999;5:87-111.

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