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CA RTA S A L DIR ECT OR De rrame ple ural co mo fo rma de pre s e ntació n de l mie lo ma múltiple S r. Dire cto r: El mieloma múltiple es una proliferación neoplásica de células plasmáticas, cuyas manifestaciones clínicas se derivan de la progresiva infiltración de la médula y de la producción en exceso de diversos tipos de proteínas monoclonales, en función de la cual se clasifican 1 . Entre las manifestaciones clínicas destacan las alteraciones hematológicas, óseas y renales, con aparición de insuficiencia renal. Con frecuencia se afectan la pared torácica y los cuerpos vertebrales en estadios avanzados de la enfermedad. En raras ocasiones produce derrame pleural por distintos mecanismos. Presentamos un caso muy poco frecuente 2 en que el derrame pleural fue el origen del diagnóstico de la enfermedad.

Cas o clínico Varón de 7 3 años, agricultor. H istoria: ex fumador (2 0 años) de unos 1 2 0 paquetes/ año, con criterios de bronquitis crónica y disnea de esfuerzo previa grado 1 , sin otros antecedentes de interés. Consultó por cuadro de 1 mes de evolución con dolor de costado derecho de tipo pleurítico, irradiado a espalda, tos seca y aumento de su disnea basal, que se hizo de reposo. En la exploración física destacaba una masa de unos 3 cm de diámetro y consistencia dura en la parte anterior-alta del hemitórax (HT) derecho, presión arterial 1 9 0 / 1 00 mmHg y auscultación pulmonar con semiología de derrame pleural de 1 / 3 de HT. Exploraciones complementarias: radiografía de tórax con derrame pleural derecho de medio HT y destrucción parcial del arco posterior de sexta costilla izquierda y quinta costilla derecha. La tomografía axial computarizada (TAC) de tórax (fig. 1) demostraba varias lesiones costales líticas con aumento de partes blandas e imágenes osteolíticas de cuerpos vertebrales, derrame pleural derecho y atelectasia compresiva de LID. En la analítica destacaba: hemoglobina, 10,4 g/ dl; hematócrito, 3 0 %; leucocitos y plaquetas normales. Velocidad de sedimentación globular (VSG), 1 0 7 mm a la primera hora. Coagulación normal. Bioquímica sérica normal excepto urea, 7 6 ,9 mg/ dl; creatinina, 2 ,7 8 mg/ dl; Ca, 11,2 mg/ dl; lacticodeshidrogenasa (LDH), 5 3 7 U/ l. Proteinograma con proteínas totales, 1 0 g/ dl; albúmina, 2 ,6 g/ dl y gammaglobulinas, 5 ,0 g/ dl (IgG, 4 ,7 ; IgA, 0 ,2 ; IgM, 0,1), siendo nor-

males las alfa y betaglobulinas. Marcadores tumorales: B2 microglobulina, 3 4, y CA125, 67 ; antígeno carcinoembrionario (CEA), enolasa y cyfra 21 ,1 normales. Gases arteriales: pH, 7,43; paO 2 , 66 mmHg; paCO 2 , 3 9 mmHg. Orina con cadenas ligeras lambda, 635 mg/ l; IgG, 1 6,9 mg/ l, y cadenas ligeras kappa en límites normales. La toracentesis mostró un líquido pleural (LP) serohemático con pH 7,33; glucosa, 86 mg/ dl; proteínas totales, 7,1 g/ dl; LDH, 432 U/ l; hematíes, 30.000/ mm 3 ; leucocitos, 5.400/ mm 3 , y abundantes células plasmáticas atípicas. El aspirado de médula ósea mostró una celularidad disminuida, constituyendo la serie plasmática el 31% de la celularidad medular, siendo el resto anodino. El paciente se trató con drenaje torácico, diuréticos, clodronato, bicarbonato, alopurinol, cefuroxima, analgésicos y ciclo de quimioterapia tipo VAD (vincristina, adriamicina y dexametasona) durante 4 días, sin mostrar buena evolución clínica, con deterioro progresivo de la función renal y de su estado general, falleciendo en el 28 día de estancia.

Dis cus ió n Entre las causas de derrame pleural, el mieloma es una muy poco frecuente 3 . Habitualmente el derrame es izquierdo y hasta en un 80% de los casos el mieloma es de tipo IgA 4 , mientras que éstos representan el 25% de todos los mielomas, quizá por su mayor tendencia a invadir estructuras extraóseas. Los criterios diagnósticos más estrictos 5,6 de derrame pleural mielomatoso exigen la confirmación biópsica de la infiltración pleural. Sin embargo, hay otras referencias bibliográficas 7 en las que al tener claro el diagnóstico, se desistió de este procedimiento. En nuestro caso el diagnóstico se sospechó por las proteínas totales muy elevadas del LP y se confirmó con la punción de médula ósea. Al tener puesto el paciente un drenaje torácico, presentar un deterioro clínico rápido y disponer de una citología con abundantes células plasmáticas atípicas en el LP desistimos de la confirmación por biopsia de la infiltración pleural. En una revisión bibliográfica realizada en la base de datos Medline, entre los años 1978-1998, se encuentran directa o indirectamente descritos 11 casos en los que el derrame pleural fue la base del diagnóstico del mieloma. De ellos, 7 eran mielomas tipo IgA, 2 IgG-kappa 2 y otros 2 eran IgG-lambda 8 , como el caso que nos ocupa. Por tanto, los 2 datos más novedosos de este caso son su presentación como mieloma IgG-lambda y la afectación del HT derecho. En general el pronóstico del mieloma es malo 9 . La infiltración de las cavidades serosas constituye un dato de mal pronóstico, por su mayor agresividad, con una media de supervivencia inferior a 4-6 meses 10 , aunque hay casos descritos de supervivencias más prolongadas 5 , e incluso superior a 3 años. BIBLIOGRAFÍA

Fig. 1 . Tom ografía axial com putarizada. Corte a nivel del cayado aórtico dem ostran do las lesion es líticas e hiperin sufladas de las costillas y el derram e pleural derecho.

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1 . Kyle RA. Multiple myeloma. Review of 8 6 9 cases. Mayo Clín Proc 1 9 7 5 ; 5 0 :2 9 -4 0 . 2 . Acin P, Woessner S, Solé F, Pedro C. Derrame pleural mielomatoso como forma de presentación de un mieloma múltiple. Med Clín (Barc) 1996; 1 0 6 :7 9 9 . 3 . Vargas R, Romero B, Díaz L, Rodríguez F, Martín J, Castillo J. Evaluación del diagnóstico de pleuritis crónica inespecífica obtenido en una serie toracoscópica. Neumosur 1 9 9 9 ; 1 1 :2 2 . 4. Estrov Z, Beberri A, Hazani E, Resnitzky P. Pleural effusion and ascites as presenting sign of IgA myeloma. Haematologica (Pavia) 1983; 68:104-109. 5 . Vidaller A, Pac MV, Moga I, Badrinas F. Derrame pleural en el mieloma múltiple. A propósito de 2 observaciones. An Med Intern (Madrid) 1984 ; 1 :2 8 7 -2 9 1 . 6 . Rodríguez JN, Pereira A, Martínez J, Conde J. Pleural effusion in multiple myeloma. Chest 1 9 9 4 ; 1 0 5 :6 2 2 -6 2 4. 7 . Urrutia A, Ribera JM, Rey-Joly C, Foz M. Derrame pleural mielomatoso con actividad de adenosina desaminasa elevada. Med Clín (Barc) 1 9 9 1 ; 9 6 :2 3 6 .

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CARTAS AL DIRECTOR

8. García AA, Calpe JC, Carbonell MC, Vilar A. Derrame pleural mielomatoso como p rimera manifestación de un mieloma múltip le. Sangre 1989; 34:520-521. 9. Conesa C, Pascual F, Calvo J. Afectación pulmonar con mieloma múltile IgA. Descripción de un caso y revisión de la literatura. Arch Bronconeumol 1999; 35 (1):54 . 1 0 . Meoli A, Willsie S, Fiorella R. Mielomatous pleural effusion. South Med J 1997; 90 (1):6 5-6 8.

R. García Montesinos, N. Avisbal Portillo, J. L. Velasco Garrido, C. Rueda Ríos, J. Bujalance Zafra y G. Ramírez Ramírez* S ervicios de N eum ología y * Hem atología. Hospital Clín ico Un iversitario Virgen de la Victoria. Málaga.

Ape ndicitis aguda co mo fo rma de pre s e ntació n de una tube rculo s is inte s tinal S r. Dire cto r: La tuberculosis intestinal (TBI) es un problema médico muchas veces infradiagnosticado. Por su bajo índice de sospecha, especialmente en grupos sin factores de riesgo aparentes, es infrecuente que se incluya a la TBI en el diagnóstico diferencial de los cuadros de dolor abdominal agudo. Describimos un caso que se presentó en el servicio de Urgencias con dolor en fosa ilíaca derecha que sugería una apendicitis aguda. Mujer de 2 0 años que consultó por dolor en fosa ilíaca derecha de una semana de evolución, acompañado de fiebre moderada, pérdida de peso y astenia. Dicho dolor no fue precedido de localización epi o mesogástrica, ni se acompañaba de vómitos. En el examen físico destacaba dolor a la palpación local, pero con signo de Blumberg negativo. En la analítica: leucocitosis de 17.000/ mm 3 (N, 73%; L, 13%; M, 11%) y discreta anemia normocítica (Hb 10,7 g/ dl). Una ecografía abdominal mostró una masa de ecogenicidad mixta en fosa ilíaca derecha de 8 0 × 5 4 mm que sugería la existencia de un plastrón inflamatorio, y moderada cantidad de líquido en el fondo de saco de Douglas. Con la sospecha de apendicitis aguda fue intervenida, encontrándose un apéndice gangrenado con absceso periapendicular; el íleon terminal y los anejos derechos eran macroscópicamente normales. En la muestra del exudado purulento creció una flora mixta constituida por Candida sp., S treptococcus salivarius, Enterococcus faecalis, Bacteroides distanosis y Prevotella sp. El postoperatorio inmediato fue bueno, permitiendo el alta al cuarto día. Sin embargo, la fiebre recidivó y persistieron molestias en hemiabdomen inferior, en forma de dolor más o menos continuo y empastamiento a la palpación. El resultado anatomopatológico se recibió 7 días más tarde y demostraba apendicitis aguda sobre un fondo de granulomas tuberculoides con células de Langhans, epitelioides y corona linfocitaria, aunque sin tendencia a la caseificación y sin que se demostrase la presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes. Con posterioridad al informe anatomopatológico se efectuaron: a) radiografía simple de tórax, que resultó normal; b) tomografía axial computarizada (TAC) toracoabdominal, en la que se apreciaba ausencia de lesiones neumomediastínicas y presencia en hemiabdomen inferior, de un engrosamiento de la raíz del mesenterio y de la pared del íleon pélvico, a nivel prevalvular, que realzaban tras la administración de contraste, así como de adenopatías pericecales y mesentéricas; c) tránsito intestinal, que mostraba disminución de calibre y engrosamiento parietal de los últimos 30-40 cm de íleon terminal, con presencia de úlceras transversales y longitudinales a nivel del segmento estenótico prevalvular, que se vaciaba en un polo cecal retraído (signo de Steirlin) e incompetencia de la válvula ileocecal (fig. 1 ), y d) reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para Mycobacterium tu-

Fig. 1. Transito intestinal: se observa dism inución de calibre del íleon term in al y esten osis del segm en to prevalvular, que desem boca en un polo cecal retraído; signos m uy sugestivos de tuberculosis intestinal.

berculosis sobre la pieza de biopsia quirúrgica, que resultó negativa. La prueba del Mantoux fue negativa, así como los hemocultivos para bacterias aerobias y anaerobias. Una vez descartado razonablemente que existiese un foco supurativo postquirúrgico se inició tratamiento tuberculostático con isoniacida, rifampicina y pirazinamida, con el que se obtuvo una rápida mejoría clínica (menos de una semana) y sin ninguna incidencia posterior durante todo el seguimiento. La patogenia de la TBI deriva de la entrada de bacilos en el tubo digestivo por deglución de esputos contaminados (enfermos pulmonares bacilíferos) o por diseminación hematógena o linfática a partir de lesiones recientes o antiguas, siendo muy rara hoy día la vía digestiva (ingestión de leche de vaca contaminada). Hasta un 90 % de las TBI cursan con Rx de torax normal, como es el caso de nuestra paciente 1 . Asimismo, tampoco es infrecuente que la prueba de la tuberculina sea negativa 2 . El diagnóstico de certeza de la TBI suele ser dificultoso por la baja sensibilidad de la técnica de Ziehl/ Job-Fite en tejido fijado, y por la aún escasa experiencia e insuficiente estandarización de las técnicas genéticas en dichas muestras. Éstas precisan además la existencia de un a ca n tida d m ín im a de ba cilo s e n e l te jido a estudiar (unos 250 para la PCR si se realiza por la técnica habitual en agarosa, y 50 si se hace además hibridación in situ) 3 . Se ha descrito una mayor frecuencia de falsos negativos de la PCR en los casos en que se demuestran granulomas 4 . Por tanto, nuestro diagnóstico de TBI se basa, com o e n la m a yo ría de lo s ca so s, e n tre s p ila re s: un a histología muy sugerente, unos hallazgos radiológicos compatibles 5 y una respuesta positiva al tratamiento tuberculostático específico, la cual se suele producir en el plazo de 1-2 semanas 6 .

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REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA, VOL. 201, NÚM. 7 , JULIO 2 0 0 1

La afectación del apéndice en la TBI ha sido constatada tanto en piezas de resección quirúrgica como en exámenes necrópsicos 8 . Sin embargo, el que se produzca una apendicitis aguda supurativa asociada es un hecho aún menos frecuente, aunque hay otros casos descritos 9 . Como hipótesis patogénica se puede especular que una excesiva hiperplasia del tejido linfoide podría conducir a una obstrucción al drenaje apendicular, con la consiguiente sobreinfección bacteriana y compromiso vascular, que llevaría a la presentación en forma de abdomen agudo. En conclusión, y siguiendo la misma línea de recientes publicaciones 6 ,7 , creemos que se debe seguir manteniendo presente la TBI en el diagnóstico diferencial de los cuadros de dolor abdominal subagudo/ crónico, ya que solo un alto índice de sospecha puede en ocasiones conducir al diagnóstico y tratamiento precoz, disminuyendo de esta forma la morbimortalidad. BIBLIOGRAFÍA 1. Wang HS, Chen WS, Su WJ, Lin JK, Lin TC, Jiang JK. The changing pattern of intestinal tuberculosis: 3 0 years’ experience. Int J Tuberc Lung Dis 1998; 2:569-574 . 2. Marshall JB, FAPC, FACG. Tuberculosis of the gastrointestinal tract and peritoneum. Am J Gastroenterol 1 9 9 3 ; 8 8 :9 8 9 -9 9 9 . 3. Anand BS, Schneider FE, El-Zaatari FAK, et al. Diagnosis of intestinal tuberculosis by polymerase chain reaction on endoscopic biopsy specimens. Am J Gastroenterol 1 99 4; 8 9 :2 .2 4 8 -2 .2 4 9 . 4. Kim KM, Lee A, Choi KY, Lee KY, Kwak JJ. Intestinal tuberculosis: clinicopathologic analysis and diagnosis by endoscopic biopsy. Am J Gastroenterol 1998; 93:60 6-6 09 . 5. Baltasar EJ, Gordon R, Hulnick D. Ileocecal tuberculosis: CT and radiologic evaluation. Am J Roentgenol 1 9 9 0 ; 1 5 4 :4 9 9 -5 0 3. 6. Pérez del Río MJ, Fresno Forcelledo M, Díaz Iglesias JM, et al. Tuberculosis intestinal, un difícil diagnóstico de presunción. An Med Interna 1 9 9 9 ; 16:469-472. 7. Horvath K, Whelan R. Intestinal tuberculosis: return of an old disease. Am J Gastroenterol 1 99 8; 9 3 :6 9 2 -6 9 6 . 8. Singh MK, Aruna BH, Kapoor VK. Tuberculosis of the appendix: a report of 1 7 cases and suggested aetiopathological classification. Postgrad Med J 1987; 63:85 5-8 57 . 9. Martínez Albaladejo M, Barne Sosa M, Alguacil García G, Moreno Requena J. Tuberculosis apendicular. Rev Esp Enf Digest 1 9 9 5 ; 8 7 :2 6 9 -2 7 0 .

Ll. Soler Rangel, G. Serralta San Martín, J. Camacho Siles y F. Arnalich Fernández S ervicio de Medicina In tern a. Hospital Un iversitario La Paz. Madrid.

Enfe rme dad ce líaca: «o tra gran imitado ra» S r. Dire cto r: La enfermedad celíaca (EC) es un proceso malabsortivo secundario a una lesión intestinal debido a una resp uesta anormal y permanente al gluten del trigo, avena, cebada y centeno. Suele manifestarse antes de los 5 años de edad o en la tercera o cuarta décadas de la vida. En el adulto la presentación puede ser diferente a la clásica, motivando a menudo un retraso diagnóstico. Describimos un caso de presentación extraintestinal, en forma de anemia ferropénica y oligoartritis periférica, cuyo estudio condujo al diagnóstico de EC. Observación clínica: varón de 3 4 años de edad remitido por su médico de cabecera para valorar anemia y artritis en ambos pies de aproximadamente 1 mes de evolución. El paciente refería dolor, impotencia funcional e hinchazón en talones y zona plantar de carácter simétrico y ritmo inflamato rio , sin de se n ca de n a n te tra um á tico , e n la s últim a s 4 semanas. Por este motivo se le practicó una analítica ambulatoria que evidenció anemia microcítica leve y aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG). Se le indicó tratamiento con hierro oral y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y fue derivado a nuestra consulta para descartar un proceso reumático específico. Negaba fiebre, lesiones cutáneas, clínica miccional, molestias oculares o cambios en el

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hábito intestinal (salvo deposiciones blandas, sin productos anormales ni dolor abdominal, al inicio del cuadro, que no le llamó la atención). Reconocía la presencia de aftas orales acompañando a la clínica actual, sin lesiones a nivel genital. Consumía leche higienizada y no tenía hábitos tóxicos ni relaciones homosexuales o promiscuas. Entre sus antecedentes destacaba «colitis» prolongada en la infancia, pirosis y un hermano diagnosticado de espondilitis anquilosante. En la exploración física, salvo delgadez, no presentaba ningún hallazgo patológico relevante, incluyendo la ausencia de lesiones cutáneas, mucosas y articulares. La movilización activa y pasiva no despertaba dolor en ninguna articulación periférica o del esqueleto axial, ni tenía limitaciones funcionales o signos inflamatorios en el momento de la exploración, así como tampoco signos de entesitis. En el examen complementario destacaba una Hb de 11 g/ dl, hemoglobina corpuscular media (HCM), 26 pg; Fe, 43 mg/ dl; ferritina, 8,9 ng/ ml; transferrina, 3 12 mg/ dl; saturación de transferrina, 11,03%; velocidad de sedimentación globular (VSG), 31 mm/ h, siendo normal el resto de los parámetros del hemograma, coagulación y bioquímica (incluyendo glucemia, función renal, iones, proteínas totales, proteinograma, perfil lipídico y hepático). Sangre oculta en heces negativa en 3 muestras. Coprocultivo negativo. Sistemático de orina y sedimentos normales. Factor reumatoide (FR), anticuerpos antinucleares (ANA), ASLO y serología a Brucella, S alm onella y Yersinia resultaron negativos. No recibimos el resultado de HLA-B2 7 . La radiología de tórax, manos, pies, sacroilíacas y columna no mostraron alteraciones significativas. Se solicitó un estudio baritado del tracto digestivo superior en el que no se apreciaron anormalidades en esófago ni en cavidad gástrica; en intestino delgado, el tránsito puso de manifiesto asas dilatadas tanto en yeyuno como en íleon, sin engrosamiento evidente de pliegues. Aunque el tránsito avanzaba en tiempo normal, se observó cierta hipotonía de asas; los tramos más proximales presentaban restos de contraste con discreta floculación; el íleon terminal no se encontraba afectado. A la vista de estos resultados se solicitó una endoscopia digestiva alta y determinación en suero de anticuerpos antigliadina y antiendomisio. En la endoscopia se apreciaba un reflujo gastroesofágico con signos de esofagitis grado I, anillo de Schatzki y en duodeno pliegues poco prominentes, de donde se tomaron biopsias. El resultado serológico de anticuerpos IgG antigliadina e IgA antiendomisio, por inmunofluorescencia indirecta, fue positivo a títulos de 1/ 320 y 1/ 1.280, respectivamente. En la biopsia intestinal se observó una atrofia prácticamente total de vellosidades intestinales junto a un marcado infiltrado inflamatorio (fig. 1).

Fig. 1. Mucosa duodenal con inflam ación crónica en lám in a propia y m arcada dism inución de vellosidades. Hem atoxilin aeosina, ×200.

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CARTAS AL DIRECTOR

Dis cus ió n La EC se describía clásicamente en pacientes que presentaban diarrea crónica y malabsorción, pero se ha observado cada vez con mayor frecuencia que esta enteropatía puede manifestarse de forma muy heterogénea, con alteraciones extraintestinales que pueden hacer pasar por alto la verdadera causa de la enfermedad. Gracias a los nuevos métodos diagnósticos, y a que cada vez se piensa más en la EC, estudios epidemiológicos recientes señalan un aumento en su prevalencia, estimado en 1 / 3 0 0 en la población general 1 . Tanto en niños como en adultos, la anemia por deficiencia de hierro ap arece como la manifestación extraintestinal más frecuente, seguida por talla corta en niños y lesiones cutáneas por dermatitis herpetiforme en adultos 2 . La anemia ferropénica puede ser la única forma de presentación de EC, incluso en pacientes mayores de 7 0 años 3 . Se debe a un déficit de absorción del hierro a nivel duodenal y es una causa de anemia inexplicada o refractaria a tratamiento con hierro oral. El caso que aportamos presentaba, además, aftas orales (también relacionada en la EC) y clínica de oligoartritis periférica, simétrica, con signos de entesopatía, seronegativa y sin expresión radiológica. Aunque no pudimos objetivar esta sintomatología en la exploración física (había sido tratado previamente con AINE, con mejoría), se planteó el diagnóstico diferencial de artritis periférica seronegativa, pero el estudio realizado no aportó ninguna información adicional en este sentido. Por el contrario, las pruebas digestivas sí mostraban hallazgos patológicos, compatibles con una enfermedad malabsortiva que, por otra parte, podía justificar la clínica de este paciente. La asociación de la EC con artritis ha sido descrita. Se ha señalado una prevalencia de la artritis, en enfermos con EC, del 2 6 %, siendo mayor en pacientes que seguían una dieta regular comparados con aquellos que tomaban una dieta exenta en gluten 4 . La artritis puede presentarse varios años antes del diagnóstico de EC. Las áreas más frecuentemente afectadas son la columna lumbar, caderas, rodillas y hombros. Típicamente la artropatía es simétrica. El FR es negativo. La patogénesis de la artritis puede estar en relación con una permeabilidad intestinal aumentada en la EC no tratada 5 , de forma que la absorción de antígenos o complejos inmunes provocarían una respuesta inmunológica que conduciría al daño articular. Esta teoría estaría apoyada por el hecho de que, generalmente, la artritis remite con una dieta sin gluten, medida que normalizaría la permeabilidad intestinal en los 6 meses siguientes 6 . La adición del gluten en la dieta no reproduce las manifestaciones articulares, indicando que el gluten o sus componentes no serían los responsables directos de la artritis. Nuestro paciente presentó una remisión clínica con AINE antes de instaurar un tratamiento dietético apropiado, por lo que no pudimos establecer una relación de la mejoría con la retirada del gluten. La EC puede cursar de forma asintomática durante muchos años 7 o, como en este caso, de forma paucisintomática después de que, presumiblemente, presentara ya intolerancia al gluten en su infancia. Esta enfermedad debe sospecharse cuando una supuesta diarrea crónica inespecífica en el niño o un síndrome de colon irritable en el adulto comienza a afectar el estado nutricional del paciente o (cuando no se acompaña de la clínica habitual digestiva: diarrea, distensión abdominal, flatulencia, vómitos) si presenta manifestaciones relacionadas con el déficit de nutrientes, que se absorben en intestino delgado. Gracias a la generalización de nuevas técnicas, como la determinación de los anticuerpos antigliadina, antiendomisio y, más recientemente, antitransglutaminasa 8 en pacientes de riesgo o con sospecha de EC, se ha simplificado el pro-

ceso diagnóstico, de forma que actualmente su positividad es indicación de realizar biopsia intestinal sin necesidad de demostrar previamente una malabsorción. Dada la variabilidad expresiva de la EC, y puesto que disponemos de técnicas serológicas con una alta sensibilidad y especificidad, queremos resaltar la importancia de reconocer o sospechar las formas extraintestinales de esta enteropatía «simuladora» para poner en marcha un estudio diagnóstico precoz que permita no demorar su tratamiento, ya que estas formas mantienen el potencial de malignización propio de la EC clásica. BIBLIOGRAFÍA 1. Maki M, Pekka C. Coeliac disease. Lancet 1997; 349:1.755-1.759. 2. Bottaro G, Cataldo F, Rotolo N, Spina M, Corazza GR. The clinical pattern of subclinical/ silente celiac disease: an analysis on 1.026 consecutive cases. Am J Gastroenterol 1999; 94 (3):691-696. 3 . Hankey G, Holmes GKT. Coeliac disease in the elderly. Gut 1 9 9 4 ; 35:65-67. 4. Lubrano E, Ciacci C, Ames PR, Mazzacca G, Oriente P, Scarpa R. The arthritis of coeliac disease: prevalence and pattern in 2 0 0 adult patients. Br J Rheumatol 1996; 35 (12):1.314-1.318. 5. Hamilton I, Cobden I, Rothwell J, Axon ATR. Intestinal permeability in coeliac disease: the response to gluten witdrawal and singledose gluten challenge. Gut 1982;23:202-210. 6. Fomberstein B, Yerra N, Pitchumoni CS. Rheumatologic complications of gastrointestinal disorders. Am J Gastroenterol 1996; 91:1.090-1.103. 7. Catassi C, Rätsch IM, Fabiani E, Rossini M, Bordicchia F, Candela F, et al. Coeliac disease in the year 2000: exploring the iceberg. Lancet 1994; 343: 200-203. 8. Dieterich W, Laag E, Schopper H, Volta U, Ferguson A, Gillett H, et al. Autoantibodies to tissue transglutaminase as predictors of celiac disease. Gastroenterology 1998; 115:1.317-1.321.

A. Lara Fernández*, E. Solla Hach**, R. Fúnez Liébana***, F. Salgado Ordóñez*, V. Díaz Morant* y J. Miramón López* S ervicios de * Medicin a Interna, ** Medicin a Fam iliar y Com un itaria y *** A n atom ía Patológica. Hospital General Básico de la S erranía de Ronda. Málaga.

S índro me RS 3 PE aso ciado a ade no carcino ma de pró stata S r. Dire cto r: El síndrome RS3PE o polisinovitis edematosa benigna senil fue descrito por McCarty et al en 1985 1 . Se caracteriza por la aparición brusca de una polisinovitis simétrica seronegativa y frecuente tenosinovitis de flexores y extensores de los dedos con marcado edema con fóvea en zonas acras. No provocan erosiones óseas, afectan sobre todo a varones ancianos y presentan una excelente respuesta a dosis bajas de esteroides. Recientes publicaciones la describen como una forma de poliartritis paraneoplásica 2 . Presentamos un caso diagnosticado de síndrome RS3PE y adenocarcinoma de próstata concomitante. Se trata de un varón de 76 años de edad, ATS jubilado, sin antecedentes personales de interés que acudió a nuestro centro por cuadro de aparición brusca de polisinovitis simétrica en muñecas, metacarpo falángicas e inter falángicas proximales junto con edema bilateral con fovea en el dorso de ambas manos (fig. 1 ). Asociaba rigidez matutina de 30 minutos de duración, febrícula, astenia y anorexia sin pérdida de peso. Inició tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) sin mejoría. Presentaba un ritmo miccional normal y nicturia (1-2 veces). La próstata al tacto rectal mostraba un lóbulo izquierdo aumentado de tamaño de consistencia pétrea. La analítica era normal excepto una velocidad de sedimentación globular (VSG) de 74 mm a la primera hora, proteína C reactiva (PCR) 1 0 2 mg/ dl y un antígeno específico prostático (PSA) de 4 5 ng/ ml. Anticuerpos antinucleares (ANA) y factor reumatoide (FR) negativo. Las radiografías de tórax, pelvis y manos eran norma-

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REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA, VOL. 201, NÚM. 7 , JULIO 2 0 0 1

7 . Cobeta JC, Martínez J. Síndrome RS3PE o polisinovitis edematosa benigna del anciano. Estudio de 8 casos. Rev Clín Esp 1 999; 199:785-789. 8 . Olivo D, Mattace R. Concurence of benign edematous polisynovitis in the elderly (RS3 PE syndrome) and endometrial adenocarcinoma. Scand J Rheumatol 1 9 9 7 ; 2 7 :6 6 -6 8 . 9 . Tada Y, Sato H, Yoshizawa S, et al. Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema associated with gastric carcinoma. J Rheumatol 1 9 9 7 ; 2 4 :9 7 4 -9 7 5 . 1 0 . Cantini F, Olivieri I, Salvarani C. More on remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema as paraneoplastic syndrome. J Rheumatol 1 9 9 8 ; 2 5 :1 8 8 -1 8 9 .

F. J. Nuño Mateo, J. Noval Menéndez, M. Mazorra Iráculis y M. T. Campoamor Serrano S ervicio de Medicina Interna. Hospital de Cabueñ es de Gijón. A sturias.

Fig. 1. Edem a con fóvea en el dorso de la m an o.

les. Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 20 mg/ día con mejoría parcial. Se realizó una ecografía transrectal con biopsia prostática con diagnóstico de adenocarcinoma. La tomografía axial computarizada (TAC) abdominopélvica y la gammagrafía ósea para estadiaje tumoral no mostró alteraciones excepto captación leve en muñecas y carpos. Tras 3 semanas de tratamiento esteroideo el paciente lo abandona voluntariamente al desarrollar un herpes zóster intercostal e inició tratamiento con bloqueo hormonal (flutamida 250 mg/ 8 h y leucoprorelina 7,5 mg im/ mes). A los 6 meses el paciente se encuentra asintomático y con VSG, PCR y PSA dentro de valores normales. Los procesos reumatológicos son manifestaciones poco frecuentes de una neop lasia oculta. Los más conocidos y aceptados son la dermatomiositis, la polimiositis y la osteoartropatía hipertrófica 3,4 . En los ultimos años se discute si la nueva entidad conocida como RS3 PE puede ser en algunos casos una manifestación sistémica de una neoplasia de fondo o es la asociación casual de 2 patologías frecuentes en el anciano. A favor de la primera posibilidad estaría la estricta evolución paralela en el tiempo entre la poliartritis y el tumor como ocurrió en nuestro caso. El primer caso descrito asociado a un linfoma de Hodking fue publicado en 1 9 9 3 5 . Desde entonces se han publicado varios casos asociados a tumores sólidos, sobre todo adenocarcinomas y con menor frecuencia de estirpe hematológica 6-10 . Consideramos que ante el diagnóstico de RS3PE la mayoría de los casos son leves. Se debe mantener la sospecha y la vigilancia sobre aquellos pacientes que asocien deterioro del estado general, citopenias en sangre periférica, patrón inflamatorio marcado en la analítica y nula o parcial respuesta al tratamiento esteroideo. Dentro de este subgrupo realizar un chequeo general en el que no debe faltar el despistaje de un adenocarcinoma de próstata oculto. BIBLIOGRAFÍA 1. McCarty DJ, O’Duffy JD, Pearson L, Hunter JB. Remitting seronegative symmetrical synovitis with p itting edema. J AMA 1 9 8 5 ;2 5 4 :2 .7 6 3 2.767. 2. Sibilia J, Friess S, Schaeverbeke T, et al. Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema (RS3 PE): a form of paraneoplastic polyartritis? J Rheumatol 1 9 9 9 ; 2 6 :1 1 5 -1 2 0 . 3. John WJ, Foon KA, Patchell RA. Paraneoplastic syndromes. En: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, eds. Cancer: principles & practice of oncology. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1 9 9 7 ; 2 .3 9 7-2 .4 2 2 . 4 . Caldwell DS, McCallum RM. Rheumatologic manifestations of cancer. Med Clín North Am 198 6; 7 0 :3 8 5 -4 1 7 . 5. Roldán MR, Martínez F, Roman J, Torres A. Non-Hodgkin’s lymphoma: initial manifestation. Ann Rheum Dis 1 9 9 3 ; 5 2 :8 5 -8 6 . 6. Olivé A, Blanco J, Pons M, Vaquero M, Texa X. The initial spectrum of remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema. J Rheumatol 1997; 24:333-336 .

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Título e le vado de CA-1 2 5 e n he pato patía cró nica S r. Dire cto r: CA-1 2 5 es un marcador tumoral generalmente empleado en pacientes con cáncer epitelial ovárico. Su uso principal es ayudar a discriminar entre masas pélvicas benignas y malignas y como monitorización de la respuesta terapéutica en carcinomas ováricos 1 . Sin embargo, su especificidad es baja y se han descrito elevaciones en otros procesos benignos y malignos no ginecológicos. Entre ellos se encuentran la hepatopatía y la insuficiencia renal crónica, sarcoidosis, adenocarcinomas del tubo digestivo, melanomas y linfomas 2-4 . Cuando se presenta a títulos muy elevados se suele atribuir a origen tumoral. Presentamos un caso de hepatopatía crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) con ascitis, derrame pleural secundario, con títulos muy elevados de CA-12 5 que se normalizaron tras tratamiento adecuado de su descompensación hidrópica. Se trata de una mujer de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial (HTA) y diagnosticada 1 año y medio antes de hepatopatía crónica por VHC por estudio de bicitopenia y elevación de transaminasas. Se desestimó entonces biopsia hepática por trastorno de la coagulación. El ingreso actual se realizó por cuadro de 2 meses de evolución de síndrome general con pérdida de unos 6 kg de peso, tos seca, disnea de moderados esfuerzos, aumento del perímetro abdominal y edemas en miembros inferiores. En la exploración se objetivó una hepatomegalia de unos 4 cm, edemas hasta las rodillas con fovea y semiología de derrame pleural izquierdo y ascitis. En la analítica destacaba una bilirrubina de 2,4 mg/ dl, una tasa de protrombina del 51% y un CA-125 de 2.281 U/ ml, valor confirmado en una segunda determinación (rango normal de 0 a 40 U/ ml). Se realizaron estudios de líquido ascítico y líquido pleural con características bioquímicas de trasudado con adenosina desaminasa (ADA) normal, citología negativa para malignidad y estudios microbiológicos incluyendo cultivo de Lowenstein negativos. La radiografía de tórax, ecografía abdominal y tomografía axial computarizada (TAC) toracoabdominal mostraron únicamente ascitis y derrame pleural izquierdo. Una gastroscopia demostró varices esofágicas grado II. Se realizó exploración y ecografía ginecológica, citología vaginal y mamografía que no encontraron patología. Con diagnóstico de hepatopatía crónica por VHC con descompensación hidrópica, se inició tratamiento con diuréticos y suplementos de vitamina K con desaparición de los edemas y mejoría progresiva de su estado general. A los 6 meses la paciente se encuentra asintomática salvo leve astenia y hábito depresivo, ha ganado 4 kg de peso, ha desaparecido la ascitis y los niveles de CA-125 se encuentran dentro de los valores normales. Las enfermedades hepáticas crónicas, especialmente las víricas son causa frecuente de elevaciones del CA-125. Varios

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CARTAS AL DIRECTOR

estudios han demostrado que la presencia de ascitis es la clave en el mecanismo responsable de este incremento 5,6 . Su síntesis dependería del epitelio peritoneal provocado por el estímulo de la presencia de líquido, con su liberación a la cavidad peritoneal y posterior paso al suero. Así, los niveles de CA-125 se hallan más elevados en el líquido ascítico que en el suero y se objetiva una disminución de los mismos tras la evacuación de la ascitis 7 . Hay trabajos en los que se utiliza como marcador muy sensible para detectar ascitis en pacientes con hepatopatía con implicaciones diagnósticas y terapéuticas 7,8 . Otros autores lo consideran un marcador inespecífico de afectación peritoneal, por lo que tendría escaso valor diagnóstico en la evaluación etiológica de la ascitis 9 . Destacamos con nuestro caso la existencia de elevaciones extremas de CA-125 en hepatópatas con ascitis y que su utilización como marcador tumoral en estos pacientes debe ser evitado. BIBLIOGRAFÍA 1. Bast RC, Klug TL, St John E, et al. A radioimmunoassay using a monoclonal antibody to monitor the course of epithelial ovarian cancer. N Engl J Med 1983; 309:883-887 . 2. Ruibal A, Encabo G, Martínez-Miralles E, et al. CA-1 2 5 seric levels in nonmalignant pathologies. Bull Cancer 1 9 8 4 ; 7 1 :1 4 5 -1 4 6 . 3. Haglund C, Kuusela P, Roberts P, et al. Tumor marker CA-1 2 5 in patients with digestive tract malignancies. Scand J Clin Lab Invest 1 9 9 1 ; 51:265-270. 4. Daoud E, Bodor G, Weaver C, et al. CA-1 2 5 concentrations in malignant and nonmalignant disease (Washington University Case Conference). Clin Chem 1991; 37:1 .96 8-1 .9 7 4 . 5. Bergmann JF, Beaugrand M, Labadie H, et al. CA-1 2 5 (ovarian tumorassociated antigen) in ascitic liver diseases. Clin Chim Acta 1 9 8 6 ;1 5 5 : 163-165. 6. Molina R, Filella X, Bruix J, et al. Cancer antigen CA-1 2 5 in serum and ascitic fluid of patients with liver diseases. Clin Chem 1 9 9 1 ; 3 7 :1 .3 7 9 1.383. 7 . Zuckerman E, Oian GD. CA-1 2 5 is a highly sensitive marker for the diagnosis and monitoring of ascites in cirrhotic patients (abstract). Hepatology 1996; 1911:A604 . 8. Zuckerman E, Lanir A, Sabo E, et al. Cancer antigen 1 2 5 : a sensitive marker of ascites in patients with liver cirrhosis. Am J Gastroenterol 1 9 9 9 ; 94:1.613-1.618. 9. DiBaise JK, Donovan JP. Markedly elevated CA-1 2 5 in hepatic cirrhosis. Two cases illustrations and review of the literature. J Clin Gastroenterol 1999; 28:159-161.

F. J. Nuño Mateo, J. Noval Menéndez, C. Gallo Álvaro y E. M. Fonseca Aizpuru S ervicio de Medicin a In tern a. Hospital de Cabueñ es. Gijón .

Tratamie nto de la ins uficie ncia cardíaca. Pape l de l cardió lo go S r. Dire cto r: He leído con interés el artículo de los doctores Conthe y Pacho sobre el tratamiento de la insuficiencia cardíaca publicado recientemente en su revista 1 . Los autores han hecho una excelente revisión sobre el tratamiento farmacológico de esta patología y sobre las estrategias en el manejo de estos pacientes. Sin embargo, me gustaría hacer algunas consideraciones sobre el papel que los autores piensan que desempeñan las distintas especialidades implicadas en el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca, y en especial sobre el papel del cardiólogo. En la tabla 8 de su artículo 1 reservan para el cardiólogo 2 misiones: colaboración con el diagnóstico inicial (ecocardiograma y otras técnicas) y manejo del enfermo complicado o con necesidad de tratamientos específicos (revascularización coronaria, trasplante cardíaco, miocardiopatías primarias en pacientes jóvenes). Por el contrario, el internista es el encargado, entre otras actividades, de tratar al paciente general con insuficiencia cardíaca durante su ingreso hospitalario, y más específicamente a los pacientes ancianos 1 .

Estamos de acuerdo en que la elevada prevalencia e incidencia de la insuficiencia cardíaca han hecho que el número de pacientes con este problema y los ingresos hospitalarios por dicho motivo sobrepasen en muchos centros las posibilidades asistenciales de los Servicios de Cardiología, por lo que los pacientes con insuficiencia cardíaca son atendidos con frecuencia por otros especialistas (internistas y geriatras). Sin embargo, como p residente del Grup o de Trabajo de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Española de C a rdio lo gía y co m o ca rdió lo go n o p ue do e sta r de acuerdo con el limitado papel que los autores atribuyen a la cardiología. Mi deseo no es, por supuesto, entablar una «guerra de competencias», pues al fin y al cabo lo que debe movernos a todos, cardiólogos y no cardiólogos, es el proporcionar el mejor tratamiento y la mejor asistencia a nuestros pacientes, y ello exige, como también dicen los autores en su artículo 1 , la colaboración entre las diversas especialidades implicadas. De hecho nuestro grupo de trabajo ha compartido con el doctor Conthe y otros internistas numerosas reuniones sobre insuficiencia cardíaca, colaboración que ha sido fructífera para todos, y pensamos que esta línea de colaboración debe ser mantenida y aumentada en el futuro. El papel del cardiólogo en el manejo de la insuficiencia cardíaca no puede limitarse a lo sugerido por los autores. El cardiólogo no sólo debe colaborar en el diagnóstico inicial, sino que es el protagonista del manejo inicial del enfermo por muy diversos motivos. Efectivamente, el ecocardiograma es fundamental en el diagnóstico del paciente con insuficiencia cardíaca, que ya no puede basarse sólo en criterios clínicos como bien establece la Sociedad Europea de Cardiología 2 . Pero la valoración del ecocardiograma-Doppler y la valoración de la relación entre sus resultados y el posible diagnóstico de insuficiencia cardíaca debe hacerlo un cardiólogo, ya que en muchos casos las alteraciones de la función ventricular, sobre todo cuando sólo existe alteración diastólica y la contractilidad es normal, pueden no estar relacionadas con la clínica del enfermo, con el consiguiente sobrediagnóstico de casos con insuficiencia cardíaca. Además en el manejo inicial del paciente hay que identificar las posibles etiologías específicas, que pueden ser corregibles, y, en especial, la cardiopatía isquémica, la causa más frecuente de insuficiencia cardíaca en nuestro medio, y esto debe ser estudiado por el cardiólogo. Otro punto en el que no estamos de acuerdo es en el manejo del paciente ingresado. Existe la tendencia en la actualidad, sobre todo en los hospitales comarcales, a considerar al cardiólogo como un mero «realizador» de técnicas, sin tratar directamente al paciente. Esto puede ser debido a la estructura de esos hospitales, pero también en parte es achacable a los cardiólogos, demasiado enfocados hacia las numerosas técnicas diagnósticas y terapéuticas en las que afortunadamente dispone nuestra especialidad. Sin embargo, la clínica es una parte fundamental de nuestro trabajo, al igual que la farmacología, y estos aspectos son mucho más importantes en una patología como la insuficiencia cardíaca. Los cardiólogos, en este sentido, somos «internistas de la cardiología». El tratamiento de la insuficiencia cardíaca, con la gran mejoría pronóstica conseguida en los últimos años, ha sido desarrollado fundamentalmente en los Servicios de Cardiología, a través de la participación en los diversos y numerosos ensayos clínicos. La aplicación de los resultados de estos ensayos clínicos a la práctica clínica no es una actividad meramente rutinaria, sino que exige un conocimiento amplio, no sólo de la farmacología, sino también de la fisiopatología y de la hemodinámica cardíacas, aspectos ampliamente tratados en los programas de formación de nuestra especialidad y en nuestra práctica clínica diaria.

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REVISTA CLÍNICA ESPAÑOLA, VOL. 201, NÚM. 7 , JULIO 2 0 0 1

La insuficiencia cardíaca es una patología cardiológica con muchas imbricaciones en distintos campos de la cardiología, y en su diagnóstico, manejo y tratamiento el cardiólogo debe desempeñar un papel fundamental. Por supuesto que esto no excluye que los pacientes con insuficiencia cardíaca ingresados en los hospitales no puedan ser tratados por los especialistas de Medicina Interna y seguidos extrahospitalariamente por los médicos de Atención Primaria. El punto más importante debería ser no sólo quién trata al paciente, sino cómo se le trata. La gran mejoría conseguida en los últimos años con los nuevos fármacos puede quedar anulada o reducida en su eficacia por la infrautilización de dichos recursos, infrautilización que es más frecuente fuera del ámbito de la cardiología. El futuro del tratamiento de lo s p acien tes co n in suficien cia cardíaca p asa, adem ás de por el desarrollo de nuevas terapéuticas 3 , por la mejor utilización de lo ya disponible. Para ello es muy importante la forma continuada y la coordinación de los diversos especialistas implicados, en lo que puede desempeñar un papel muy importante el desarrollo de consultas de apoyo específicas de insuficiencia cardíaca, como las que ya están funcionando en numerosos servicios de Cardiología de nuestro país. BIBLIOGRAFÍA 1. Conthe P, Pacho E. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Rev Clín Esp 2000; 200:551-5 62 . 2. Cleland JGF, Erdmann E, Ferrari R, et al. Guidelines for the diagnosis and assessment of heart failure. Eur Heart j 1 9 9 5 ; 1 6 :7 4 1 -7 5 1 . 3. Coodley E. Newer drug therapy for congestive heart failure. Arch Intern Med 1999; 159:1.17 7-1 .18 3 .

M. Anguita Sánchez S ervicio de Cardiología. Hospital Rein a S ofía. Córdoba.

Ins uficie ncia cardíaca: e l ve rdade ro pro tago nis ta e s e l pacie nte S r. Dire cto r: Debemos en primer lugar agradecer algunos comentarios elogiosos realizados por el doctor Anguita, como coordinador del Grupo de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Española de Cardiología (SEC), sobre nuestra revisión terapéutica en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) 1 . La IC, como creemos queda sobradamente reflejado en el artículo aludido, merece hoy día una aproximación multidisciplinaria y el papel del cardiólogo es muy destacable. La colaboración en el diagnóstico inicial, la realización del ecocardiograma y otras técnicas, así como el manejo del enfermo complicado con refractariedad al tratamiento, miocardiopatías primarias, receptores de trasplante, etc., son facetas de gran trascendencia. Sobre ello hemos discutido en múltiples foros, y siempre que el grupo de trabajo de IC de la Sociedad

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Española de Medicina Interna (SEMI) ha realizado alguna actividad científica o recomendaciones de buena práctica clínica 2 ha solicitado el importante concurso de múltiples cardiólogos de prestigio. La IC constituye uno de los primeros motivos de ingreso en nuestros Servicios, y existe un interés creciente y palpable por mejorar la atención de estos pacientes en el seno de la SEMI. El grupo de trabajo de IC, además de haber realizado una encuesta nacional 3 , ha protocolizado la atención de estos pacientes en una amplia base de datos que próximamente verá la luz. Sólo nos atraveríamos a matizar un aspecto del escrito del doctor Anguita cuando alude al cardiólogo «como protagonista» de esta patología, aun reconociendo su importante papel. Ni siquiera los más de 5 .00 0 internistas que tratan diariamente a miles de pacientes hospitalizados con IC, ni los médicos de Atención Primaria sobre los que recae el cuidado diario de estos pacientes pueden ser considerados protagonistas de la IC. Consideramos que el verdadero protagonista de la IC es el propio paciente, que ve seriamente amenazado su pronóstico y calidad de vida. Muchos de estos enfermos en sus reingresos repetidos, por su edad y pluripatología (distantes, por cierto, en su perfil de los pacientes incluidos en los grandes ensayos clínicos), son tratados habitualmente por internistas como él mismo reconoce. Estos pacientes con edad media superior a 7 7 años, 38% con diabetes mellitus, 3 0% con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y en más del 40 % con presencia de otras patologías (alteraciones neurológicas, insuficiencia renal, vasculopatía periférica, etc.), pueden beneficiarse de una revisión rutinaria que compartimos médicos internistas y de Atención Primaria. Es necesario por ello un manejo coordinado de la IC que nosotros promovemos desde la SEMI (al igual que desde el grupo de la semFYC) 4 , sin protagonismos ni «gremialismos» innecesarios. El reto actual sin duda es implementar la terapéutica óptima y los mejores cuidados al mayor número posible de pacientes con IC. Nuestra útil p reocup ación es p oder alcanzar un manejo compartido de esta patología, que tan necesaria consideramos y que tanto nos concierne a los clínicos españoles. BIBLIOGRAFÍA 1 . Conthe P, Pacho E. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Rev Clín Esp 2 0 0 0 ; 2 0 0 :5 5 1 -5 6 2 . 2 . Insuficiencia cardíaca: recomendaciones diagnósticas y terapéuticas. Grupo de Trabajo de IC de la Sociedad Española de Medicina Interna. Madrid: Ed. Jarpyo, 2 0 0 0 . 3 . Insuficiencia cardíaca: visión del internista. Encuesta Nacional IC. SEMI Rev Clín Esp 2 0 0 1 ; sI:3 -8 . 4 . Lobos JM, Casas J, Díaz S, et al. Insuficiencia cardíaca. Recomendaciones semFYC. Recomendaciones de la Sociedad Española de Medicina Interna y Comunitaria. Barcelona: EDIDE, 1997.

P. Conthe y E. Pacho Grupo de Trabajo de IC de la S ociedad Española de Medicina Interna.