Campus Obregón Alfonso Valencia Ayala

Terapia Nutricional Medica en Trastornos Renales Nutrición / 4to. Cuatrimestre UDS / Campus Obregón Alfonso Valencia Ayala FISIOLOGIA Y FUNCION DE L

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ADELA-EMILIA GÓMEZ AYALA
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Terapia Nutricional Medica en Trastornos Renales Nutrición / 4to. Cuatrimestre UDS / Campus Obregón Alfonso Valencia Ayala

FISIOLOGIA Y FUNCION DE LOS RIÑONES • principal función del riñón es mantener el equilibrio homeostático de líquidos, electrolitos y solutos orgánicos. • Recibe un 20% del gasto cardiaco, permite filtrar unos 1600 ml de sangre al día. • Con ello producen unos 180 Lts de liquido (ultrafiltrado) que, mediante procesos activos de reabsorción de ciertos elementos y secreción de otros, se modifican hasta formar los 1.5 Lts (0.5-1.0 ml/Kg/día) de orina que se excretan como media al día.

• Cada riñon: 1 millon de unidades funcionales llamadas nefronas • Cada nefrona: consiste en un glomérulo conectado a una serie de túbulos que se dividen en varios segmentos funcionales: túbulo contorneado proximal, asa de henle, tubulo distal y el conducto colector

• Cada nefrona funciona de manera independiente, contribuyendo a la producción final de orina, todas están sometidas a un control similar y coordinado. • Sin embargo cuando un segmento de una nefrona es destruido toda ella pierde su funcionalidad.

• El glomérulo es una masa esférica de capilares rodeada por una membrana, la capsula de bowman. • Función es la producción de la gran cantidad de ultra filtrado que es posteriormente modificada por los siguientes segmentos de la nefrona. • Debido a su función de barrera, el glomérulo bloquea las células sanguíneas y las moléculas de peso molecular superior a 6500 daltons, como las proteínas.

• La producción de ultrafiltrado es un su mayor parte pasiva. • Los túbulos reabsorben la mayoría de los componentes del ultrafiltrado. Gran parte de este proceso es activo y requiere un considerable gasto de energía en forma de ATP. • La diferencia de permeabilidad entre sus segmentos y la respuesta al control hormonal permiten que el túbulo produzca la orina final.

• El riñón tiene una capacidad ilimitada de regulación de la homeostasis hídrica • Puede excretar orina con diluciones desde los 50 mOsm. o concentraciones de 1200 mOsm. • Partiendo de una carga de solutos de unos 600 mOsm, el riñón puede eliminar desde 500ml hasta 12 ml de orina concentrada. • El control de la excreción de agua corresponde a la vasopresina(hipófisis posterior).

• El exceso de agua corporal , indicado por la reducción de la osmolalidad, da lugar a una inmediata interrupción de la secreción de vasopresina. • En cambio una elevación de la osmolalidad genera un incrementa de la secreción de la hormona y retención de agua. • El volumen de orina mínimo capaz de eliminar una concentración de soluto de 600mOsm es de 500ml. • Volúmenes de meno de 500 ml constituyen la denominada oliguria, con volúmenes tan reducidos no es posible eliminar todos los desechos diarios.

• La mayor parte de la carga de soluto esta constituida por residuos nitrogenados, procedentes del metabolismo de las proteínas. • Urea: depende del contenido proteico de la dieta • El acido úrico, la creatinina y el amoniaco, pequeñas cantidades. • Si estos productos de desechos no son eliminados, se acumulan en la sangre dando lugar a una alteración; azohemia.

• La capacidad para eliminar los residuos nitrogenados se conoce como función renal. • La insuficiencia renal es la consecuencia de la incapacidad de excretar la carga diaria de este tipo de residuos.

Otras funciones del riñon • Afecta el mecanismo renina-angiotensina, uno de los principales controladores de la tensión arterial. • Produce la hormona eritropoyetina • Mantenimiento de la homeostasis de calciofosforo • Producción activa de la vitD; 1,25-(OH)2D3 • Suprime la producción de la hormona paratiroidea.

ENFERMEDADES RENALES • Las manifestaciones de enfermedad renal son consecuencia directa de la afectación de ciertas partes del sistema urinario.

Enfermedades glomerulares: síndrome nefrítico • Fisiopatología: • Incluye las manifestaciones clínicas de un grupo de patologías caracterizadas por inflamación de las asas capilares del glomérulo. • Se manifiestan de improviso, duración breve y cursan hasta su completa recuperacion o evolucionan a sindrome nefrotico o ESRD.

• Principal manifestación: hematuria • También se caracteriza por hipertensión y perdida leve de la función renal. • La presentación mas común: se produce tras una infección estreptocócica y casi siempre es auto limitada. • Otras posibles: enfermedades renales primaria (nefropatia por inmunoglobulina A o nefritis hereditaria) o secundarias (lupus eritematoso sistemico,vasculitis, glomerulonefritis asociada a endocarditis)

Terapia nutricional medica • El tratamiento de la glomerulonefritis aguda intenta mantener un buen estado nutricional, que contribuya a dar tiempo para que la enfermedad remita de forma espontanea. • La restricción de proteínas o potasio no supone ningún beneficio a no ser que desarrollen uremia o hiperpotasemia significativas. • Si hay hipertensión: restricción de sodio.

Síndrome nefrótico • Fisiopatología – Comprende un grupo heterogéneo de patologías, cuyas manifestaciones derivan del deterioro de la barrera glomerular para las proteínas. – Las perdidas importantes de proteínas en orina producen hipoalbuminemia, con el con consiguiente edema, hipercolesterolemia, hipercoagulabilidad y alteración del metabolismo óseo. – El 95% casos proceden de tres enfermedades sistémicas( diabetes mellitus, LES Y amiloidosis).

Terapia nutricional medica • Inicialmente tratados con dietas bajas en sodio, diureticos y estatinas, para reducir la hiperlipidemia. • Principales objetivos: tratar los síntomas asociados al síndrome, reducir el riesgo de progresión a insuficiencia renal y mantener las reservas nutricionales. • La dieta ha de orientarse a la aportación de la energía y las proteínas suficientes para mantener un balance de nitrógeno positivo, a producir un incremento de la concentración plasmática de albumina y a la eliminación del edema.

Enfermedades de los túbulos y del intersticio: insuficiencia renal aguda • Se caracteriza por una súbita reducción de la tasa de filtración glomerular.. • Puede presentarse asociada a oliguria o con flujo de orina normal. • Es característico que esta alteración se produzca en riñones previamente sanos. • Su duración oscila unos pocos días y varias semanas

Se divide en tres categorias: • 1) perfusión renal inadecuada (prerrenales) • 2) enfermedades en el parénquima renal (intrinseca) • 3) obstrucción (pósrenales) • si se hace un buen dx y correcion de las causas prerrenales y obstructivas , la IRA, suele ser de duracion breve y no requiere especiales intervenciones nutricionales.

• La IRA intrinseca: - Fármacos nefrotoxicos - Reacción alérgica a ciertos local a ciertos farmacos - Glomerulonefritis de progresion rapida - Episodio prolongado de isquemia - Esta ultima es la de efectos mas devastadores.

Algunas causas de insuficiencia renal aguda • Prerrenales: deshidratacion leve, colapso respiratorio • Intrinsecas: necrosis tubular aguda,traumatismo,cirugia,septicemia,nefroto xicidad,antibioticos,trastornos vasculares etc. • Osbtruccion posrenal: hipertrofia con retencion urinaria,carcinoma de vejiga o prostata,cancer retroperitoneal o pelvico y calculos ureterales bilaterales y obstruccion.

Tratamiento medico • El curso clínico y el pronostico dependen sobre todo de la causa subyacente. • Leve(toxicidad farmacológica) con la interrupción del consumo del fármaco • Grave(necrosis tubular agua isquémica) - Dialisís, NPT y Reposición de electrolitos

Tratamiento nutricional • La asistencia nutricional en IRA es particularmente importante, ya que el paciente no solo presenta uremia, acidosis metabólica y desequilibrio de líquidos y electrolitos, sino también suele padecer estrés fisiológico que incrementan los requerimientos proteicos.

1- administración parenteral de glucosa, lípidos y aminoacidos esenciales y no esenciales. 2- ingesta elevada de carbohidratos y grasas para reservar proteínas 3- dieta alta en calorías y baja en proteínas, con restricción de sodio

Enfermedad Renal Crónica

CONUT y Pérez Valoración nutricional Parámetro

Normal

Leve

Moderado

Severo

Albumina sérica (gr/dl) Valor

3.5 – 4.5

3.0 – 3.49

2.5 - 2.9

Menor de 2.5

0

2

4

6

Proteínas totales (gr/dl) Valor

Mas de 7

5 – 6.99

2 - 4.99

Menos de 2.0

0

2

4

6

Linfocitos totales (Células/ml) Valor

Mas de 1600

1200 – 1599

800 - 1199

Menos de 800

0

1

2

3

Colesterol (mg/dl) Valor

Mas de 180

140 – 180

100 – 139

Menos de 100

0

1

2

3

Cuenta total

0-1

2-4

5-8

9 - 12

Naturaleza Progresiva de la Enfermedad Renal Crónica • U ƒ na vez perdida entre la ½ y 2/3 de la función renal esta progresa hasta agotarse, aun cuando la enfermedad de base se pueda suprimir • 1 de 9 personas es o será nefropata

TABLE 132-1 -- Causes of Chronic Renal Failure

Diabetic glomerulosclerosis* Hypertensive nephrosclerosis Glomerular disease Glomerulonephritis Amyloidosis, light chain disease* Systemic lupus erythematosus, Wegener's granulomatosis* Tubulointerstitial disease Reflux nephropathy (chronic pyelonephritis) Analgesic nephropathy

Obstructive nephropathy (stones, benign prostatic hypertrophy) Myeloma kidney* Vascular disease Scleroderma* Vasculitis* Renovascular renal failure (ischemic nephropathy) Atheroembolic renal disease* Cystic disease Autosomal dominant polycystic kidney disease Medullary cystic kidney disease

Naturaleza Progresiva de la Enfermedad Renal Crónica

• Formula de Cockroff-Gault Clerance = (140-edad) x KG 72 x Cr plasma Si es mujer el resultado de

x 0.85

Enfermedad Renal Crónica Fisiopatología • En un principio el riñón trata de adaptarse – Aumenta la presión en la arteriola eferente – Elevan los niveles de renina – Estado de hiperfiltacion

Circulo vicioso del daño renal

Disminución del Nº de nefronas

Hipertrofia y vasodilatación de los nefronas supervivientes

Esclerosis glomerular

Aumento de presión y VFG

Enfermedad Renal Crónica Fisiopatología • A corto plazo hay mejoría en la tasa de filtrado • A largo plazo este mecanismo de adaptación provoca una mayor perdida de la función

Clasificacion de la Insuficiencia Renal Crónica

Estadio

GFR, mL/min per 1.73 m2

0

>90a

1

90b

2

60–89

3

30–59

4

15–29

5

55ml/min = 0.8gr/kg/dia – TFG>25

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