CAPÍTULO 16: MEMORIA Y AMNESIAS Autor:F. Javier Olazarán Rodríguez INTRODUCCIÓN Dos han sido, desde la Antigüedad, los modos en que el hombre se ha aproximado al estudio de la memoria: una actitud "psicológica", basada en analogías, y una actitud "anatómica", basada en la localización. Desde la perspectiva psicológica, Platón comparaba en su Theaetetus la fijación mnésica a la impresión que un sello produce en un bloque de cera. Entretanto, desde una visión anatómica, otros discutían acerca de la localización del alma, fuente toda la actividad intelectual. Durante los dos últimos siglos hemos asistido a un progresivo diálogo e integración de ambas perspectivas cuyo fruto ha sido un espectacular avance en el conocimiento del funcionamiento de la memoria, así como en el diagnóstico de los distintos procesos que la alteran. ENFOQUE PSICOLÓGICO Los orígenes de los modelos mnésicos modernos se remontan a William James (1842-1910) quien, basándose en la introspección, introdujo la distinción entre memoria primaria y secundaria. Las nuevas experiencias no desaparecen inmediatamente de la consciencia, sino que permanecen durante un corto período de tiempo como "la parte más distante del presente". Los contenidos de esta memoria primaria podrían pasar a la memoria secundaria, un gran almacén dentro del cual todo nuestro conocimiento queda permanentemente guardado. Atkinson y Shiffrin ampliaron este modelo con la introducción del concepto de memoria sensorial, una serie de almacenes o registros de activación muy breve que funcionan en paralelo y permiten el paso de la información a la memoria a corto plazo (que equivale al concepto de memoria primaria) (figura 1). La distinción entre memoria o almacén a corto plazo (MCP) y memoria o almacén a largo plazo (MLP) (que equivale al concepto de memoria secundaria) ha recibido abundante confirmación en estudios experimentales con sujetos sanos y en pacientes con distintos síndromes amnésicos.

El modelo de los almacenes mnésicos se fue enriqueciendo a partir de los años setenta con la elaboración del modelo de los sistemas mnésicos, los cuales actuarían en paralelo, dentro de la MLP. El criterio diferenciador en este caso es

la

naturaleza

del

material

almacenado.

A

Tulving

debemos

la

conceptualización de los tres sistemas mnésicos más relevantes para la práctica clínica (figura 2): • Memoria episódica. Se refiere a acontecimientos enmarcados en un contexto temporoespacial. Se puede valorar de manera "ecológica" invitando al paciente a que narre los principales acontecimientos del día o las vicisitudes en su trayecto hasta el lugar de la entrevista (memoria retrógrada). • Memoria semántica. Es la memoria de los hechos, conceptos y significados. Resulta difícil deslindar este tipo de memoria de determinadas funciones lingüísticas. Puede medirse mediante pruebas como el test de vocabulario de la escala de inteligencia de Wechsler o, de manera más breve, mediante la evocación categorial (por ejemplo de animales en un minuto). • Memoria de procedimiento (o memoria implícita). Es aquélla que no se puede examinar de manera consciente, ni puede expresarse medirse mediante un sistema simbólico (p.e. el habla). Su valoración precisa del aprendizaje y de la ejecución de conductas específicas. El aprendizaje y ejecución de habilidades motoras es uno de los principales tipos de memoria de procedimiento. Se puede medir valorando la curva de aprendizaje obtenida en pruebas de laberintos o de escritura en espejo. En contraposición a la memoria de procedimiento, la memoria semántica y episódica se engloban dentro de la memoria

declarativa

o

explícita,

memoria

que

puede

examinarse

introspectivamente y que se expresa mediante un sistema simbólico Al tiempo que se desarrollaba el modelo de los sistemas mnésicos, Craik y Lockhart propusieron en 1972 un esquema alternativo para el estudio de la memoria, que denominaron de "niveles de procesamiento" (figura 3). Este concepto asume que los trazos mnésicos reflejan de algún modo las operaciones realizadas durante el procesamiento consciente de la información. De ser así, la observación acerca de cómo el procesamiento de la información

y las condiciones de la evocación afectan al rendimiento mnésico podría ayudar a comprender mejor la estructura y el funcionamiento de la memoria. El modelo de los niveles de procesamiento desarrolla conceptos ya presentes en el modelo de los almacenes, particularmente explicando el paso de la información de la MCP a la MLP (procesos de codificación y de almacenamiento) y viceversa (proceso de recuperación). Por último, Baddeley ha ampliado el concepto de MCP con la introducción de la memoria operativa (working memory) (figura 4). PERSPECTIVA ANATOMOCLÍNICA El primer correlato anatomoclínico de un caso de amnesia se remonta al 1900, año en que von Bechterew publicó el caso de un hombre de 60 años que tuvo en vida pérdida de memoria, y cuyo cerebro presentaba lesiones en la parte medial del lóbulo temporal. Posteriormente, observaciones en pacientes epilépticos y esquizofrénicos a los que se practicaba una resección temporal mesial bilateral confirmaron la importancia de esta región en la memoria. Estudios más recientes en pacientes con lesiones circunscritas han permitido establecer correlaciones más precisas. Lesiones confinadas a la región CA1 del hipocampo producen un déficit selectivo en la memoria anterógrada declarativa, respetando la memoria de procedimiento. Si la lesión afecta además a otras áreas cercanas (CA2, CA3, circunvolución dentada, subiculum, corteza entorrinal) la amnesia anterógrada es más intensa y se añade una amnesia retrógrada que comprende aproximadamente los últimos 15 años y afecta en especial a los años más recientes (gradiente temporal). El estudio de pacientes con síndrome de Wernicke-Korsakoff ha mostrado que la lesión de determinadas estructuras diencefálicas comporta un patrón amnésico cuya diferenciación clínica respecto del patrón hipocámpico es muy difícil. Todos los casos, alcohólicos o no, presentan lesiones en el tálamo anterior (núcleo dorsomedial), en los núcleos de la línea media (lámina medular interna) o en el tracto mamilotalámico.

Tras el lóbulo temporal y el diencéfalo, el prosencéfalo basal es la tercera región más relevante en el estudio de la memoria episódica. Se piensa que las neuronas colinérgicas son las responsables (núcleo septal medial, banda diagonal de Broca, núcleo basal de Meynert). SÍNDROMES AMNÉSICOS Existen distintos síndromes amnésicos que permiten, desde una perspectiva clínica, apuntar hacia una localización anatómica que ayuda en el diagnóstico etiológico. El síndrome amnésico secundario a la lesión en alguno de las tres niveles mencionados en el apartado anterior posee un núcleo de características clínicas y neuropsicológicas que constituyen lo que habitualmente se denomina "síndrome amnésico clásico". Su diagnóstico tiene indudable trascendencia en la práctica clínica, ya que permite apuntar hacia una topografía y etiología lesional. Otros tipos de amnesia, que se presentan como déficit selectivos de distintas funciones mnésicas, aunque son verdaderas rarezas, permiten avanzar en el conocimiento de la estructura y funcionamiento de la memoria humana. Se describen a continuación los síndromes amnésicos más relevantes. Síndrome amnésico clásico Se produce una afectación prominente de la memoria declarativa anterógrada con afectación variable de la memoria declarativa retrógrada. La memoria a corto plazo, la memoria no declarativa y las demás funciones intelectivas están preservadas. Como ya se ha comentado, se produce por lesiones diencefálicas, temporales mesiales o en prosencéfalo basal (tabla I). Basta con una afectación selectiva en el hipocampo para producir la amnesia anterógrada. Si el daño se extiende a la circunvolución parahipocámpica (incluida la corteza entorrinal) se añade una amnesia retrógrada. Cuando ésta existe, resulta muy difícil diferenciar entre un cuadro temporal mesial y uno diencefálico puro. Algunos rasgos, como la dificultad en el ordenamiento temporal, la amnesia de la fuente y los fallos en la metamemoria son más característicos del daño diencefálico. Por otra parte, la riqueza de confabulaciones, la confusión entre realidad y sueños, y la

marcada mejoría en el recuerdo mediante pistas hacen pensar más en un síndrome del prosencéfalo basal. Por orden aproximado de frecuencia, las causas más frecuentes del síndrome amnésico clásico son la amnesia global transitoria, el síndrome de WernickeKorsakoff, la anoxia cerebral, el trauma craneal, la encefalitis herpética y la encefalitis límbica paraneoplásica. Amnesia focal retrógrada Bajo este concepto, introducido por Kapur en 1992, se engloban pacientes que presentan una afectación prominente de la memoria declarativa retrógrada con afectación variable de la memoria declarativa anterógrada. La memoria a corto plazo, la memoria semántica, la memoria no declarativa y las demás funciones intelectivas están preservadas. Se asocia a lesiones temporales que respetan el hipocampo. Las causas más frecuentes son el trauma craneal, la epilepsia temporal, la insuficiencia vertebrobasilar y la amesia psicógena (tabla II). Demencia semántica El primer caso de demencia semántica fue descrito por Warrington en 1975, aunque el término fue acuñado posteriormente por Snowden y colaboradores. Cursa con afectación prominente de la memoria semántica, estando la memoria a corto plazo, la memoria episódica, la memoria no declarativa, los aspectos gramaticales del lenguaje y las demás funciones intelectivas preservadas (tabla III). La neuroimagen muestra atrofia temporal inferolateral. En las pocas necropsias disponibles se ha encontrado enfermedad de Pick. CONCLUSIONES La memoria episódica depende inicialmente de un sistema dual límbicodiencefálico, donde el hipocampo es esencial en la fijación anterógrada y la corteza entorrinal en la recuperación. Parece que la memoria episódica más remota llega a independizarse de este sistema pasando a depender, al igual que la memoria a corto plazo, la memoria semántica y la de facilitación, únicamente del neocórtex. El estudio de estos tipos de memoria es

fundamental en el diagnóstico funcional, topográfico y etiológico de los síndromes amnésicos, así como en la rehabilitación. BIBLIOGRAFÍA Baddeley, AD. Essentials of human memory. Hove: Psychology Press; 1999. Bauer, RM. Tobias B., Valenstein E. "Amnesic disorders". En: Heilman KM, Valenstein E, editores. Clinical neuropsychology, 3ª edición. Nueva York: Oxford University Press; 1993. Parkin, AJ. Case studies in the neuropsychology of memory. Hove: Psychology Press; 1997. Parkin, AJ. Memory and amnesia. An introduction, 2ª edición. Oxford: Blackwell; 1997. Zola, S. "Amnesia: neuroanatomic and clinical aspects". En: Feinberg TE, Farah MJ, editores. Behavioral neurology and neuropsychology. Nueva York: McGraw-Hill; 1997: 447-61.           Figura 1    EL MODELO DE MEMORIA MULTIALMACÉN (ATKINSON Y SHIFFIN, 1968)

     

Figura 2    EL MODELO MULTIALMACÉN AMPLIADO (...TULVING, 1972)

          Figura 3    ALMACENES Y PROCESOS MNÉSICOS (...CRAIK Y LOCKHART, 1972)

           

  Figura 4  ALMACENES, PROCESOS Y MEMORIA OPERATIVA (...BADDELEY Y HITCH, 1974)

      Tabla I  EL SÍNDROME AMNÉSICO CLÁSICO

• Afectación prominente de la memoria declarativa anterógrada • Afectación variable de la memoria declarativa retrógrada • Memoria a corto plazo, memoria no declarativa y demás funciones intelectivas preservadas • Lesiones diencefálicas, temporales mesiales o en prosencéfalo basa

  Tabla II    LA AMNESIA TOTAL RETRÓGRADA

• Afectación prominente de la memoria declarativa retrógrada • Afectación variable de la memoria declarativa anterógrada • Memoria a corto plazo, memoria no declarativa y demás funciones intelectivas preservadas • Lesiones temporales que respetan el hipocampo

  Tabla III  LA DEMENCIA SEMÁNTICA

• Afectación prominente de la memoria semántica • Memoria a corto plazo, memoria episódica, memoria no declarativa, gramática y demás funciones intelectivas preservadas • Atrofia temporal inferolateral (enfermedad de Pick)