TEMA

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Clínica de la anorexia nerviosa Itziar Leal Leturia

1. INTRODUCCIÓN Los trastornos de la alimentación constituyen actualmente un foco de gran interés para la investigación clínica. Dicho interés surge como necesidad de dar respuesta a la problemática que presenta actualmente un gran sector de la población caracterizado básicamente por ser mujeres adolescentes y pertenecer o haberse desarrollado en una cultura de tipo occidental. Podemos agrupar los síntomas principales en cuatro categorías: psicopatológicos, cognitivos, conductuales y físicos. Se acompañan en la mayor parte de las ocasiones de diferentes problemas asociados a su diagnóstico principal que en numerosos casos cobran también relevancia clínica. Siguiendo el trabajo de Rubio y Sebastián, en la anorexia nerviosa podemos encontrar las siguientes alteraciones: - Síntomas cognitivos: pensamientos irracionales con relación a la comida, peso y figura, interés excesivo en su figura y el peso, no se aceptan como son. Anteponen el sentirse a gusto con su cuerpo a la opinión de los demás sobre su peso y figura. Evaluación errónea de las dimensiones de su cuerpo, pensamientos erróneos relacionados con los conceptos delgado o grueso, negación de las sensaciones corporales y no valoran la gravedad de su estado, resistiéndose a la recuperación. - Síntomas conductuales: negación o nula conciencia de la enfermedad, dietas hipocalóricas sin grasas ni hidratos de carbono, alteraciones en las formas de

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comer, hiperactividad, aislamiento social, irritabilidad, aumento de las horas de estudio, conductas excesivas, ejercicio excesivo, se convierten en expertas en cuestiones dietéticas y se preocupan de que el resto de la familia esté bien alimentada. - Síntomas psicopatológicos: síntomas depresivos, ansiedad, rasgos obsesivos, alteraciones del sueño, dificultades de aprendizaje y concentración. - Síntomas físicos: Índice de Masa Corporal (IMC) menor de 17,5 o pérdida de peso de origen desconocido, malnutrición secundaria, detención del crecimiento (en prepúberes), amenorrea, alteraciones dérmicas, aparición de vello (lanugo), piel seca y descamada, uñas y cabello frágiles, estreñimiento, hipotensión, bradicardia, arritmias, hipotermia, intolerancia al frío, acrocianosis distal.

2. SÍNTOMAS COGNITIVOS Podemos observar un miedo obsesivo e irracional ante la posibilidad de engordar, así como una preocupación excesiva por el cuerpo, peso y alimentos. Numerosos autores coinciden en señalar la aparición y reiteración de una serie de cogniciones relacionadas con el aspecto del cuerpo y la valoración estética que se hace del mismo y que, en un principio, no se consideran patológicas como tampoco son exclusivos de este tipo de trastornos. Su persistencia las convierten en patológicas, constituyendo la temática casi exclusiva de estas pacientes. Estas distorsiones son, entre otras variables, las responsables de que estas personas inicien una dieta restrictiva, y poco tiempo después van a ser también las responsables en gran medida del mantenimiento del trastorno. Las alteraciones de la imagen corporal constituyen otra variable cognitiva a tener en cuenta y se encuentran implicadas en el hecho de que estas personas aun estando extremadamente delgadas, nieguen su delgadez así como niegan su enfermedad. De esta manera, a medida que el cuadro progresa va haciéndose cada vez mayor el miedo a engordar, buscando la delgadez como forma de vida, no dándose cuenta, o no sintiendo, que ellas ya no están delgadas sino desnutridas. La sobreestimación del tamaño, sobre todo a lo ancho, es una característica de la anorexia nerviosa aunque esta tendencia no es exclusiva de dicho trastorno, sino que también está presente en otros grupos. Suelen relacionar el estado de ánimo con la imagen corporal, de tal manera que, si inducimos un estado de ánimo negativo a sujetos con preocupación por la figura corporal, tienden a sobreestimar su tamaño mostrando en dicho estado de ánimo una mayor tendencia a la insatisfacción en relación con su tamaño corporal.

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A partir de los diferentes estudios sobre imagen corporal y trastornos de la alimentación se pueden extraer las siguientes conclusiones: 1) La tendencia a la sobreestimación del tamaño corporal no es debida a fallos perceptivos, sino que la insatisfacción corporal es la causa principal de la percepción alterada 2) Esta misma tendencia conlleva una mayor gravedad del cuadro y peor pronóstico. 3) La sobreestimación del tamaño corporal no es propia únicamente de los trastornos alimentarios, sino que también aparece en otros colectivos. No obstante, lo que diferencia a estos grupos de las personas con trastornos alimentarios son las intensas reacciones emocionales y la evaluación negativa que hacen sobre su imagen corporal. 4) Los datos extraídos de observaciones clínicas y experimentales parecen apoyar la existencia de alteraciones interoceptivas en la anorexia nerviosa. No se sabe muy bien si es que no perciben determinados estímulos interoceptivos, principalmente aquellos relacionados con el hambre y la saciedad, o bien si es que los perciben de modo anómalo. Tampoco resulta claro si esto se debe a una característica previa al inicio del trastorno, o bien es una consecuencia del mismo.

3. SÍNTOMAS CONDUCTUALES En primer lugar, aparecen los cambios en el patrón normal de la ingesta. Con frecuencia comienzan con una restricción de los glúcidos o hidratos de carbono. Posteriormente, la restricción de alimentos se generaliza a los lípidos o grasas y, finalmente a las proteínas. Algunos pacientes llegan a restringir incluso el consumo de agua, con el consiguiente peligro de deshidratación. Suelen evitar comer tanto con los demás miembros de su familia como en cualquier situación social que implique sentarse alrededor de la mesa. Dado que la mayor parte de las relaciones sociales suelen establecerse entorno a la comida, pronto comienza un deterioro de las mismas. Aparecen frecuentemente conductas alimentarias de ocultación y manipulación de la comida (tiran, esconden, seleccionan, trocean los alimentos, etc...). Se preocupan por aprender el contenido calórico exacto de cada alimento. Pesan cada ración de comida que van a ingerir, se pesan prácticamente a diario o ante la más mínima sospecha de aumento de peso, o bien, evitan la báscula.

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En cuanto a la apariencia personal de una joven que sufre anorexia, éstas suelen ir vestidas con ropas amplias y superpuestas cuya función es en un principio, disimular los supuestos defectos físicos. También han de abrigarse por la hipotermia que padecen. El incremento del consumo energético también lo favorecen realizando ejercicio de forma compulsiva, comen de pie, duermen poco, etc. La actividad física es una variable fundamental en la génesis y mantenimiento del problema.

4. SÍNTOMAS PSICOPATOLÓGICOS Los trastornos de la alimentación no suelen aparecer de forma aislada, sino que frecuentemente se asocian a otras patologías. Los diagnósticos más comunes son: trastornos de ansiedad, depresión, alteraciones de la personalidad, y abuso de sustancias (principalmente drogas inhibidoras del apetito y ansiolíticos). La sintomatología afectiva suele estar presente desde las primeras fases del trastorno de anorexia nerviosa, destacándose un estado de ánimo ansioso-irritable que, a medida que evoluciona el cuadro se transforma en disforia; en el momento del seguimiento, los síntomas depresivos están presentes en un tercio de los casos, y el 10% podría clasificarse de depresión mayor. Los síntomas obsesivos se encuentran en el 25% de anoréxicas. En cuanto a lo que la ansiedad se refiere, ésta constituye un fenómeno central en los trastornos de la alimentación. Es posible que existan altos niveles de ansiedad antes de desarrollar el trastorno y que éstos sean un factor más, entre otros muchos, precipitante de dichos trastornos. Con frecuencia aparece la anticipación de consecuencias negativas derivadas de la situación real o imaginada de sobrepeso. Como consecuencia de ello, el individuo focaliza la solución de sus problemas en hacer dieta. La consecución de dicho objetivo es la fuente principal que da origen a los sentimientos de ansiedad y depresión que caracterizan a la enfermedad. Los pacientes con trastornos de la alimentación padecen en muchas ocasiones trastornos de ansiedad como el ataque de pánico, fobia social, trastorno obsesivocompulsivo (T.O.C), trastorno dismórfico, la falta de control de los impulsos y la personalidad bordeline. Respecto al consumo de drogas, diferentes estudios confirman una alta prevalencia de abuso de sustancias en pacientes con trastornos de anorexia. Algunas conductas adictivas (exceso de bebida, exceso de comida y juego compulsivo), comparten entre sí algunos aspectos: la conducta adictiva genera momentos de placer a corto plazo, alivia sentimientos negativos y dicha conducta tiene elementos compulsivos. La relación entre los trastornos de la alimentación y los trastornos de la personalidad siguiendo los criterios DSM-III-R. El trastorno de personalidad obsesivo-compulsivo estaba presente en la anorexia restrictiva, pero no en la anorexia bulímica; la bulimia con peso normal estaba asociada con personalidad histriónica; e independientemente del subtipo de

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trastorno de la alimentación, la depresión era mayor en sujetos que cumplían los criterios de personalidad bordeline y dependiente.

5. SÍNTOMAS FÍSICOS Las alteraciones físicas que vemos reflejadas en las exploraciones complementarias variarán según la situación de cada paciente. Es interesante destacar que los hallazgos de laboratorio pueden ser muy variables. De ahí que no podamos descartar la presencia de un TCA simplemente porque los valores de las determinaciones analíticas se encuentren dentro de la normalidad. Uno de los síntomas físicos básicos es la disminución del peso. Debemos comparar el peso del individuo con lo que debería pesar según su edad y talla, su peso ideal se obtiene consultando las tablas estandarizadas como las de la Metropolitian Life Foundation (1983), el peso se estima calculando el porcentaje de diferencia entre su peso ideal y el actual según la siguiente fórmula: % Diferencia del peso ideal = [(Peso actual-Peso ideal)/Peso ideal] x 100 Si al aplicar esta fórmula se obtiene una puntuación del 20% o superior, convencionalmente se considera que éste es el punto en que la obesidad comienza a asociarse con riesgos para la salud. La utilización de las tablas es útil como criterio normativo pero no es un buen indicador del tejido adiposo. Hay diversos índices para el cálculo del tejido adiposo, pero los más utilizados son la técnica del pliegue cutáneo y sobre todo el índice de masa corporal (IMC), se calcula éste y se compara el peso del paciente, la fórmula del IMC es la siguiente: IMC=kg/metros2. Se suele considerar que un IMC de 30 ó más es indicativo de obesidad, mientras que un valor de 16 ó menos lo es de anorexia nerviosa. Las principales afectaciones físicas las podemos resumir en: • Metabólicas: - Hipotermia y deshidratación. - Alteraciones electrolíticas (hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e hipofosfatemia). - Hipercolesterolemia y aumento de los niveles plasmáticos de carotenos. - Hipoglucemia. - Aumento de enzimas hepáticas. • Cardiovasculares: - Hipotensión, bradicardia, prolongación del intervalo QT, arritmias. - Disminución del tamaño cardíaco. - Respuesta atenuada al ejercicio.

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- Derrame pericárdico. - Acrocianosis. - Paro cardíaco. - Fallo de bomba. Neurológicas: - Agrandamiento ventricular y atrofia cerebral. - Neuritis periférica. - Comprensiones nerviosas periféricas. - Alteraciones en el EEG. Hematológicas: - Anemia. - Leucopenia. - Trombocitopenia. - Hipoplasia de la médula ósea. - Disminución de proteínas plasmáticas. Renales: - Insuficiencia renal aguda pre-renal. - DBT insípida nefrogénica. - Litiasis renal. Gastrointestinales: - Erosión del esmalte dental (cuando hay provocación de vómito). - Hipertrofia de glándulas salivares. - Hiperamilasemia. - Esofagitis. - Sangrado esofágico/ reflujo gastroesofágico. - Disminución del vaciado gástrico. - Úlcera péptica. - Íleo. - Constipación. Endocrinas: - Disminución de gonadotrofinas, estrógenos y testosterona. - Amenorrea por pérdida de pulsatilidad del GnRH (Hormona liberadora de gonadotrofinas). - Hipoleptinemia. - Hipogonadismo hipogonadotrófico con niveles bajos o indetectables de estradiol.

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- Hay un regreso al patrón hipofisario prepuberal principalmente en los valores de LH. - Pseudo hipotiroidismo. - Hipercortisolismo: hay un aumento del CRF (Factor Liberador de Corticotrofina) relacionado a la disminución del apetito y posiblemente a la depresión. - Pubertad y menarquia retrasadas. - Niveles basales elevados de GH (Hormona de crecimiento probablemente en respuesta compensadora a la hipoglucemia e hipoaminoacidemia). - IGF-1 (Insulin-Like Growth Factor) disminuido: podría contribuir al aumento de la hormona de crecimiento (GH). • Complicaciones musculoesqueléticas - Calambres, tetania, debilidad muscular. - Osteopenia. - Osteoporosis. - Fracturas.

5.1. ALTERACIONES NEURO-ENDOCRINO-METABÓLICAS. La amenorrea, un aspecto constante de la anorexia nerviosa, se debe a la marcada disminución de la secreción de gonadotrofinas, principalmente de LH y en menor grado de FSH. La pulsatilidad de la LH asume patrones prepuberales (ausencia de pulsos) o puberales (pulsos nocturnos exclusivamente). La menor frecuencia y amplitud de los pulsos de LH se debe a la detención de la actividad pulsátil desde GnRH hipotalámica. El cese de la función reproductora en este síndrome puede considerarse una estrategia protectora en presencia de déficits nutricionales y psicobiológicos. La relación entre la pérdida de peso en la anorexia nerviosa y la amenorrea hipotalámica puede explicarse en parte por la disminución de los niveles de leptina. La deprivación calórica disminuye la concentración de leptina en la paciente con anorexia. La leptina es secretada por el adipocito y es influenciada por múltiples pasos metabólicos, afectando el apetito, los requerimientos de energía y la conducta alimentaria. La disminución de la leptina en la inanición puede suprimir la función reproductora y tiroidea, al mismo tiempo que activa el eje adrenal.

5.2. METABOLISMO ALTERADO DE LOS ESTEROIDES SEXUALES. En la anorexia nerviosa la secreción de estradiol por los ovarios en reposo es baja. Los niveles circulantes de testosterona permanecen dentro del espectro femenino normal. Sin embargo el metabolismo del estradiol y la testosterona es anormal.

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Se produce una desviación del metabolismo del estradiol de 16-alfa hidroxilación a 2-hidroxilación, en consecuencia la formación del estriol disminuye y los catecolestrógenos (2-hidroxiestrona) aumentan de manera desproporcionada. Los catecolestrógenos son antiestrógenos endógenos porque son capaces de unirse con los receptores de estrógenos sin provocar ninguna acción biológica. Esta vía metabólica alterada apunta a una mayor deficiencia estrogénica. A su vez la reducción de la grasa corporal disminuye la producción periférica de estrógenos, la cual, si baja lo suficiente, disminuye el feedback positivo de liberación de gonadotrofinas a nivel hipofisario, generando una espiral de disminución de los niveles de estrógenos. Hay una regresión al feedback negativo del estradiol. Con respecto al metabolismo de la testosterona hay una disminución de la actividad de la 5-alfa reductasa, p. ej.: el desarrollo de lanugo puede deberse a una menor acción androgénica sobre los folículos pilosos por una menor formación de dihidrotestosterona. Este metabolismo alterado de la testosterona parece ser secundario al estado hipotiroideo asociado en este síndrome.

5.3. EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-SUPRARRENAL. En pacientes con AN el nivel plasmático del cortisol está aumentado durante las 24 horas. Sin embargo el patrón circadiano se mantiene. El nivel plasmático medio en 24 horas de cortisol aumenta significativamente durante las recaídas, en comparación con las pacientes en la fase de recuperación y los controles de edad similar. La concentración de cortisol libre urinario es tres veces mayor en pacientes con AN que en mujeres normales. El aumento del nivel plasmático de cortisol en este síndrome se debe a un enlentecimiento de su metabolismo y a un aumento de la secreción cortical suprarrenal. El nivel plasmático de ACTH está dentro del espectro normal, pero la respuesta de la ACTH a la hormona liberadora de corticotrofina (CRH) está disminuida en un grado que se correlaciona de forma negativa con el nivel basal de cortisol. El nivel de CRH en el LCR está aumentando en las pacientes con AN. Esto demuestra un mecanismo central en la génesis de la hiperactividad del eje HH-A, en el cual la retroalimentación negativa de la hipercortisolemia está intacta a nivel hipofisario pero no a nivel hipotalámico, lo que indica una disfunción hipotalámica. Los receptores de glucocorticoides están disminuidos en muchas pacientes con AN; esto explica la ausencia de signos clínicos de exceso de cortisol y la menor supresión de la ACTH por la dexametasona. En contraste con la hipersecreción de cortisol, los niveles de andrógenos suprarrenales, en particular de dehidroepiandrosterona (DHEA), están disminuidos, por lo tanto hay una

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desviación de la esteroidogénesis suprarrenal que se asemeja a la observada en los niños prepúberes (deficiencia relativa de 17-20 desmolasa), representando otro parámetro hormonal de regresión ontogénica en pacientes con anorexia nerviosa. En resumen, el eje CRH-ACTH-Suprarrenal en pacientes con AN parece ser activado con la hipersecreción de cortisol pero con una supresión de andrógenos suprarrenales. Es probable que el metabolismo reducido del cortisol se deba a un déficit de T3. El hipercortisolismo podría estar mediado por un impulso aumentado de CRH hipotalámico. Todas estas anormalidades revierten con rapidez luego del aumento de peso y la remisión de los síntomas.

5.4. EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TIROIDES (SÍNDROME DE T3 BAJA). Los niveles séricos de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) en pacientes con anorexia nerviosa son más bajos que en las mujeres normales, con una disminución proporcionalmente mayor de T3 que de T4. El nivel sumamente bajo de T3 en estas pacientes refleja una alteración de la desyodinación periférica de T4 a T3 con mayor formación de T3 reversa sin actividad metabólica. Los niveles bajos de T3 llevan a las alteraciones en el metabolismo del cortisol, la testosterona y al aumento de carotenos. La génesis del nivel bajo de T3 parece ser fundamentalmente una consecuencia de la desnutrición. La presencia de un estado hipotiroideo clínico y bioquímico (nivel bajo de T3, menor temperatura corporal y pulso lento) sin hipersecreción de TSH y con una respuesta retardada a la estimulación por TRH sugiere una alteración en la regulación de la TRH endógena como un componente de la disfunción hipotalámica generalizada. La corrección del nivel bajo de T3 ocurre después del aumento de peso.

5.5. EJE HORMONA DE CRECIMIENTO (GH)/IGF-1. En pacientes con anorexia nerviosa el nivel de GH en reposo está aumentado. Este nivel aumentado de GH puede ser consecuencia, en parte, de una alteración central en el control de la secreción de GH debido a la disfunción hipotalámica. Alteraciones de neurotransmisores cerebrales actuarían facilitando la actividad de la GHRH o disminuyendo la actividad de la somatostatina (inhibidora de la secreción de GH). Por otro lado, hay una retroalimentación negativa reducida de la IGF-1. El nivel sérico de IGF-1, proteína sintetizada en el hígado y principal mediador de la acción de GH, está disminuido en pacientes con AN. Tanto los niveles de IGF-1 como los de su proteína transportadora, la IGFBP-3 y la GHBP (proteína transportadora de GH) se encuentran disminuidos en la anorexia nerviosa normalizándose con la realimentación.

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Esto explica la menor actividad de la GH y el retardo de crecimiento que se observa cuando la anorexia nerviosa se presenta durante los años de crecimiento activo.

5.6. EFECTOS DE LA ANOREXIA NERVIOSA SOBRE LA MASA ÓSEA. La osteoporosis es una patología esquelética sistémica caracterizada por una baja masa ósea y deterioro de la microarquitectura ósea, con un aumento de la fragilidad del hueso que lleva al desarrollo de fracturas ante traumas mínimos. En condiciones normales, la masa ósea aumenta significativamente hasta los 30 años, cuando se alcanza el pico de masa ósea (MO), luego aumenta un 1% por año hasta la menopausia, después de la cual usualmente hay una disminución más rápida. Durante las décadas subsecuentes la masa ósea continúa disminuyendo gradualmente. El fracaso en establecer este pico de masa ósea antes de los treinta años coloca al individuo en riesgo de fracturas prematuras y morbilidad. Por lo tanto, el pico de masa ósea es considerado la llave para la osteoporosis. Cuando la AN ocurre antes o durante la aceleración del crecimiento en la adolescencia, puede perjudicar el desarrollo óseo. En adición a la disminución de la MO, es posible que demore la maduración normal ósea y que impida alcanzar el potencial de altura completo. La osteoporosis que ocurre en pacientes con AN difiere significativamente de la osteoporosis postmenopáusica. En la AN, la formación ósea está disminuida y la reabsorción ósea está aumentada, mientras que en la osteoporosis postmenopáusica, el aumento de la reabsorción ósea es la anormalidad primaria. Existe un mayor riesgo de fracturas a largo plazo. La edad ósea en las enfermas es menor que la edad cronológica, debido a que la anorexia contribuye a la cesación del desarrollo óseo. La fisiopatología de la pérdida ósea en la AN es compleja y pobremente entendida, pero varios factores aparentan ser importantes: -

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Baja ingesta de nutrientes. Bajo peso corporal. Disminución del porcentaje de masa magra. Desarrollo temprano de la amenorrea y larga duración de la misma (hipoestrogenemia). Bajos niveles de IGF-1. Déficit de vitamina D. Baja ingesta de calcio. Hipercortisolismo. Vida sedentaria. Ejercicio extremo.

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De todo esto se desprende que, si bien la deficiencia estrogénica, la alteración del metabolismo del cortisol, la disminución de la ingesta de calcio y de vitamina D y el exceso de actividad física contribuyen a la pérdida ósea, no explican el profundo grado de osteopenia en esta enfermedad. La desnutrición y los factores dependientes del estado nutricional juegan un rol significativo en la pérdida ósea asociada a la AN. La disminución de IGF-1 que, es un factor directamente relacionado con el estado nutricional y con potente acción trófica sobre el hueso, puede contribuir al único estado de disbalance del recambio óseo.

5.7. ¿QUÉ SÍNTOMAS NOS PUEDEN HACER SOSPECHAR UNA ANOREXIA NERVIOSA? Estos son algunos signos que nos pueden ayudar a sospechar que una chica o un chico puede estar iniciando esta enfermedad. 1. En general, lo primero que ocurre es que el joven o la joven decide que tiene que ponerse a dieta. Hasta aquí todo es normal. ¿Cuántos lo hacemos o hemos hecho no una sino varias veces en nuestra vida? 2. Se preocupa en exceso por lo que come, cuenta las calorías, elimina prácticamente de su dieta las grasas y los hidratos de carbono, reduce las proteínas. Insiste en comidas «sanas», ligth, lechuguita...Continuamente lee artículos, revistas o libros sobre dietas. 3. Cuando tiene comida delante, a las horas de comer, lo hace muy lentamente, cualquier excusa vale para levantarse y dejarlo. Aparta meticulosamente los trocitos de grasa, juguetea con la comida en el plato.... 4. Además empieza a hacer mucho ejercicio físico: se apunta a un gimnasio, sale a correr, hace aerobic... 5. Nunca tiene hambre. Bueno, dice que no tiene hambre, pero sí la siente. Al parecer en la AN se tiene una gran satisfacción íntima al soportar la sensación de hambre. 6. No se encuentra delgado. Le preocupa muchísimo tener un «michelín» o un poquito de grasa aquí o allá, a pesar de que, en fases avanzadas está en los huesos, sigue viéndose gordo/a. 7. Niega estar enfermo/a. La mayoría de las veces, los padres empiezan a preocuparse cuando esta conducta se mantiene y la chica o el chico siguen diciendo que están gordos, aun cuando todos los que les ven, los encuentran muy delgados. La insistencia de los padres o por el contrario, su «ceguera» favorece la persistencia y el agravamiento del problema, que ya abarcará a otros aspectos de la vida del joven.

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8. Empieza a aislarse, sale poco con sus amigos, tiene cambios de humor frecuentes, etc. Está triste, depresivo/a. Puede tener insomnio. 9. Se viste con ropa muy ancha, que apenas permite ver partes del cuerpo, por lo general con varias prendas superpuestas. Jamás va a la piscina o se pone en bañador. 10. Compensa o disimula sus síntomas con una gran preocupación por preparar comida a sus familiares. 11. Continúa desarrollando actividad física e intelectual excesivas. Por lo general son alumnos/as brillantes, estudiosos, abnegados. Deportistas, e hiperactivos, pero solitarios. Sin embargo, a la larga, la debilidad física y los trastornos psicológicos acompañantes de la AN, suelen llevar al fracaso en los estudios. 12. Si es mujer y ya había menstruado, se le retira la regla. Esto ya es señal de que se ha llegado a una masa corporal crítica, o sea, que la pérdida de grasa corporal es muy importante. La enfermedad suele llevar varios meses de evolución cuando es percibida por la familia. A veces algún amigo o amiga de la pandilla puede darse cuenta, pero a ellos les cuesta mucho contactar con los padres del potencial enfermo o decírselo a algún adulto. Esto forma parte de las lealtades de la adolescencia. Entonces, cuando lleva ya varios meses, empiezan a aparecer alteraciones físicas y psíquicas características del adelgazamiento excesivo. Entre ellas, muchas alteraciones psicológicas y de la personalidad. Estos trastornos son muy difíciles de superar y una de las consecuencias de la AN es que el aislamiento en que vive el paciente, hace que «se pierda» unos años vitales en su propia vida. Etapas muy importantes para el desarrollo de las relaciones interpersonales, de amistad y de pareja. Cambios del cuerpo que se pueden detectar: - Síntomas digestivos: dolores abdominales, estreñimiento, etc. - Signos de desnutrición: piel seca, amarillenta (indicadora de anemia). - Pueden afectarse todos los órganos: piel, corazón, sistema inmunitario, hormonas, riñones... Entre las alteraciones psicológicas que se describen en estos pacientes tenemos: 1. Cambios cognitivos: - Distorsiones cognitivas: todo lo ven blanco o negro; pensamiento dualista extremista: si comen un poco más han engordado muchísimo. - Alteraciones de la autoimagen: están cadavéricas e insisten en que están gruesas. Están convencidas de que todo el mundo está mirándolas y pendiente de su figura.

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- Alteraciones de la percepción visual. 2. Cambios comportamentales: -

Restricciones, vómitos. Episodios bulímicos. Cocinar para otros. Perfeccionismo académico. Síntomas obsesivocompulsivos.

3. Conflictos interpersonales: - Familiares. - Retraimiento social. - Disminución del interés sexual. 4. Trastornos emocionales: - Ansiedad. - Depresión. 5. Disminución del rendimiento intelectual. Anorexia Pérdida excesiva de peso Continuar dieta a pesar de bajo IMC Insatisfacción con el peso Pérdida menstrual Rituales alimentarios y preocupación con la comida Comida “en secreto” Obsesión con el ejercicio Depresión severa Atracones de grandes cantidades de comida Vomito inducido, catárticos y diuréticos Atracones sin aumento de peso “Esconderse” para ritual (alimentarios, purgatorios) Abuso de drogas, alcohol etc. Algunas personas tienen síntomas de los dos trastornos

Bulimia

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Binge Eating

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Cuadro comparativo de síntomas encontrados en los TCA

BIBLIOGRAFÍA Caballo V. E. Manual de psicopatología y trastornos psiquiátricos. Siglo veintiuno de España editores, Madrid, 1996.

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Calabrese MT, Misiunas A, Fiasche R, y col.: anorexia nerviosa. Enfoque interdisciplinario. Rev Arg Endocrinol Metab 34:36-48, 1997. Chinchilla Moreno A,(2002). Trastornos de la conducta alimentaria. Barcelona: Masson. Sánchez-Planell, L. Trastornos de la alimentación. J. Vallejo (Ed.), Introducción a la psicopatología y la Psiquiatría. Barcelona: Masson-Salvat, 1993. Toro, J. El Cuerpo como Delito: anorexia, bulimia, cultura y sociedad. Ariel. Barcelona, 1996. Turón, V. J.; Fernández, F. y Vallejo, J. Anorexia nerviosa: Características demográficas y clínicas en 107 casos. Revista de Psiquiatría de la Facultad de Medicina de Barcelona, 1992; 19:9-15. Valla A, Groenning L, Syversen U, Hoeiseth A: anorexia nervosa: slow regain of bone mass. 2000. Osteoporos Int 11:141-145.

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