UNIVERSIDAD

DE C H I L E

CLINICA CATEDRA

FACULTAD

DE BIOLOGIA

M E D I C A , P R O F . F. G O N Z A L E Z

EXTRAORDINARIA

DE M E D I C I N A ,

HOSPITAL CLINICO

SAN

Y CIENCIAS

MEDICAS

CORTES

PROF. DR. R A U L Y A Z l G I

J.

VICENTE

CONSIDERACIONES ESTADISTICAS Y SOCIALES SOBRE LA CIRROSIS HEPATICA EN CHILE

JORGE

DEL

BARRIO

LIRA

Tesis de prueba para optar c Título de Médico Cirujano de I Universidad

IMPRENTA WILSON

1 9-5 0

de

Chil

UNIVERSIDAD

DE C H I L E

CLINICA CATEDRA

FACULTAD

DE BIOLOGIA

MEDICA, PROF.

F. G O N Z A L E Z

EXTRAORDINARIA

DE

MEDICINA.

HOSPITAL CLINICO

SAN

Y CIENCIAS

MEDICAS

CORTES

PROF. DR. R A U L

YAZIGI

J.

VICENTE

CONSIDERACIONES ESTADISTICAS Y SOCIALES SOBRE LA CIRROSIS HEPATICA EN CHILE

J O R G E DEL B A R R I O LIRA

Tesis de prueba para optar < Título de Médico Cirujano de I Universidad

IMPRENTA WILSON

19 5 0

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y coni tante

abnegación.

UNIVERSIDAD FACULTAD

DE

Y CIENCIAS

DE

CHILE

BIOLOGIA MEDICAS

La Comisión que prestó su aprobación a la Memoria JORGE DEL BARRIO DISTICAS CHILE".

LIRA,-titulada:

Y SOCIALES

SOBRE

del

"CONSIDERACIONES LA

CIRROSIS

Estaba compuesta por los siguientes

señor ESTA-

HEPATICA

EN

Profesores:

Dr. Ramón Vicuña, Profesor Titular de Medicina. Dr. Hernán Romero, Profesor

Titular de Higiene y Medicina

Preventiva. Dr. Héctor Ducci, Profesor

Extraordinario

de

Medicina.

FUE APROBADA CON DIECISEIS PUNTOS. Mínimun 12. Máximun 21.

SANTIAGO,

Dr. JORGE MARDONES Secretario.

R.

27 de Septiembre

de 19¿9.

Dr. ARMANDO LARRAGUIBEL Decano.

P

R

O

L

Impresionados por la creciente frecuencia con que recibimos enfermos de Cirrosis Hepática en las Salas de Hospital, u observamos su anatomía patológica en las mesas de necropsia, estimamos necesario hacer una investigación prolija a fin de de determinar si realmente esta enfermedad aumentaba progresivamente en Chile. Nuestras dudas eran fundamentadas, pues podía tratarse de una concentración artificial de enfermos en determinados servicios, dedicados con cierta preferencia al estudio de la Cirrosis, como la Clínica del Profesor E. González Cortés y del Profesor R. Armas Cruz. Por eso encargamos al interno Sr. Jorge del Barrio que hiciera un minucioso estudio estadístico del problema en Chile.

O

G

O

El resultado de dicho estudio se presenta en esta memoria. Ella no contiene investigaciones originales, ni posee un alto valor científico- Sin embargo, su valor social es inmenso, pues señala en forma evidente que la Cirrosis portal aumenta peligrosamente de frecuencia en Chile. Y la Cirrosis Portal, como he sabido, deriva etiológicamente de factores múltiples entre los que se destacan el alcoholismo, la desnutrición y especialmente la carencia de proteina en la alimentación popular. Esta memoria refleja pues un problema económico-social de alto interés nacional, porque denuncia u n a vez más la influencia de factores que conducen a la decadencia física de nuestro pueblo. Dr. Raúl Yazigi J. Profesor Extraordinario de Medicina

I

N

T

R

O

D

Al observar la frecuencia cada vez mayor én el ingreso de enfermos por Cirrosis Hepática, al Servicio del Profesor González Cortés, en el Hospital San Vicente de Paul, me propuse a insinuación del Dr. Raúl Yazigi J., estudiar la morbilidad y mortalidad por esta afección a través del país, para determinar si este aumento era real o aparente, debido a que en esa época se practicaba en el mencionado Servicio, el tratamiento de los cirróticos por transfusiones de líquido ascítico en algunos casos, de sangre en otros, además del tratamiento preconiza do por diversos autores. Ségún se desprende de las conclusiones de nuestro trabajo, la Cirrosis H e p á t x a ha experimentado un franco aumento en el país. Los factores que resaltan como predisponentes a esta mayor frecuencia, creemos encontrarlos principalmente en el alcoholismo y desnutrición, aunque no desconocemos en absoluto la posibilidad de intervención de otros factores, algunos desconocidos. Nuestra impresión se basa además en algunos trabajos experimentales de autores nacionales y extranjeros, quienes mediante dietas desbalanceadas han logrado obtener lesiones a nivel de la célula hepática, semejantes a la hepatitis crónica difusa, lesiones que se acentúan hasta provocar el cuadro histopatológico típica

U

C

C

I

O

N

de la cirrosis, cuando a las dietas se les agrega dosis adecuadas de alcohol. - Consideramos que la cirrosis es una enfermedad de verdadera trascendencia social y de excepcional gravedad, porque su diagnóstico raramente se hace en forma precoz, ya que el paciente acude al médico tardíamente,, cuando la sintomatologia se ha hecho evidente y las lesiones del.parenquima hepático están avanzadas, siendo entonces el tratamiento poco eficaz y su pronóstico sombrío. Los datos estadísticos para la realización de este trabajo, se obtuvieron de la Cátedra del ¿Frof. González Cortés; da los Anuarios de la Dirección General de Sanidad en su Sección Bioestadística; Dirección General de Estadística y Archivo de ia Cátedra de Anatomía Patológica de la Escuela de Medicina. Antes de terminar quiero expresar mi 4 sinceros agradecimientos al Prof- Raúl Yazigi J., patrocinador de esta'tesis; a los Profesores Exequiel González C. y Emilio Croizet, quienes pusieron gentilmente a mi disposición los archivos* de sus cátedras. A los Jefes de los Departamentos: Bioestadística de la Dir. General de Sanidad, Sr. Octavio Cabello; al Sr. César ?antelices P., J e f e de la Dir. de Estad'stica de Carabineros de Chile, por la valiosa cooperación prestada en el desarrollo de este trabajo.

CAPITULO PRIMERO Breve r e s e ñ a histórica s o b r e l a Cirrosis H e p á t i c a e n

La cirrosis hepática es una enfermedad que desde antiguo ha preocupado a cl.nicos y anatomopatólogos. En los siglos XVI y XVII hicieron descripciones de lesiones retráctiles en el, hígado, observadas en algunas autopsias (12).

Posteriormente, Laennec (19) en el siglo XIX, introdujo el término de cirrosis en la nomenclatura médica, dado el color oro o tostado de la superficie del h'ga^o; J espués se reconoció que esta coloración no era constante, dándose más valor al endurecimiento acompañado de proliferación de tejido conjuntivo. El térm ; no cirrosis que viene de la palabra griega Kirrhos (amarillo), pudo haberse cambiado por Skirrhos (cuerpo duro); sin embargo, por tradición sigue conservándose la primera denominación. En el año 184(2, Rokitansky interpretó el proceso cirròtico como resultante de una inflamación crónica, en que el tejido conectivo se transforma en una trama dura, retráctil, que aprisiona los lobuHUos hepáticos, determinando una disminución del volumen del órgano, que se vuelve anémico y duro, ocasionando un trastorno circulatorio con dilatación consiguiente de la vena porta y sus ra ees. Desde entonces se habla con frecuencia en clínica de cirrosis atròfica, agregando el nombre de Laennec, por haber s ; do él, avien concedió mayor importancia a la disminucióin del tamaño del hígadoA la teoría de la hepatitis interstiria 1 primaria, sustentada por Rokitansky, suopde la de Kretz, que acepta la destrucción primaria de la célula hepática por procesos degenerativos de diferentes cau-

Chile

sas y su reemplazo por tejido conjuntivo a manera de una simple cicatrización (12). La escuela anglo-norteamericana sustentada por Mac Collum, Mac Indoe y Mac Nee, aceptan el mismo criterio. Rossle (12), cree en la. existencia de dos tóxicos: uno que actuaría sobre el parenquima y otro sobre el mesenquima. El primero ocasionaría la cirrosis, porque el se localiza exclusivamente en el hígado; el segundo, las cirrosis asociadas con gran hiperplasia del Sistema Retícuí "idotelial, especialmente del bazo. Entre nosotros, el 'Prof. R^dr'^u-z H cree que el tóxico es de accicin mixta, qu^ dañaría desde el comienzo al parenquima y al mesenquima. Ls reacción r " s e - q u i m ática retículo endotelial siempre gpre ciable en el hígado y bazo, es mqs reñida e intensa que la parenquimatoTa (2723).

ETIOPATOGENIA DE LA CIRROSIS HEPATICA Impresionados por la frecuencia cada vez. mayor de la cirrosis hepática, numerosos investigadores tanto extranjeros como nacionales, han realizado interesantes experiencias tendientes a dilucidar el complejo e interesante problema de la etiopatogenia. Desde la época de Laennec, se concede gran importancia al alcohol como agente etiológico de la cirrosis portal. Es evidente que existe una relación entre alcohol y cirrosis, comprobada por numerosas estadísticas, entre las que podemos mene o-

18

Consideraciones sobre Cirrosis Hepática en Chil-j

n a r las norteamericanas, que en el año 1911 acusan una mortalidad de 58,6 por cada cien mil habitantes, en personas de 35 a 74 años de edad, tasa que experimenta una gran disminución durante la época d e restricción alcohólica, descendiendo a 22,9, en 1935 (3). Eppinger (12), encuentra antecedentes alcohólicos en el 86% de la encuesta practicada a 286 cirróticos del sexo masculino. Moag, citado por el mismo autor, encuentra que 9 de 39 casos de cirrosis infantil, depend'an del alcohol. Kirshbaum y Shure (21), mediante la revisión de las fichas clínicas de 356 individuos fallecidos por cirrosis, encuentran antecedentes de etilismo crónico en el 41,9"%, porcentaje que consideran inferior al real por omisión frecuente de este antecedente a l practicar el interrogatorio clínico. Alessandri H- (1), encuent r a un porcentaje de 89% de alcoholismo exagerado. El Profesor Garretón Silva, encuentra un alto porcentaje de antecedentes alcohólicos franco o moderado entre .los cirróticos (15). Yazigi (32), da el 68,5% Spektor (30), encuentra 100% de antecedentes etílicos positivos. Por nuestra parte, mediante la revisión de 423 fichas canicas de cirrosis portal, entre los años 1932 a 1946 inclusivas, del Servicio de (Medicina del Prof. González Cortés, hallamos en el 91,2% etilLmo franco (16). Actualmente se le concede gran importancia al factor alimenticio en la etiopatogenia de la cirrosis portal. Es así que en los últimos años se hr.n realizado experiencias en animales, mediante dietas especiales, con adición o sustracción de ciertos factores. Blumberg (17), logró reproducir lesio,es cirróticas de tipo nodular difuso en ratas, con dietas hipergrasas preparadas n base de aceite germén de trigo. Blumberg y Grady (4), usan dietas sobrecargadas en grasa y obtienen en razas distintas de ratas, entre 200 a 400 días, diferentes tipos de lesiones del hígado: desde la infiltración grasa en algunos casos, hasta la cirrosis tipo nodular difuso en otros. En experiencias realizadas en perros, mediante dietas hipergrasas e hipoproteicas asociadas al alcohol, Chaikoff y Connor (7), obtuvieron en todos los animales en experiencia, hígado graso intenso y al-

gunos casos de cirrosis hepática moderada. Estos mismos autores, en perros pancreatectomizados, logran producir hígado graso y cirrosis al cabo de tres a cinco años. Blumberg y Mac Cóllum (50), mediante dietas hipergrasas e hipoproteicas obtienen cirrosis en ratas. Evitan la cirrosis agregando a la dieta colina, debido a su efecto lipotrópico, o aumentando el contenido en caseína, que por contener metionina también se demuestra como factor lipotrópico. Encuentran que la levadura d e cerveza tiene acción preventivaLillie, D a f t y Sebrell (22), someten ratas a dietas hipoproteicas y obtienen diversos grados de cirrosis. Lesión hepática que se acentúa en aquellos animales, en que además de la dieta disarmónica, se adicionó alcohol al 20% como bebida. Otro factor que jugaría un papel importante en la determinación de la cirrosis hepática, serían las enfermedades infecciosas crónicas como TBC., Lúes y especialmente la hepatitis infecciosa. La asociación lúes cirrosis oscila entre 18% (30) y 23% (15), cifra esta última que concuerda con los resultados obtenidos en nuestro trabajo estadístico (16). Autores como Liebermieister (12), sustenta la hipótesis que asigaa a la tuberculosis una importancia etiológica en procesos crónicos e indurativos del hígado. Yacic, comparte las ideas del anterior. Mediante la revisión de 11.471 protocolos del Servicio de Anatomía Patológica del Prof. Emilio Croizet, entre los que s^> encontraron 602 casos de autopsias de individuos que presentaban cirrosis hepática, obtuvimos una cifra de 18,4% de asociación con la tuberculosis; dentro de este cifra están incluidas tuberculosis pulmonar, peritoneal e intestinal y la combinación de ellas entre sí. La asociación más frecuente es cirrosis-tuberculosis pulmonar con 6,4. (13). Garretón (15), en 110 casos de cirrosis, encuentra tan sólo 3, complicados de tuberculosis pulmonar y 2 con granulia de importante localización peritoneal, Yazigi (32), encuentra 7,7% de asociación con tuberculosis pleuro-pulmonar, y 2,4% con peritonitis tuberculosa, en enfermos con ascitis-

CAPITULO II N U E S T R O El objeto de este trabajo es determinar si realmente existe un aumento de la cirrosis hepática en Chile. Para ello, revisamos los Anuarios "Demografía y Asistencia. Social'" de la Dirección General de Estadística en donde obtuvimos las cifras relativas a morbilidad y mortalidad por cirrosis y otras causas en nuestro medio hospitalario, en un lapso de 16 años- También estudiamos la mortalidad por esta misma afección y la mortalidad general a través de todo el país en 20 años (10). En el Departamento de Bio-Estadística de la Direccióm General de Sanidad (11), estudiamos los censos por grupos determinados de edad y sexo, para los años 1930 y 1940. Obtenidas de las fuentes indicadas las cifras respectivas, se procedió a agruparlas por períodos de cuatro años (cuatrienios) y confeccionar las tablas que se insertan en este capítulo. La morbilidad hospitalaria por cirrosis, se comparó con la morbilidad general, dando los resultados en razón por 10.000 hospitalizados. En la morbilidad por cirrosis, se determinó la frecuencia con respecto al sexo y edad detallada; en ambos casos, los resultados son dados en tantos por ciento*.

T R A B A J O La mortalidad por cirrosis, además de los hospitales, se determinó, a través de Chile, comparándola con la mortalidad general. Finalmente, procedimos a determinar la frecuencia de mortalidad por cirrosis hepática por seXos y edad detallada, de acuerdo con la población, según el número de habitantes que revelan los censos de 1930 y 1940. Sus resultados se expresan en tasas específicas y ajustadas poicada cien mil habitantes. MORBIILIDAD HOSPITALARIA CIRROSIS HEPATICA

Determinar la morbilidad general por cirrosis, no es tarea fácil por no tratarse de una enfermedad de declaración obligatoria, de aquí que nosotros preferimos investigarla en la población hospitalaria. Con este objeto se determinó el total de cirróticos hospitalizados en Chile, entre los años 1929 a 1944i inclusives; se distribuyeron en cuatrienios y se relacionaron con un total de enfermos ingresados por diferentes causas. Los resultados se expresan en razón por cada diez mil hospitalizados. Tabla N ? 1-

TABLA N/> 1 MORBILIDAD HOSPITALARIA POR CIRROSIS LILI?ATICA Cuatrienios

1929-1932 1933-1936 1937-1940 1941-1944 1929-1944

Total Hospitalizados

778Ü 969.639 1.136.958 1.342.507 4.227.574

POR

Hospitalizados por cirrosis

1.329 1.241 1.869 _2/798 1221

Razón por 10.000 hospitalizados

17.07 ~~ 12.79 16.43 20.80

17.11

18

Consideraciones sobre Cirrosis Hepática en Chil-j

De la observación del cuadro precedente se deduce un franco aumento de la morbilidad por cirrosis hepática, que de una razón de 17,07 por cada 10.000 hospitalizados en el primer cuatrienio, en el último (1941-1944) se eleva a 20,80. La razón media de los diferentes cuatrienios, da un promedio de 17,11, superior a las razones parciales de los tres primeros períodos computados.

la relación entre la mortalidad hospitalaria general y la mortalidad por cirrosis (Tabla N.9 2). En ambos casos, en los tres primeros cuatrienios, se aprecia u n ascenso que es mucho mayor para la cirrosis. Entre los años 1941 a 1944 hay un descenso brusco de la mortalidad general, en cambio la mortalidad por cirrosis sigue aumentando, llegando a su acné con u n a razón de 130,61 por cada 10.000 defunciones generales.

MORTALIDAD HOSPITALARIA Conclusiones interesantes se sacan de

TABLA N."> 2 MORTALIDAD HOSPITALARIA RAZON POR 10.000 DEFUNCIONES GENERALES Mortalidad Hospitalaria

Mortalidad por cirrosis

Razón por 10.000 defunciones

1929-1932 1933-1936 1937-194|0 1941-1944

54,137 64.988 65.282 61.170

443 412 677 799

81.84 63.21 103.70 130.61

1929-1944

245.577

2.331

94.91

Cuatrienios

por los exámenes de laboratorios en algucasos, o la necropsia en otros, el aumento que la cirrosis hepática adquiere en nuestro medio.

De la observación conjunta de ambos cuadros (Tabla N.*? 3), se deduce sin lugar a dudas, por tratarse de enfermos c iyo diagnóstico clínico se ve confirrrado TABLA

N.9

3

RELACION ENTRE MORTALIDAD POR CIRROSIS Y OTRAS CAUSAS CON LA MORBILIDAD HOSPITALARIA EN RAZON POR CADA 10.000 HOSPITALIZADOS Cuatrienios

Número total de hospitalizados

Mortalidad Hospitalaria

Mortalidad por cirrosis

Razón por ÍÍ.OÍO hospitalizados General-Por

cirrosis

1929-1932 1933-1936 1937-1940 1941-1944

77S.470 969.639 1.136.958 1.342.507

54.137 64.988 65.282 61.170

443 412 677 799

695.22 670.22 574.26 455.64

5.6.9 4t24 5.95 5.95

1929-1944

4.227.574

246.577

2.331

580.86

5.51

De la comparación de las cifras obtenidas, sin considerar las razones o tasas, puede apreciarse que desde 1929 a 1944 se duplicó el número de hospitalizados y paralelamente a esto se duplicó el número de hospitalizados por cirrosis hepática

Considerando las razones de mortalidad por cada 10.000 hospitalizados, se puede apreciar que se mantiene elevada en la cirrosis, en cambio ha bajado considerablemente la razón de la mortalidad general-

J o r g e del B a r r i o L i r a

FRECUENCIA POR SEXOS Y EDAD DETALLADA La frecuencia se determinó tomando en cuenta el número de cirróticos ingresados a los hospitales de la República, para los sexos y edad detallada (Tabla N . ' 4, 5 y 6). SEXO Respecto al sexo, los hombres son más afectados que las mujeres, según diver-

T A B L A

13

sas estadísticas. Por nuestra parte se corrobora esta afirmación, así lo revela el porcentaje total, que da para el sexo masculino 69,58%. Sin embargo, es interesante deducir, que a pesar de mantenerse la mayor frecuencia entre los hombres, en eil último cuatrienio (1941-1944) hay un franco aumento para el sexo femenino, dando como resultado la proporción preconizada por diversos autores de 2:1 (Tabla N.9 4i).

N."?

4

INFLUENCIA DEL SEXO EN LA CIRROSIS HEPATICA Cuatrienios

Total hospita-

SEXO

|

%

% Mujeres

Hombres

1929-1932 1933-1936 1937-1940 1941-1944

1.329 1.241 1.869 2.798

931 897 1.340 1.868

398 344 529 930

70,05 72,28 71,69 66,66

29,94 27,71 28,30 33,23

1929-1944

7.237

5.036

2.201

69,58

30,41

EDAD La frecuencia p a r a la edad, se determinó en los siguientes grupos: 1 a 19 años, 20 a 39, 40 a 59, y 60 años de edad adelante. En esta forma hemos podido establecer que la edad más frecuente, tanto para los hombres como para las mujeres, oscila entre los 40 a 59 años, con un 56,35 y 53,33% respectivamente. Le sigue a continuación, la edad comprendida entre los TABLA

Mujeres

Hombres

dos por cirrosis

20 a 39 años. Este segundo grupo en f r e cuencia, ofrece como característica en el sexo masculino que el mayor porcentaje ocurre entre los años 1941 a 1944, índice de que el mayor porcentaje ocurre entre los años 1941 a 1944, índice de que últimamente la cirrosis tiende en aparecer a edades más tempranas; corrobora nuestra opinión, el hecho de que en el primer grupo (1 a 19 años) la mayor incidencia, de morbilidad, aparece en el último período con 2,67%. N.9

5

INFLUENCIA DE LA EDAD DEL SEXO MASCULINO Y SUS PORCENTAJES Cuatrienios

Total de 1 a 19 casos años

%

20 a 39 años

%

40 a 59 años

%

60 y más años

%

1929-1932 1933-1936 1937-1.940 1941-1944

931 897 1.340 1.868

23 11 18 50

2,47 1.22 1,34 2.67

250 251 291 537

26.85 '27,98 21,71 28,73

505 494 794 1.045

54.24 55.06 59,25 55,94

153 141 237 236

16,43 15,71 17,69 12.64

192S-1944

5.036

102

2,02

1.329

26,38

2.838

56,35

767

15,23

18

Consideraciones sobre Cirrosis Hepática en Chil-j

P a r a el sexo femenino, la frecuencia por edad, ofrece en líneas generales las mismas características que en el sexo opuesto; con la diferencia que los porcentajes totales para las edades 1 a 19 y 20 a 39 años, 3,45 y 29,07% respectivamente,

son más altos para las mujeres que para los hombres. En cambio, el término medio entre los años 1929 a 1944 correspondientes a las edades 40 a 59 y 60 años de edad adelante, es más'alto en el sexo masculino.

TABLA

N.»

6

INFLUENCIA DE EDAD EN EL SEXO FEMENINO Y SUS PORCENTAJES Cuatrienios

Total de l a 19 casos años

%

20 a 39 años

•%

40 a 59 años

%

60 y más años *

%

1929-1932 1933-1936 1937-1940 1941-1944

398 344 529 930

9 19 10 38

2,26 5,52 1,89 4,08

118 106 158 258

29,64 30,81 29,86 27,74

222 161 294 497

55,77 46,80 55,57 53,44

49 58 67 137

12,31 16,83 12.66 14,73

1929-1944

2.201

76

3,45

640

29,07

1.174

53,33

311

14,12

MORTALIDAD

POR

MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA EN CHILE El estudio de la mortalidad por cirrosis hepática, a través del país, se efectuó

CIRROSIS

HEPATICA

EN

CHILE

sobre 20 años, conjuntamente en los dos sexos, repartidos en cinco cuatrienios relacionándolos con la mortalidad general de los mismos períodos, expresando los resultados en razón por cada 10.000 defunciones.

J o r g e del B a r r i o Lira

13

TABLA N.f 7 MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA EN CHILE, RAZON POR 10.000 DF. Cuatrienios

Total de defunciones en el país

Total defunciones por cirrosis

Razón por 10.00 defunciones

1925-1928 1929-1932 1933-1936 1937-1940 1941-1944

424.319 410.059 464.266 445.426 410.502

683 1.080 1.152 1.751 2.267

16,09 26,33 24,81 39.31 55,22

1925-1944

2.154.572

6.933

32.17

De este cuadro se deducen interesnnteí conclusiones: La mortalidad general alcanza su más alto índice entre los años 1933 a 1936, declina en los períodos siguientes, llegando a 4(10,502 defunciones en el último cuatrienio, inferior desde todo punto de vista a la de los períodos precedentes, por el hecho de que nuestra población aumenta año tras año En cambio, la mortalidad por cirrosis hepática, aumenta en forma alarmante, sin guardar relación con la mayor población como se verá oportunamente. La mortalidad por cirrosis, llega en el último cuatrienio a 55,22 por cada 10.000 defunciones, de tal manera que en el plazo de 12 años (con respecto al período 1925 a 1928) se ha más que triplicado en nuestro medio. POBLACION Y MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA Para completar este trabajo en forma evidente, sobre la frecuencia que la mortalidad por cirrosis, ha adquirido en nuestro país, se relaciona en las tablas siguientes con la población de Chile por edades detalladas según los censos de los años 1930 y 1940, obtenidos de la Dirección Ge nereil de Sanidad, en su Sección BioEstadíistica. En esta forma se obtuvieron tasas específicas de mortalidad por cirrosis por 100.000 habitantes, para los años mencionados, de acuerdo con la fórmula: T. X. Esp. — _

de Cirróticos x 100.000 (Tabla N . ' 8)

que tienen otros factores importantes como ser la distribución de la población por edades, sexos u otros datos. Así por e j t m plo, si comparamos una enfermedad determinada en dos épocas distintas (1930 y ) 940, en nuestro caso), sus resultados pueden variar, no por las medidas tomadas para evitarlas, sino por que la composición de la población atendiendo a la edad puede variar y suceder que en el primer año haya mayor número de niños y ancianos que no están expuestos a riesgos de dicha enfermedad y en cambio en el segundo, hay un aumento de la población expuesta al riesgo. A fin de suplir esta deficiencia, se emplea en estadística, la tasa específica, que viene a distribuir los fenómenos de acuerdo con la edad, para luego compararla con la población de dicha edad siendo su formula la siguiente: T: — — N ? de e n f e r m o s de x edad

x

10.C00

e Para no trabajar con números pequeños, se multiplica por 100, 1.000, ÍO.OCO. 100.000, etc. Obtenidas las tasas específicas para los sexos respectivos, se hicieron actuar sobre el número de individuos que por grupos de edades arrojó la población standard, resultante esta última de las p o t a ciones medias de los años 1930 y 1940; el total dividido por 100.000 da el número esperado de casos para cada grupo. Pobl. St x T. Esp. (Tabla N.o 9) 100.000

Población

TASA ESPECIFICA.—Cuando se desea hacer comparaciones acerca de la intensidad de un fenómeno en distintas épocas 0 períodos, o en diferentes lugares, no podemos dejar de considerar la influencia

El total del número esperado de casos, multiplicado por 100.000 y dividido por la población standard, nos da la tasa ajustada, que tiene por objeto, evitar la influencia de la distribución de ^una población por edades, en fenómenos que se desean

18

Consideraciones sobre Cirrosis Hepática e n Chil-j

comparar, ya sea en épocas diferentes o en diversos lugares.

habitantes, revela que la población de Chile ha experimentado una curva ascendente en los diferentes grupos de edades, mayor población que en su total, se aprecia en un 15,6% sobre la de 1930. El número de fallecidos por cirrosis aumenta en tal forma que se hace desproporc.onal al de la población, así lo revelan las tasas específicas, que salvo en el primer grupo de edad son más altas en 1940- En este mismo año, la mayor frecuencia corresponde a los 60 y más años de edad, 41,08, más de dos veces superior a su homologa de 1930; viene a continuación la tasa de 33.03, que corresponde al grupo de 40 a 59 años, contra 18.40 un decenio antes. La tasa media de 5.37 en 1930, se eleva a 9 48 en el censo siguiente.

T. ajus — Total N . ' Esp. de casos x 100.000 Población standard

En esta misma forma se han obtenido las tasas específicas y ajustadas de mortalidad por cirrosis hepática, por sexos y 100.000 habitantes (Tablas N ? 10, 11, 12 y 13). TASA ESPECIFICA DE MORTALIDAD POR 1000 HABITANTES El estudio efectuado de mortalidad por cirrosis, en su tasa específica por 100.000

N. 9

TABLA

8

TABLAS ESPECIFICAS DE MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA, POR 100.000 HABITANTES - AÑOS 1930 y 1940 Edad

Población 1930

1-19 20-39 40-59 60 y más

Fallecidos por cirrosis 1930 1910

1940

Tasa especifica años 1930 194»

2.176.100 1.376.305 662.808 251.339

2.449.832 1.598.349 814.217 301.847

9 66 122 43

4 93 269 124

0,41 4,79 18,40 17,10

0,16 5,81 33,03 41,03

4.466.552

5.164.245

240

490

5,37

9,48

Lo mismo sucede en el cuadro correspondiente a la tasa ajustada, en que el número esperado de casos, en los tres últimos grupos de edad, es mucho más ele-

vado para 1940; la mayor proporciín está entre los 40 a 59 años. Las tasas ajustadas para 1930 y 1940 dan las cifras de 5,4i3 y 9,29 respectivamente (Tabla N. 9 9).

TABLA

N.9

9

TASA AJUSTADA DE MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA. AÑOS 1930 y 1940 EN AMBOS SEXOS POR 100.000 HABITANTES Edad

1-19 20-39 40-59 60 y más

Población Standard

2.312.976 1.487.327 738.512 276.593

Tasas específicas 1933

1940

0,41 4,79 18,40 17,10

0,16 5,81 33,03 41,08

4.815.398

Número esperado de casos 7940 1930

9,48 71,24 135,88 47,29

3,70 86,4'! 243,93 113,62

263,89

44-7,66

-

V

\

Ajust. 1930: : : 263,89 x 100. 00 — 5.48 . 4.815.398.

T. Ajust. 1940: : : 447,66 x 100.ooo — 4.815 .398.

13

J o r g e del B a r r i o L i r a

Respecto al sexo, tanto para los hombres como para las mujeres, el término medio de las tasas específicas, es mayor en 1940, 13.71 y 5,33 x 100.000 habitantes, contra 7,24 y 3,54 que se aprecian en 1930. Las tasas específicas parciales acusan mayor frecuencia de mortalidad sobre los 60 años, en ambas tablas para el último censo (Tablas N. 9 10, y 11). En los cuadros correspondientes a las tasas ajustadas, por sexos y edad detallaTABLA

da, se aprecia el mayor número esperado de casos para la edad de 40 a 59 años. La diferencia de las tasas ajustadas e n t r e 1930 y 1940 es mayor para el sexo masculino, que para el femenino, lo que indica que a pesar de que la mortalidad por cirrosis ha aumentado en ambos sexos, este aumento es más evidente en los hombres, lo que a su vez está de acuerdo con la mayor morbilidad del sexo masculino(Tablas 12 y 1S). N.»

10

TASAS ESPECIFICAS DE MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA, POR 100.000 HABITANTES. AÑOS 1930 y 1940 — HOMBRES Población

Edad

1-19 20-39 40-59 60 y más

Tasa «specific»

Fallecidos cirrosis 1930 1940

1940

1.087.069 674.850 332.485 115.026

1.234.777 776.171 410.962 138.245

8 42 83 27

3 62 200 86

0,73 6,22 24,96 23,4(7

0,24 7,98 48,67 62.20

2.209.430

2.560.155

160

351

7,24

13,71

TABLA

N.9

1930

1940

1930

11

TASAS ESPECIFICAS DE MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA. POR 100.000 HABITANTES. AÑO 1930 y 1940 — MUJERES Edad

1-19 20-39 40-59 Ç0 y más

Población

Fallecidos por cirrosis 1940 1930

1930

1940

1.089.031 701.455 330.323 136.313

1.214.055 822.178 403.255 163.602

1 24 39 16

2.257.122

2.604.090

80

T A B L A

N.9

Tasa especiflo» , 1930

1940

1 31 69 38

0,09 3,42 11,80 11,73

0,C8 3,77 17,11 23.22

139

3,54

5,33

12

TASA AJUSTADA DE MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA, AÑOS 1930 y 1940, POR 100.000 HOMBRES Kéad

1-19 20-39 40-59 60 y más

Población Standard

1.160.923 725.510 371.723 126.635 2.384.791

,

Tasas especificas 1930

1940

0,73 6,22 24.96 23,47

0.24 7,98 48,67 62,20

Número esperado de casos 1930 1940

8,47 45,12 92,78 23,47

2,78 57,89 180,90 78,76

169,84

320,33

C o n s i d e r a c i o n e s sobre Cirrosis Hepática en Chil-j

18

T A B L A

N.o

13

TASA AJUSTADA DE MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA. AÑOS 1930 y 1940. POR 100.000 MUJERES Población Standard

Edad

1-19 20-39 40-59 60 y más

1.152.043 761.816 366.789 149.957

Tasas específicas 1936

1940

0,09 3,42 11,80 11,73

0,03 3,77 17,11 23,22

2.430.605

T. Ajust., 1940:320,33x100.000: 13.43 27384.791]

Del estudio efectuado sobre la cirrosis hepática en Chile se deduce claramente' que es una enfermedad que aumenta en f o r m a constante en ambos sexos; se desplaza hacia edades más precoces. Esta m a y o r frecuencia que no guarda paralelismo con la mayor población, nos justi-

1,03 26,05 43,28 17,58

0,92 28,72 62,75 34,82

87,94

127,31

MUJERES

HOMBRES T. Ajust., 1930:169,84x100.000: 7:12 2.384.791.

Número esperado de casos 1940 1930

T. Ajust. 1930: 87.94x100.000:3.60 2.430.605. T. A j u s t . 1940: 127.21x100.000: 5.23 2.430.605.

fica que hagamos algunas consideraciones generales sobre sus dos factores etiológicos más importantes, aceptados unánimemente en la actualidad, como son el alcoholismo y la desnutrición, que tan a menudo actúan asociados.

CAPITULO III C o n s i d e r a c i o n e s f i s i o p a t o l ó g i c a s d e l a l c o h o l etílico

El alcohol etílico es rápidamente absorbido en el organismo por el aparato gastro-intestinal; así también por los pulmones después de haber sido inhalado. La absorción es sumamente rápida después de una inyección subcutánea o intramuscular. A través de la piel, la absorción ei escasa, salvo cuando hay inflamaciones o quemaduras. En el tractus gastro-intestinal una ligera absorción es posible por la mucosa bucal, pero en el estómago e intestino la es considerable, absorbiéndose la totalidad del alcohol que a estos órganos llega. La rapidez de la absorción intestinal está en relación directa a la concentración de la solución ingerida, y en relación inversa a la cantidad y calidad del contenido intestinal, especialmente substancias grasas, que la retardan considerablemente. Parece también que la habituación constituye otro factor retardante en la absorción del tóxico. El noventa a noventa y nueve por ciento del alcohol ingerido se oxida en el organismo, liberando energía a razón de 7 calorías por gramo y formación de C02 y H20. Si la cantidad de alcohol es muy grande, la oxidación puede ser incompleta con formación de productos intermediarios: aldehidos, ácido acético y otras substancias. La combustión del alcohol es lenta y no guarda paralelismo con su rápida absorción, acumulándose en la sangre y líquidos; su concentración es alta en el cerebro y baja en el tejido óseo. El sitio preferente de la oxidación es el hígado. En la sangre, llega a su concentración máxima al cabo de 1% horas después de s u ingestión; disminuye en forma regular

en proporción a su concentración. Las manifestaciones de intoxicación, dependen del grado de alcoholemia existente: con 1,8 a 2,3 gr- por mil, son evidentes, manifestándose por incoordinación muscular, disartria, cambio de la personalidad, etc.; generalmente se conserva el uso de la razón. Con 2,7 a 3,2 gr. por mil, se intensifican los síntomas anteriores y se agrega confusión mental, irritabilidad en algunos casos y un estado cercano al estupor. La eliminación del alcohol se lleva a cabo por medio de la orina, sudor, otras secreciones y a través del pulmón. La eliminación renal es escasa, la orina contiene 1,35 veces la concentración de la sangre; el alcohol se elimina dos veces más rápidamente por el pulmón que por el riñon. En un minuto, en ocho litros de aire espirado, puede haber 3 a 4 mgr. ACCION DEL ALCOHOL SOBRE EL ORGANISMO La ingestión de pequeñas cantidades de alcohol en forma de bebidas, en concentraciones de aproximadamente el 10%, determinan un aumento de la secreción gástrica, especialmente én HC1; en cambio este jugo es escaso en pepsina, pero la digestión péptica no se altera. Las bebidas que tienen mayor proporción de alcohol (20%) tienen efecto contrario, inhiben la secreción gástrica, estimulan la producción de mucus y disminuyen la actividad péptica. Algunas bebidas a pesar dé tener baja concentración alcohólica, causan inhibición secretoria por el hecho de contener algunas substancias astringentes (tanino). El alcohol ingerido en

18

Consideraciones sobre Cirrosis Hepática en Chil-j

g r a n cantidad provoca irritación de la mucosa gástrica, alterando sus funciones. Las bebidas de alto grado alcohólico son s u m a m e n t e irritante, provocando congestión e inflamación inclusive. Si este consumo es habitual, d e t e r m i n a u n a gastritis crónica, siendo f r e c u e n t e encontrar la hipoclorhidria. Las concentraciones de alcohol que llegan al intestino son bajas, gracias a la dilución experimentada en el estómago, de ahí que su efecto sobre los jugos intestinales y pancreático sean escasos, porque no se compromete m a y o r m e n t e la digestión intestinal. Además, el alcohol administrado por vía bucal tienen efecto colagogoEl alcohol ingerido en f o r m a h a b i t u a l y en cantidades más o menos apreciables, d e t e r m i n a en los tejidos fenómenos irritativos y alteraciones de tipo degenerativo, manifestándose especialmente por in'"Utraciú.i grasa, degeneraciones celulares e hiperplasia del tejido conectivo; compromete especialmente al órgano hepático, ríñones, vasos sanguíneos y corazón. Esto se ha logrado demostra experi m e n t a l m e n t e en perros, determinándos'"-; además, alteraciones d e l crecimiento y acortamiento de la vida. El alcohol ingerido en pequeñas cantidades provoca alegría y exaltación del yo, condicionada por la supresión de la inhibicióln de los centros cerebrales superiores. Cantidades mayores, disminuyen la acción de estos centros y aparecen manifestaciones d e depresión xlel sistema nervioso central: alteraciones del juicio y capacidad de observación con euforia creciente, disminuye la irritabilidad r e f l e j a y aparece incoordinación muscular. Si continúa el consumo del tóxico sobrevienen perturbaciones sensoriales, como diplopias, zumbidos de oídos, midriasis, a veces anisocoria, cara congestionada, n á u seas y vómitos, pulso tenso y taquicardia, la presión arterial disminuye y suele h a b e r un grado intenso de ataxia, perturbación Drogresiva de la conciencia, acompañada de balbuceo incoherente. El coma puede aparecpr con raiaidez insospechada. La respiración es lenta y estertorosa, el aliento huele f u e r t e m e n t e a alcohol o la bebida ingerida. Puede presentarse colapso circulatorio, perturbaciones del equilibrio termorregulador con disminución de la t e m p e r a t u r a , retención urinaria aguda o incontirencia de orina y heces. La m u e r t e puede v e n i r con rapidez

o después de varias horas de p r o f u n d o coma. En el alcoholismo crónico, los individuos s u f r e n de secuelas psíquicas y orgánicas, son m u y inestables desde el p u n t o de vista nervioso y e x p e r i m e n t a n un impulso irresistible a beber. Impulso que se debe a perturbaciones del psiquis, siendo por lo tanto el problema médico del alcoholismo de naturaleza psiquiátrica. (6-20). El profesor Alessandri, considera al alcohol causante d e diversos cuadros patológicos: g a s t r o e n t e r i t i s bacales, agudas y crónicas; gatritis hemorrágicas; cirrosis hepática; neumonía; pelagra; polineuritis; delirium t r e m e n s ; psicosis alcohólica; síndrome de Korsakow y h e m a t o m a s sub durales. (1). ASPECTO SOCIAL DEL ALCOHOLISMO Sin d u d a alguna, de las taras que m á s afecta a n u e s t r o pueblo, el alcoholismo ocupa un plano predominante- De ello hablan claro las estadísticas. En Chilo, en el decenio de 1937 a 1946 el 44,5% d e los detenidos por carabineros tuvo como única causal la ebriedad, el 61% de los reos ingresados a presidio y cárceles cometieron hechos criminales bajo la acción del alcohol. (23) el 50% de los e n f e r m o s que se asisten en los manicomios, tienen antecedentes francos de alcoholismo o bien son hijos de padres que padecen de este vicio (31). Estas cifras que de por sí h a b l a n en f o r m a coneluyente de la g r a v e d a d del problema que aflige al país, son sin embargo u n a sombra de lo que ocurre en la realidad. La m a y o r p a r t e de nuestro pueblo hace vida social en las cantinas; al respecto, Dragoni-Burnet (8) dice: "Las bebidas se encuentran escasamente representadas en las comidas, siendo las más f r e c u e n t e s el café y el té; en cuanto a las alcohólicas, no existen prácticamente en la mesa, de donde se deduce que se bebe poco en la casa y mucho en el Cabaret". Las repercusiones económicas y sociales son múltiples. En el plano económico se afecta tanto la riqueza pública, como privada. Miles de obreros dejan en las cantinas sus jornales a fin de semana. Cálculos practicados por Yazisi, Yedlicky y colaboradores (32), sobre la cantidad de dinero consumida ñor un gruüo de cirróticos, en el curso de la vida, de acuer-

Jorge del Barrio L i r a

¿lo con el costo de los licores a través de 20 años, dan cifras que fluctúan entre los $ 11.000 a $ 140.000, consumidos en el alcohol por cada individuo; con un promedio de $ 20.000 a $ 30.000. Este capital mal gastado deja sentir su efecto sobre la vivienda, representada frecuentemente en los centros de gran aglomeración Como Santiago y Valparaíso, por la pieza única, en donde viven y alojan 5 o más personas en escaso número de camas; el vestuario, siempre en malas condiciones; la alimentación se torna deficiente, m u c h a , veces representada por el plato único, generalmente de farináceos. En la encuesta practicada por Dragoni-Burnet (8), de norte a sur del país en 1935, sobre Í9J familias repartidas en 31 grupos homogéneos, parecidos entre sí, de acuerdo con las rentas, se llega a la conclusión que 14 grupos, recibían alimentos que suministraban por debajo de 2.400 calorías por persona, repartidos en las siguientes formas; 4 grupos por debajo de 1.500 calorías; 5, entre 1.500 y 2.000, y los 5 grupos restantes entre 2.000 y 2.40Ó calorías. Fntre los demás, en 6, oscilaban entre 2 4D0 a 3.000 calorías diarias; el resto, o fea 11 grupos, recibían alimentación por encima de 3.000 calorías. Interesante es observar que este último grupo de familias, mejor alimentado, corresponde en gran parte a los centros mineros ,en donde el consumo de bebidas alcohólicas está prohibido por las compañías respectivas. Esta situación económica se exacerba aún más, porque el individuo dado a la bebida, falta con frecuencia a su trabajo, lo que se traduce en menor percepción de salarios; se afecta en su estado f's : co y moral, menoscaba su vida intelectual y sentimental; engendra hijos que por nacer con la tara alcohólica y otras más, ¡aumenta la mortalidad pre v post na*al. El mal ejemplo, alimentación y educación deficiente recibida en su niñez, forjan en el hombre de mañana un nuevo cliente de este nefasto vicio, o una carga para el Estado por ingresar a cárceles. Manicomios o asilos. EL ALCOHOL Y ALIMENTACION EN EL DETERMINISMO DE LA CIRROSIS HEPATICA Numerosos son los investigadores que t e d i a n t e experiencias, han tratado de es tablecer el verdadero rol que desempe-

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ña el alcohol en el determinismo de la cirrosis hepática. Sin embargo, no obtuvieron en un comienzo los resultados previstos, seguramente porque las condiciones a que sometieron los animales de experimentación, no reproduce con exactilud los múltiples factores que pueden intervenir en la etiopatogenea de la cirrosis humana- De aquí que el alcohol ha perdido importante como agente directo en el desencadenamiento de la cirrosis hepática. Posteriormente, variando las condiciones experimentales y tratando de reproducir las circunstancias que rodean la vida del alcohólico crónico, en el sentido de suministrar bebidas y dietas desbalanceadas, logran tener lesiones hepáticas, en todo semejantes a la hepatitis crcinica difusa. A este respecto basta recordar las experiencias de Lillie, Daft y Sebrell (22), quienes someten ratas a dietas proteino carenciadas y agregan como bebidas alcohol al 20% en la mitad de ellas; logran de esta manera obtener diversos grados de cirrosis y aprecian que los cambios patológicos son más acentuados, cuando se substituye el agua por solución de alcohol como bebida. Siguiendo sus experiencias logran provocar cirrosis con dietas carenciadas y obtienen la profilaxis de esta enfermedad, cuando agregan a la dieta factores lipotrópieos como la colina, caseína y metionina. Si trasladamos estas experiencias sobre etiopatogenea de cirrosis hepática, vemos que las condiciones se encuentran representadas con cierta semejanza en nuestra medio. El Dr. Alfredo Riquelme B. (29), en su interesante trabajo intitulado "Abastecimiento de Proteínas de la Nación", llega a conclusiones que el requerimiento sanitario mínimo para el país, según las normas del Consejo Nacional de Investigaciones de EE. UU. de Norteamérica, está con un excedente anual de 770 toneladas de proteínas totales (de origen animal y vegetal); pero que analizando los requerimientos, según la procedencia de estas proteínas, las de origen animal satisfacen el consumo interno en el 93,3%, elevándose su déficit a 4.993 tn. anuales. Las proteínas vegetales, tienen u n superávit de 5-763 t i., sobrepasan por lo tan • to en el 10% las necesidades de la Nación Aquel déficit de proteína animal se hac más alarmante y se extiende aun a 1; de origen vegetal, cuando los requerimientos los establece de acuerdo con las

18

Consideraciones sobre Cirrosis Hepática en Chil-j

demuestra con acción favorable cuando cifras óptimas dadas por Sta. María, de se administra a sujetos con cirrosis hepáacuerdo con el sexo, edad y estadp fisiotica. lógico. Según estos últimos cálculos, el Las bebidas alcohólicas provocan senconsumo de proteínas tiene un déficit glosibilización por medio de los productos bal de 38.385 tn.; de este total, 17 244 tn. nitrogenados que contienen, demostrado son de origen animal y 21.141 tn. de oripor Yerckovic (23), quien en la parte clígén vegetal, que representan 2?.9% y nica de su tesis trabaja con tres grupos 21,4% de déficit anual respectivamente. de enfermos: el primer grupo, constituido "Trabajo de Cabello, Lobo y colaborapor pacientes con diversos diagnósticos dores, en los que determinaron la proleiclínicos, en los que se tomó en consideranemia en individuos del pueblo, ap~rención tan sólo el antecedente etílico; el setemente sanos o carentes de afecciones gundo, por enfermos con diagnóstic s de que por sí misma pudieran alterarla, obcirrosis hepática. A cada uno de ellos se servaron que el promedio era inferior a le practicó pruebas cutáneas de los alérlas cifras aceptadas como normales; las genos obtenidos por procedimientos esoeque sólo pudieron encontrarse en un grupo tan seleccionado de individuos, como * cíales que respetan la fracción pro-te nica y liberan del alcohol a los extractos de los Cadetes de la Escuela de Aviación" cerveza cruda y mezclas de vinos tinto y (32). blanco, separadamente. La concentración Este déficit proteico con que cuenla el del antígeno utilizada fué la misma que país, condiciona una de las causas de mapara el diagnóstico clínico de las enferyor insidencia de la. cirrosis. Al respecto, medades alérgicas. Las pruebas cutáneas la Escuela Norteamericana, representada demostraron sensibilización a los vines y por diversos autores, entre los que figucervezas en el 72.7% de los individuos ran: Gyorgy y Goldblatt, Post y Pateck que consumen tales bebidas. El mayor y numerosos otros, han demostrado exporcentaje de positividad lo dic-i el grupo perimental v clínicamente, que la falta de de enfermos cirróticos, 90%; el grupo da ciertos elementos nutritivos, especialmenpacientes alérgicos con un 75%; por últe de carácter proteico, favorece la infiltimo el grupo de enfermos con diversos tración grasa del hígado y esta da lugar diagnósticos, y antecedentes etílicos posia la formación de cirrosis. ÍE'nftre nosotros. tivos, f u é el que dió menor porcenta.'e de Ariztía A. y Zenteno T. encuentran infilpositividad, 58,8%. El control con suero tración grasa en el hígado de niños disfisiológico, como también de soluciores tróficos y desnuti-idos, que hab'an recide alcohol al 1 por mil, fueron siempre bido alimentación pobre en proteínas- Los negativas. Los 10 niños del Hospi^a 1 Macortes histológicos revelaron en algunos nuel Arriarán, utilizados en calMsd de casos conservación de la estructura lobutestigos, debido a su edad v a los antecelillar, pero las células periféricas están dentes alcohólicos y alérgicos negat : vos, repletas de grasa; en otros, observaron ,c d : eron siempre negatividad a las rea^c'odesaparición de la estructura heD tica y nes. Lo que confirma en forma fehaciente una malla de tabiques celulares llenos de la especificidad de ella. gotas de grasa en reemplazo del protoplasma celular (2). Las proteínas s m conSi tomamos en cuenta que las alteraciosideradas en la actualidad como eVmennes neurovegetativas, positivas en muchos tes protectores del hígado y contienen énfermos de cirrosis, en el sentido de una además los factores lipotrópicos, substandirtonía neurovegetativa, demostrada en cias que impiden el depósito anormal de investigaciones clínicas (25), tenemos que grasas en el árgano' hepático. aceptar la existencia de un terreno predispuesto a las reacciones de tipo alérgico. Estas dietas desbalanceadas se acenComo el hígado es un órgano de Fhock, túan sobremanera en el cirròtico alcohólip" lógico que sea la glándula más af:ctaco, en aue el'alcohol representa una fuenda y sensibilizada a los diversos alergenos te calórica y de estímulo artificial, se haque pueden penetrar por vía digestiva. lla pésimamente distribuido en la forma de su consumo, contribuye directa o inA esta sensibilización a las f r a c i o n e s directamente a la pobreza de la dieta dianitrogenadas de las bebidas alcohólicas, ria por el derroche económico que su inse agrega la producida por diferentes gestióni significa desde el punto de vista substancias alimenticias que existen en nutritivo. Disminuye la absorción intestilos cirróticos, comprobada por Moreno nal de las vitaminas del grupo B que se (26)-

Jorge del Barrio Lira

TRATAMIENTO Y PREVENCION DE LA CIRROSIS De los trabajos experimentales se deduce que en el tratamiento de las cirrosis se deben tomar en cuenta diversos factores: I. Supresión del tóxico y focos infecciosos. II. Régimen dietético. III. Administración de substancias lipotrópicas. IV. Administracióin de vitaminas. V. Administración de substancias antitóxicas. 1. Supresión del tóxico.—Problema d? difícil solucinn para el médico, por tratarse de alcohólicos crónicos, en que las recomendaciones del facultativo dan poco o nada que esperar. Más fácil es suprimir los focos infecciosos que puedan existir y liberar al hígado de la acción tóxica que por parte de ellos puede estar sometido. 2- Régimen dietético.—En términos generales, debe ser rico en proteínas e hidratos de carbono, pobre en grasas y proporcionar abundantes calorías. El aporte calórico, se considera que no debe ser inferior a 3.000 calorías diarias, para un individuo de peso mediano, repartidas en las siguientes proporciones: el 60% de las calorías deben provenir de los hidratos de carbono, lo que hacen un total de 1.800 calorías; el 25% por las proteínas, 750 calorías y tan sólo el 15% por las grasas, 450 calorías. Las proteínas deben ser administradas a la cantidad de \ x k a 2 gr. diarios por kilo de peso. En este mínimun deben preferirse las de origen animal, sobre las de origen vegetal; de esta manera se suministra mayor número de aminoácidos esenciales, que conteniendo mayor nvmero de radicales metilos, favorecen la acción de los agentes lipotrcpicos. Entre los alimentos de origen animal que deben suministrarse al cirro tico, deben, preferirse las carnes magras con poco contenido en grasas, como son las de vaca, ternera, pollo y pescado; leche descremada. claras de huevo, quesillos frescos, gelatinas, etc. Los hidratos de carbono deben ser dados en cantidad de 450 gr. diarios, que rinden 1.800 calorías. En su administración deben ser tomados en cuenta el pan, galletas, cereales, papas, dátiles, mermeladas, miel, f r u t a s y bebidas azucaradas.

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Las grasas deben ser restringidas al mínimun, la cantidad diaria no debe sobrepasar los 40 a 50 grs., deben administrarse preferentemente emulsionadas como existen en la leche, aceite, y yema de huevo. Este régimen ideal para un cirrctico que pueda ingerir toda su dieta, cuenta de por sí con varios factores en contra: voluminoso, por lo que hay que vencer en muchas ocasiones la obstinada anorexia de estos enfermos, lo que no siempre se consigue; de larga duración, por tratarse de una enfermedad crónica de la nutrición, ligada a la accióin de agentes tóxicos y por último, el enfermo debe contar con reservas económicas suficientes para llevarlo a efecto, por tratarse de un régimen caro en la actualidad y de pacientes que por llegar en general tardíamente a consultar al médico, en períodos avanzados de su enfermedad, no pueden seguir en sus ocupaciones o empleos3. Administración de substancias lipotrópicas.—Tomando en cuenta las experiencias de autores nacionales y extranjeros, la administración de substancias lipotrópicas está ampliamente justificada en el tratamiento de la cirrosis hepática. La dosis recomendable es de 3 a 4 grs. diarios de colina o metionina, o la m ; t a d de la dn.sis de cada una, si se administran asociadas. 4. Administración de vitaminas.—Como la cirrosis portal es una afección relacionada con estado de deficiencia nutritiva, a menudo presenta manifestaciones de carencia vitamínica. Estados carenc ; ales que resaltan para las vitaminas A, B, C y K, por ser el hígado un órgano de depósito de ellas. Vitamina A. Su carencia debe tenerse presente especialmente en los casos de hemeralopia. El requerimiento como término medio de 3.000 u diarias para un individuo de 60 kilos de peso (50 u por kilo de peso), debe ser aumentado según diversos autores a las cifras de 40.000 a 50 0C0 u diarias para el citrótico. Con tal motivo hay que dar los alimentos que la contienen en gran cantidad, como la yema de huevo e hígado de ternera entre los de origen animal: zanahoria, espinacas y coles entre los de origen vegetal. Complejo vitamínico B. Actúa como elemento de protección hepática y de acción marcadamente lipotrópica, a pe-

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Consideracionessobre Cirrosis Hepática en Chil-j

sar que varios de sus componentes tienen acción lipotegenética, o sea, que favorecen la infiltración grasa del hígado. De aquí que sea recomendable usar el complejo B, asociado a elementos de acción lipotrcipica. El requerimiento se asegura por el empleo de la levadura de cerveza en que s s administra el complejo vitamínico B total, la dosis recomendable para los enfermos de cirrosis están entre los treinta a cincuenta grs. diarios en forma de polvo, o 15 a 20 tabletas al día. Vitamina C. El déficit de esta vitamina se manifiesta en la cirrosis por fenómenos escorbúticos, gingivitis, gingivorragias, equímdsis, dolores óseos y hemorragias periarticulares. Se recomienda dar de 250 a 400 grs. diarios de jugo de f r u t a s cítricas, que contienen entre 300 y 500 mgrs. de ácido ascórbico. Vitamina K. La vitamina K se administra a la dosis media de 30 mgrs. diarios, de preferencia por vía intramuscular, si se emplea la vía oral, deba darse asociada a sales biliares para asegurar su absorción. 6. Administración de substancias antitóxicas—Según conclusiones de diversos autores el empleo de extracto hepático está indicado en el tratamiento de la cirrosis, pues además de actuar como e ^ mento de protección hepática, de naturaleza antitóxica, mejora el estado ge-eral, aumenta el apetito, el peso y desaparece la astenia de estos enfermosPrevención de la Cirrosis. Los resultados del tratamiento no s r m pre son satisfactorios, lo que depende de numerosas causas, entre las que podemos citar: precocidad del diagnóstico, que rara vez se hace oportunamente, porque el paciente acude al médico en períodos avanzados de su enfermedad, muchas veces en estado descompensación; educación por parte del enfermo para ccmurender el daño que le ha hecho el alcoholismo y perseverancia para alejarse del tóxico e invertir su sueldo o salario, en mejorar la alimentación, vivienda y vestua-

rio. Sabido es que la mayoría de nuestros pacientes de cirrosis portal, reciben el régimen adecuado y están alejados del alcoholismo, mientras están hospitalizados, para reincidir en la bebida, tan pronto se les da el alta. Aquéllos que pueden seguir su tratamiento en casa, se ven muchas veces imposibilitados para hacerlo, por ser el tratamiento caro como se dijo anteriormente y el sueldo que ganan apenas les alcanza para satisfacer las necesidades de las cargas familiares. Por las razones anteriormente expuestas, creemos que el tratamiento de la cirrosis portal debe ser preferentemente preventivo, de ello deben preocuparle las autoridades en el sentido de combatir enérgicamente el alcoholismo. Esta lucha social debe comenzar desde la escuei'a, en donde por medio de charlas y si es posible por cintas cinematográficas aprop'adss, se inculque al niño la. acción perniciosa que las bebidas alcohólicas ejercen en el organismo. Instruir al pueblo sobre los principios básicos de la alimentación, sobre todo en lo que se refiere a la ingestión de proteínas de origen animal, constituye otro punto indispensable para el tratamiento preventivo de la cirrosis portal. El mayor consumo de ellas sería asegurado por el abaratamiento de ciertos productos cárneos, como ser el pescado, que tan abundante es en nuestro país por la long'tud de sus costas. La explotación de e:te producto en gran escala, subsanaría el problema de la carne-que tanto se ha agudizado últimamente, por lo que el público no ingiere la cantidad adecuada de proteínas diariamente. Otra medida sería que un cuerpo espacial de visitadoras sociales se dedicaba a investigar las causas de inasistencia al trabajo de nuestros obreros, que muchas veces se debe a la embriaguez, la educación. e"> el sentido enseñarlos a bebsr moderadamente en las comidas, sería un gran paso cuyo frutos se verían en corto tiemoo. Indispensable es combatir el clandestinaje. Sabido es, que por cada negocio que tiene patente para expender bsbidas alcohólicas, hay 5 o 6 clandestinos, cuvos propietarios, de escasa moralidad, se enriquecen con la salud pública.

R E S U M E N

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Como se dijo anteriormente, el objeto de este trabajo es determinar la frecuencia de la cirrosis hepática en Cihile, y poder justificar la impresión general de que es una afección que va en aumento. Con este objeto se confeccionaron numerosas tablas con informaciones recogidas en diversas fuentes estadísticas. De nuestro trabajo se desprenden las siguientes conclusiones: Morbilidad Hospitalaria por Cirrosis HepáticaExiste realmente u n aumento de la morbilidad por cirrosis hepática, que de una razón de 17,07 por cada 10.000 hospitalizados en el primer cuatrienio (19291932), se eleva en el último período (19111944) a 20,80; siendo la razón media de los diferentes cuatrienios de 17,11, cifra superior a las razones parciales de los tres primeros períodos computados. Mortalidad Hospitalaria. Al compararse la mortalidad por cirrosis con la mortalidad hospitalaria general, hemos obtenido razones que de 81,84 por cada 10.000 defunciones entre los años 1929 a 1932, asciende a 130,61 en el cuatrienio 1941-1944. Relación entre Morbilidad Hospitalaria con Mortalidad General y por Cirrosis Hepática. Comparando el número total de hospitalizados en períodos de 4 años, con la mortalidad hospitalaria general y por cirrosis, llegamos a la conclusión que la mortalidad general por cada 10.000 hospitalizados ha disminuido progresivamente, de 605,22 en el primer período, a 455,64 el último. En cambio ila mortalidad por cirrosis ha experimentado un discreto au-

C O N C L U S I O N E S

mento (tabla N. 9 3), a pesar de que los tratamientos modernos son más eficaces. Influencia de Sexo. Es una afección más frecuente en el sexo masculino, sin embargo en el último período hay un aumento en el sexo femenino. La razón media de los diferentes cuatrienios analizados, da 69,58% para los hombres y 30,41 para las mujeres, conservándose la proporción preconizada por diversos autores de más o menos 2x1. Edad. La incidencia de la cirrosis hepática, en ambos sexos, es más alta entre los 41 a 59 años. En el 2rupo de 1 a 19 años s:e observa un ligero aumento para los hombres como para las mujeres, resaltando más en estas últimas (Tablas N. 9 5 y 6). Mortalidad por Cirrosis Hepática en Chile. Comparando el total de defunciones en el país con la mortalidad por cirrosis hepática, se aprecia que en el transcurso de doce años, la mortalidad por cirrosis se ha más que triplicado: de 16.09 en el primer cuatrienio, aumenta a 55,22 en último período por cada 10 mil defunciones (Tabla N.9 7). Población y Mortalidad por Cirrosis Hepática De la relación del número de fallecidos por cirrosis hepática para los años 1930 y 1940 con el número de habitantes que arrojaron los censos practicados e os mismos años, se obtienen cifras siempre más altas para 1940, como lo revelan las tablas de tasas específicas y ajustadas. Cifra que en el transcurso de 10 años, se

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Consideraciones sobre Cirrosis Hepática en Chil-j

h a n casi duplicado. Tasa Específica 19305,37. 1940-9,48. (tabla N.