DESINTOXICACIÓN DE METALES TÓXICOS Dr. Juan Pedro Ramírez

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BOLETIN DESINTOXICACIÓN DESINTOXICACIÓN DE METALES TÓXICOS INDICE Resumen ¿Qué es un metal pesado? Fuentes de exposición causantes de patología humana Sustancias naturales qe facilitan la desintoxicación por metales pesados 1. Cilantro (coriandrumsativum) 2. Clorofila 3. Chlorella pyrenoidosa 4. N-acetilacetil-cisteina 5. Selenio 6. Vitamina C 7. Ácido alfaalfa-lipoico Efectos tóxicos de algunos metales 1. Mercurio 2. Plomo 3. Cadmio 4. Arsénico 5. Cromo 6. Níquel 7. Berilio 8. Aluminio Bibliografía

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RESUMEN Algunos metales están entre los tóxicos más antiguos conocidos por el hombre. En el mundo industrializado actual las fuentes de exposición a metales son ubicuas tanto en el campo laboral como a partir de agua, los alimentos o el ambiente contaminados. La exposición a metales tóxicos ya comienza durante el desarrollo fetal y la lactancia. La leche, es un alimento que favorece en particular la absorción del plomo que contiene como contaminante. La adquisición de malos hábitos también favorece el acúmulo excesivo de metales tóxicos, por ejemplo, el acúmulo de cadmio en los fumadores. El consumo de alcohol también altera la dieta y reduce la absorción de oligoelementos protectores. A los efectos perniciosos relacionados con la dosis que puede tener un metal, se añade la hipersensibilidad que desarrolla un sujeto hacia el mismo; por ejemplo hacia metales como el mercurio, el platino, el níquel o el berilio. Su toxicidad dosis dependiente, está caracterizada por el elemento metálico en cuestión pero se ve modificada por el tipo de compuesto, orgánico o inorgánico y sus características de hidro o liposolubilidad, que determina su toxicocinética (movimiento por el organismo) y por tanto sus posibilidad de alcanzar sus dianas. Las biomoléculas más afectadas por los metales son las proteínas con actividad enzimática por lo que su patología es multisistema. Los principales sistemas afectados son el gastrointestinal, neurológico central y periférico, hemático y renal. Algunos de los compuestos metálicos son carcinógenos. Los metales tóxicos se benefician de un tratamiento condicionado por su reactividad química. Pueden ser inactivados y eliminados mediante la administración de substancias quelantes que producen con ellos moléculas complejas, atóxicas y excretables. excretable Los principales agentes quelantes usados en medicina son: BAL (British Anti-Lewisite o dimercaprol), DMPS (ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfonico) y DMSA (ácido meso2,3-dimercatosuccínico o Succimer), EDTA, Penicilamina (β,β-dimetilcisteína) y Desferoxamina. Son medicamentos que requieren prescripción médica y una valoración cuidadosa de la ecuación riesgo/beneficio antes de empezar a ser utilizados. Existen complementos naturales que pueden ser de utilidad para reducir metales pesados del organismo; el cilantro, la clorofila, la clórela, el selenio, la vitamina C, la Nacetil-cisteina y el ácido alfa-lipoico de manera natural pueden ayudar a reducir los metales pesados de nuestro organismo. Analizaremos en este Boletín las propiedades de estos nutrientes y todo lo relacionado con la intoxicación por plomo, mercurio, cadmio, arsénico y derivados, aluminio, cromo y bismuto.

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CONCEPTO DE METAL PESADO PESADO ¿Qué es un metal pesado? Los metales pesados son un grupo de elementos químicos que presentan una densidad relativamente alta y cierta toxicidad para los seres humanos. El término “metal pesado” no está bien definido. Para hacerlo, a veces, se emplea el criterio de densidad, densidad por ejemplo, metales de densidad mayor que 4,5g/cm³. Sin embargo, los valores que definen un metal pesado según otras fuentes bibliográficas, pueden ir desde 4g/cm³ hasta 7g/cm³. Otros criterios empleados para definir un metal pesado, son el número atómico y el peso atómico. atómico Además, el término siempre suele estar relacionado con la toxicidad que presentan, aunque en este caso también se emplea el término "elemento tóxico" o "metal tóxico". Muchos de los metales que tienen una densidad alta no son especialmente tóxicos y algunos son elementos esenciales en el ser humano, independientemente de que a determinadas concentraciones puedan ser tóxicos. Pertenecen al grupo de los oligoelementos; es el caso del hierro, el manganeso, el cobre, el zinc, el cromo o el molibdeno

Fuentes de de exposición causantes de patología humana

En la actualidad, la exposición a elementos metálicos se produce de forma específica en la actividad laboral, como ha sucedido a lo largo de la historia, pero además la población general entra en contacto con ellos a través del agua, los alimentos y el ambiente, donde su presencia se ha incrementado por la intervención de la actividad industrial humana. Gran número de actividades industriales implican la manipulación de metales. Entre ellas hay que destacar la minería y las industrias de transformación, fundiciones y metalurgia en general. Ciertas actividades específicas producen riesgos mayores frente a determinados elementos, como la exposición al plomo en las empresas de baterías o exposición al mercurio en las operaciones de electrólisis. Los trabajadores dentales han recibido una notable atención en las últimas décadas por su potencial exposición al berilio, mercurio y níquel. Se encuentran elementos metálicos en el agua y en los alimentos. Esta presencia es imprescindible para nuestra salud en el caso de muchos de ellos, mencionados como metales esenciales, pero resulta tóxica cuando la concentración excede determinados límites o cuando se trata de alguno de los elementos más peligrosos. Era clásica, por ejemplo, la presencia de plomo en el agua procedente de las tuberías.

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Algunas de las epidemias tóxico-alimentarias más graves han implicado elementos metálicos, como las producidas por compuestos organomercuriales empleados como fungicidas en el tratamiento de vegetales. También es de gran importancia la fuente de exposición como se ha demostrado en la epidemia de arsenicosis por consumo de agua de pozo con alta concentración de arsénico en diversos países asiáticos a lo largo de los años . Otra fuente de exposición es la atmósfera potencialmente contaminada por diversos metales en forma de polvos, humos o aerosoles, con frecuencia de origen industrial, procedentes de combustiones fósiles y por su presencia en la gasolina. Incluso los juguetes de los niños han sido fuente de intoxicación por metales pesados. Como ejemplo tenemos el caso de Mattel, empresa juguetera condenada en 2009 a pagar 2,3 millones de dólares por utilizar pinturas en sus juguetes a base de plomo.

Uno de los mayores problemas asociados a la aparición de metales pesados es el potencial de bioacumulación y biomagnificación causando mayor exposición de estos metales a un organismo de la que podría encontrarse sola en el medio ambiente. Algunos peces de alta mar (como el Tetractenosglaber) y aves marinas (como la Fratercula arctica) son periódicamente controlados para valorar la presencia de estos contaminantes. Los principales lugares en los que se encuentra bioacumulación, son los estuarios o lugares con agua salobre, debido a que los contaminantes son arrastrados a lo largo del trayecto de los ríos y depositada en los lechos lacustres, siendo reportados niveles elevados de metales pesados en el fondo, en algas, ostras y peces de consumo humano, tal como sucede en muchas lagunas de agua salobre en México, Nigeria, Egipto, en donde se han realizado estudios del suelo, plantas, agua y tejidos animales, encontrando niveles elevados para metales pesados por encima de lo permitido por sus sistemas de salud y control ambiental en cada una de las naciones.

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CLASIFICACIÓN DE LOS METALES POTENCIALMENTE PERNICIOSOS A.METALES TÓXICOS 1. Arsénico 2. Berilio 3. Cadmio 4. Cromo 5. Plomo 6. Mercurio 7. Níquel B.METALES ESENCIALES CON POTENCIAL TOXICIDAD 1. Cobalto 2. Cobre 3. Hierro 4. Magnesio 5. Manganeso 6. Molibdeno 7. Selenio 8. Zinc C.METALES CON TOXICIDAD RELACIONADA CON EL TRATAMEINTO MÉDICO: 1. Aluminio 2. Bismuto 3. Galio 4. Oro Ramírez 5. Litio 6. Platino D.METALES TÓXICOS MENORES 1. Antimonio 2. Bario

SUSTANCIAS NATURALES QU QUE FACILITAN LA DESINTOXICACIÓN POR METALES PESADOS Los metales pesados son conocidos por causar deterioro oxidativo de biomoléculas mediante la producción de radicales libres que genera lipoperoxidación, oxidación de proteínas y de ácidos nucleicos como el ADN y el ARN. El desarrollo de los antioxidantes de funcionamiento dual efectivos (quelante y antioxidantes) es una de las estrategias más importantes para combatirlos. La administración de antioxidantes naturales y sintéticos como, quercetina, catequina, taurina, captopril, gálico ácido , la melatonina, N-acetil cisteína, α- lipoico ácido y otros ayudan en la prevención y en la recuperación clínica contra la intoxicación por metales pesados. Estos antioxidantes afectan a los sistemas biológicos no sólo a través de la producción directa de los radicales libres, sino también a través de la quelación del metal tóxico. Estos antioxidantes también, tienen la capacidad de mejorar el mecanismo de defensa antioxidante celular mediante la regeneración de los antioxidantes endógenos, tales como el glutatión y la vitamina C y E. También influyen en la señalización celular y en las vías de regulación redox. La reactividad de los antioxidantes en la protección contra metales pesados inducidos por el estrés oxidativo depende de sus propiedades estructurales, sus capacidades de difundir hacia el medio ambiente hidrófilo y lipófilo y sus propiedades antioxidantes de donación de hidrógeno. En este documento, se revisan las propiedades estructurales, bioquímicas y farmacológicos de antioxidantes seleccionados, con especial referencia a su capacidad para quelar complejos de metales pesados, neutralizar radicales libres y regenerar los antioxidantes endógenos y, favorecer su excreción de metal sin su redistribución.

Sustancias naturales que facilitan la desintoxicación por metales pesados 1. Cilantro (coriandrumsativum) 2. Clorofila 3. Chlorella pyrenoidosa 4. N-acetil-cisteina 5. Selenio 6. Vitamina C 7. Ácido alfa-lipoico

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1-CILANTRO (CORIANDRUM (CORIANDRUM SATIVUM) SATIVUM)

El Coriandrum sativum, llamado popularmente cilantro, es una hierba anual de la familia de las apiáceas (antes llamadas umbelíferas). Composición del cilantro La planta de cilantro contiene oxalato insoluble, alfa-pineno, isoquercitrina, ácido láurico, p-cimeno, anetol, alcanfor, pineno, quercetina, rutina, d-limoneno, coriandrin (un furoisocoumarin), linalools, monoterpenoides, ácidos fenólicos, quercetina -3-O-betaglucurónido, selenio, carotenoides, 1,8-cineol, d-limoneno, cenizas, ácido málico, materia grasa y aceites volátiles. El cilantro también contiene minerales y oligoelementos: Mg, Al, Si, P, S, Cl, K, Ca, Ti, Mn, Fe, Cu y Zn , así como el ácido cafeico, ácido ferúlico, ácido gálico, dodecanal, (E)-2-dodecenal, decanal, (E)-2-Decenal, (E)-2-tridecenal, gamma-cadineno, (Z)-myroxide, acetato de nerilo, eugenol, y el ácido clorogénico . Los ácidos fenólicos incluyen tánico, gálico, cafeico, cinámico, clorogénico, ferúlico y ácido vanillico. Su composición también incluye monoterpenoides, glucósidos monoterpenoides, sulfatos glucósido monoterpenoides, y los glucósidos de compuestos aromáticos. Los componentes adicionales son taninos, fibra dietética, aminoácidos esenciales como la lisina y treonina, vitaminas tales como vitamina C , vitamina A , vitamina B2 , y ácido ascórbico , así como fosfatidilcolina, ácido petroselínico, fosfatidiletanolamina, la clorofila, una reductasa aldehído alifático, y una deshidrogenasa alifáticos aldehído . Hojas de cilantro contienen luteína y de beta-caroteno.

Tiene una potente acción quelante y antioxidante; antioxidante mayor incluso que la de otras sustancias más conocidas. Por esta razón, el cilantro ha sido tradicionalmente utilizado para desintoxicar de metales pesados a una dosis equivalente a dos cucharitas de salsa de cilantro (pesto de cilantro) al día. Varios estudios acreditan esta capacidad eliminadora de metales pesados, en concreto del mercurio, el plomo, y aluminio a través de un incremento de su excreción urinaria1, 2. En un estudio realizado por Fukuda en ratones3, se consiguió reducir la deposición de plomo en el fémur y los riñones, tras la administración de cilantro. Los componentes del cilantro son capaces de cruzar la barrera hematoencefálica movilizando los metales pesados almacenados en el cerebro y médula espinal. También aquellos acumulados en el tejido conjuntivo. Aunque el cilantro por si solo a menudo no elimina el mercurio del cuerpo; es capaz de movilizarlo del interior al exterior de la célula, donde puede ser movilizado más fácilmente con la ayuda de otros agentes quelantes como los presentes en esta fórmula4. Diferentes estudios en animales (Aga 2001) han demostrado que el Coriandrum sativum tiene actividad supresora sobre la deposición de plomo, plomo probablemente como resultado de la quelación del plomo por parte de algunos constituyentes de la planta5. Hay pruebas preliminares basadas en un estudio en humanos (Omura 1966) de que el cilantro puede impedir la absorción de mercurio contenido en los empastes dentales de amalgama6. Como ejemplo se expone el caso de un paciente que tenía tres empastes de amalgama (que contienen aproximadamente 50% de mercurio) y que decidió quitárselas. Tras la extracción se encontraron importantes yacimientos de mercurio, anteriormente inexistente, en los pulmones, los riñones, los órganos endocrinos, el hígado y el corazón Dr. Juan Pedro Ramírez

(acompañado de alteraciones en el ECG). Probablemente la causa de la intoxicación por mercurio fue su evaporación en ingesta durante el periodo extractivo. Los depósitos de mercurio fueron eliminados con éxito tras la ingesta oral de una tableta de 100 mg de cilantro cuatro veces al día acompañado de reflexología en las zonas reflejas de las manos y sin inyección de agentes quelantes6. El cilantro también tiene además, entre otras propiedades, una acción hipotensora, hipoglucemiante, antiagregante, antiinflamatoria y antigranulomatosa, protectora gástrica, antibacteriana, antifúngica, antihelmíntica y, potencialmente, anticancerígena. Se está estudiando su utilidad en el Síndrome del Intestino Irritable.

Receta: Pesto de cilantro: Ingredientes: • 1 manojo de cilantro • 3 dientes de ajo • 1/2 taza de aceite de oliva • 1/2 cucharadita de sal • 1/2 cucharadita de pimienta negra • 1/2 taza de pepitas verdes tostadas Preparación: Lavar el cilantro y dejarlo secar, mezclar los ingredientes en un procesador de alimentos hasta que adquiera una consistencia suave. Enfriarlo y servirlo con pescado o pasta, como una salsa, o con verduras.

-Referencias sobre el CILANTRO 1.Omura Y. New effective treatment of cancer and precancer using nuclear cilantro to remove mercury cells in combination with an anti- viral agent such as a mixture of EPA and DHA and / or some of propolis , with improvement method selective absorption of drug. Acupuncture and Electro - Therapeutics Research 1997; 22 ( 1) : 67 . 2.Omura , Y. and Beckman , SL Role of mercury ( Hg ) in resistant infections and effective treatment of Chlamydia trachomatis and the herpes family ( and possible cancer treatment ) viral infections by eliminating localized deposits with Hg Chinese parsley and delivering effective antibiotics using various methods to improve drug absorption. Acupunct.Electrother.Res 1995; . 20 (3-4) :195-229. 3.Fukuda S , Y Omura Y. Shimotsuura effect of coriander ( Coriandrumsativuai ) on localized lead deposition in ICR mice Rummaging in the garbage. Acupuncture and Electro - Therapeutics Research 2000; 25:221 . 4.Mercola , J D. Klinghardt Mercury Toxicity and Systemic Elimination Agents . Journal of Nutritional & Environmental Medicine 2001 ; 11 (1) :53- 62 . 5.Aga , M. , Iwaki , K. , Ueda , Y. , Ushio , S. , Masaki , N. , Fukuda , S. , Kimoto , T. , Ikeda , M. , and Kurimoto , M. preventive effect Coriandrumsativum ( Chinese parsley ) in localized lead deposition in ICR mice . J Ethnopharmacol .2001 . 77 (2-3) :203-208. 6.Omura , Y., Shimotsuura , Y. , Fukuoka , Fukuoka , A. , H., and Nomoto , T. Significant mercury deposits in internal organs following the removal of dental amalgam , and the development of lesions precancerous in the gingiva and the sides of the tongue and their represented organs as a result of accidental exposure to strong curing light (used to solidify synthetic dental filling material ) and effective treatment of a case , along with areas organs representing each tooth . Acupunct.Electrother.Res 1996; . 21 (2) :133-160.

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2. CLOROFILA

Las clorofilas (del griego χλωρος, chloros, "verde", y φύλλον, fýlon, "hoja") son una familia de pigmentos de color verde que se encuentran en las cianobacterias y en todos aquellos organismos que contienen cloroplastos en sus células, lo que incluye a las plantas y a los diversos grupos de protistas. Es necesaria para la fotosíntesis, proceso que permite a las plantas absorber energía a partir de la luz. En 1913, Richard Willstátter, químico alemán, descubrió las funciones de clorofila líquida. Willstátter encontró que la molécula de clorofila tiene una composición muy similar a la hemoglobina, es idéntica a la hemoglobina pero en vez de contener hierro en su centro, contiene magnesio. La estructura de la molécula de clorofila tiene dos partes: un anillo de porfirina que contiene magnesio y cuya función es absorber luz, y una cadena hidrófoba de fitol cuya función es mantener la clorofila integrada en la membrana fotosintética.

Propiedades detoxificantes de la clorofila En ratas, la fibra dietética y la clorofila promueven la excreción fecal y la reducción de los niveles hepáticos de dioxinas, dibenzofuranospoliclorados (PCDF) y dibenzo-pdioxinas policlorados (PCDD).También protege de los agentes causantes del Yoshu, una intoxicación por las toxinas que se encuentran en el vino de arroz. Estos resultados están respaldados por la investigación humana en la que los pacientes que consumen dietas ricas en clorofila o en fibra con clorofila y los alimentos naturalmente ricos en clorofila (como por ejemplo el verde de cebada o la cholrella) aumentan la excreción de toxinas. -Quelación de metales pesados

La clorofila es una de los quelatos más poderosos de la naturaleza. La quelación es la capacidad de un agente para unirse con metales pesados en el cuerpo y los quita del sistema. Los metales son consumidos por una persona en una variedad de maneras diferentes, uno es la ingestión de mercurio por el consumo de ciertos pescados. La clorofila líquida se une con el mercurio de metal pesado tóxico a través del proceso de quelación y lo elimina del cuerpo1,2.

Referencias 1-Yang UJ1, Park TS, Shim SM. Protective effect of chlorophyllin and lycopene from water spinach extract on cytotoxicity and oxidative stress induced by heavy metals in human hepatoma cells..J Toxicol Environ Health A. 2013;76(23):1307-15. doi: 10.1080/15287394.2013.851632. 2-Panda S1, Panda S. Effect of mercury ion on the stability of the lipid-protein complex of isolated chloroplasts. Indian J Biochem Biophys. 2009 Oct;46(5):405-8.

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3. CHLORELLA CHLORELLA PYRENOIDOSA La Chlorella es un género de algas verdes unicelulares de agua dulce, que pertenece al phylum Chlorophyta . Es de forma esférica, aproximadamente 2 a 10 micras de diámetro, y no tiene flagelos. Es rica en clorofila y en cloroplastos que le dan el color verde del que procede su nombre (del griego chloros). Es cuatro veces más rica en clorofila que la espirulina, las espinacas o las ortigas. Se considera un superalimento ya que aporta una alta densidad de nutrientes esenciales en poca cantidad de calorías. Contiene un 45% de proteínas (con 19 aminoácidos diferentes), 20 % de grasas, 20 % de hidratos de carbono, 5% de fibra y 10 de vitaminas y minerales. También es rica en ácido algénico con interesantes propiedades desintoxicantes. El Comité Olímpico Internacional (C.O.I.) avala que los deportistas que han tomado suplementos a base de alga Chlorella han mejorado sus marcas deportivas y disminuido significativamente su tiempo de recuperación. Chlorella pyrenoidosa contiene el C.G.F (Factor de Crecimiento de la Chlorella), que promueve de forma natural el crecimiento en niños y compensa los efectos del envejecimiento en adultos. Se ha utilizado con resultados positivos en el tratamiento de la Fibromialgia y del Síndrome de la Fatiga Crónica (S.F.C.)

Mecanismo de acción DESINTOXICANTE La Chlorella contiene importantes cantidades de lípidos, incluyendo los ácidos grasos y los ácidos grasos poliinsaturados , proteínas, clorofila, carotenoides, vitaminas, incluyendo la vitamina B12 (corrinoide) y la vitamina K, minerales y pigmentos únicos. Específicamente, la Chlorellapyrenoidosa , contienen complejos de polisacárido/proteína compuestos principalmente de galactosa, ramnosa y arabinosa, que pueden tener actividad inmunoestimulante. -Actividad antioxidante -Efectos Efectos de quelantes del cadmio : la Chlorella ha sido estudiado para aumentar la excreción fecal y urinaria de cadmio asociado con la enfermedad "Itai-Itai" . -Efectos desintoxicantes: En un estudio clínico, 23 mujeres japonesas embarazadaspublicado en la revista Chemosphere que tomaron suplementos de Chlorella pyrenoidosa durante el embarazo tuvieron unos niveles un 30% más bajos de dioxina en la leche materna que en los controles1.

Referencias 1-Maternal-fetal distribution and transfer of dioxin in pregnant women in Japan, and attempts to reduce maternal transfer with chlorella pyrenoidosa supplements” Chemosphere, Vol 61, issue 9, December 2005.

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4. N-ACETILACETIL-CISTEINA La Acetil-L-Cisteina es un aminoácido acetilado, la cisteína. La cisteína, es un aminoácido azufrado no esencial (se puede sintetizar a partir de la metionina previa formación de la homocisteina). Es un principio activo con propiedades mucolíticas ya que rompe los enlaces de disulfuro tanto de las secreciones mucosas como de las mucopurulentas, logrando que sean menos viscosas (efecto mucolítico). Reduce la viscosidad de las secreciones bronquiales, facilitando su posterior expulsión. La N-Acetil-cisteina es un precursor de glutatión, un conocido antioxidante y desintoxicante (que apenas se absorbe). Sin embargo, las concentraciones plasmáticas y hepáticas de glutatión pueden ser levantadas por la administración oral de S-adenosildenosil-metionina (SAM) , de N-acetilcisteína (NAC) y de proteína del suero sin desnaturalizar. Estos suplementos se ha demostrado que aumentan el contenido de glutatión de la célula. La N-acetilcisteína está disponible como un medicamento y como un suplemento genérico. El ácido alfa lipoico también se ha demostrado que restaura el glutatión intracelular. La melatonina se ha demostrado que estimula una enzima relacionada, la glutatión peroxidasa y la silimarina o cardo de leche también se ha demostrado que tiene capacidad para reponer los niveles de glutatión. De todos estos métodos, el de la N-Acetil-cisteina es el más estudiado en toxicología debido a su utilidad como antídoto del paracetamol para elevar los niveles de glutatión y conseguir un efecto antioxidante. El glutatión es un componente intracelular fuertemente regulado y limitado en su producción debido a la inhibición de retroalimentación negativa de su propia síntesis a través de la enzima gamma-sintetasa-glutamil-cisteína, así en gran medida se reduce al mínimo cualquier posibilidad de sobredosis. El aumento de glutatión es una estrategia para hacer frente a los estados de deficiencia de glutatión, el alto estrés oxidativo (consecuencia consecuencia común del daño daño por metales tóxicos), tóxicos la deficiencia inmune, y la sobrecarga de xenobióticos en el que el glutatión desempeña un papel en su detoxificación. Los estados de deficiencia de glutatión incluyen, pero no están limitados a: VIH / SIDA, la hepatitis química y la hepatitis infecciosa, el cáncer de próstata y otros tipos de cáncer, cataratas, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma, envenenamiento por radiación, estados de malnutrición, estrés físico arduo, envejecimiento, y se ha asociado con subrespuesta inmune óptima. Muchas patologías clínicas están asociadas con el estrés oxidativo y se detallan en numerosas referencias médicas. El glutatión es el precursor de las phitochelatinas, oligomeros del glutatión que quelan los metales pesados como el cadmio. cadmio. Diferentes publicaciones (Avila 2014) han mostrado el papel del glutatión en la toxicología de metales pesados y este ha sido descrito en la forma en la que las células procesan el mercurio, el arsenico, bismuto, cadmio, cromo, cobalto, cobre, oro, etc1. De todas estas sustancias la que más daño produce a los sistemas de glutatión es el mercurio. mercurio Es muy conocido que el glutatión es la defensa primaria celular contra la Dr. Juan Pedro Ramírez

toxicidad del mercurio. Comienza por su efecto en contrarrestar la formación de radicales libres. Y aún más importante es su habilidad de enlazarse con los compuestos de mercurio, eliminándolos de las células y sacándolos del cuerpo. Un artículo de los Archivos Internacionales de Salud Ocupacional y Ambiental midió el impacto de la exposición de mercurio en el glutatión. Cuarenta y dos trabajadores de una fábrica expuestos a mercurio fueron comparados con 75 trabajadores de una planta de producción de lima. Como lo esperaban los niveles de mercurio eran mucho más altos en los 42 trabajadores de la planta expuestos al mercurio, pero también encontraron niveles muy altos de peroxidación lipídica, lipídica en relación con la reducción del glutatión. Elevando los niveles de glutatión, un equipo de toxicólogos de la Universidad de Arizona, fueron capaces de disminuir el daño a los riñones inducido por mercurio. mercurio La experimentación con tejidos hepáticos, nerviosos e intestinales así como de otros órganos, muestran que el mercurio afecta al sistema del glutatión, debido a que es utilizado en grandes cantidades para desintoxicar al cuerpo y elevar los niveles de glutatión con precursores protege a las células contra el envenenamiento por mercurio2. El nivel de glutatión bajo también está fuertemente implicado en el desgaste y el balance negativo de nitrógeno, en particular, se ve en el cáncer, el sida, la sepsis, los traumatismos, las quemaduras e incluso el sobre-entrenamiento deportivo. El suplemento de glutatión puede oponerse a este proceso y en el sida, por ejemplo, dan como resultado mejores tasas de supervivencia. También ha mostrado resultados positivos en varios estudios preliminares de la capacidad del glutatión a afectar los niveles de especies reactivas de oxígeno, que podría tener repercusiones en la reducción de los tipos de cáncer3,4. Recordemos, la manera más eficaz y barata de elevar los niveles de glutatión es complementando con NN-AcetilAcetil-cisteina.

Referencia 1.Avila MD1, Escolar E, Lamas GA. Chelation therapy after the trial to assess chelation therapy: results of a unique trial. Curr Opin Cardiol. 2014 Sep;29(5):481-8. doi: 10.1097/HCO.0000000000000096. Altern Med Rev. 2002 Dec;7(6):456-71. 2. Patrick L.Mercury toxicity and antioxidants: Part 1: role of glutathione and alpha-lipoic acid in the treatment of mercury toxicity. 3. Saeidnia S1, Abdollahi M. Toxicol Appl Pharmacol. 2013 Aug 15;271(1):49-63. doi: 10.1016/j.taap.2013.05.004. Epub 2013 May 13. Antioxidants: friends or foe in prevention or treatment of cancer: the debate of the century. 4. Schnekenburger M1, Karius T1, Diederich M2. Regulation of epigenetic traits of the glutathione S-transferase P1 gene: from detoxification toward cancer prevention and diagnosis. Front Pharmacol. 2014 Jul 16;5:170. doi: 10.3389/fphar.2014.00170. eCollection 2014.

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5. SELENIO

El selenio es un micronutriente que se encuentra en los frutos secos, las setas ( sobre todo en : Boletus edulis, Flammulina velutipes, Agaricus bisporus, Pleurotus ostreatus, Pleurotus eryngii), el pan, los cereales, el pescado, las carnes, las lentejas, la cáscara de las patatas y los huevos. Está presente en el aminoácido selenocisteína y también se puede encontrar como selenometionina, reemplazando al azufre de la cisteína y la metionina respectivamente. Forma parte de las enzimas glutatión peroxidasa y tiorredoxina reductasa. La deficiencia de selenio puede conducir a la deficiencia de glutatión peroxidasa dependiente de selenio. Es antioxidante, ayuda a neutralizar los radicales libres, induce la apoptosis, estimula el sistema inmunológico e interviene en el funcionamiento de la glándula tiroides. Las investigaciones realizadas (metaanálisis de Bardia y Bjelakovic )1,2,3 sugieren la existencia de una correlación entre el consumo de suplementos de selenio y la prevención del cáncer en humanos. Los datos actuales apuntan a que la forma orgánica (formando parte de proteínas como selenoaminoácidos) es la más beneficiosa para el ser humano. Además potencia el buen humor. La deficiencia de selenio puede darse en pacientes con disfunciones intestinales severas o con nutrición exclusivamente parenteral, así como en poblaciones que dependan de alimentos cultivados en suelos pobres en selenio. Selenio y metales pesados Seppanen et al. realizaron un ensayo aleatorizado, controlado con placebo, realizado en Rakvere, Estonia, para evaluar el efecto de la administración durante cuatro meses de suplementos de selenio sobre el mercurio corporal. Se efectuaron mediciones de mercurio en el vello púbico, del selenio en suero y de las concentraciones de selenio en la sangre en 23 sujetos (selenio sérico 50 mg/dL (> 2,4 mmol/L). La encefalopatía es probable si PbB> 100 mg/dL (> 4,8 mmol/L).

En niños El envenenamiento agudo de plomo en niños puede causar irritabilidad, disminución de la atención y encefalopatía aguda. El edema cerebral aparece entre 1 y 5 días, y provoca vómitos persistentes e intensos, marcha atáxica, convulsiones, alteraciones de la conciencia y, finalmente, convulsiones intratables y coma. La encefalopatía puede ser precedida por varias semanas de irritabilidad y disminución del deseo de jugar. El envenenamiento crónico de plomo en niños puede causar incapacidad intelectual, convulsiones, trastornos agresivos del comportamiento, regresión del desarrollo, dolor abdominal crónico y anemia.

En adultos Los adultos con exposición laboral presentan síntomas característicos (p. ej., cambios en la personalidad, cefaleas, dolor abdominal, neuropatía) en varias semanas o meses. La encefalopatía es rara. Los adultos pueden desarrollar pérdida del estímulo sexual, infertilidad y, en hombres, disfunción eréctil.

En niños y adultos Puede aparecer anemia, porque el plomo interfiere en la formación de la Hb. Los niños y los adultos que inhalan tetraetilo o tetrametilo de plomo (en el plomo de la gasolina) pueden presentar una psicosis tóxica además de los síntomas más característicos de envenenamiento con plomo. Diagnóstico Dr. Juan Pedro Ramírez

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Niveles de plomo en sangre También se determinan los metabolitos de las protoporfirinas, que están elevados. La eliminación urinaria de plomo tras administración de EDTA-CaNa2 se utilizaba como marcador de exposición. Recientemente se ha introducido la fluorescencia con rayos x-K (KXRF)para medir la concentración de plomo óseo (refleja la dosis acumulada).

El envenenamiento con plomo se sospecha en pacientes con síntomas característicos. Sin embargo, como los síntomas a menudo son inespecíficos, el diagnóstico a veces se posterga. La evaluación incluye hemograma completo y medición de los electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina sérica, glucosa plasmática y niveles de PbB. Una radiografía abdominal debe tomarse para buscar partículas de plomo, que son radiopacas. Las radiografías de los huesos largos se usan en niños para el diagnóstico. Las bandas de plomo horizontales en los cartílagos metafisarios, que representan la falta de remodelado y el aumento en el depósito de Ca en las zonas de calcificación transitoria en los huesos largos de los niños, son bastante específicas para el envenenamiento con plomo u otros metales pesados, pero no son sensibles. La anemia normocítica o microcítica sugiere toxicidad con plomo, particularmente cuando el recuento de reticulocitos es elevado o aparece un punteado basófilo en los eritrocitos; sin embargo, la sensibilidad y la especificidad son limitadas. El diagnóstico se define por la PbB ≥ 10 μg/dL. Como la medición de la PbB no siempre es posible y puede ser cara, pueden usarse otras pruebas preliminares o de cribado para envenenamiento con plomo. La prueba de la sangre capilar para plomo es precisa, barata y rápida. Todas las pruebas positivas se confirman con PbB. La prueba de la protoporfirinaeritrocitaria (también llamada cinc protoporfirina o protoporfirina libre eritrocitaria) a menudo es inexacta y en la actualidad rara vez se usa. La prueba de movilización de edetatodisódico de Ca (CaNa2EDTA), antes usada para diagnóstico y tratamiento, es considerada obsoleta por la mayoría de los toxicólogos y en general no se usa.

Tratamiento médico convencional • • •

Eliminar la fuente de plomo (p. ej., irrigación intestinal total si el plomo está en el tubo digestivo) Quelación para los adultos con síntomas de envenenamiento más > 70 mg/dL Quelación para niños con encefalopatía o PbB> 45 mg/dL (> 2,15 mmol/L)

Para todos los pacientes, debe eliminarse la fuente del plomo. Si los restos de pintura de plomo son visibles en la radiografía abdominal, la irrigación intestinal total con solución electrolítica de polietilenglicol a 1 o 2 L/h para adultos o 25 a 40 mL/kg/h para niños se realiza hasta que las nuevas radiografías muestran que no hay plomo. Si la causa es una bala, la extirpación quirúrgica debe considerarse. Los niños con PbB> 70 μg/dL (> 3,40 μmol/L) y todos los pacientes con síntomas neurológicos deben ser internados. Aquellos con encefalopatía aguda son admitidos en UCI. Dr. Juan Pedro Ramírez

El tratamiento convencional consiste en la administración de agentes quelantes (p. ej., succímero [ácido meso-2,3-dimercaptosuccínico], CaNa2EDTA, dimercaprol [antilewisita británica, o BAL]) pueden administrarse para unir el plomo en formas que pueden excretarse (recomendación para la terapia quelante). La quelación debe ser supervisada por un toxicólogo experimentado, y está indicada para los adultos con síntomas de envenenamiento más PbB> 70 mg/dL y para niños con encefalopatía o PbB> 45 mg/dL (> 2,15 mmol/L). Los trastornos hepáticos y renales son contraindicaciones relativas para los agentes quelantes. Estos fármacos no deben administrarse a pacientes con exposición en curso al plomo, porque la quelación puede aumentar la absorción de plomo en el tubo digestivo. La quelación elimina sólo cantidades relativamente pequeñas del metal. Si la carga total de plomo del cuerpo es demasiado grande, pueden requerirse múltiples quelaciones en el curso de varios años.

Los fármacos fármacos y sus efectos adversos El dimercaprol, que puede causar vómitos, se administra con líquidos vía parenteral u oral. También puede causar dolor en el sitio de inyección, numerosos síntomas sistémicos y, en pacientes con deficiencia de G6PD, hemólisis intravascular aguda moderada o grave. Este agente no debe darse en forma concurrente con suplementos de hierro. El dimercaprol se formula con derivados del cacahuete y, por lo tanto, está contraindicado en pacientes en los que se sabe o se sospecha una alergia al cacahuete. El CaNa2EDTA puede causar tromboflebitis, que puede prevenirse dando el fármaco por vía IM, no IV, y usando una concentración IV de < 0,5%. Antes de comenzar con el tratamiento con CaNa2EDTA, debe confirmarse un adecuado flujo de orina. Las reacciones graves al CaNa2EDTA incluyen insuficiencia renal, proteinuria, hematuria microscópica, fiebre y diarrea. La toxicidad renal, que está relacionada con la dosis, en general es reversible. Los efectos adversos del CaNa2EDTA probablemente se deban a la depleción de cinc. El succímero puede causar erupciones, síntomas gastrointestinales (p. ej., anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, gusto metálico) y elevación transitoria de las enzimas hepáticas. Los pacientes con PbB> 10 μg/dL deben ser controlados estrictamente, y ellos o sus padres deben saber cómo reducir la exposición al plomo. Complementos que pueden ser de interés para la desintoxicación por plomo: plomo: • •

Cilantro Antioxidantes

Prevención

Dr. Juan Pedro Ramírez

Los pacientes en riesgo deben ser evaluados con medición de la PbB. Las medidas que reducen el riesgo de envenenamiento hogareño incluyen lavado de manos regular, lavado de los juguetes de los niños y limpieza de todas las superficies de la casa; el agua bebible, la pintura de la casa (excepto en las casas construidas después de 1978), y los elementos de cerámica deben ser evaluados en busca de plomo. Los adultos expuestos a polvo de plomo deben usar equipo de protección personal adecuado, cambiar la ropa y los zapatos antes de entrar en la casa y ducharse antes de acostarse.

3. CADMIO

El Cadmio (Cd) es un componente natural de la corteza terrestre, se halla asociado a Plomo, Cobre y Zinc. El agua dulce, superficial contiene naturalmente 1 µg/l. Las fuentes antropogénicas se relacionan a su uso en galvanoplastía, aleaciones, pigmentos, pinturas, fertilizantes, funguicidas.

Epidemiología: El cadmio es incorporado a los cultivos a partir del suelo y el riego acumulándose en cereales como el arroz y el trigo. También se encuentra en moluscos y crustáceos. No debe descartarse la contaminación de alimentos ingeridos en áreas de trabajo contaminadas. Se ha descrito contaminación del alimento a partir de defectos de la sutura de las latas de conserva galvanizadas. Un ejemplo de intoxicación por cadmio fue la enfermedad ItaiItai en el área del río Jinzu, Japón. 184 casos confirmados desde 1967 por consumo de pescado y cereales contaminados.

Fisiopatogenia: Por vía digestiva el cadmio se absorbe menos del 10%, nivel que es superado cuando coexiste con deficiencia de Hierro, Calcio o Zinc. Tiene acción irritante local. Es un tóxico sistémico por bloqueo de los grupos tiólicos enzimáticos. La intoxicación por cadmio tiene como órgano diana el riñón. Afecta al túbulo proximal provocando el llamado Síndrome de Fanconi, Fanconi que cursa con AminoAmino-aciduria, glucosuria, hipercalciuria y fosfaturia. fosfaturia Inhibe la activación de vitamina D favoreciendo los trastornos originados la inhibición de la 1-alfaalfa-hidroxilasa renal.

Clínica: La intoxicación aguda por ingesta de alimentos contaminados con altas dosis de cadmio se manifiesta por síntomas irritativos a nivel gastrointestinal en la primera hora después Dr. Juan Pedro Ramírez

del consumo. Provoca sabor metálico, cólicos violentos, vómitos, diarreas sanguinolentas y toxicidad hepatorenal. La exposición crónica a través de los alimentos o el agua determina un cuadro insidioso de difícil diagnóstico con síntomas como astenia, adelgazamiento, anemia e hipoglogulinemia. La proteinuria: progresa al Síndrome de Fanconi (aminoaciduria, glucosuria, hipercalciuria y fosfaturia). Nefrolitiasis, osteomalacia, dolores óseos, fracturas patológicas. Otras manifestaciones pueden ser: fotosensibilidad, disfunción hepática, hipertensión.La acción cancerígena no se relaciona con la absorción digestiva.

Diagnóstico de la intoxicación por cadmio Definición de caso sospechoso: Cuadro clínico compatible. Definición de caso probable: Cuadro clínico compatible con antecedentes positivos. Definición de caso confirmado: Caso probable más determinación de Cd en sangre (CdS) sirve sólo en agudo. La presencia de Cadmio en orina (Cd-O) en el paciente crónico sintomático tiene valor orientativo. La lesión renal altera la eliminación.

Valor esperado: Cd-S (cadmio sanguíneo)= 0.4 -1µg/l (no fumadores) 1,4 -4,5 µg/l (fumadores) Cd-O (cadmio urinario)= < 1 µg/l

Diagnóstico de la enfermedad: Proteinograma y pruebas de función renal que demuestran disminución del poder de concentración y acidificación. Análisis de alimentos y otras muestras: La presencia de Cadmio en alimentos, agua y material biológico se realiza por Espectrofotometría de Absorción Atómica.

Tratamiento de la intoxicación por cadmio: cadmio: 1- Intoxicación aguda: Paciente asintomático: Descontaminación, lavado gástrico (el Carbón Activado no es de utilidad). Paciente sintomático: Reposición hidroelectrolítica, administración del antídoto específico (EDTACa). 2- Intoxicación crónica: Antídoto específico (EDTACa). 3- Osteomalacia: Vitamina D y Calcio. 4-Antídoto específico: EDTACa 50 mg/kg/día en solución de dextrosa al 5 % por vía intravenosa lenta (5 horas) durante 5 días. Dr. Juan Pedro Ramírez

Complementos dietéticos que pueden contribuir a la deisntoxicación: • • •

Clorela N-AcetilAcetil-Cisteina Ácido AlfaAlfa-Lipoico

4-INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO Y DERIVADOS

El arsénico es un metaloide presente en el suelo, aire, agua y alimentos. Se encuentra en todos los organismos vivos aunque no es esencial para el hombre. Los compuestos se utilizan como: pigmentos, refinadores de vidrio, en peletería y taxidermia, conservación de madera, herbicidas y desecantes, fármacos en medicina veterinaria, plaguicidas y aditivos en la alimentación. Agente etiológico de las intoxicaciones: Sales de arsénico. Epidemiología: La intoxicación alimentaria por arsénico se relaciona con los residuos de los plaguicidas, los aditivos alimentarios, la ingesta de productos marinos, la destilación ilegal de bebidas alcohólicas y por la contaminación natural o artificial del agua de consumo. Se detectaron altas concentraciones de arsénico en el agua en algunas regiones de Argentina, Chile, México, Estados Unidos, Taiwan, Bangladesh, Bengala Occidental y Hungría. En Bangladesh, India, se registraron 7.000 afectados por contaminación de agua de consumo en septiembre del año 2000. Otro brote que afectó a 35 personas ocurrió en junio de 2001 en Moquegua, Perú, por contaminación del agua potable después de un terremoto.

Fisiopatogenia: El arsénico se une a los grupos tiólicos, interfiriendo en los numerosos sistemas enzimáticos relacionados con la respiración celular, el metabolismo del glutatión y la replicación del DNA. Es un carcinógeno reconocido (piel, hígado).

Clínica: -Intoxicación aguda: Una hora después de la ingestión se presenta un cuadro gastrointestinal con vómitos y diarreas coleriformes (granos de arroz), sed intensa, sabor acre, y sensación quemante en todo el tubo digestivo superior. Puede haber deshidratación moderada o grave, hipotensión y miocardiopatía con disminución de la contractilidad, prolongación del intervalo Q-T, arritmias. Puede aparecer una nefritis Dr. Juan Pedro Ramírez

arsenical que cursa con: hematuria, proteinuria, necrosis tubular aguda; y, en ocasiones necrosis cortical. En la intoxicación moderada-grave pueden presentarse convulsiones y coma. Las intoxicaciones severas evolucionan a la muerte en 24 horas. Los pacientes que superan el cuadro inicial presentan, con frecuencia variable, una neuropatía periférica 1 ó 2 semanas después. -Intoxicación crónica: Evoluciona en forma insidiosa con: disminución del apetito, debilidad, náuseas/vómitos, diarrea, malestar gástrico y/o anemia. La hiperqueratosis y la hiperpigmentación afectan las palmas de las manos y las plantas de los pies. Las lesión de forma verrugosa, pueden encontrarse difusas o en el dorso de manos. En las uñas se observan las líneas de Mees (estrías transversales atróficas). Algunas personas desarrollan melanosis difusa que se extiende a cuello, tronco y extremidades. La coloración apizarrada es producida por la acumulación de melanina y tiene distribución en “gotas de lluvia”. Menos frecuentemente causa alopecia. Puede provocar también cáncer cutáneo: Epiteliomas baso-celulares únicos o múltiples, ubicados en tronco y epiteliomas espinocelulares en miembros. También puede generar una neuritis periférica distal, afectando los cuatro miembros. La localización es en guante y media. Se inicia con parestesias que evolucionan a la anestesia total. Más tarde se altera la motilidad con afectación de los músculos extensores, especialmente el extensor común y se pone en evidencia la dificultad para la marcha. El daño hepático y miocárdico es producido por la alteración de los sistemas enzimáticos celulares. Se evidencia por las alteraciones en las pruebas funcionales hepáticas y en el electrocardiograma. Las alteraciones vasculares periféricas como acrocianosis y síndrome de Raynaud con progresión a endarteritis obliterante son manifestaciones comunes en algunas regiones (Enfermedad del Pie Negro de Taiwan). Atraviesa la placenta dando lugar a recién nacidos de bajo peso, con malformaciones y o toxicidad fetal.

Diagnóstico de la intoxicación por arsénico Definición de caso sospechoso: Cuadro clínico compatible. Definición de caso probable: Caso sospechoso con antecedentes alimentarios o regionales positivos. Definición de caso confirmado: Caso probable sumado a un nivel alto de Arsénico en orina (As-O). Valor esperado: As-O: Menos de 50 µg/g de creatinina. En las intoxicaciones agudas son habituales valores superiores a los 1000 g/g de creatinina. Diagnóstico de la enfermedad: Dr. Juan Pedro Ramírez

-Epidemiológico: asociado a la alimentación o al lugar de residencia. -Clínico: Agudo: Rápida evolución y las deposiciones características. Crónico: Cuadro clínico descrito. -Diagnóstico por métodos auxiliares (detección de As-O mayor de 50 µg/g creatinina en orina). La investigación en pelos y uñas demuestran la absorción sistémica. No se realizan habitualmente en la práctica clínica (valor esperado: As cabellos: Menor de 3 ppm, Arsénico en uñas: Menor de 0,8 ppm). Notificación: Debe ser inmediata ante caso sospechoso. Análisis de alimentos y otras muestras: Determinación de Arsénico en muestras de alimentos y/o agua.

Tratamiento de la intoxicación con arsénico: arsénico: -De la intoxicación aguda: Descontaminación con lavado gástrico con Carbón Activado seguido de purgante en el paciente asintomático. En el paciente sintomático están indicados la reposición hidroelectrolítica y el antídoto específico. -De la intoxicación crónica: Tratamiento específico, dimercaprol (BAL) 3-4 mg/kg cada 4 horas por vía intramuscular durante dos días y luego continuar con igual dosis cada 12 horas hasta 10 días. Se deben controlar la tensión arterial y alcalinizar la orina para facilitar la eliminación de Arsénico. Complementos que pueden favorecer la eliminación de cadmio: • • •

Clorela N-Acetil-Cisteina Ácido alfa Lipoico

5-INTOXICACIÓN POR CROMO Los compuestos de cromo son ampliamente utilizados en el medio laboral (industria procesadora de cromita, aceros inoxidables, industrias galvánicas, curtidos, textil y en diversos pigmentos); también se encuentra como impureza del cemento.

Epidemiología Las intoxicaciones agudas por ingesta o inhalación de cromo son infrecuentes (Hospital Clínic de Barcelona, dos casos en los últimos diez años), predominando la característica de intoxicaciones crónicas. Dr. Juan Pedro Ramírez

Mecanismos de acción La toxicidad de los compuestos de cromo está relacionada con su acción irritante y sensibilizante.Los compuestos hexavalentes se absorben por vía digestiva, cutánea y respiratoria. Penetra con facilidad en el interior de los eritrocitos, combinándose con la fracción globínica de la hemoglobina, reduciéndose posteriormente a estado trivalente; en esta forma tiene gran afinidad por las proteínas plasmáticas, principalmente a la transferrina. La principal vía de eliminación es la renal (80%). La semivida de eliminación de 15-41 h.

Dosis tóxica La DL50 de un cromato soluble en el hombre, es de unos 50 mg/Kg. A partir de 1-2 mg de cromo hexavalente/Kg puede ocasionar una insuficiencia renal aguda. Son concentraciones tóxicas en suero: >40 mg/L.

Manifestaciones clínicas Intoxicación aguda La ingesta de una sal de cromo produce un cuadro gastrointestinal en forma de vómitos, dolores abdominales, diarreas, y hemorragias intestinales. Se han descrito casos de muerte, por colapso cardiocirculatorio; si el paciente sobrevive, puede aparecer una insuficiencia renal aguda debido a necrosis tubular aguda. También puede ocasionar un fallo hepático, coagulopatía, o hemólisis intravascular. Intoxicación crónica El contacto cutáneo con compuestos hexavalentes de cromo puede producir úlceras de 5 a 10 mm, no dolorosas, a veces pruriginosas, que suelen afectar al dorso de las manos y de los dedos, reciben el nombre de úlceras en "nido de paloma". También pueden ocasionar dermatítis de contacto (irritativas y alérgicas). La exposición a los compuestos hexavalentes de cromo también se relaciona con cuadros de bronquitis y de asma. También pueden producir ulceraciones y perforaciones del septum nasal. A los diferentes compuestos de cromo y a los procesos industriales donde se utiliza cromo, se les relaciona con una mayor incidencia de cáncer de pulmón y de senos paranasales. Diagnóstico

Dr. Juan Pedro Ramírez

De acuerdo con la Unión Europea, las concentraciones de cromo en orina después de la jornada laboral deben ser inferiores de 15 µg/g creatinina y la diferencia del cromo entre antes y después de la jornada laboral debe de ser inferior a los 5 µg/g de creatinina. La severidad del cuadro clínico comporta el nivel de gravedad. Tratamiento de la intoxicación por cromo En las intoxicaciones agudas por sales hexavalentes de cromo se debe de administrar ácido ascórbico (1-3 g/IV/hora, durante 5 a 10 horas). El TLV (Concentración media ponderada en el tiempo) para los compuestos de cromo hexavalentes es de 50 µg/m3, a excepción de los pigmentos. Para el cromato de plomo es de 12 µg/m3, cromato de zinc es de 10 µg/m3, cromato de calcio es de 1 µg/m3 y el cromato de estroncio es de 0.5 µg/m3.

6-INTOXICACIÓN POR NÍQUEL Las cantidades pequeñas de níquel son necesitadas por el cuerpo humano para producir las células de sangre rojas, sin embargo, en cantidades excesivas, pueden llegar a ser tóxicas. Es un carcinógeno para las vías respiratorias en trabajadores de la industria del refinamiento del níquel (cáncer pulmonar y nasal). La dermatitis por contacto de origen alérgico es frecuente en la población general. La sobre exposición a corto plazo al níquel no se sabe pueda causar ningún problemas de salud, pero la exposición a largo plazo puede causar pérdida de peso corporal, el daño del corazón y del hígado, y la irritación de piel disminuidos. El níquel puede acumularse en la vida acuática, pero su presencia no se magnifica a lo largo de cadenas de alimentos. El níquel se absorbe poco a nivel digestivo. Su excreción urinaria es completa en 4 o 5 días. -Intoxicación Intoxicación por níquelníquel-carbonilo: es muy tóxico y causante de intoxicaciones agudas. Comienza ocasionando cefalalgia, nauseas, vómitos, dolor epigástrico y retroesternal, seguido de tos, hiperpnea, cianosis, síntomas digestivos y debilidad. Los síntomas pueden acompañarse de fiebre y leucocitosis. Los casos más graves progresan hacia neumonía, insuficiencia respiratoria, edema cerebral y muerte. Estudios de necropsias muestran las concentraciones más grandes de níquel en los pulmones , y las menores en hígado riñones y cerebro. -Dermatitis Dermatitis por níquel: es del 4 al 9 5 de las dermatitis de contacto. Los objetos habituales de sensibilización suelen ser monedas y joyas. La idea de que la ingestión aumentada de alimentos que contienen níquel incrementa la probabilidad de la sensibilización externa queda apoyada por el dato del incremento en la excreción urinaria de níquel y en relación con episodios de dermatitis agua por níquel. Dr. Juan Pedro Ramírez

7-INTOXICACIÓN POR BERILIO

El berilio en el ambiente depende en gran parte de la combustión de hurra. La combustión de hulla y petróleo contribuye con alrededor del 250 o más toneladas de berilio en el ambiente cada año (en su mayor parte proveniente de la hulla), que es unas cinco veces la producción anual para uso industrial. Los principales procesos industriales que liberan berilio hacia el ambiente son las plantas de extracción de berilio, plantas de cerámica y fábricas de aleaciones de berilio. En la actualidad, el berilio se usa principalmente como aleación, pero un 20% de la producción mundial se realiza para aplicaciones en las que se utiliza el metal libre en reacciones nucleares, ventanas de rayos X, y otras aplicaciones especiales relacionadas con óptica espacial, combustible de misiles y vehículos espaciales. La depuración del berilio inhalado es polifásica; 50% se depura en alrededor de dos semanas; el resto se elimina con lentitud, y queda fijo un residuo en los tejidos probablemente dentro de granulomas fibróticos. La absorción gastrointestinal del berilio ingerido tal vez sólo ocurre en el medio ácido del estómago, donde se encuentra en la forma ionizada, pero pasa a través del tubo digestivo como fosfato precipitado. El cloruro de berilio radiomarcado se elimina de la sangre de rata con rapidez; tiene una vida media de alrededor de tres horas. Se distribuye hacia todos los tejidos, pero la mayor parte va hacia el esqueleto. Las dosis altas van sobre todo hacia el hígado, pero se transfiere de modo gradual hacia el hueso. La vida media en los tejidos es relativamente breve, salvo en los pulmones, y una fracción variable de una dosis administrada se excreta en la orina, donde tiene una vida media biológica prolongada. Efectos cutáneos: La dermatitis por contacto es el efecto tóxico más frecuente relacionado. Efectos pulmonares: -Neumonitis química aguda. La enfermedad pulmonar aguda por lnhalación de berilio produce una neumonitis fulminante aguda. Esto ocurre casi de inmediato luego de inhalación de aerosoles de compuestos de berilio solubles, en particular fluoruro, un producto intermedio en el proceso de extracción de mineral. La gravedad se relaciona con la dosis. Han ocurrido decesos, aunque la recuperación por lo general es completa luego de varias semanas o incluso meses. -Enfermedad granulomatosa crónica (beriliosis): cursa con disfunción respiratoria cada progresiva Carcinogenicidad Estudios de dos poblaciones de trabajadores expuestos, y un registro de casos de beriliosis muestran un pequeño exceso de cáncer pulmonar, aunque el número total de casos es pequeño. Se comporta en realidad como un carcinógeno en seres humanos. Dr. Juan Pedro Ramírez

7-INTOXICACIÓN POR ALUMINIO La toxicidad por aluminio ocurre cuando una persona inhala cantidades elevadas de aluminio en el aire o almacena altos niveles de aluminio en el cuerpo. El aluminio es el metal más abundante en la corteza terrestre y está presente en el ambiente combinado con otros elementos (p. ej., oxígeno, silicio y flúor). La exposición al aluminio por lo general no es dañina, pero la exposición a altos niveles puede causar serios problemas para la salud. Debido a que el aluminio se encuentra prácticamente en todos los alimentos, agua, aire, y tierra, las personas pueden estar expuestas a altos niveles de aluminio cuando: • • • • • • • •

Consumen alimentos que contengan altos niveles de aluminio Inhalan polvo de aluminio en el aire en el lugar de trabajo Viven en ambientes polvosos Viven donde se extrae o procesa aluminio Viven cerca de ciertos sitios de desechos peligrosos Viven donde el aluminio es naturalmente alto Reciben vacunas que contengan aluminio Tratamientos para reducir la fosfatemia en pacientes con insuficiencia renal.

Las personas de edad avanzada o con una función renal disminuido, son las que tienen mayor riesgo de desarrollar una insuficiencia renal. Síntomas de la intoxicación por aluminio • • • • • • • • • • • •

Debilidad muscular Dolor en los huesos Fracturas que no se curan, especialmente en las costillas y la pelvis Estado mental alterado Prematura osteoporosis Anemia Absorción dañada de hierro Inmunidad dañada Ataques Demencia Retraso del crecimiento en niños Deformidades espinales: escoliosis o cifosis

Diagnóstico de la intoxicación por aluminio • • • •

Prueba de infusión de deferoxamina Radiografías de huesos largos Exámenes de sangre en busca de anemia Biopsia ósea para medir los niveles de aluminio

Dr. Juan Pedro Ramírez

Tratamiento de la intoxicación por aluminio Evitar la exposición al aluminio • • • • • •

Antiácidos Antitranspirantes Dialisato (la solución de químicos usada en la diálisis) Hidroxido de aluminio Inmunizaciones Soluciones TPN (nutrición parenteral total)

Medicamentos para el tratamiento de la intoxicación -Mesilato de deferoxamina: actúa como un quelante que reduce la absorción de sustancias.

Dr. Juan Pedro Ramírez

BIBLIOGRAFÍA

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