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Gestionando el Conocimiento Necesario en la Atención Sanitaria

Murcia, 1 al 4 de junio de 2013

Curso práctico de avances en endoscopia, ecoendoscopia y ecografía digestivas

Organizan:

FUNDACIÓN ESPAÑOLA DEL APARATO DIGESTIVO

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA DIGESTIVA

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CURSO PRÁCTICO DE AVANCES EN ENDOSCOPIA, ECOENDOSCOPIA Y ECOGRAFÍA DIGESTIVAS

MESA DEBATE DE ECOGRAFÍA DIGESTIVA

Ecografía con ecopotenciadores en lesiones hepáticas Dra. Ana Martín Algíbez Hospital 12 de Octubre (Madrid)

Ecografía con ecopotenciadores en lesiones hepáticas benignas ¿permite evitar otras técnicas de imagen?

C

ada vez es más habitual el hallazgo incidental de lesiones focales hepáticas, la mayoría benignas, debido al aumento progresivo de la utilización de pruebas de imagen. El hemangioma es la lesión más frecuente y también la más fácil de caracterizar y de menor relevancia clínica debido a que raramente se complica(1). Mayor dificultad presenta la diferenciación entre la hiperplasia nodular focal (HNF) y el adenoma. Ambas son lesiones típicas de la mujer joven o de mediana edad, pero tienen implicaciones y manejo muy diferentes, ya que el adenoma tiene posibilidad de complicarse con hemorragia y con degeneración maligna(2). Sin embargo, existen limitaciones en el diagnóstico por imagen de estas lesiones. Los estudios publicados son de pocos pacientes o no existe comparación con el gold estándar, que es la histología, ni existen trabajos que comparen distintas pruebas de imagen(3-5). Desde hace años se han venido desarrollando contrastes intravenosos para mejorar la caracterización de las lesiones focales hepáticas. Actualmente se utiliza el SonoVue (Bracco, MIlán, Italia), contraste de segunda generación constituido por microburbujas de hexafluoruro de azufre. Es una contraste intravascular que no difunde al espacio extravascular y que permite una evaluación continua, en tiempo real, del patrón de captación hepático. Además, se pueden hacer inyecciones repetidas, lo que facilita el estudio detallado de la lesión. Debido a su perfil de seguridad, con efectos adversos infrecuentes, se puede administrar a pacientes con deterioro de la función renal(6). La doble irrigación hepática (arterial y portal) determina tres fases en el estudio con contraste: arterial, que se inicia a los 10-20 segundos y termina a los 25-35 segundos; portal, que comienza a los 34-40 segundos y se prolonga hasta los 120 segundos, y tardía, desde los 120 segundos hasta la desaparición del contraste. Se han publicado trabajos que demuestran una elevada concordancia entre la ecografía contrastada (CEUS) y la tomografía computerizada (CT) y la resonancia magnética (RM) (7,8), aunque esta concordancia es menor en fases venosas debido a la ausencia de difusión en el intersticio de las burbujas en la CEUS. A continuación se detallan las características ecográficas de las lesiones hepáticas benignas más frecuentes.

Hemangiomas: en modo B aparecen como lesiones hiperecogénicas bien definidas, aunque el uso de contrastes ha puesto de manifiesto que no son excepcionales los angiomas hipoecogénicos. Habitualmente no muestran señal vascular con el Doppler debido a que presentan un flujo de muy baja velocidad, aunque algunos autores han comunicado la posibilidad de detectar la arteria nutricia (9). Ésta drena en los espacios capilares de la lesión lo que provoca una imagen de hipercaptación de contraste en fase arterial en la periferia de la lesión con una morfología nodular o globular que es característica, con un llenado contrípeto pero lento, que en ocasiones requiere varios minutos hasta ocupar toda la lesión (10). No es infrecuente que existan zonas dentro de los angiomas que no capten contraste, sobre todo en lesiones grandes. Esto se ha relacionado

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con la existencia de trombosis, hemorragia y con áreas de fibrosis. Los hemangiomas permanecen realzados en fases tardías aunque suelen aparecer de menor tamaño en esta fase. Muy ocasionalmente puede observarse lavado del contraste y aparecer hipoecogénicos en fases tardías. Existe una variante llamado angioma de alto flujo que presenta una realce muy rápido en fase arterial, aunque si el llenados se observa a velocidad lenta se suele identificar la morfología nodular descrita previamente. Si no es así, hay que hacer el diagnóstico diferencial con la HNF e incluso con el carcinoma hepatocelular, sobre todo si se trata de una paciente con cirrosis hepática. La eficacia diagnósticas de la CEUS es similar a la de la RM, con una sensibilidad del 98% y una especificidad del 97% (10,11) y cuando aparecen los hallazgos típicos, no es necesario realizar otras pruebas de imagen. Hiperplasia nodular focal (HNF): es la lesión focal hepática benigna más frecuente después del hemangioma. Se trata de una proliferación de hepatocitos no neoplásica en respuesta a una malformación vascular. En la ecografía convencional en modo B suelen aparecer como lesiones isoecogénicas o ligeramente hipoecogénicas, raramente son hiperecogénicas. Con el Doppler color se pueden detectar pequeños vasos con flujo arterial (12) comprobándose que se trata de arterias de baja resistencia si se estudia con el doppler pulsado. La HNF tiene característicamente una arteria nutricia que penetra en la lesión y la irriga, de forma radial, desde el centro hacia la periferia. Esto le confiere un aspecto “estrellado” o en “rueda de carro” que se puede identificar con el doppler y en el estudio con contraste y que aparece en el 60-67% de las HNF (13). La imagen en “rueda de carro” es más difícil de visualizar en lesiones pequeñas pero su identificación es diagnóstica (14). Tras la administración de contraste, la HNF presenta un llenado centrífugo (74-91%), precedido de la imagen en “rueda de carro”. Dado que el llenado es muy rápido, es preciso grabarlo para poder revisarlo detenidamente y a baja velocidad y poder identificar la imagen en rueda de carro y el llenado centrífugo. En fases portal y tardía la lesión aparece hiperecogénica o isoecogénica respecto al parénquima circundante (15). Sin embargo, en ocasiones se puede producir lavado de contraste debido a la obliteración de las pequeñas ramas portales. Por otro lado, exploraciones prolongadas pueden dar imagen de lavado por la destrucción de las burbujas por los ultrasonidos. El hallazgo de una cicatriz central hipocaptante es otro hecho característico y distintivo, pero sólo se encuentra en el 25%(16). En resumen, las características típicas de la HNF son la imagen en rueda de carro, el llenado centrífugo y cicatriz central. La “rueda de carro” es diagnóstica y no precisa de otras pruebas de imagen para establecer el diagnóstico. Adenoma: se trata de una auténtica lesión neoplásica que se relaciona con el uso de contraceptivos y de anabolizantes orales. En el modo-B suele ser hipoecogénico, aunque no es inusual que presente áreas hiperecogénicas en relación con depósito graso, fibrosis o hemorragia. Además puede presentar calcificaciones. Con el doppler se pueden visualizar vasos en la periferia y en el centro de la lesión (12) detectándose con el doppler pulsado señal arterial de baja resistencia. Tras la administración de contraste es frecuente identificar la arteria nutricia que provoca un llenado de la lesión en fase arterial centrípeto o mixto debido a la presencia de múltiples arterias de pequeño calibre dentro de la misma. Pueden aparecer focos que no relazan con el contraste en relación con áreas hemorrágicas. Es frecuente que en las fases venosas se produzca un lavado evidente que refleja la ausencia de vasos portales (3). En otros casos, la presencia de sinusoides ectásicos produce relace de la lesión aún en fases tardías (17). Dado que, además, la existencia de lavado obliga a descartar que se trate de una lesión maligna, con frecuencia será necesario realizar otras pruebas de imagen e incluso una biopsia para establecer el diagnóstico.

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Quistes: los quistes hepáticos simples son lesiones anecoicas, de pared fina y con refuerzo posterior, habitualmente fáciles de identificar y no suelen requerir el uso de contraste. Tras la administración del mismo, se muestran como lesiones que no captan en ninguna de las fases (18). Lo mismo sucede con los quites complejos como son los hemorrágicos o los hidatídicos, que no captan contraste. Será de utilidad la utilización de contraste cuando se sospeche una neoplasia quística ya que en este caso se puede observar captación en la cápsula, en los septos o dentro del componente sólido de la lesión, si lo tuviera. Depósito focal de grasa: los pacientes con enfermedad hepática grasa con frecuencia presentan lesiones focales hiper o hipoecogénicas. En ocasiones estas áreas adquieren una morfología claramente nodular y pueden aparentar auténticas lesiones focales. Tras la administración de contraste se observa isocaptcación respecto al resto del parénquima en toda las fases (19), aunque en ocasiones puede encontrarse un leve retraso en la captación del contraste en fase arterial. En estos casos tampoco es necesario realizar otras pruebas de imagen. Abscesos: en modo B suelen aparecer como lesiones hipo o anecogénicas, de contornos mal definidos en muchas ocasiones. Tras la administración de contraste se observa captación periférica en forma de anillo en fase arterial debido a la hipervascularización que se produce como respuesta a los cambios inflamatorios. Si existen septos dentro del absceso también pueden mostrar realce(20). En fases venosas se produce lavado del contraste, por lo que puede ser difícil distinguirlos de una metástasis. El contexto clínico en el que se produzcan es muy importante para la interpretación de los hallazgos ecográficos. Además, los abscesos suelen tener unos bordes irregulares, de aspeo geográfico, y en el centro son totalmente anecogénicos. Sin embrago las metástasis suelen tener bordes bien definidos y es frecuente que presenten cierta captación central en fase arterial (21). REFERENCIAS 1.

Reddy KR, Kligerman S, Levi J, Livingstone A, Molina E, Franceschi D, et al. “Benign and solid tumors of the liver: relationship to sex, age, size of tumors, and outcome”. Am Surg 2001 Feb; 67(2): 173-8.

2.

Lizardi-Cervera J, Cuellar-Gamboa L, Motola-Kuba. “Focal nodular hyperplasia and hepatic adenoma: a review”. Ann Hepatol 2006 Jul-Sep; 5(3): 206-11.

3.

Dietrich CF, Schuessler G, Trojan J, Fellbaum C, Ignee A. “Differentiation of focal nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma by contrast-enhanced ultrasound”. Br J Radiol 2005 Aug; 78:704-7.

4.

Grazioli L, Morana G, Kirchin MA, Schneider G. “Accurate differentiation of focal nodular hyperplasia from hepatic adenoma at gadobenate dimeglumine - enhanced MR imaging: prospective study”. Radiology 2005 Jul; 236 (1):166-177.

5.

Herman P, Pugliese V, Machado MA, Montagnini AL, Salem MZ, Bacchella T, et al. “Hepatic adenoma and focal nodular hyperplasia: differential diagnosis and treatment”. World J Surg 2000 Mar; 24 (3): 372-6.

6.

Piscaglia F and Bolondi L. “The safety of Sonovue in abdominal applications: retrospective analysis of 23188 investigations”. Ultrasound Med Biol 2006 Sep; 32 (9): 1.369-75.

7.

Xie L, Guang Y, Ding H, Cai A, Huang Y. “Diagnostic value of contrast enhanced ultrasound, computed tomography and magnetic resonance imaging for focal liver lesions: a meta-analysis”. Ultrasound Med Biol 2011 Jun; 37(6):854-61.

8.

Soussan M, Aubán C, Bahrami S, Boursier J, Valla DC, Vilgrain V. “Incidental focal solid liver lesions: diagnostic perfomance of contrast enhanced ultrasound and MR imaging”. Eur Radiol 2010 Jul; 20(7):1715-25.

9.

Gaiani S, Casali A, Serra C, Piscaglia F, Gramantieri L, Volpe L, et al. “Assessment of vascular patterns of small liver mass lesions: value and limitations of the different Doppler US modalities”. Am J Gastroenterol 2000 Dec; 95 (12): 3.537-46.

10. Dietrich CF, Mertens JC, Braden B, Schuessler G, Ott M, Ignee A. “Contrast-enhanced ultrasound of histologically proven hemagiomas”. Hepatology 2007 May; 45 (5):1.139-45.

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11. Ding H, Wang WP, Huang BJ, Wei RX, He NA, Qi Q, et al. “Imaging of focal liver lesions: low-mechanical-index real-time ultrasonography with SonoVue”. J Ultrasound Med 2005 Mar; 24(3): 285-97. 12. Bartolozzi C, Lencioni R, Paolicchi A, Moretti M, Armillotta N, Pinto F. “Differentiation of hepatocellular adenoma and focal nodular hyperplasia of the liver: comparison of power Doppler imaging and conventional color Doppler sonography”. Eur Radiol 1997; 7(9):1410-15. 13. Ladam-Marcus V, Mac G, Job L, Piot-Veron S, Marcus C, Hoeffel C. “Contrast-enhanced ultrasound and liver imaging: review of the literature”. J Radiol 2009 Jan; 90: 93-106. 14. Ungermann L, Elias P, Zizka J, Ryska P, Klzo L. “Focal nodular hyperplasia: Spike-wheel arterial pattern and other signs on dynamic contrast-enhanced ultrasonography”. Eu J Radiol 2007 Aug; 63(2): 290-94. 15. Esschart JW, Gulik TM, Phoa SSKS. “Imaging Modalities for Focal Nodular Hyperplasia and Hepatocellular Adenoma”. Dig Surg 2010; 27(1):46-55. 16. Kim TK, Jang HJ, Burns PN, Murphy-Lavallee J, Wilson SR. “Focal nodular hyperplasia and hepatic adenoma: differentiation with low-mechanical-index contrast-enhanced sonography”. AJR Am J Roentgenol 2008 Jan; 190(1): 58-66. 17. Wermke W, ed. “Sonographische Differential-diagnose”. Leberkrankheiten 2006, Detscher Ärzte-Verlag: Köln 275. 18. Molins IG, Font JM, Álvaro JC, Navarro JL, Gil MF, Rodríguez CM. “Contrast-enhanced ultrasound in diagnosis and characterization of focal hepatic lesions”. World J Radiol. 2010 Dec 28; 2(12): 455-62. 19. Bartolotta TV, Taibbi A, Midiri M, Lagalla R. “Focal liver lesions: contrast-enhanced ultrasound”. Abdom Imaging 2009 Mar-Apr; 34(2): 193-209. 20. Fontanilla Echveste T, Mendo González M, Cñas Maciá T, Perez Arangüena R, Velasco Marcos MJ, Cortés León C. “Diagnosis and differencial diagnosis of liver abscesses using contrast-enhanced (SonoVue) ultrasonography”. Radiología 2009 Jul-Aug; 51(4): 403-10. 21. Kim KW, Choi BI, Park SH, Kim AY, Koh YH, Lee HJ, et al. “Pyogenic hepatic abscesses: distinctive features from hypovascular hepatic malignancies on contrast-enhanced ultrasound with SH U 508A: early experience”. Ultrasound Med Biol 2004 Jun; 30(6):725-33.

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Ecografía con ecopotenciadores en lesiones hepáticas Dra. Carmen Garre Sánchez Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca (Murcia)

Cirrosis hepática: utilidad en el estudio de lesiones focales y el tratamiento del hepatocarcinoma Introducción

E

l hepatocarcinoma (CHC) es el sexto cáncer más frecuente en el mundo, la tercera causa de muerte por cáncer y supone un 7% de todos los cánceres. Más del 90% de los tumores primitivos hepáticos son CHCs. La cirrosis es un importante factor de riesgo para desarrollar hepatocarcinoma, independientemente de si está causada por virus, alcohol, desordenes metabólicos o esteatohepatitis no alcohólica. Hoy día se considera al CHC como una complicación tardía de la cirrosis hepática2. Hace más de 10 años que el CEUS empezó a ser utilizado para caracterizar las lesiones focales hepáticas y actualmente se utiliza en la practica diaria en muchos países europeos y asiáticos y en algunos americanos. Numerosos estudios han demostrado una alta sensibilidad y especificidad del CEUS en la caracterización de las lesiones hepáticas, destacan dos multicéntricos europeos en 14 y 15 hospitales con más de 1000 casos cada uno, con resultados similares a los obtenidos con CT y RNM y con un impacto económico muy inferior3,4. Igualmente el multicéntrico español que recoge 1272 casos de lesiones focales hepáticas (LFH) muestra que el CEUS mejora significativamente la caracterización de dichas lesiones respecto a la ecografía convencional5. Cuando se detecta una lesión focal hepática en un paciente cirrótico surge de inmediato la sospecha de CHC, sin embargo no todos los tumores malignos en el cirrótico son CHCs. Comportamiento CEUS de las lesiones focales hepaticas malignas Más del 95% de las lesiones focales primitivas hepáticas malignas son CHC, el colangiocarcinoma intrahepático (CCI) es el segundo más frecuente y supone 1-2% del total6, los linfomas y otros tipos de tumores son muy infrecuentes. También las metástasis de tumores de otro origen se pueden asentar sobre hígados cirróticos. En general las lesiones malignas se comportan con hiporealce en fase tardía que corresponde al lavado de contraste característico de malignidad. METÁSTASIS HEPÁTICAS:

La fase arterial es muy variable, con hipercaptación homogénea o heterogénea, en fino anillo periférico o ausencia de captación, pero lo más característico tanto es el lavado, que en general comienza de forma temprana al principio de la fase portal. Las lesiones hipocaptantes en fase arterial también quedan hipoecogénicas respecto al parénquima circundante en fase tardía7. Se debe hacer un barrido exhaustivo de todo el parénquima hepático para detectar lesiones que han podido pasar desapercibidas con la ecografía convencional. HEPATOCARCINOMA:

El patrón característico es hipercaptación homogénea e intensa en fase arterial con lavado posterior mostrándose hipoecogénica respecto al parénquima circundante en fase tardía. Este patrón corresponde en más del 97% de los casos a CHC8, (Figura 1).

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Figura 1 CEUS: captación intensa de la lesión en fase arterial que corresponde a CHC

El CEUS detecta hipervascularización arterial en el 75-97% de los casos7. En algunos tumores grandes la captación puede ser heterogénea debido a la presencia de áreas de necrosis intratumoral. Respecto al lavado en fase tardía es menos marcado que en otros tumores primitivos hepáticos y que en las metástasis y mucho más tardío, habitualmente nunca empieza antes de los 60s después de la inyección de contraste y en el 25% de los casos comienza después de los 180s, por ello es importante prolongar las exploración hasta los 4 o 5 minutos. En algunos CHCs podemos no observar lavado, especialmente en los de pequeño tamaño. Se ha descrito lavado en el 2030% de los CHCs entre 1-2 cm y en el 40-60% de los de 2-3 cm9,10. El lavado se observa con más frecuencia en los CHC pobremente diferenciados que en los bien diferenciados11,12. El lavado antes de los 60s puede ocurrir en CHC muy pobremente diferenciados pero es más frecuente en CCI o metástasis11,13. Una hipercaptación intensa en fase arterial no seguida de lavado es altamente sospechosa de CHC, principalmente bien diferenciado, pero no es definitivo. El patrón típico de captación no se visualiza en aquellos CHCs hipovasculares y en los pequeños focos de CHC presentes en algunos nódulos displásicos del cirrótico. Estos CHCs hipovasculares no pueden cumplir los criterios de diagnóstico no invasivo de las guías clínicas de la AASLD y EASL14. COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPÁTICO:

El patrón típico definido por la EFSUMB en las guías clínicas de 2008 es captación en anillo periférico en fase arterial con lavado en fases portal y tardía, pero también puede comportarse con hipocaptación o hipercaptación en fase arterial15. La captación en anillo periférico es debido a la

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fibrosis que se genera en este tumor y que generalmente se concentra en la zona central del mismo. Hay concordancia respecto al comportamiento con el TC en la fase arterial en la que el 70% son hipercaptantes, mientras que en fases portal y tardía se observa lavado en más del 96% de los casos con CEUS y solo el 63-66% con TC. Esto es debido a que el contraste ecográfico es exclusivamente intravascular y el del TC pasa al tejido intersticial y se une al estroma fibroso tumoral16,17. La mayoría de los estudios están realizados sobre hígados no cirróticos. En estudios comparativos entre ICC y CHC la hipercaptación homogénea en fase arterial típica del CHC solo se daba en el 6% de los casos y ocurría en lesiones menores de 3 cm18. Recientes estudios han mostrado que en el ICC sobre hígado cirrótico hay mas casos de hipercaptación homogénea en fase arterial similar al CHC, probablemente porque se detectan más precozmente y por los cambios vasculares que se producen en los hígados cirróticos19. Desde la Conferencia Monográfica sobre el Manejo Clínico del Carcinoma Hepatocelular organizada por la European Association for the Study of the Liver (EASL) en Barcelona en el año 2000, el CEUS ha sido una de las técnicas de imagen dinámica validada para el diagnóstico no invasivo del CHC por la EASL, AASLD, AEEH20,21,22 hasta que en el año 2010, Vilana y cols del Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) publican un estudio retrospectivo de 21 pacientes con cirrosis y ICC a lo largo de 6 años, en el que demostraban que algunos ICC podían ser erróneamente diagnosticados como CHC. En este estudio el CEUS mostró en fase arterial, captación en anillo periférico en 11/21 pacientes y captación homogénea similar a la del CHC en 10/21 (47%); todos presentaron lavado, 5 nódulos después de los 120s (como en CHC)23. Ninguno presentó lavado con la RNM. Basado fundamentalmente en estos resultados el CEUS se excluyó de la nueva edición de las guías clínicas de la AASLD24 y posteriormente de las de la EASL25. Posteriormente otros estudios han aportado datos en este mismo sentido, estos estudios son todos retrospectivos y con escaso número de pacientes, debido a la baja incidencia del CCI, que imposibilita la realización de estudios prospectivos. Uno de ellos, compara el comportamiento con CEUS de los ICC, sobre hígado normal y cirrótico (16 cirróticos de 54 pacientes), observando que mientras en hígados sanos el patrón más frecuente es la captación en anillo periférico (56,5%), en cirróticos hay hipercaptación homogénea o heterogénea seguida de lavado en el 50% de los casos, patrón similar al CHC26. Otro reciente estudio multicéntrico italiano analiza 25 CCI en pacientes cirróticos que cumplen los criterios de Milán para el CHC, es decir lesión única menor de 5 cm o hasta 3 lesiones menores de 3 cm. Con CEUS observan hipercaptación en fase arterial, pero en el 25% de ellos es poco perceptible, el 20% son hipovasculares y solo el 8% presentan anillo periférico. El lavado se observó en 76%. El 32% de los casos mostraron un patrón típico de CHC con captación intensa en fase arterial seguido de lavado en fases portal y tardía27. Todos estos hallazgos confirman que un significativo porcentaje de pequeños CCI en cirróticos pueden ser erróneamente diagnosticados de CHC con CEUS. Si se afina en los criterios diagnósticos de CHC como que el lavado es leve o moderado como sugieren las ultimas guías clínicas de la EFFSUMB8 el riesgo de error diagnóstico baja al 32% que es mayor que con TC y RNM en las que es inferior al 10%. Sin embargo es importante tener en cuenta que el CEUS es mucho más sensible que TC y RNM para detectar la naturaleza maligna de estas lesiones28. A pesar de todo ello la eliminación del CEUS de las guías clínicas no ha sido bien aceptada en Europa y Asia, y algunos autores no consideran que estos trabajos sean suficiente justificación para eliminar el CEUS de las guías.

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CRITICAS A LAS GUÍAS CLÍNICAS DE LA AASLD Y EASL

a) Las críticas al estudio de Vilana et al., principalmente, son29: - Es un estudio con escaso número de casos y largo periodo de tiempo - Se toma como diagnostico de referencia la RNM, por lo que no es posible excluir casos que fueran erróneamente diagnosticados como CHCs especialmente en tumores < 2 cm. Debería hacerse un gran estudio prospectivo con confirmación histológica para demostrar la seguridad de la RNM - No se aporta ninguna información del comportamiento del CCI con el TC. Si se requiere un VPP del 100% (CEUS>95%), probablemente el TC también fuera inaceptable. - De los 10 casos con captación homogénea en fase arterial, la mitad mostraron lavado antes de los 60s, que no es un comportamiento típico de CHC ni siquiera en los pobremente diferenciados. Con el CEUS realizado por manos expertas solo en 5 pacientes se podría producir un falso positivo de CHC. - Las guías tampoco tienen en cuenta el número no despreciable de pacientes en los que CT o RNM están contraindicados o se realizan de manera subóptimas por falta de colaboración, en estos casos el CEUS, al menos como técnica de segunda línea, sería muy útil en el manejo de estos pacientes. b) Por otra parte, hay que tener en cuenta que los agentes de contraste ecográfico no están disponibles en USA, si bien las guías de la AASLD se aplican fuera de sus fronteras. En muchos países con alta incidencia de CHC la disponibilidad de la RNM es excepcional mientras que el CEUS, mucho más barato y de más fácil acceso, es una poderosa herramienta en la rutina diaria de la práctica clínica. c) El CEUS es muy específico para el diagnóstico de malignidad en el CCI mientras que el TC y RNM pueden catalogarlos como lesiones benignas por la ausencia de lavado en muchos casos en la fase tardía. Trombosis portal La trombosis portal (TP) ocurre en el 35% de los pacientes con CHC30. Puede ser benigna o maligna y de ello dependen las posibles opciones de tratamiento. Con ecografía convencional puede tener una ecogenicidad variable, y cuando es completa no se detecta flujo con el Doppler, incluso optimizado a flujos lentos. La presencia de flujo arterial en el trombo es muy específico de malignidad, pero la sensibilidad es moderada31. Con el CEUS: la TP benigna se caracteriza por ausencia de captación en todas las fases. La TP maligna tiene la misma vascularización anómala que el CHC y por tanto su comportamiento es similar al tumor que la originó. Presenta hipercaptación en fase arterial con un lento lavado en fase venosa (Figura 2). El CEUS tiene una Sensibilidad de 98%, especificidad 100%, en la caracterización de la trombosis portal, superior a la TC que es de 67,6% y 60% respectivamente32 e incluso algunos autores afirman que es más segura que la biopsia para determinar la naturaleza del tumor tras analizar una serie de 158 pacientes con TP33.

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Figura 2 Trombosis portal maligna: en la imagen de la izquierda (fase arterial) se aprecian áreas de captación dentro de la porta trombosada y en la derecha se ve la porta con ecografía convencional ocupada por el trombo

Piscaglia y cols34 definen los criterios de benignidad de la TP en pacientes con CHC susceptibles de trasplante hepático: 1. ausencia de vascularización del trombo en fases arterial y tardía del CEUS. 2. ausencia de vascularización con TC y RNM. 3. ausencia de efecto masa de la TP. 4. ausencia de irregularidades de las paredes de los vasos. Valoración de respuesta a la ablación y TACE La respuesta completa a la ablación se define como la desaparición de cualquier captación arterial en la lesión, según los criterios de evaluación de respuesta en los tumores sólidos modificados (mRECIST)35. La valoración de la respuesta al tratamiento con ablación se realiza mediante la confirmación de presencia o ausencia de vascularización en la lesión tratada con alguna de las tres técnicas de imagen dinámica TC, RNM o CEUS, con las que un tratamiento eficaz se traduce por una ausencia de realce en la lesión que previamente era hipervascular36. En la ablación con radiofrecuencia (RF) la zona de necrosis debe ser mayor que el tumor por el margen de seguridad en el que también se produce ablación37, mientras que en la inyección de alcohol(IPE) la cápsula se engruesa y la zona de necrosis no es mayor que el tumor. La presencia de áreas de captación en el tumor tratado indica tumor residual y debe retratarse (Figura 3). Lo ideal seria saber si la ablación ha sido eficaz al final del tratamiento, pero todas las técnicas tienen dificultades para diferenciar el tumor residual de las alteraciones inflamatorias alrede-

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Figura 3 Tumor residual postoblación. CEUS: un mes tras finalizar el tratamiento

dor de la zona de ablación, la sensibilidad del CEUS inmediatamente después de la inyección es baja, inferior al 40%38, aunque algunos autores al aplicarlo han conseguido reducir el número de necrosis incompletas39. En general, la valoración se hace un mes después de finalizado el tratamiento con una de las 3 técnicas, dependiendo de la experiencia y disponibilidad del centro. La CEUS tiene una sensibilidad del 91% y una especificidad del 97% para la evaluación residual tras la ablación y muy buena concordancia con TC y RNM40,41. CEUS con contrastes con fase postvascular El Sonazoid® es un contraste ecográfico, no comercializado en España, diferente de los demás, porque además de las tres fases descritas, tiene una fase postvascular que comienza 10 minutos después de la inyección. El contraste es captado por las células reticuloendoteliales, particularmente por las células de Kupffer. Las lesiones malignas habitualmente no tienen células de Kupffer en la red mesenquimal y esto genera defectos de captación en la fase postvascular8. La capacidad diagnóstica del CEUS con Sonazoid® en la fase postvascular es similar a la RNM con SPIO42 y ha sido incluido en las guías clínicas de la Sociedad Japonesa de hepatología (JSH)43. REFERENCIAS 1.

Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. “Global cancer statistic 2002”. CA Cancer J Clin 2005; 55: 74-108.

2.

Garre MC, Gomez R, Zaragosí A. Lesiones focales hepáticas. En: AEED. Tratado de ultrasonografia abdominal. Ed. Diaz de Santos 2010: 71-107.

3.

Seitz K, Strobel D, Bernatik T, et al. “Contrast-Enhanced Ultrasound (CEUS) for the characterization of focal liver lesions - prospective comparison in clinical practice: CEUS vs. CT (DEGUM multicenter trial)”. Parts of this manuscript were presented at the Ultrasound Dreiländertreffen 2008, Davos. Ultraschall Med. 2009; 30(4):383-389.

4.

Tranquart F, Correas JM, Ladam Marcus V, et al. “Real-time contrast-enhanced ultrasound in the evaluation of focal liver lesions: diagnostic efficacy and economical issues from a French multicentric study”. J Radiol 2009; 90: 109-122.

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5.

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Endoscopia en la poliposis de intestino delgado Dr. Ignacio Fernández-Urién Sáinz Hospital de Navarra (Pamplona)

Utilidad de la cápsula endoscópica

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os síndromes polipósicos son un grupo de enfermedades hereditarias que se presentan con multitud de pólipos GI y un elevado riesgo de CCR. Este tipo de síndromes se pueden presentar con numerosas manifestaciones extraintestinales y una mayor incidencia de neoplasias a nivel de otros órganos pero con una especial atracción por el intestino delgado en en el caso de la poliposis adenomatosa familiar (PAF) y el síndrome de Peutz-Jeghers (SPJ). En este sentido surgen varias preguntas que, en base a la evidencia científica, se intentan responder en este texto. ¿Qué nos puede aportar la cápsula endoscópica (CE) en estos pacientes? ¿Es eficaz en la detección de pólipos? ¿Puede localizar y medir las lesiones? ¿Y el resto de las técnicas? ¿Tiene sentido el seguimiento? La PAF es un síndrome con herencia AD causado por una mutación en el gen supresor APC localizado en el cromosoma 5. Recientemente se ha demostrado que la localización exacta de la mutación en el gen dará lugar a diferentes fenotipos con una poliposis más o menos intensa lo que podría tener importantes implicaciones de cara al estudio de extensión y sobre todo en el seguimiento de los pacientes. Por ejemplo, las mutaciones localizadas en el exón 9 darán lugar a formas atenuadas de la enfermedad y por lo tanto, con una incidencia muy baja de lesiones en duodeno e intestino delgado. Quizá en estos pacientes, se puedan evitar exploraciones dirigidas a evaluar la extensión de la enfermedad a nivel del intestino delgado o de cara al seguimiento. La PAF clásica se caracteriza por la presencia de 100 o más pólipos a nivel del colon llegando a desarrollar un CCR en el 100% de los pacientes y en el 70% de los pacientes con la forma atenuada. Por otro lado, la PAF se caracteriza por la aparición de manifestaciones extra-colónicas como los osteomas mandibulares en el síndrome de Gardner, la hiperplasia del epitelio pigmentario de la retina y adenomas a nivel del intestino delgado, entre otras cosas. En este sentido hay que decir que el 70% de las PAF desarrollan pólipos en el duodeno, siendo el RR de padecer una neoplasia a este nivel de más de 300. Este riesgo es mayor cuanto mayor sea la severidad de la poliposis a este nivel y esto es cuantificable a través de la clasificación de Spigelman. Esta clasificación tiene en cuenta el número de pólipos, el tamaño, la histología y el grado de displasia de tal manera que se establecen 5 estadíos de 0 a 4, siendo los estadíos 3 y 4 los que más riesgo de malignización presentan, tanto a nivel del duodeno como en el resto del intestino delgado. La importancia de este hecho se ve reflejada en la estadística, ya que la neoplasia de duodeno es la principal causa de muerte en el paciente colectomizado y es por ello, que se recomienda la duodenoscopia con endoscopios de visión lateral y frontal en todos los pacientes con PAF. En este sentido, hay que decir que la CE no es útil para visualizar la papila como demuestra un estudio reciente en el que en una serie de más de 140 exploraciones, la papila se vió únicamente en el 10% de los casos (probablemente debido a la velocidad de la cápsula a este nivel), lo que es a todas luces, insuficiente. En cuento a la afectación del intestino delgado, hay que decir que desconocemos su incidencia real. Parece que la incidencia es mayor en pacientes con poliposis duodenal severa y menor a medida que avanzamos en el intestino delgado. Según lo publicado hasta la fecha, la CE parece que es eficaz en la detección de pólipos en yeyuno e íleon. El problema de estos estudios es

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que la ausencia de un gold standard impide conocer la efectividad exacta de la CE es este escenario clínico. Por otro lado, no se habla en estos estudios del tamaño de las lesiones y existen graves problemas a la hora de localizar las lesiones lo que, según los autores, es el hándicap principal de la técnica. En cuanto al resto de las técnicas, hay que decir que la CE se ha mostrado más eficaz que el tránsito baritado y la entero-RMN sobre todo en la detección de aquellos pólipos de menos de 15 mm. Sin embargo, la CE se ha mostrado menos eficaz que las técnicas endoscópicas convencionales, aunque en este sentido hay que decir, que ninguna de ellas consigue explorar la totalidad del intestino delgado. En conclusión: 1. La incidencia de pólipos a nivel del intestino delgado en la PAF no es despreciable sobre todo en aquellos pacientes con un Spigelman avanzado. 2. La CE es eficaz en la detección de pólipos en el intestino delgado aunque cuenta con dos importantes limitaciones (solventables con un adecuado entrenamiento) como son la estimación del tamaño y la localización de las lesiones. 3. No se debe realizar una CE de forma sistemática a todos los pacientes con PAF sino solo en aquellos casos con un Spigelman avanzado (III o IV). Se debe contraindicar la exploración en aquellos pacientes con una Y de Roux. 4. La entero-RMN puede ser una buena alternativa a la cápsula, sobre todo en pacientes con cirugías previas pero hay que tener en cuenta que lesiones de menos de 1 cm y aquellas planas, pueden pasar desapercibidas. El SPJ es una enfermedad con herencia autosómica dominante en la que se ha observado una mutación en el gen STK11 localizado en el cromosoma 19. Como consecuencia de esta mutación el paciente desarrolla una poliposis difusa de todo el tracto digestivo llegando a desarrollar un CCR hasta en el 40% de los casos. Los pólipos son hamartomatosos y de distruyen por orden de frecuencia en intestino delgado, colon y estómago. Además, este tipo de pacientes presentan de forma característica una melanosis perioral muy llamativa y prácticamente constante (incidencia del 95%) y la posibilidad de desarrollar neoplasias extraintestinales con un riesgo acumulado del 85% a los 70 años. En cuanto a la afectación del intestino delgado, hay que decir que es la localización más frecuente de los pólipos, llegando a alcanzar una incidencia del 90%. Hay que tener en cuenta que son mucho más frecuentes los pólipos en yeyuno que en íleon o duodeno. El SPJ se caracteriza clínicamente por la presencia de episodios de dolor abdominal, anemia y rectorragia con una edad media de aparición de 15 a 30 años. El riesgo de padecer cáncer de intestino delgado es de 500 veces el de la población normal con una incidencia que ronda el 15% en algunas series. En cuanto a la CE, se ha mostrado eficaz en la detección de este tipo de lesiones a nivel del intestino delgado aunque, de nuevo, la mayor parte de los estudios carecen de gold standard y no hablan de tamaño o localización, lo que hace que extraigamos conclusiones no demasiado sólidas en este sentido. En cuanto al resto de la técnicas, la CE se ha mostrado más eficaz que el tránsito baritado y la entero-RMN particularmente en aquellas lesiones inferiores a 15 mm. De nuevo, parece que los problemas de la cápsula vienen derivados de la dificultad de ésta para estimar el tamaño y la localización de las lesiones, tema crucial para el planteamiento de la terapéutica posterior.

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En conclusión: 1. La incidencia de pólipos en el intestino delgado en el SPJ en muy elevada. 2. La CE es una técnica eficaz para detectar las lesiones derivadas del síndrome a nivel del intestino delgado aunque tiene dificultades para estimar el tamaño y la localización de las misma (solventables con un adecuado entrenamiento). 3. La CE se debe indicar de forma sistemática a todo paciente en el momento del diagnóstico (no antes de los 13 años) y probablemente con una periodicidad de 2-3 años. 4. Se debe contraindicar la técnica en pacientes con una Y de Roux, en cuyo caso, la entero-RMN podría ser una buena alternativa.

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MESA DEBATE ENDOSCOPIA

Endoscopia en la poliposis de intestino delgado Dra. Pilar Esteban Delgado Hospital Morales Meseguer (Murcia)

Papel de la enteroscopia en el manejo terapéutico

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a mayoría de los cuadros de polipósis que afectan intestino delgado (ID) tienen una base genética y se caracterizan por una gran tendencia a producir cáncer o complicaciones como intususcepción Intestinal, obstrucción de ID o hemorragia. Desde el punto de vista histológico estas poliposis se pueden clasificar en dos grandes grupos: a) Poliposis adenomatosa: se caracteriza por un gran número de adenomas en colon y con una evolución en el 80-100% de los casos a CCR. Incluyen varios síndromes: PAF clásica, su forma atenuada, Sd. de Gadner y Sd de Turcot. Estos síndromes son fenotípicamente diferentes pero todos comparten una misma base genética, la mutación del gen APC.

b) Poliposis Hamartomatosa: Estos pólipos están compuestos por tejido normal del aparato digestivo pero con una marcada distorsión de su arquitectura, tienen una gran capacidad de desarrollar Cáncer, probablemente con una secuencia Hamartoma-Adenoma-Carcinoma, hecho este que no está bien aclarado. Incluyen: Síndrome de Peutz-Jegher: el riesgo relativo de producir algún tipo de Cáncer multiplica por 15 a sujetos normales, la localización más frecuente es el Intestino Delgado. Poliposis Juvenil ySd PTEN que incluye el Síndrome de Bannayan-RileyRuvalcaba y Sd de Cowden. Hay descritas otros tipos de Polióposis como la Hiperplasicas y la Poliposis mixta hereditaria (HMPS) pero no se conoce cuál es su importancia en ID ni hay guías clínicas precisas. Otra entidad que puede inducir a la aparición de neoplasias de ID, pero no asociadas a poliposis, es el Sd. de Lynch. Bases genéticas La PAF es un trastorno autosómico dominante asociado a INC (inestabilidad cromosómica), que se debe a una mutación en la línea germinal del gen APC que regula la transducción de señales celulares y el crecimiento celular. Diversos fenotipos se han asociado a distintas aberraciones del Gen APC, mutaciones entre los codones 1310 a 2011 se han relacionado con un incremente de 6 veces al riesgo de desarrollo de tumores desmoides, mutaciones en el codón 1309 están asociados con la aparición precoz de adenomas y Cáncer, mutaciones en el codón 976-1067 incrementa el riesgo de adenomas duodenales por 3 ó 4 y la presencia de mutaciones en los codones 976 y 1067 se asocia a un incremento de tumores extracolónicos. Estas variaciones genéticas no modifican aun los criterios de seguimiento clínico de estos pacientes. La incidencia de adenomas duodenales es de casi el 50%, de cáncer duodenal 4% y de Cancer de ID de 1%. La poliposis familiar atenuada es un caso especial de PAF y se caracteriza por un menor número de pólipos en colon y aun alto porcentaje de póliposgástricos y duodenales y que en general se manifiesta en edades más tardías que a PAF clásica. La mutación del gen APC se sitúa en el extremo final 5’y 3’. La Poliposis Familiar Atenuada tiene unas características especiales y de interés en el tema que nos ocupa. No es infrecuente encontrar pacientes de edad media, unos 55 años, con historia familiar de adenomas múltiples con o sin cáncer de colon y que en el screenig

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se encuentran más de 10 ó 15 pólipos y menos de 100 especialmente en colon derecho. Estos pacientes tienen un porcentaje muy elevado de pólipos gástricos (pólipos de glándulas fúndicas) y un alto porcentaje de pólipos duodenales1. El Sd. de Lynch es un trastorno autosómico dominante caracterizado por mutaciones en la línea germinal de los genes de reparación de apareamientos erróneos del DNA (MMR), con mayor frecuencia MLH1 y MSH2; con menor frecuencia MSH6 y PMS2, que suelen asociarse a la inestabilidad de microsatélites (velocidad elevada de mutaciones en secuencias repetidas cortas del nucleótido, principalmente debido a defectos en los procesos de reparación de ADN)2,es por tanto, un síndrome genéticamente heterogéneo y la causa más frecuente de CCR hereditario, cada año se diagnostican alrededor de 30.000 casos. La incidencia de tumores de estomago e intestino delgado en estos pacientes es del 5 a 6% y 4% respectivamente. En este síndrome la frecuencia de adenomas es similar a la población general, el mecanismo por el cual tienen una incidencia muy alta de CCR y de ID es porque hay una aceleración muy importante de la secuencia adenoma carcinoma. La mutación MLH 1 y MLH 2 es la más frecuente y representa el 70-90% de los casos, este subgrupo está asociada a una alta incidencia de CCR. La variante MSH6 está asociado a un incremento del riesgo de Cáncer endometrial y menor de CCR que las variantes anteriores. En la variedad PMS2 la incidencia de CCR y endometrial es significativamente menor que las variedades MLH1, MLH2 y PMS2. Mutaciones bialélicas de estos genes se han descrito en pacientes con Sd. de Lynch, lo cual está relacionado con la aparición de canceres en muchos tejidos y en edad temprana y sorprendentemente manifestaciones típicas de la neurofibromatosis tipo I, probablemente este síndrome aparezca por mutaciones MMR diferentes en ambos padres. Diversos estudios demuestran que pacientes que cumplen los criterios de Amsterdam 1 se comportan de manera diferente según tengan un porcentaje elevado de Inestabilidad de microsaletites, aquellos pacientes con un nivel de microsatélites bajo(MSI-L) tienen una baja incidencia de CCR y una aparición del mismo en edades más tardías en comparación con los que tienen un elevado índice de inestabilidad de microsatelites (MSI-H), los pacientes que cumplen criterios de Amsterdam 1 y son MSI-L se engloban bajo la denominación de CCR hereditario tipo X3. El Sd de poliposis juvenil (SPJU) es una entidad rara que se transmite de forma autosómica dominante. Aparece entre 1/100.000-160000 personas y es fenotípicamente y genéticamente heterogéneo. Se caracteriza por la presencia de pólipos hamartomatosos y un aumento de la incidencia de canceres gastrointestinales (riesgo acumulado del 50%). Los criterios diagnósticos del SPJU son: Mas de 5 pólipos juveniles en el colon o Recto, la presencia Pólipos juveniles en otras partes del tracto gastrointestinal y la presencia algún pólipo juvenil e historia familiar positiva Un 15% de los pacientes con SPJU tienen malformaciones congénitas e incluyen Polidactilia, malrotación intestinal, macrocefalia, malformaciones cardiacas y cierre palatino. Recientemente se han comunicados casos de SPJU y Telangiectasia hemorrágica hereditaria. El 60% de los pacientes con síndrome están relacionado con una mutación germinal en SMAD4 o BMPR1A. La mutación SMAD4 es especialmente grave y se asocia a un incremento de CCR y a la presencia de Pólipos gástricos, el 20% de los casos de esta mutación se asocia a Telangiectasia Hereditaria. Las diferencias fenotípicas entre ambas mutaciones podrían establecer un seguimiento diferente en el tiempo, sin embargo, no existen datos concluyentes para establecer dicha diferencia. Un cuadro especialmente grave se ve con la delección BMPR1A y PTEN. Esta última forma se asocia a malformaciones y una poliposis gastrointestinal masiva en la infancia. El riesgo acumulado de Cáncer gastrointestinal en este síndrome oscila entre el 39 a 68%. El hallazgo más significativo era la presencia de pólipos colónicos, el 70% en colon derecho, el 37% tienen pólipos gastroduodenales, es más infrecuente la presencia de pólipos en ID. Un porcentaje significativo de pólipos eran adenomatosos4.

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Síndrome de Peutz-Jeghers (SPJ) es una condición autosómica dominante causada por una mutación STK11 (también conocido por LKB1) que ejerce una acción que modulan la polaridad celular, esta mutación afectan alrededor del 70-80% de los pacientes con este síndrome. Las dos alteraciones más importantes es la presencia de pólipos hamartomatosos y pigmentación melanica mucocutanea. Los pólipos en el SPJ afectan con más frecuencia al Intestino Delgado (65%), y menos frecuentemente en colon (50%), Estomago (50%) y Recto (30%). Los criterios diagnósticos de esta enfermedad son: (1) La presencia de tres o mas pólipos típicos de esta entidad (2) Algún numero de pólipos típicos e historia familiar de SPJ, (3) Pigmentación mucocutánea típica e historia familiar de Sd. de Peutz.Jegher y (4) Más de un pólipo típico y pigmentación mucocutánea característica. El Sd. de Peutz-Jegher afecta a 1/50.000-200.000 nacimientos y clínicamente se manifiesta por cuadro de obstrucción intestinal, intususpeccion, o hemorragia digestiva de presentación sobre los 20 años y no es infrecuente su aparición mucho más temprana, lo que ha modificado sustancialmente los criterios de seguimiento. La localización más frecuente de los pólipos en el SPJ es el intestino delgado seguido por colon y estomago. Los pacientes con SPJ tienen un riesgo significativamente mayor de cáncer en comparación con la población general, con un riesgo relativo (RR) mayor de 15 para desarrollar cualquier tipo de cáncer. A la edad de 65 años5, el riesgo acumulativo de desarrollar cualquier tipo de cáncer es 93%. RR muy altos para el desarrollo de cáncer se observaron para el intestino delgado (RR =520),estómago(RR =213), páncreas (RR = 132), colon (RR = 84),y el esófago (RR = 57), así como un RR de mayor de10 para el desarrollo de cáncer de mama, pulmón y ovario Manejo A)

POLIPOSIS ADENOMATOSA:

En la PAF hay un incremento de Cáncer de ID, especialmente en duodeno, que multiplica por 100 al riesgo de la población general de padecer Cáncer en tracto digestivo superior en edad joven. En la PAF los pólipos gástricos pueden ser adenomas, pero con más frecuencia, son Pólipos de glándulas fúndicas, algunos de estos pueden tener displasia. Son más relevantes la presencia de pólipos en duodeno que acontecen en el 50-90% de los casos y especialmente afecta a la zona de la papila. El seguimiento del tracto digestivo superior debe hacerse entre 1 a 5 años, dependiendo de la gravedad de las lesiones determinada por la clasificación de Spiegelman que posee un valor predictivo de la presencia de mas pólipos en ID distal a duodeno. Se considera que los pacientes con estadio I-II el riesgo de desarrollo de Cáncer duodenal es bajo y se considera que estos pacientes debe procederse a su seguimiento, en el estadio III se aconseja tratamiento endoscópico o quirúrgico y en el estadio IV el tratamiento debe ser quirúrgico. La poliposis adenomatosa familiar atenuada es menos agresiva que la PAF clásica, se caracteriza por un número inferior de pólipos en Colon, aproximadamente 30 (rango de 10 a 100) pero una alta incidencia de pólipos en el tracto digestivo superior. Las recomendaciones para el estudio del tracto digestivo superior tanto en la PAF clásica como atenuada es por tanto similar. La PAF atenuada debe ser considerada en todos aquellos pacientes que tienen más de 10 adenomas, de ellos el 10 a 20% de los pacientes son portadores de mutación APC. Tanto en la PAF clásica y atenuada se considera necesario un estudio del tracto digestivo superior comenzando a la edad de 20 a 25 años. Aproximadamente el 20% de los pacientes con PAF clásica o atenuada precisaran tratamiento endoscópico o quirúrgico. Los criterios de Spiegelman pueden ser de utilidad para establecer un seguimiento más corto y para valorar la necesidad de un estudio de Intestino Delgado. La mayoría de las lesiones adenomatosas que aparecen en ID se localizan en yeyuno y la prevalencia es mayor en los pacientes con una mutación en el exón 3' que en el exón

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5' y en aquellos que tiene lesiones periampulares más avanzadas; es por ello que aunque no existe una evidencia bien definida se aconseja realizar una CE en pacientes en los que se detectan lesiones duodenales en la gastroscopia para completar el estudio de ID. En aquellos pacientes en los que existan lesiones identificadas en la CE, indicaremos una enteroscopia para tipificación y exéresis si es posible. (Imagen 1). Imagen 1 Polipo plano adenomatoso en yeyuno de paciente con PAF

Existen pocos trabajos publicados que evalúen la utilidad de la enteroscopia en la PAF, en un estudio descriptivo6 con 41 pacientes con PAF en los que se comparaba la utilidad de la EDB en 12 pacientes frente a la Enteroscopia intraoperatoria (EIO) en 29 pacientes, se obtuvieron los siguientes resultados: la EDB detectó adenomas del intestino delgado en 9 de 12 pacientes (75%), al igual que la EIO en 15 de 29 pacientes (52%, P