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TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO

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TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO INTRODUCCIÓN La toxoplasmosis es una de las zoonosis de mayor difusión en el mundo; ataca a casi todos los mamíferos y a algunas aves. Enfermedad muchas veces olvidada o no diagnosticada por los síntomas inespecíficos que causa en el adulto humano, adquirida por la madre durante el embarazo puede convertirse en una enfermedad catastrófica para el feto. Por lo tanto, el médico debe conocer muy bien esta parasitosis, en especial sus particularidades durante la gestación, con el fin de formular un tratamiento efectivo. Las repercusiones de la toxoplasmosis son tan amplias y diversas, que son varias las ramas de la medicina, la veterinaria y las ciencias biológicas en general que se enfrentan a cuadros clínicos considerados un problema no solo biológico sino social. Es una enfermedad sistémica causada por el Toxoplasma gondii, que afecta en el mundo aproximadamente de dos a tres millones de personas. La infección por toxoplasma puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática. La aguda es el principal y mayor problema de las pacientes inmunocomprometidas y para los fetos in útero, que son los más susceptibles a la contaminación por el parásito (1, 2). Existen medidas efectivas para prevenir la infección congénita y recursos terapéuticos para el tratamiento de las pacientes que padecen la enfermedad.

AGENTE ETIOLÓGICO El Toxoplasma gondii fue descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908, aislado del hígado y el riñón de un roedor del norte de África, es conocido como gondii, pertenece a la familia Eimeridae, subclase coccidia, y a la clase Sporozoa. El Toxoplasma Gondii puede agruparse en tres especies: — TG-1 (altamente virulenta) — TG-2 (moderadamente virulenta) — TG-3 (levemente virulenta) No existen estudios sobre el comportamiento de cada subespecie en humanos, pero estos patrones son previsibles mediante técnicas de laboratorio

El parásito adopta diversos estados según la fase de su desarrollo • Ooquiste. Es un diploide de 10 a 12 micras, rodeado por una membrana muy resistente, y es el resultado de la fusión de un elemento macho (microgameto) y de un elemento hembra (macrogameto), es decir, una reproducción sexual (gamogonia) que se desarrolla en el intestino del gato, considerado como huésped definitivo. Es eliminado en las heces de este animal y bajo ciertas condiciones de humedad, temperatura y oxigenación logra la esporulación, para posteriormente conducir a la forma infestante, denominada esporozoito. No de Revisión 00

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• Trofozoito. También llamado taquizoito, de 5 a 8 micras, desprovisto de órganos locomotores, pero que presenta un extremo en punta inmóvil; constituyen la forma infestante de la entidad y son liberados cuando se destruyen las membranas de las formas de resistencia, alcanzando de manera transitoria el torrente circulatorio del huésped, multiplicándose por división celular y ubicándose en diferentes órganos, donde se enquistan. • Quiste. Está rodeado de una membrana resistente y contiene un gran número de toxoplasmas adheridos unos a otros. Tiene forma de esfera y mide de 15 a 100 micras; sin contacto con las células del huésped, quedan como formas latentes, salvo en el caso en los que hay ruptura del quiste, lo que da lugar a una reagudización de la infección, criterio muy controvertido por los autores. Las formas quísticas son de gran longevidad y se forman en cualquier tejido, con gran predilección por el sistema nervioso central y la corioretina; según Frenkel, se debe a las variadas concentraciones de anticuerpos en los órganos. Estos quistes permanecen viables durante toda la vida en el huésped (1-3).

CICLO EVOLUTIVO DEL T. GONDII El ciclo de vida del toxoplasma comprende dos fases: — Fase proliferativa en los huéspedes intermediarios, constituida por múltiples animales de sangre caliente, entre los cuales se encuentra el ser humano. — Fase enteropeitelial, que se desarrolla en el intestino del gato y otros felinos, considerados huéspedes definitivos. El gato se infecta comiendo roedores o animales parasitados por quistes, o a partir de quistes maduros que se encuentran en el suelo o en las plantas. En el intestino, mediante el ciclo sexual, se producen quistes, los cuales son expulsados por las heces durante una a tres semanas y algunas veces por más tiempo. Un gato puede excretar millones de quistes en un solo día. Los ooquistes necesitan de uno a cinco días en el ambiente para completar la esporulación y tornarse infectantes, y el ooquiste puede permanecer viable en el suelo durante un año o más dependiendo de las condiciones climáticas. Los ooquistes, al ser ingeridos por un huésped intermediario, se transforman en taquizoitos, los cuales invaden el epitelio del intestino y los nódulos linfáticos, y llegan a la circulación. Los taquizoitos, luego de invadir determinadas células del huésped, se multiplican dentro de ellas hasta destruirlas, pasando a invadir nuevas células. Este proceso continúa hasta que el huésped desarrolla inmunidad. Los parásitos extracelulares son eliminados y la multiplicación intracelular se vuelve más lenta. Por último, los parásitos quedan confinados dentro de quistes tisulares en forma de bradizoitos. Al romperse el quiste y liberarse los bradizoitos, se puede presentar la reagudización de la infección (4, 5).

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EPIDEMIOLOGÍA La toxoplasmosis es la zoonosis más difundida en el planeta. La tasa de incidencia oscila entre el 30 y el 50 por ciento, con extremos en Australia y Finlandia, donde es menor del 8 por ciento, mientras que en Francia y El Salvador es de aproximadamente un 90 por ciento. En Colombia se han realizado varios estudios de prevalencia serológica —el más importante en 1980—, mediante una prueba probabilística representativa de la población en sus 5 regiones, hallando una tasa de seropositividad para IgG del 46,3 por ciento en mujeres de todas las edades, siendo mayor en los estratos socioeconómicos más bajos y en las zonas de menor altura sobre el nivel del mar. Otra investigación, adelantada por la Caja de Previsión de Bogotá en 1.000 usuarias, no encontró seroconversión. En Armenia, en 1.617 pacientes de los centros de salud se comprobó una seroconversión del 1,3 por ciento. La exposición al T. gondii durante el embarazo es un evento relativamente común que se traduce en infección únicamente en pacientes susceptibles, vale decir, en aquellas sin anticuerpos previos. En términos generales, la toxoplasmosis deja una inmunidad permanente y no se repite en embarazos consecutivos. Sin embargo, pueden verse casos exóticos de una reactivación durante dos embarazos en pacientes inmunosuprimidas, fundamentalmente en pacientes con VIH (4, 5). La incidencia de la infección se incrementa con la edad y se ha reportado en menores de 10 años un 32 por ciento y en mayores de 60 hasta el 65,3 por ciento. PATOGENIA La toxoplasmosis es frecuentemente asintomática; los signos clínicos, cuando los hay, son generalmente variados, y por lo tanto en todos los casos el diagnóstico serológico tiene un valor fundamental. En el estudio de esta patología se denomina: •

Toxoplasmosis adquirida, aquella que ocurre después del nacimiento.

•

Toxoplasmosis congénita, cuando la infección ocurre durante el embarazo y se transmite por vía transplacentaria al feto.

En el humano la toxoplasmosis puede ser el resultado de tres formas de contaminación: •

A partir de quistes, cuando se ingieren carnes con deficiente cocción.

•

A partir de ooquistes que se encuentran en el suelo o en los alimentos.

•

A partir de trofozoitos que se hallan en la sangre, en la leche o la saliva, fuentes, entre otras, muy excepcionales.

Se han descrito tres mecanismos de contaminación:

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1. Fase primaria: el toxoplasma se multiplica y origina la destrucción de las células del huésped, teniendo como lugar predilecto el sistema reticulohistiocitario; el nivel de anticuerpos protectores aumenta, reduciendo rápidamente la parasitemia. 2. Fase secundaria: el huésped, al reforzar su pared humoral, hace que las formas vegetativas (trofozoitos) se lisen rápidamente y sólo órganos pobres en anticuerpos (cerebro y ojos) sean los lugares de multiplicación del parásito. 3. Fase terciaria: es la llamada toxoplasmosis crónica, y corresponde a la diseminación de los quistes en los músculos y el sistema nervioso, que se toleran bien en el huésped; sólo cuando se rompe la membrana origina fenómenos inflamatorios locales con reacción inmunológica.

COMPORTAMIENTO INMUNOLÓGICO Cuando el parásito ingresa al organismo es inmediatamente fagocitado por los monocitos, dentro de los cuales el protozoario se multiplica activamente. A partir de este momento, lo que constituye un estímulo antigénico, se inicia en la madre una respuesta inmune: la formación de anticuerpos antitoxoplasma IgG, IgM e IgA. Generalmente los títulos de estos anticuerpos aumentan en forma gradual y los IgG se estabilizan de seis a ocho semanas después de iniciada la infección a niveles altos, y permanecen así durante algún tiempo para luego descender y estabilizarse en niveles bajos durante toda la vida. Los anticuerpos tipo IgM comienzan en forma similar y permanecen altos cerca de cuatro meses, hasta descender en definitiva. Excepcionalmente han sido detectados hasta los ocho meses e incluso durante años. Para que los anticuerpos sean sintetizados es indispensable la presencia de un sistema inmunológico intacto, sin inmunosupresión. Por eso el feto en desarrollo y el huésped comprometido en su sistema inmunitario son los más vulnerables a la agresión patológica de la infección masiva que ocasiona enquistamiento en los ojos y el cerebro. En la interpretación de resultados de IgG e IgM puede ocurrir un efecto prozona, consistente en que grandes cantidades de IgG hacen que un sistema electrónico reporte negativa la IgM en una infección aguda (haciendo suponer que es antigua). En estas circunstancias es necesario repetir la medición de IgG e IgM en 15 días o realizar técnicas de detección aguda. El efecto prozona representa el 20 por ciento de todas las infecciones agudas. En los anticuerpos IgA su pico máximo y su vida media se parecen a los de la IgM, y su aparición en respuesta a la infección es muy similar a la de los IgG. El tiempo de aparición de la IgE es igual a la de la IgA, pero la vida media es más corta y su positividad sólo aparece hasta las cuatro semanas posteriores a la infección, razón por la cual puede ser útil cuando la infección está activa. Para su apropiada interpretación debe ser utilizada únicamente en combinación con otras inmunoglobulinas. El valor de la IgA específica ya ha sido plenamente comprobado y es de aplicación clínica, pero la IgE continúa en investigación.

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Los anticuerpos se sintetizan en abundancia por las células linfoides, donde quiera que ellas se hallen. Como el toxoplasma puede afectar los macrófagos, la información inmune es deficiente y habrá una respuesta inmunológica celular. Es muy poca la información que hay sobre la producción de anticuerpos IgG por el feto; su posible detección es difícil porque son mimetizados por los anticuerpos maternos que atraviesan la placenta. Los anticuerpos IgG maternos a partir del cuarto mes atraviesan la placenta y por transporte activo selectivo puede encontrarse una mayor concentración de estas inmunoglobulinas en la sangre fetal que en la materna. Cuando el feto se enfrenta a un estímulo antigénico potente, los anticuerpos que se forman son del tipo IgM, pero éstos no son suficientes para protegerlo en cifras altas de antígenos. Actualmente se acepta que cantidades considerables de anticuerpos tipo IgG o IgM en la sangre del cordón umbilical sugieren infección toxoplásmica reciente (6).

CUADRO CLÍNICO DE LA GESTANTE La transmisión congénita de la toxoplasmosis constituye el aspecto más importante de la infección en el ser humano. Existe unanimidad de criterio por parte de los investigadores en el mundo al considerar la entidad como congénita cuando la mujer adquiere la infección durante el embarazo. Y no tiene aceptación en aquellos casos en que la adquiere antes de la gestación. La gestación de una madre con toxoplasmosis puede terminar en aborto, y el bebé nacer infectado o no. Uno de los mayores problemas de la enfermedad radica en el hecho de que generalmente no es reconocida por la clínica y en el 90 por ciento de los casos es asintomática. Las manifestaciones más comunes son: linfadenopatía, en ocasiones con febrículas, cefalea, malestar general; los ganglios más afectados son los supraclaviculares, suboccipitales, axilares e inguinales; puede haber compromiso del hígado y el bazo. La coroidorretinitis es poco frecuente en la fase aguda, y en un porcentaje relativamente bajo puede presentarse parto pretérmino. El diagnóstico diferencial se debe hacer con las enfermedades virales, el citomegalovirus y la mononucleosis infecciosa (7). COMPROMISO FETAL Y NEONATAL La gran mayoría de los niños que padecen toxoplasmosis congénita son asintomáticos al nacer, lo cual ocasiona dificultades importantes para el diagnóstico y, por consiguiente, el tratamiento. La tríada clásica de calcificaciones intracraneales, hidrocefalia y coroidorretinitis se observa en menos del 5 por ciento en el periodo neonatal y conlleva un mal pronóstico, como severo retardo mental, parálisis cerebral y ceguera. En la actualidad existen publicaciones sobre los riesgos de padecer o no la enfermedad con relación a la edad del embarazo. Cuando se adquiere en el primer trimestre, hay menos No de Revisión 00

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posibilidad de supervivencia, ya que el embrión no tolera la agresividad del parásito y las lesiones pueden alcanzar el 17 por ciento. Cuando la toxoplasmosis se presenta alrededor del segundo trimestre puede ocasionar el 24 por ciento de las lesiones fetales, como hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones cerebrales y coroidorretinitis. Se ha descrito también retardo motor, alteraciones del tono muscular y reflejos propios del recién nacido. Cuando se presenta en el tercer trimestre, las lesiones pueden ser encefalitis, perturbaciones del tono muscular, hipertensión de las fontanelas, enturbiamiento del cuerpo vítreo y coroidorretinitis. Si se adquiere la enfermedad al final del embarazo se pueden presentar cuadros septicémicos graves, evidencias de hepatitis, Iictericia, ascitis y hepatoesplenomegalia. Las lesiones fetales pueden alcanzar el 65 por ciento. Las publicaciones más recientes informan que la gravedad y frecuencia de la toxoplasmosis son dos características que evolucionan en sentido inverso, en función de la edad gestacional (Tabla 1) (7, 8).

GRAVEDAD DE LA TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA Otra presentación en el neonato es la enfermedad sistémica tipo “sepsis”, con mala perfusión; compromisos hepático, hematológico, pulmonar y cardíaco; que es clínicamente parecida a otras formas infecciosas congénitas como el citomegalovirus, la rubeola e incluso el herpes sistémico. Lo ideal es llegar al diagnóstico etiológico lo más pronto posible, pues existe una relación clara entre la mortalidad inicial y la instauración de un tratamiento adecuado.

En el lactante los síntomas pueden ser fundamentalmente neurológicos, al igual que luego del período neonatal inmediato; puede presentar trastornos convulsivos o compromiso motor intenso, pero inespecíficos, con o sin afección ocular, que es la tercera forma de manifestación. La valoración del fondo del ojo buscando coroidorretinitis es una forma precoz y precisa de confirmar

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el diagnóstico; sin embargo, su ausencia no descarta la enfermedad activa, la cual puede aparecer más tarde, ocasionando un severo daño visual. El estrabismo, el no seguimiento al estímulo visual o reacción al luminoso, deben llevar a la necesidad de un examen oftalmológico practicado por un especialista en esa patología. La afección ocular más frecuente es la coroidorretinitis, pero existen también lesiones retinianas, microftalmias, cataratas, panuveitis, sinequias posteriores y severa opacidad del cuerpo vítreo. Llama la atención que la mayoría de estos síntomas son observados por los padres fácilmente pero no son diagnosticados adecuadamente sino mucho tiempo después. Por lo tanto, se debe practicar de rutina una valoración del reflejo rojo retiniano. Estos mismos síntomas se pueden presentar durante la infancia temprana o tardía, y en esos momentos el diagnóstico causal es aún más difícil. La toxoplasmosis congénita subclínica suele aparecer en cualquier momento de la vida, por eso más del 90 por ciento de las coroidorretinitis toxoplásmicas, independientemente de la edad, son el resultado de una infección in útero (7-9). RESULTADOS SEROLÓGICOS Y CRITERIOS DE MANEJO Resultados con IgG e IgM negativos: • Manejo: prevención y seguimiento cada tres meses con IgG hasta terminar el embarazo. Resultados con IgG positivo e IgM negativo: • Manejo: la elevada sensibilidad y especificidad de las técnicas sexológicas indican que es una infección antigua, pero debe descartarse: o

Efecto prozona (20 por ciento de los casos positivos, cifras de IgG muy altas e IgG negativa).

o

Infección aguda con cepas de baja virulencia que generan una respuesta de la IgM algunas veces indetectable (falsos negativos).

En estos casos se recomienda repetir la IgG e IGM en quince días. Si continúa ausente la IgM, no tratar de no hacer seguimiento, pues se trata de una infección antigua, pero si hay patrones serológicos de infección aguda o diagnóstico dudoso debe iniciarse tratamiento y evaluar la posibilidad de realizar algunas de las pruebas de infección aguda, por lo tanto remita esta paciente a Ginecología para su manejo clínico.

Resultados con IgG negativo e IgM positivo: • Manejo: Repetir inmediatamente IgG e IgM en quince días para confirmar el diagnóstico; si continúa positiva la IgM en ausencia de la IgG también se confirma la infección aguda. Puede ayudarse con alguna de las pruebas de infección materna aguda si el diagnóstico es confuso. Remita esta paciente a Ginecología para su manejo clínico.

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• En embarazos de once semanas o más el tratamiento debe iniciarse debido al alto riesgo de infección fetal, por lo tanto remita esta paciente a Ginecología para su manejo clínico. Resultados con IgG e IgM positivos: • Manejo: Remitir a Ginecología para su manejo clínico y repetir IgG e IgM en 15 días.. • En embarazos de once semanas o más el tratamiento debe iniciarse debido al alto riesgo de infección fetal, por lo tanto remita esta paciente a Ginecología para su manejo clínico. (10, 11). DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la infección por Toxoplasma gondii se puede establecer mediante métodos directos e indirectos. Diagnóstico materno El criterio ideal en la actualidad se fundamenta en la evaluación sexológica preconcepcional, ya que de esta forma se logra establecer si existen anticuerpos adquiridos previamente. Es posible que se presenten los siguientes casos: 1. Niveles de IgG positivos hasta de 300 UI/ml. Por Elisa o hasta 1024 en IFI, corresponden en su mayoría a pacientes con memoria inmunológica, producto de una infección previa. Si este resultado se obtiene antes de la 6ª semana de embarazo, prácticamente excluye la posibilidad de una toxoplasmosis congénita y no justifica la repetición de pruebas 2. Niveles de IgG mayores a 300 UI/ml. Por Elisa o mayores a 1024 en IFI, se pueden relacionar con una infección aguda. En este caso se debe cuantificar la IgM. Si no se cuenta con este recurso, se repetirá la IgG a las 3 semanas. Si el título se duplica en diluciones o aumenta en UI, y la IgM es positiva, se confirma el diagnóstico de infección activa, por lo tanto remita esta paciente a Ginecología para su manejo clínico. Si los títulos de IgG se duplican pero la IgM permanece negativa, se debe pensar en la posibilidad de una nueva exposición al toxoplasma durante el embarazo en pacientes que antes de su gestación tenían inmunidad pasiva para el parásito, o en el efecto de prozona; en este caso se debe solicitar la IgA e IgE, que son también marcadores de infección activa, por lo tanto remita esta paciente a Ginecología para su manejo clínico. 3. Ausencia de niveles de IgG: se considera que la paciente no ha tenido contacto con el parásito, por lo cual no tiene protección contra éste. a. Si la gestación se encuentra en menos de veinte semanas, se repite el examen de IgG cada dos meses. Si el resultado es positivo, se considera una seroconversión y se inicia tratamiento por lo tanto remita esta paciente a Ginecología para su manejo clínico. b. Si la gestación es mayor de veintiocho semanas, la posibilidad de infección fetal es mayor pero la posibilidad de secuelas severas es relativamente baja. Se debe confirmar el diagnóstico en el neonato. 4. Los casos de reinfección son excepcionales y solamente se presentan en pacientes inmunosuprimidos (VIH, sarcoma de Kaposi, linfoma de Hodgin). El diagnóstico en estas No de Revisión 00

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pacientes es muy complicado y la única manera de confirmarlo es teniendo la evidencia de infección antes del embarazo; en este caso, títulos ascendentes de IgG e IgM acompañados generalmente de evidencia clínica confirman la reinfección, y el examen oftalmológico revelará una coroidorrenitis cicatricial por toxoplasma. Para estos casos, siempre debe tener manejo de Ginecología. PROFILAXIS Manejo adecuado de los excrementos de gato. Lavado de manos de personas que manipulen tierras, carnes, o tengan contacto con animales caseros o el tratar la carne en salmuera. La manipulación debe hacerse con guantes desechables. Evitar que los gatos ingieran carne cruda. Éstos deben ser alimentados con enlatados y alimentos cocidos, para disminuir la infección. Evitar el contacto con animales. No ingerir carnes crudas o mal cocidas. Uso de una vacuna de la cepa mutante TS-4 (en investigación). Monensina: ionofeno carboxílico que inhibe los estados esenciales para la formación de oquistes. Se administra en la comida de gatos. REFERENCIAS 1. Gibbs IR, Sweet R. Clinical disorders: Toxoplasmosis in creasy and resnick maternal -fetal medicine. Principles and practice. Philadelphia: 1994; 690-691. 2. Guerina N, Hsu FI. Neonatal serologic screening aria early treatment for congenital Toxoplasma gondii infection. N Eng J Med 1994; 330(1): 555-1853. 3. Lappalainen N. Cost-benefit analysis of screening for toxoplasmosis during pregnancy. Scandinavian Journal of Infectious Diseases 1995; 27(3): 265-272. 4. Lappalainen N. Cost-benefit analysis of screening for toxoplasmosis during pregnancy. Scandinavian Journal of Infectious Diseases 1995; 27(3): 265-272. 5. Barrera AM, Castiblanco P, Gómez J, López M, Ruiz A, Moncada L., Reyes Pet al. Toxoplasmosis adquirida durante el embarazo en el IMI en Bogotá. Revista de Salud Pública 2002; 4(3): 286-293. 6. Gómez J, Montoya M. A maternal screening program for congenital toxoplasmosis in QuindioColombia and application of mathematical models to stimate incidences using age-stratified data. Am 3 Trop Med Hyg Colombia 1997; 5: 180-186. 7. Agudelo A, Montoya J. Toxoplasmosis gestacional. Infecciones propias de la mujer. Cali: Feriva; 2001. 8. Remington JS, Desmonts G. Toxoplasmosis, infeccious diseases of the fetus arid newborn infant. 5ª ed. Philadelphia: WB Saunders; 1998. p. 140-267.

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9. Dunn D, WalIn Ni. Mother to child transmission of toxoplasmosis. Risk estimates for clinical counselling. The Lancet 1999; 353: 1829-1833. 10. Boothroyd J, Grigg M. Population biology of Toxoplasma gondii and its relevance to human infection: do different strains cause different disease? Stanford University School of Medicine. California: Pub Med; 2002. 11. Lomanto A. et al. Texto integrado de obstetricia y ginecología. Marathon: 1999; 165-195. 12. Muñoz C, Izquierdo C. Recommendation for prenatal screening for congenital toxoplasmosis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000; 19: 324-325. 13. Peyron F. Treatments for toxoplasmosis in pregnancy [Cochrane Review]. En: The Cochrane Library, 2000 Issue 3. Oxford: Update Software. 14. Botero D, Restrepo M. Parasitosis humanas. En: Desmonts C, Couver S. Toxoplasmosis and the pregnancy. 3ª ed. Medellín: JAMA 1995; 273: 35-40. 15. Su C, Howe DK, Dubey JP, Ajioka JW, Sibley L. Identification of quantitative trait loci controlling acute virulence in Toxoplasma gondii. University School of Medicine, St. Louis, MO 63110; Washington: Pub Med; 2002.

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