TORCH (Toxoplasmosis, Otros, Rubeóla, Citomegalovirus, Herpes)

RUBEOLA Es un tipo de virus ARN, siendo su característica propia que es de cadena única. Se lo cataloga como un TOGAVIRUS. Esta enfermedad era desconocida hasta 1941, cuando el Dr. Greg realizó los estudios. Una epidemia en EE.UU. entre los años 1965 − 1966, hizo cobrar recién su importancia, muriendo aproximadamente 10.000 RN a causa de la rubeóla, y otros 20.000 nacieron con patologías propias de esta enfermedad. La Rubeóla tiene una triada típica: − sordera. − cataratas. − cardiopatías. Este virus se transmite casi en exclusividad por vía respiratoria, algunos han hablado de un inicio de la enfermedad por vía ascendente (transamniótica) que fue desechada.

CLINICA: Se produce un exantema que dura entre 3 − 4 días, siendo primero facial para extenderse luego a todo el cuerpo y va desapareciendo también en la misma forma como aparición, o sea, primero facial.

La sintomatología de la paciente es: − Alzas térmicas − Dolor de garganta − Linfadenopatía: − preauriculares − postauriculares − cervicales posteriores − suboccipital. − Artritis rubeólica (50%). COMPLICACIONES: 1

− Encefalitis − Fenómenos hemorrágicos Para que el traspaso sea efectivo (para que se produzca la enfermedad), para que haya paso transplacentario, lo fundamenta es la viremia, donde si no se presenta viremia no va ha existir un paso transplacentario. La viremia puede ser detectada aproximadamente 1 semana antes de la aparición de la erupción en la paciente, una vez que la erupción aparece, entonces la viremia desaparece, pero los virus continúan en el tracto respiratorio, donde la paciente puede seguir contagiando por tos, hablar o saliva. El tiempo de vida del virus en el tracto respiratorio es aproximadamente de un mes.

FORMAS SUBCLINICAS: Son los casos en los que no se presenta con una sintomatología prolija, estas formas subclínicas son las más peligrosas, porque no saben que está enferma y está contagiando. Para hablar de afectación fetal o de enfermedad fetal, es importante anotar que la paciente tiene que estar en un buen estado inmunológico, o sea, no estar inmunodeprimida, si la paciente presenta rubeóla y además se encuentra inmunodeprimida el desenlace es fatal para el feto. Existe una prueba específica para detectar este germen es la IgM, que indica que el feto está siendo afectado, en cambio con la IgG se sabe que la paciente está enferma pero no tenemos certeza acerca del feto.

MECANISMO DE INFECCION: Primero se infecta la placenta, estando el feto más comprometido en el primer trimestre, o sea, se tiene unas 15 semanas aproximadamente para que el feto esté protegido, si la viremia a ocurrido antes de esta época es muy seguro que el feto este comprometido seriamente. La enfermedad afecta primero al cito y sincitiotrofoblasto. Cuando se han visto productos ya infectados, estos presentan: bajo peso al nacer, pero sin embargo tienen los riñones, bazo, pulmones, corazón aumentados de tamaño y gran peso.

ALTERACIONES: a) NEUROLOGICAS: − Retraso mental − Retraso motor − Microcefalia − Meningoencefalitis Los síntomas más grosos que se encuentran son: fetos con espina bífida y alteraciones del SNC con un mielomeningocele.

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Ante la sospecha de alteraciones neurológicas se realiza una punción lumbar, donde se encuentra: pleocitosis, aumento de proteínas del LCR. b) CARDIOVASCULAR: − Persistencia del conducto arterioso. − Estenósis periférica de la arteria pulmonar, puede ser de tal grado que evoluciona a producir una Insuficiencia Cardiaca Congestiva fetal. − Microscopía de los vasos, con intensa proliferación de la íntima y las células en la media están totalmente dispersa, lo que ayuda a una estenósis de los vasos mayores. − Macroscopía de los vasos, solo con alguna estenósis periférica. c) OCULARES: − Cataratas congénitas, que generalmente son bilaterales. − Microftalmia − Glaucoma − Cambios morfológicos en la retina − Ceguera, producida por la presión intraocular alta, produciendo lesiones irreversibles. d) AUDITIVAS: Sordera por compromiso del oído interno.

DIAGNOSTICO: IgM para rubeóla, llamado Tets de hemaglutinación IHA, siendo el más específico. El Ag fijador de complemento, que no es específico, pudiendo dar falsos positivos.

TRATAMIENTO: El Tx es específico de acuerdo al órgano lesionado. Para la prevención, está la vacuna, pero no se sabe si se debe Adx pre, intra o postembarazo. Pero si toda mujer en edad fértil debe estar vacunada contra la rubeóla. Existiendo dos tipos de vacunas: uno con virus muertos y la otra con virus vivos, la que mejor resultado a dado es la segunda.

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TOXOPLASMOSIS

Está producida por un protozoario el TOXOPLASMA GONDII. Trasmitida fundamentalmente por los animales domésticos (gato). Se dice que en los países industrializados 1 de cada 3 personas está infectada con esta enfermedad. Con mayor predominancia lugares cálidos y húmedos. En todo su ciclo evolutivo este protozoario, son los TROFOZOITO los que están circulando en la sangre, porque es una enfermedad de transmisión hematógena, y así como circulan en la sangre, pueden depositarse en cualquier órgano de la economía. Por lo que se puede tener desde afecciones musculares hasta grados importantes de compromiso neurológico (encefalitis). También se ha encontrado el trofozoito en el tejido linfático.

ALTERACIONES EN EL FETO: El lugar de afectación fetal es el SNC, se encuentra: − Encefalitis difusa − Meningitis − Signos de hemorragia cerebral, por trombosis de los vasos. − Afectación de la retina, incluso con necrosis. Algunos de los protozoarios pueden llegar hasta los humores del ojo y es allí donde pueden romper la cápsula y producir grados inflamatorios gravísimos para el aparato ocular fetal.

CUADRO CLÍNICO: No siempre se presentan con signología clínica, siendo a los años 4 − 5 años donde el niño puede empezar con las manifestaciones neurológicas y/o oculares. Existen 4 signos clínicos presentes: 4

1. Corioretinitis 2. Hidrocefalea 3. Calcificaciones cerebrales 4. Retraso en el crecimiento psicomotor infantil. DIAGNOSTICO: − Aislamiento del protozoario. − Identificación del Toxoplasma en tejidos. − Presencia de Ac antitoxoplasma en el huésped − Confirmación histológica. Se obtiene de: sangre, biopsia ganglionar, músculo, piel, etc. Si se encuentra trofozoitos, quiere decir que la enfermedad está activa, y es donde se debe instaurar el Tx. Pero si sólo se encuentran quistes, quiere decir que la paciente estuvo alguna vez en contacto con esta enfermedad pero no produjo ninguna signo sintomatología. Actualmente se recurre a Pruebas Serológicas: SABIN FELDMAN (no es precoz, pero es la más efectiva), ANTICUERPOS FLUORESCENTES, REACCION Ag − Ac CON IgM (es la más precoz, puesto que a los pocos días de instaurada la enfermedad ya se tiene datos positivos de esta Ig).

TRATAMIENTO: Si se encuentra una paciente con una Prueba de Sabin Feldman (+), se instala el Tx, pero los medicamentos son teratógenos, así que cualquier Tx se posterga hasta mediados del 2do trimestre o principios del 3er trimestre. PIRIMETAMINA 1 mg/kg/día (hasta que de valores negativos), es anti ácido fólico es por eso su acción teratogénica. Actúa sobre los trofozoitos. SULFADIACINA 250 mg/12 hrs/4 meses (es efectivo contra los quistes).

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