II

El asma Es una enfermedad crónica del sistema respiratorio caracterizada por vías respiratorias hiperreactivas (incremento en la respuesta broncoconstrictora del árbol bronquial)

Las vías respiratorias más finas disminuyen ocasional y reversiblemente por contraccion de la musculatura lisa o por ensanchamiento de su mucosa al inflamarse y producir mucosidad En respuesta a exposición a un medio ambiente inadecuado (frío, húmedo o alergénico), el ejercicio o esfuerzo en pacientes hiperreactivos, o el estrés emocional.

Los síntomas del asma se clasifican en silenciosos y ruidosos. Los síntomas silenciosos no se sienten ni se escuchan ya que ocurren al interior de los pulmones (inflamación, irritación, estrechamiento, mucosidad). Los síntomas ruidosos se presentan cuando los músculos alrededor de las vías respiratorias se inflaman o aprietan y el aire no puede pasar por ellas. Esto se llama bronco constricción y se presenta con tos, dificultades para respirar (jadeo) y sibilancia, o silbido en el pecho.

Es reversible a diferencia de la bronquitis crónica donde hay escasa reversibilidad. El asma provoca síntomas tales como respiración sibilante, falta de aire (polipnea y taquipnea), opresión en el pecho y tos improductiva durante la noche o temprano en la mañana.

Entre las exacerbaciones se intercalan períodos asintomáticos donde la mayoría de los pacientes se sienten bien, pero pueden tener síntomas leves, como permanecer sin aliento -después de hacer ejercicio- durante períodos más largos de tiempo que un individuo no afectado, que se recupera antes.

Espirales de Curschmann están constituidas por filamentos enrollados de moco que presentan un cuerpo central, fuertemente espirilizado

Cristales de Charcot- Layden: cristales de fosfatos orgánicos, incoloros, hexagonales con forma de aguja que se encuentran frecuentemente en el esputo de pacientes con asma bronquial o en las heces de sujetos con colitis ulcerosa. Se cree que se forman de fragmentos cristalizados de la membrana de eosinöfilos degenerados;

LAS VÍAS RESPIRATORIAS ASMÁTICAS SE CARACTERIZAN POR: •Infiltrado con células inflamatorias (eosinófilos) •Edema •Pérdida de la integridad Epitelial.

En los individuos sensibilizados, la inhalación de un alergeno específico, permite su interacción con las vías respiratorias (mastocitos y macrófagos), los que tienen anticuerpos específicos (IgE) en su superficie, esto lleva a la desgranulación del mastocito, lo que libera mediadores preelaborados que tiene como efecto la secreción glandular (rinorrea), quimiotaxis (inflamación) y vasodilatación (congestión).

Tratamiento •Sintomático. interrumpir la crisis mediante medicamentos de acción rápida: adrenalina, corticoides, oxigenoterapia, etc. •Preventivo. Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamínicos, corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia específica, etc. Identificación de los elementos que inicien la crisis, tales como polenes, ácaros, pelos de mascotas o la aspirina y limitando o, de ser posible, eliminando la exposición a dichos factores. La desensitización (proceso gradual por el que se elimina la respuesta a un estímulo mediante la repetición del estímulo hasta que no se produce más respuesta) es, por el momento, la única cura disponible para esta enfermedad. Otras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacológico, los medicamentos de prevención, los agonistas de larga acción de los receptores β2, y el tratamiento de emergencia.

Sindrome de distres respiratorio del adulto

El SDRA es un cuadro clinico de disnea intensa de comienzo rapido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos, que culmina en insuficiencia respiratoria.

Fisiopatología: Los diversos agentes etiológicos pueden producir injuria a través

de dos vías: 1)Vía directa: la injuria pulmonar ingresa por el alveolo. Ej: neumonía, aspiración de contenido gástrico, inhalación de toxicos, contusion pulmonar.

2) Vía indirecta: injuria pulmonar producida por una reacción inflamatoria sistémica.

La cascada de eventos proinflamatorios que desencadenan el SDRA es similar a la sepsis. La respuesta pulmonar ante la injuria aguda es difusa e inespecífica. El fenómeno patogenico básico es la alteración de la microcirculacion pulmonar.

Comienza con la activación, adhesión y el secuestro de neutrófilos a nivel pulmonar (puede haber leucopenia transitoria) Degranulación y liberación de sustancias tóxicas en la membrana alveolocapilar

Participación de citoquinas que perpetuan la cascada inflamatoria activación del complemento y del sistema de la coagulación (macro y microtrombos en la circulación pulmonar) lesion endotelial (igual que en la sepsis) con mayor permeabilidad capilar y lesion tisular daño alveolar difuso que puede culminar en fibrosis pulmonar.

Fisiopatología e histología SDRA La aparición de lesiones pulmonares se ha dividido clásicamente en fases: •Fase Exudativa (0-7 días): Inicialmente se produce una lesión directa (tóxicos, irritantes) o indirecta (respuesta inflamatoria), de las células epiteliales alveolares con el consecuente aumento de la permeabilidad endotelial, extravasándose a la luz alveolar un líquido rico en proteínas (a diferencia del edema cardiogénico). La presencia inicial de edema en el intersticio alveolo-capilar altera el surfactante por la lesión de los neumocitos II produciéndose colapso alveolar y posibles depósitos de sustancias inflamatorias (membranas hialinas)

Estas membranas están constituidas por fibrina y detritus procedentes de la destrucción de los neumocitos tipo I

Fase Proliferativa (7-21días): Caracterizada por la proliferación de los neumocitos tipo II que cubren la superficie alveolar. En la microscopía electrónica se observan unos cuerpos lamelares que dan una imagen de reparación formada por células altas que recubren el interior del alveolo. Si el estímulo nocivo continúa y el proceso pulmonar mantiene su actividad se va a producir un depósito de colágeno en el intersticio, ensanchándolo, al tiempo que disminuye el tamaño de los alveolos y los separa, produciéndose una fibrosis pulmonar

NEUMOCONIOSIS DEL CARBÓN La Neumoconiosis del carbón en su forma simple, aparece después de muchos años de trabajo en minas de carbón. Es una enfermedad relativamente benigna y se caracteriza por la presencia de agregados focales de macrófagos cargados de partículas de carbón. Estos agregados se denominan "máculas de carbón"

En la Neumoconiosis complicada, por la presencia de depósitos más extensos de carbón aparece fibrosis dentro de las máculas de carbón, que en su grado máximo se denomina Fibrosis Masiva Progresiva (FMP). La FMP es una denominación genérica de fibrosis pulmonar independiente del agente etiológico

La Neumoconiosis del carbón simple consiste en múltiples lesiones pigmentadas de hasta 2 cm. diseminadas en todo el pulmón y pigmentación similar en los linfáticos, ganglios regionales y pleura

En las formas complicadas se agrega tejido fibroso confluente compuesto por colágeno denso y pigmento de carbón.

SILICOSIS La inhalación de sílice produce después de años de exposición, una neumoconiosis intensamente fibrosante que se observa en los trabajadores de la minería de oro, estaño, cobre, carbón y arena. Rara vez aparece una forma aguda (Silicosis aguda)

La silicosis crónica se caracteriza por pequeños nódulos que tienden a localizarse en las zonas superiores de los pulmones, pero con la progresion se diseminan. Los nódulos crecen lentamente y algunos confluyen produciendo pequeñas zonas de retracción cicatricial. Puede haber calcificación de las zonas cicatrízales, generando imágenes denominadas cáscara de huevo en la radiografía de tórax. .

A veces se desarrollan placas fibrosas pleurales y adherencias que pueden obliterar la cavidad pleural.

nódulos de colágeno en capas concéntricas alrededor de bronquiolos respiratorios, alvéolos y vasos sanguíneos a veces rodeados de infiltrado linfocitario. Estos nódulos confluyen formando cicatrices que comprimen a los bronquios respiratorio causando obstrucción. Cuando se afectan las arterias pulmonares puede producirse hipertensión pulmonar

ASBESTOSIS Esta neumoconiosis es causada por sobrexposición al polvo de asbesto. Además de la Asbestosis, la inhalación de este contaminante causa derrames pleurales, adherencias pleurales, placas fibrocalcificadas en pleura parietal y un aumento de la incidencia de neoplasias, siendo el más frecuente el carcinoma broncogénico y el mesotelioma. El asbesto es un contaminante común de aire y agua, pero la asbestosis aparece casi exclusivamente luego de exposición laboral intensa (industria de extracción y utilización de asbesto).

El diagnóstico de asbestosis se logra por la identificación de cuerpos de asbesto en las zonas afectadas

La morfología es de una fibrosis intersticial difusa que sigue la estructura alveolar. Típicamente la fibrosis intersticial comienza en los acinos respiratorios subpleurales y se extiende hacia la línea media.

BERILIOSIS La Beriliosis se produce por exposición intensa a humos de berilio metálico, óxidos, u otra aleaciones o sales y puede producir neumonitis aguda. La exposición más prolongada puede causar lesiones granulomatosas pulmonares y sistémicas muy parecidas a las de la sarcoidosis. La mayor exposición se presenta en la industria nuclear, aerospacial y de fabricación de equipos eléctricos o electrónicos y en laboratorios dentales. La Beriliosis aguda es una neumopatía química exudativa, caracterizada por repleción de alvéolos con líquido rico en proteínas.

La Beriliosis crónica podría deberse a sensibilización por exposición prolongada al berilio

El diagnóstico se logra por antecedentes de exposición , demostración de linfocitos T sensibilizados al berilio y detección de berilio en tejido pulmonar u otros.

La enfermedad crónica presenta granulomas similares a los de la sarcoidosis, diseminados en el tejido intersticial del pulmón y que puede aparecer en ganglios regionales. Con el tiempo los granulomas pueden sufrir fibrosis progresiva que puede llevar a una intensa alteración ventilatoria si el compromiso pulmonar es importante.