TEMA 6: METABOLISMO DEL CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO Función esquelética · Los minerales entran a formar parte del tejido óseo · Hueso 99% Ca, 80−85% P , 70% Mg · Los minerales están en forma de sales de fosfato cálcico • Calcificación · Formación de estas sales durante el periodo de crecimiento · F alcalina. Osteoblastos · Vitamina A, D • Movilización (resorción) · Movilizar sales desde el huesopara que salgan minerales al líquido estracelular · Localización: · Osteoclastos · Tirocalcitonina · PTH Función metabólica • Calcio · Actividad neuromuscular. Excitabilidad · Coagulación sanguínea • Fósforo · Liberación o acumulación de energía (ATP) · Regulación del equilibrio ácido−base (tampón) • Magnesio · Producción o destrucción de acetil−colina METABOLISMO DEL CALCIO

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Hormonas que regulan el Calcio • PTH · La PTH es hipercalcemiante e hiperfosforilante Ca+ PTH Hueso Riñón Intestino + osteoclastos Túbulo renal Aumenta absorción Ca +osteolisis Aumenta tasa de ·Túbulo renal: movilización ósea aumenta rebsorción Ca disminuye reabsorción P D3 favorece · Favorece síntesis de también esta vit D3 a su forma activa absorción en el riñón Efecto final: Aumento del Ca Disminución del P • Vitamina D3 o Colecalciferol · CC se une a la proteína alfa−globulina (actúa como proteína transportadora) · CC llega a hígado, ahí dufre hidroxilación y se transforma en 25,hidroxi−CC · Este llega al riñón y se transforma en 1'25,dihidroxi−CC que es la forma activa de la vitamina D3 y se denomina Calcitriol Calcitriol Hueso Riñón Intestino + osteoclastos Aumenta reabsorción Ca Aumenta absorción + osteocitos Aumenta reabsorción P Ca/P Aumenta tasa de movilización ósea 2

Efecto final: Aumento del Ca Aumento del P • Calcitonina · Se activa cuando el nivel de Calcio aumenta en sangre Calcitonina Hueso Riñón • osteoclastos Tubulo renal: Disminuye reabsorción Ca Disminuye reabsorción P Aumenta tasa de movilización ósea Efecto final: Descenso del Ca Descenso del P Hipocalcemia Ca = 9 − 10'8 mg/dL Normal Ca < 6 meses = 7 mg/dL Ca < 9 mg/dL Hipocalcemia • Causas • Hipoalbuminemia · Si determinamos calcio iónico no tiene importancia la albumina · Si determinamos calcio total del plasma (46% unido a la albumina) · Cuando estamos en situación de hipocalcemia debemos saber el nivel de albumina y con eso corregimos · ¿Cómo podemos corregirlo? Ca total = 9 − 10'8 mg/dL Ca total = 7'5 mg/dL • Alb = 3'1 md/dL (normal) • Alb = 1'2 mg/dL (disminuído) 3

Fórmula para corregir Ca corregido = Ca total − Alb + 3'5 • Cac = 7'5 − 3'1 + 3'5 = 7'9 mg/dL nivel de Ca realmente bajo • Cac = 7'5 − 1'2 + 3'5 = 9'8 mg/dL no es real, el nivel de Ca está bajo debido a la hipoalbuminemia • Falta total o parcial de calcio en la dieta • Factores que alteren la absorción de calcio · Malabsorción por lesiones intestinales · Factores dietéticos que disminuyan la absorción · Exceso de oxalatos en la dieta (en rumiantes) los oxalatos se hidrolizan en la flora ruminal, pero en exceso no se hidrolizan y el exceso forma oxalato calcico que disminuye la absorción de calcio • Deficiencia de vitamina D3 · Carencia en la dieta y ausencia de exposición solar • Intoxicación por etilén−glicol · Es un componente de los anticongelantes de coches, tiene sabor dulce y a veces los animales lo beben · El E−G mediante la alcohol deshidrogenasa lo transforma en: · Gliceraldehído · Ac. Glicálico · Ac. Glicoxálico−> se une a Ca formando complejos insolubles: · Lesión renal · Hipocalcemia • Trastornos que actuen sobre la movilización y eliminación del Ca2+ º Hipoparatiroidismo primario Disminución PTH Hueso Riñón Intestino − osteoclastos Disminuye reabsorción Ca Disminuye absorcion Ca Aumenta reabsorcion P Disminuye tasa de Movilizacion osea

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Efecto final: Disminuye Ca Aumenta P º Enfermedad renal aguda o crónica −Factores: · Descenso de la reabsorción de Ca a nivel del túbulo renal · Disminución del parenquima renal funcional · Descenso de la síntesis de vitamina D3 activa · Hipoalbuminemia · Insuficiencia renal aguda porintoxicación por etilen−glicol • Pérdidas de Calcio. Producción láctea elevada º Fiebre vitularia o Paresia puerperal o Coma puerperal · Proceso febril · Instauración repentina · Comienzo de la lactación · Caracterizada por parálisis flácida · Son factores predisponentes: · Hembras de producción elevada · Edad cuanto mayor es la hembra más dificil es la movilización desde el hueso · Vacas, cabras · ¿Por qué hay una paralisis flácida? · Hay alteración Ca/Mg · Descenso de Ca y Mg normal o aumentado Relajación Acetil Colina Contracción muscular Inhibe Acetil colinesterasa (Mg dependiente) inhibe

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Aumento Mg Contracción muscular Flaccidez activa Disminución Mg Contracción muscular Rigidez • Deficit de Calcio durante la gestación º Tetania de gestación o Eclampsia · Puede aparecer: · Durante la gestación · Durante el parto · Después del parto · Alteración de Ca/Mg · Se caracteriza por paralisis rígida (tetania) · Descenso Ca/ Descenso de Mg marcado · En perro (razas pequeñas), yegua, cerda Hipercalcemia • Causas • Aumento del aporte de Calcio en la dieta • Hipervitaminosis D3 · Administración de Vitmanina D3 (yatrogénica) · Ingestión de plantas ricas en glucósidos de la vitamina D3 (jazmín amarillo) · Raticidas. Colecalciferol • Alteraciones metabólicas º Hiperparatiroidismo primario Aumento PTH Hueso Riñón Intestino + osteoclastos Aumenta reabsorción Ca Aumenta absorcion Ca Disminuye reabsorcion P

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Aumenta tasa de Movilizacion osea Efecto final: Aumenta Ca Disminuye P Consecuencia: Descalcificación ósea º Enfermedad tumoral maligna (linfosarcomas) · Linfosarcoma es el más frecuente · Adenocarcinoma de la glándula apocrina del saco anal · Mieloma múltiple · Carcinoma de células escamosas • Pseudohiperparatiroidismo o Hipercalcemia paraneoplásica · Las células tumorales producen factores tumorales con la misma acción que la PTH: · Péptido (PTH−rp) · Prostaglandinas · Citoquinas º Tumor óseo primario o metastasis · Se produce osteolisis del hueso con salida de Ca al líquido extracelular · Consecuencia: Hipercalcemia • Consecuencias fisiopatológicas • Hipoparatiroidismo · Descenso de la tasa de movilizació ósea · Aumento del Ca óseo. Consecuencia: · Aumento de calcificación ósea · Aumento de la resistencia ósea · Engrosamiento de articulaciones

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· Neoformaciones osteoblásticas · Marcha rígida · Marcha dolorosa · Hipercalcemia e hiperfosfatemia • Hiperparatiroidismo · Aumento de la tasa de movilización ósea · Aumento del Ca en LEC (líquido extracelular) · Aumento de la reabsorción de Ca a nivel del túbulo Consecuencia: · Descalcificación ósea · Fragilidad ósea Predisposición a: · Fracturas · Cálculos renales · Hipercalcemia e hipofosfatemia • Hipocalcemia · Falta de mineralización · Alteraciones en el crecimiento · Descalcificación · Hiperexcitabilidad · Convulsiones · Tetania • Hipercalcemia · Debilidad muscular · Hipotonía muscular · Depresión

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· Letargo · Precipitación de sales fosfocálcicas: · Ap respiratorio · Ap renal · Menisco y cartílago articular METABOLISMO DEL FÓSFORO Hipofosfatemia Normal 2'4 − 6 mg/dL Hipofosfatemia P< 1'5 mg/dL • Causas • Factores que alteren la absorción de P Malabsorción por lesiones intestinales • Deficiencias de vitamina D3 Carencia en la dieta y ausencia de exposición solar • Metabolicos · Hiperparatiroidismo primario Aumenta Ca y disminuye P · Enfermedad tumoral maligna Hipercalcemia tumoral Aumenta Ca y disminuye P Pseudohiperparatiroidismo · Síndrome de Fanconi Lesión del túbulo renal: · Pérdida de fósforo hiperfosfaturia · Pérdida de glucosa glucosuria · Pérdida de cistina cistinuria • Consecuencias fisiopatológicas Disminuye Fósforo Moderado: Severos + lactación: No lesiones Aumenta tasa de movilización ósea Salida de Ca/P al LEC Descalcificación ósea

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Esqueleto pierde su firmeza Predisposición a las fracturas Hiperfosfatemia P> 6'5 mg/dL • Causas • Origen alimentario · Alteraciones en Ca/P · Descensos de Ca · Aumentos de P · Équidos, rumiantes, exóticos (Enfermedad ósea metabólica) · Se produce por: · Dietas ricas en concentrado y grano; pobres en forraje o pasto · Alimentos a base de residuos de molinería. Salvado · Dietas desequilibradas · En exóticos produce descalcificación Mandíbula de goma • Origen renal º Osteodistrofia fibrosa · Perros, exóticos · Se produce por nefritis crónica descenso de eliminación de P · La hormona que actua ante el aumento de P es la PTH · Se produce a su vez pseudohiperparatiroidismo secundario a la lesión renal Aumento de P PTH Riñón Intestino Hueso Aumento eliminación P Aumenta absorción Ca/P +osteclastos Disminuye fosforemia Ca/P...LEC Descalcificación osea

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Tej oseo tej fibroso Metaplasia fibrosa: Hueso blando/flexible Pierde 50% peso METABOLISMO DEL MAGNESIO Hipomagnesemia Mg < 1'5 mg/dL • Causas • Carencia de magnesio en la dieta + pérdidas: º Tetania de las praderas: · Rumiantes. Producción láctea/gestación · Dieta pasto rico gramíneas/pobre leguminosas · Clima lluvia + calor (crecimiento rápido de plantas y no da tiempo a que estas absorvan el Mg del suelo) · Abonos · Edad cuanto mayor es el animal más dificil es la movilización de minerales º Tetania de gestación · Disminución de Ca y gran disminución de Mg • Consecuencias fisiopatológicas Disminución de Mg Si desciende mucho: Excitabilidad Tetania Vasodilatación Arritmias cardiacas

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