Anatomía y Fisiología  Puede subdividirse en 4 capas:  Mucosa (Más interna):  Absorción  Secreción que facilita la digestión y captación de nutrientes

 Submucosa  Muscular propia  Externa (longitudinal)‫‏‬  Interna (circular).

 Serosa.- No existe en el esófago

Anamnesis  Dolor  Localización  Intensidad  Evolución  Carácter (punzante, cólico, quemante), r/c comidas, factores que alivian los síntomas.

 Alteración del ritmo intestinal  Evolución en tiempo, pérdida de peso, fiebre, anorexia…

Exploracion Fisica  Inspección  Auscultación  Ruidos intestinales

 Palpación  Valorar masas, organomegalias.

 Percusión  Tacto rectal  Valorar esfínter

 Rx simple.- (Morfología,‫‏‬gas,‫‏‏‬calcificaciones…)‫‏‬  Rx con contraste.- Sustancia radiopaca (sulfato de bario)‫‏‬  Vía oral.- estudio de la porción superior.  Vía rectal (enema de bario).- porción inferior.

1.- Abdomen Agudo  Proceso patológico intraabdominal, de reciente inicio, que cursa con dolor, repercusión sistémica y requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento.  La evolución del dolor es importante:  Evitarse los analgésicos y los antibióticos antes de establecer diagnóstico.  Alta mortalidad por sepsis 2ª a perforación de víscera hueca.

Origen intraabdominal = CIRUGIA INMEDIATA  Apendicitis aguda complicada (absceso o perforación).  Obstrucción intestinal con estrangulación.  Perforación de víscera hueca: úlcera péptica perforada, perforación diverticular de colon, perforación de íleon terminal, perforación de ciego o sigmoides secundarios a tumor maligno.  Colecistitis aguda complicada (piocolecisto, enfisematosa en el diabético).  Aneurisma disecante de aorta abdominal.  Trombosis mesentérica.  Ginecológicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectópico roto.  Torsión testicular.  Pancreatitis aguda grave (necroticohemorrágica).

Origen extrabdominal

 Infarto agudo del miocardio.  Pericarditis aguda.  Congestión pasiva del hígado.  Neumonía.  Cetoacidosis diabética.  Insuficiencia suprarrenal aguda.  Hematológicas: anemia de células falciformes, púrpura de Henoch-Schönlein.

 Manifestaciones Clínicas. DOLOR VISCERAL.- Profundo, difuso, rigidez muscular involuntaria, hiperalgesia.  DOLOR SOMÁTICO.- Más agudo, origen en peritoneo parietal, rigidez o contractura muscular y desaparición de peristaltismo.  DOLOR REFERIDO.- Localizado en piel abdominal. Zonas de Head (hiperestesia cutánea).  NAUSEAS Y VOMITOS  DIARREA, si infección GI.  Auscultación:  Aumento de peristaltismo (obstrucción).  Íleo paralítico, peritonitis (silencio abdominal).  Actuación  Quirúrgica  Observación

Intervenciones de Enfermería

Valorar el estado general Control de signos vitales. Realizar historia clínica. Alergias a medicamentos. No administrar analgésicos. Evaluar y comunicar cualquier cambio en la sintomatología

2. 2.-- Úlcera peptica / ULCUS  La lesión afecta a la mucosa pudiendo llegara la capa muscular e incluso a la serosa-peritoneal.  Desequilibrio entre factores agresivos(ácido clorhídrico y pepsina) y factores protectores  Barrera de moco y bicarbonato (barrera funcional)‫‏‬  Barrera mucosa gástrica (b. física)‫‏‬  Flujo sanguíneo (elimina hidrogeniones)‫‏‬  Prostaglandinas estimulan mecanismos protectores (AINES).

Clínica Dolor: de características agudas en la úlcera duodenal en la que se describe como una sensación de quemazón en el epigastrio, a veces irradiado a la espalda, que se suele aliviar con la comida o con antiácidos. Vómito Estreñimiento Hemorragia

Tratamiento  Estilo de vida. Disminuir estrés.  Abandonar tabaco  Dieta:‫‏‬evitar‫‏‬Tª‫‏‬extrema‫‏‬o‫‏‬estimulantes‫‏‬de‫‏‬acidez‫(‏‬café,‫‏‬alcohol,‫‏‬salsas…)‫‏‬  Fármacos  Antagonistas de los receptores de histamina (H2)‫‏‬  Ranitidina ® - Disminuyen secrección de HCl.  Inhibidores de la bomba de protones.  Omeprazol ®  Protectores de la mucosa  Bismuto coloidal – 20’-30’‫‏‬antes‫‏‬de‫‏‬las‫‏‬comidas.  Antiácidos.- Alivio del dolor, una hora después de las comidas  Hidróxido de aluminio o magnesio - Almax ®  Antibióticos  Erradicar H.Pylori en todas UD y en UG (+)‫‏‬  Triple terapia (amoxicilina, claritromicina y omeprazol)‫‏‬

 Cirugía  Complicaciones  De la herida quirúrgica.- dehiscencia, evisceración…  De la cirugía:  Sindrome de Dumping precoz  Sindrome de Dumping tardío  Gastritis por reflujo biliar  Remanente gástrico pequeño  Diarrea postvagotomia

Complicaciones de ulcera peptica  Hemorragia Digestiva Alta (HDA)‫‏‬  Complicación más frecuente (20%)‫‏‬  Hematemesis y melena  Tratamiento  Estabilizar hemodinámicamente, SV, analítica, SNG, 02 y DLI.  Endoscopia  Perforación  Complicación mas letal  Intervención Qx URGENTE  Obstrucción  Estenosis por UD crónica, espasmo y edema.  Nauseas, vómitos, estreñimiento, plenitud gástrica.  Vómitos en escopeta  Penetración

Hemorragia DIGESTIVA ALTA

Causas más frecuentes‫‏‏‬ Várices esofágicas Esofagitis péptica Síndrome de Mallory-Weiss Lesiones agudas de la mucosa gástrica Ulcera péptica

Varices esofagicas  Venas tortuosas y dilatadas. Submucosa.  Etiología: Según el sitio de la obstrucción, la hipertensión portal se clasifica en: pre-hepática, intra-hepática y post-hepática. Sus causas más comunes, por orden de frecuencia son:  Cirrosis hepática  Trombosis de la vena porta  Trombosis de la vena esplénica  Obstrucción de las venas supra-hepáticas  Sintomatologia:  HDA  Esplenomegalia  Ascitis  Hepatomegalia

 Diagnostico  Endoscopia  Ultrasonido Tratamiento  Medidas generales HDA  Vasopresina.- constricción  Escleroterapia Bloqueantes H2  Ligadura Tratamiento Quirúrgico

Hemorragia DIGESTIVA BAJA

Diagnostico  Historia clínica  Examen‫‏‬físico:‫‏‬examen‫‏‬anal‫(‏‬fisura…)  Sonda Nasogastrica

 Anoscopia, proctoscopia (rectoscopia) y sigmoidoscopia.• Anoscopio – Canal anal • Proctoscopio – Recto • Sigmoidoscopia – Colon sigmoide (25 cm desde el ano)‫‏‬ • Colonoscopia

Poliposis  Clínica  Rectorragia + Dolor abdominal bajo  Diagnostico  Tacto rectal, sangre oculta en heces, enema de bario, sigmoidoscopia y colonoscopia.  Tratamiento  Polipectomia endoscopica  Colectomia

Enfermedades Anorectales  Hemorroides  Dilatación de los plexos venosos perianales.  Sensación de quemazón y dolor, rectorragia.  Tratamiento.- Hemorroidectomía cuando se produce trombosis hemorroidal.  Abceso Anorectal  Aparece edema, eritema y dolor al tacto, mientras que en los profundos aparece dolor perineal y fiebre. Pueden derivar en fístulas.  Tratamiento  Incisión y drenaje.  Baños de asiento y analgésicos.

 Fisura o quiste pilonidal  Trayecto inflamatorio con un orificio externo situado en la zona perianal y un orificio interno en el canal anal.  Tratamiento  ATB, drenaje del abceso  Fisura anal  Desgarro longitudinal de la piel que recubre el ano.  Tratamiento  Aumento de la ingesta de fibra, hidratación, baños de‫‏‬asiento…  Quirúrgico en casos crónicos..

Valoración  Dolor o molestias gástricas  Localización, características, ritmo, intensidad.  Nauseas y vómitos  De origen central (centro bulbar del vómito)‫‏‬  De origen reflejo (cólicos nefríticos, hepáticos)‫‏‬  De causa gástrica (inflamación)‫‏‬  Regurgitación  Anorexia  Aerofagia  Hematemesis  Rojo vivo si lesión esofágica  Rojo‫‏‬oscuro‫‏‬en‫“‏‬posos‫‏‬de‫‏‬café”‫‏‬lesión‫‏‬gástrica.  Melenas  Color negro brillante, pegajosa y maloliente.  Rectorragias  Pérdida hemática franca en heces

Gastritis Aguda  Etiologia Variada  Estrés (situación de gravedad)‫‏‬  Drogas, Alcohol, fármacos (AAS y AINES)‫‏‬  Ingestión de ácidos o álcalis fuertes  Infección por H. pylori  Excesos dietéticos  Clínica  Dolor epigástrico, plenitud, cefalea, vómitos, anorexia.  Cuidados  No inducción al vómito, no lavado gástrico, no neutralización química. CONTRAINDICADO.

Gastritis Crónica  En algunos casos asintomática.  Diferenciamos  Tipo A.- relacionada con enfermedades autoimunes.  Afecta al fundus y cuerpo  Riesgo aumentado de Adenocarcinoma gástrico  Tipo B. Afecta al antro y píloro.  Asociada a : H.Pylori, picantes, alcohol, tabaco, reflujo duodeno-esofágico.

Cáncer Gástrico  Factores de riesgo Dieta, genéticos, tabaco, gastritis crónica, anemia perniciosa, aclorhidria, H.pylori.

 Tipos:  Consiste en la extracción del estómago, del cardias al píloro. El muñón de esófago se conecta directamente al íleon o al colon; dilatándose progresivamente, llega a formar una estructura que funcionará como un nuevo estómago (neo-estómago).

 Existe también una gastrectomía subtotal con dos tipos de operación:  Gastroenterostomía en Y de Roux: un muñón de estómago se conecta con un extremo seccionado de asa intestinal. Por tanto, se conecta el duodeno lateralmente al asa intestinal misma.  Gastroenterostomía Bilroth II: conectando el muñón con la convexidad de una de las primeras asas intestinales, que es dispuesta‫‏‬para‫‏‬formar‫‏‬la‫‏‬letra‫‏‬mayúscula‫‏‬griega‫‏‬omega‫(‏‬Ω).

 Tipos:  Parcial

 Clínica  Inicio.- asintomático  Avanzada. Dolor y malestar que se alivian inclinándose hacia adelante y con antiácidos  Pérdida de peso, disfagia, estreñimiento  Nauseas,‫‏‬vómitos,‫‏‬diarrea…  Tratamiento Resección quirúrgica del tumor y ganglios adyacentes. Curación si no hay metástasis. Si metástasis, tratamiento paliativo. Quimioterapia.

Gastroenteritis  Producida por: • Astrovirus • Adenovirus entérico • Norovirus • Rotavirus

 Sintomatologia Dolor abominal, diarrea, nauseas y vómitos

 Tratamiento Prevenir la deshidratacion Mantener equilibro hidroelectrolitico. Dieta astringente

 Función del Intestino Delgado  Ampolla de Vater (duodeno) paso de secreciones biliares y pancreáticas al tubo digestivo.  Válvula ileocecal (i.delgado- ciego) evita paso de bacterias a i.delgado.  Apéndice vermiforme (ciego)‫‏‬

 Acción.- ABSORCIÓN DE NUTRIENTES  Función del Colon  La flora bacteriana degrada el material de desecho y reabsorbe agua y electrolitos.  Heces 75% líquido y 25% solido.

Valoración del paciente  Sintomatología GI. Dolor  Anorexia y pérdida de peso  Características de las heces  Nauseas y vómitos

 Ingesta de fármacos    

Tacto rectal Rx simple de abdomen Anoscopia, rectoscopia, sigmoidoscopia y colonoscopia Estudio macro y microscópico de las heces

Síndrome de Intestino Irritable  Factores genéticos, estrés, alcohol, tabaco

 Trastorno de motilidad intestinal, cursa con  Dolor abdominal, diarrea, estreñimiento  No hay mala absorción, pérdida de peso.  Tratamiento. Aliviar el dolor abdominal  Controlar la diarrea y/ó el estreñimiento

Apendicitis  Etiologia  Obstrucción – Acumulacion de secrecciones  Clínica  Dolor, anorexia, febricula, nauseas, vómitos...  Punto de McBurney  Signo de Blumberg  Signo de Rovsing  Cifras de leucocitos > a 10.000/mm3 y de neutrófilos > al 75%.  Tratamiento  Intervención Quirúrgica

Diverticulitis

 Inflamación de una pequeña hernia de la mucosa intestinal.  Infección, perforación y peritonitis.  Tratamiento  Reposo intestinal absoluto 7-10 días  Hidratación, ATB y Analgesia

Peritonitis  Inflamación del peritoneo 2ª a perforación + Infección bacteriana.  Clínica de abdomen agudo.  Tª elevada, taquicardia, deshidratación y shock.  Diagnóstico  Leucocitosis. Rx simple con Neumoperitoneo  Tratamiento  Hidratación, SNG, ATB.  Quirúrgico.

Enf. Inflamatoria Crónica

Cáncer Colorectal  Clínica  En función de la localización  Diagnostico  Exploración abdominal-rectal, sangre oculta en heces, enema de bario, rectosigmoidoscopia y colonoscopia con biopsia  Tratamiento  Cirugia (paliativa ó curativa) + RTP ó QMT.

Obstrucción Intestinal  Etiologia  Adherencias, hernias, cáncer...  Sintomatologia     

Dolor abdominal severo o retortijones Vómitos Inflamación Gases, hinchazón del vientre Incapacidad para pasar gas, constipacion

 Di  Exploración abdominal-rectal, sangre oculta en heces, enema de bario,

 Diagnostico  Exploración abdominal-rectal+  Rx  Tratamiento  Reposo absoluto  SNG  Hidratacion hidroelectrolitica  Cirugía

Valoración del paciente  Hepatomegalia o dolor en flanco derecho.  Ictericia.  Bilirrubina en sangre > 2,5 mg/dl  Obstrucción vías biliares o hemolísis.

 Pruebas función hepática  Transaminasas (GOT y GPT) indican citolisis.  Enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina y GGT)‫‏‬  Proteínas séricas (albúmina y factores coagulación)‫‏‬  Amoniemia y bilirrubina.

Cirrosis  Enfermedad difusa, crónica e irreversible, con fibrosis y nódulos.  Alcoholismo como causa más frecuente (Varones entre 40-60 años)‫‏‬  Asintomática (hepatomegalia, ictericia)‫‏‬  Arañas vasculares, eritema palmar, hipertrofia parotídea, contractura de Dupuytren.  Si descompensada cursa con Hipertensión Portal:  Varices esofágicas, gástricas y hemorroidales  Ascitis  Encefalopatía hepática

 Diagnóstico  Biopsia y pruebas de función hepática.

 Tratamiento  No existe  Evitar farmacos hepatotóxicos, aporte vitamínico y nutricional.

 Complicaciones  Varices sangrantes  Ascitis

Cáncer Hepático  Más frecuente en varones >45 años.  Clínica  Dolor abdominal, masa palpable, hepatomegalia, ascitis, pérdida de peso.

 Diagnóstico  Clínico y pruebas de imagen. PAAF.

 Tratamiento  Mal pronóstico. Escisión quirúrgica. Transplante.  Quimioterapia y drenaje biliar percutáneo.

Colecistitis Aguda Infección vesicular por litiasis. Clínica Dolor en hipocondrio derecho Nauseas, vómitos Signo de Murphy (+)‫‏‬ Tratamiento Líquidos IV. Analgesia y ATB. Dieta. No grasas. Quirúrgico definitivo (colecistectomía)‫‏‬

Colelitiasis  Clínica  Asintomática  Síntomas si Cólico biliar  Colecistitis aguda, pancreatitis aguda.  Diagnostico  Ecografia  Tratamiento  Analgesia y dieta.  Cirugía diferida (colecistectomía por laparotomía ó laparoscopia)‫‏‬  Litotricia extracorpórea.

Valoración del paciente Localizacion y caracteristicas del dolor. Control de constantes Signos de shok, hipovolemia, pulso, palidez, piel fria... Alteraciones metabolicas. Hipocalcemia Hiperglucemia

Pancreatitis Aguda  Secundario a litiasis biliar o alcoholismo.  Clínica  Dolor en hipocondrio izquierdo  Nauseas, vómitos  Cifras elevadas de enzimas pancreáticas (lipasa y amilasa)‫‏‬  Diagnostico.- ecografía y TAC.  Tratamiento  Reposo digestivo, nutrición parenteral, analgesia y ATB  Intervención Qx si complicaciones

Pancreatitis Crónica  Clínica  Dolor en cinturón en hemiabdomen superior  Esteatorrea  Diabetes mellitus secundaria, pérdida de peso e ictericia por afectación coledocal (por compresión de la cabeza de páncreas)‫‏‬  Tratamiento  Supresion absoluta del alcohol  Analgesia.- mórficos  Mejorar el estado nutricional  Intervencion Qx si dolor intratable

Tumor de Páncreas  Clinica  Síndrome constitucional  Anorexia + pérdida de peso.  Diagnóstico  Elevación de marcadores tumorales (CA 19.9)  TAC ó Ecografía.  Tratamiento  Mal pronóstico, la cirugía suele ser paliativa en el momento del diagnóstico.

Secreciones del tubo digestivo

Bilis

Secreción salival  99.5% H2O y 0.5% electrolitos + proteínas: PROTEINAS: • Mucinas – Compuestos responsables de la viscosidad  -amilasa - Enzima que digiere polisacáridos • Lipasa lingual – Enzima que comienza digestión de lípidos

• Muramidasa (lactoferritina)- Impide crecimiento bacteriano • Lisozima- Aglutina las bacterias y activa su autolisis

FUNCIONES: • Humedecer y lubrificar (facilita el habla, detección del sabor, evita roces, diluye los ácidos)‫‏‬ • Comienzo de la digestión de polisacáridos y lípidos • Protección antibacteriana

Secreción Gástrica

Isosmótica pH ácido Componentes de la secreción gástrica: HCl H2O Na+, K+, HCO3-

Pepsinógeno (zimógeno)‫‏‬ Factor intrínseco Moco y bicarbonato

Funciones de la secreción gástrica ClH •pH óptimo para activar el pepsinógeno •Degradación de microorganismos (con excepciones)‫‏‬ Pepsinógeno •Digestión de péptidos. Se secreta como zimógeno (inactivo)‫‏‬ Factor intrínseco •Protección de vitamina B12 para su absorción Moco y bicarbonato •Barrera protectora frente a pH ácido •Lubricar superficie

Algunas células del estómago son células endocrinas que sintetizan hormonas Cuando hay alimento en el estómago se produce la hormona Gastrina por células del epitelio del estómago La gastrina pasa a la sangre y vuelve al estómago estimulando la secreción ClH y pepsinógeno

Barrera de moco-bicarbonato en la pared del estómago

Capa mucosa

Gránulos de moco

Capa de agua

Capilar

Si se produce excesiva cantidad de ClH se producen úlceras y gastritis 1. Fármacos antiinflamatorios como al aspirina 2. Bacteria Helicobacter Pylori



El estómago e intestino humano son su único habitat



Produce grandes cantidades de amonio que neutraliza el ClH



Produce inflamación crónica de la mucosa gástrica

Secreción pancreática

Duodeno

Conducto biliar ESTOMAGO

Hormonas Sangre

PANCREAS Secreción exocrina (Enzimas y CO3H-)‫‏‬

Secreción endocrina Hormonas: insulina glucagón

Componentes de la secreción pancreática • Líquido alcalino (pH > 8.0)‫‏‬ •

Componente inorgánico: bicarbonato (CO3H-)‫‏‬

• Componente orgánico:  20 enzimas y zimógenos. Los zimógenos son pro-enzimas. Se secretan de forma inactiva para que no dañen las células propias

Funciones de la secreción pancreática •

Neutraliza y diluye el quimo ácido impidiendo el daño de la mucosa intestinal

•

Proporciona las enzimas para la mayor parte de la actividad digestiva del aparato gastrointestinal. 1. Enzimas proteolíticas (inactivas)‫‏‬ 2. Enzimas glucolíticos (activas)‫‏‬ 3. Enzimas lipolíticos (activas)‫‏‬

•

Aporta un pH óptimo para la acción de las enzimas digestivas.

Hígado y tracto biliar

Hígado Vesícula biliar Estómago

Duodeno Esfinter de Oddi Páncreas

Funciones hepáticas 1.

Formación y secreción de la bilis.

2.

Almacén y metabolismo de los nutrientes y las vitaminas • Glucosa • Aminoácidos • Lípidos • Vitaminas liposolubles e hidrosolubles

3.

Inactivación y detoxificación de diversas sustancias

4.

Síntesis de proteínas plasmáticas • Albúmina • Factores de coagulación

5.

Protectora (destrucción de microorganismos)

Función de las sales biliares • Las sales biliares son detergentes que emulsionan las grasas (rodean a las gotas de grasa). • Las sales biliares facilitan la acción de la enzima Lipasa, encargada de la digestión de lípidos Glóbulo de grasa Movimientos del tubo digestivo

Gotas de grasa separadas pro las sales biliares

Sales biliares

Secreción intestinal Funciones •Fluidez del quimo •Barrera frente a patógeno •(diarreas)‫‏‬ • Neutralización de ácidos Composición •CO3H•Moco •Agua

Gastrostomia  Cuidados de Enfermería  Fijación del mismo al abdomen mediante cinta adhesiva.  Es aconsejable hacer una marca en el tubo a la altura de la piel, para valorar la movilidad del mismo.  Oclusión del orificio con una pinza o tapón para catéteres tras la alimentación, momento en el que es aconsejable limpiar el tubo con aproximadamente 30 ml de agua, para prevenir obstrucciones.  Cubrir el orificio con un apósito

 Cuidados de Enfermería  Mantener buen estado nutricional  Apoyo psicológico  Control y tratamiento de las posibles complicaciones  Cuidados domiciliarios.- EPS usuario y familia.

Colostomia e Ileostomia  Cuidados de Enfermería  Informar al paciente en caso de sangrado  Cuidado de la piel  Colocación de la bolsa de drenaje  Cuidados de la bolsa  Irrigación de la colostomia  Indicada en pacientes con ostomía de colon izquierdo, descendente o sigmoidea y su finalidad es vaciar el colon de gas, mucosidades y heces, limpiar el tracto intestinal inferior y establecer un patrón regular de evacuación.  EPS paciente y familia

Administración dieta enteral          

Verificar peristaltismo. Paciente en posición Fowler. Comprobar colocación correcta de SNG. Administrar nutrición a Tª ambiente. Administrar con bomba hasta tolerancia. Comprobar tolerancia (4-8h)‫‏‬ Limpiar sonda 30 ml tras alimentación. Posición Fowler o DLD con cabecero elevado 30º durante 30’. Limpiar e hidratar mucosa oral.

Sonda orogástrica y nasogástrica  Indicaciones  Descomprimir el estómago.  Instilar líquidos (líquido de lavado, carbón vegetal activado, o alimentación por sonda) en el estómago.  Facilitar el diagnóstico clínico por medio del análisis de los contenidos gástricos.

 Procedimiento  Informar al paciente  Posición  Conscidente.- Fowler o SDT.  Incoscientes.- DL Izdo.

Lavado gástrico para eliminacion de sustancias tóxicas  Indicación  Eliminar las sustancias potencialmente ingeridas 60 minutos antes del procedimiento.

tóxicas

 Contraindicaciones  Puede empujar restos al duodeno  Contraindicado en sustancias caústicas e hidrocarburos.  Objetos extraños, grandes o cortantes, o paquetes de drogas.  Ausencia de reflejo nauseoso ó disminución del nivel de conciencia  NO CARBON ACTIVO si no tenemos VIA RESPIRATORIA INTACTA.

Complicaciones de Lavado  Perforación de varices esofágicas.  Desgarro de Mallory-Weiss como consecuencia de vómitos repetidos, un aumento brusco de la presión intraabdominal por distensión del estómago, o la inserción agresiva de una sonda de lavado.  Aspiración del contenido gástrico a la vía aérea desprotegida.  Hipotermia severa sistémica si el lavado es prolongado o si se emplea gran cantidad de irrigante frío

Sonda de SengstakenSengstaken-Blakemore  Contener HDA por varices esofágicas.  Paciente en DL, introducir sonda y marcar en 50 cm.  Comprobar situación en estómago.  Vía central de la sonda a aspiración.  Insuflar balón gástrico (250-300 cc aire) 60-70 mmHg  Traccionar de la sonda hasta resistencia. Marcar la sonda a la salida de la nariz.  Insuflar balon esofágico(80-120 cc aire) (60-70 mmHg)‫‏‬  Realizar lavados gástricos frecuentes.  Para retirar administrar Duphalac vo. Antes de extraer la sonda.

 Enema de limpieza  Posición de Sims.  Paciente en decúbito supino 5-10’‫‏‬tras‫‏‬administración‫‏‬de‫‏‬enema.  Estímulo vagal (arritmias, sudoración,palidez, taquicardia)‫‏‬  Tª 40-45ºC.  En pacientes incontinentes utilizar sonda foley.  En pacientes con Coslostomía de colon izquierdo. 500-1500 ml de agua tibia. Depósito 50 cm por encima del estoma,introducir sonda no más de 8 cm.

 Extracción de fecalomas  Paciente DLD  Estímulo vagal (arritmias, sudoración,palidez, taquicardia)‫‏‬