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REVISIÓN DE LITERATURA DE HALLAZGOS HEMATOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS EN CABALLOS ATLETAS EN LA MODALIDAD DE COMPETICIÓN COMPLETA DE EQUITACIÓN
LUISA FERNANDA UMBARILA BARRETO
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMBIENTALES FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA BOGOTÁ, D.C. 2007
REVISIÓN DE LITERATURA DE HALLAZGOS HEMATOLÓGICOS Y FISIOLÓGICOS EN CABALLOS ATLETAS EN LA MODALIDAD DE COMPETICIÓN COMPLETA DE EQUITACIÓN
LUISA FERNANDA UMBARILA BARRETO CÓDIGO: 79910005
Monografia para optar al título de Médico Veterinário y Zootecnista
DIRECTOR
Dr. HUMBERTO CASTAÑO B. Médico Veterinário y Zootecnista
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMBIENTALES FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA BOGOTÁ, D.C. 2007
Nota de aceptación:
HUMBERTO CASTAÑO B. Médico Veterinario y Zootecnista Director
_______________________ Aceptado
GIOVANNA MESA Bacterióloga Jurado
_______________________ Aceptado
CRISTINA RIVAS Médica Veterinaria Jurado
_______________________ Aceptado
Fecha 10 de abril de 2007
GLOSARIO
Ac: Acetil colina AST: Aspartato aminotransferasa ATP-PC: Sistema Fosfageno BUN: Nitrógeno ureico sanguíneo CBH: Confederación Brasilera de Hipismo (Confederaçäo Brasileira de Hipismo) CC: Concurso completo CCE: Competición Completa de Equitación, Concurso Completo de Equitación, Prueba de los Tres días, 3-day-event. CCN: Pruebas de concurso completo (Con marchas y steeple-chase opcionales) CHCM: Concentración de hemoglobina corpuscular media CHECK UP: Inspección veterinaria CK: Creatin Kinasa CNC: Pruebas combinadas sin marchas ni steeple-chase CP: Fosfocreatinina CROSS-COUNTRY: Campo Traviesa DRESSAGE: Doma EC: Extra celular FA: Fosfatasa alcalina FAD: Flavin Adenindinucleotido FC: Frecuencia cardiaca FCL: Fibra de contracción lenta
FCR: Fibra de contracción rápida FEI: Federación Ecuestre Internacional FR: Frecuencia respiratoria GGT: Gama glutamil transferasa HCM: Hemoglobina corpuscular media IC: Intra celular LDH: Lactato deshidrogenasa MK: Mioquinasa NAD: Nicotinamida Adenindinucleotido Pi: Fósforo inorgánico PMPT: Potenciales mínimos de placa motora terminal PMR: Potencial de membrana en reposo PSI: Pura Sangre Inglés PPT: Proteína plasmática total RC: Resultados calificatorios RFHE: Reglamento de concurso completo de equitación SNC: Sistema nervioso central STEEPLE-CHASE: Prueba de Obstáculos VCM: Volumen corpuscular medio VO2: Consumo de oxígeno VT: Volumen eritrocitario total
TABLA DE CONTENIDO Pag. INTRODUCCIÓN
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OBJETIVOS
18
Objetivo General
18
Objetivos Específicos
18
REVISIÓN DE LITERATURA
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1. CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN O PRUEBA DE TRES DÍAS
19
1.1. Prueba de Campo travieso o Cross-country
21
1.2. Prueba de adiestramiento
21
1.3. Prueba de fondo
21
1.4. Prueba de salto
22
1.5. Participación de los caballos
23
1.6. Categorías y niveles de la Competición Completa de Equitación
23
1.7. Niveles
23
2. FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO
26
2.1. Bases energéticas del ejercicio en el caballo
27
2.1.1. Contracción muscular, regulación del mecanismo contráctil
27
2.1.2. Cambios metabólicos
28
2.1.3. Producción de energía por la célula muscular
28
2.1.4. Procesos de abastecimiento intracelular de ATP
30
2.1.4.1. Fosforilación oxidativa
30
2.1.4.2. Fosforilación anaeróbica
31
2.1.5. Velocidad de producción de energía a las cambiantes necesarias de la célula muscular
32
2.2. Transmisión sináptica, unión neuromuscular
33
2.2.1. Cationes de la función neuromuscular
35
2.2.1.1. Potencial de la membrana en reposo (PMR)
36
2.2.1.2. Potencial de equilibrio iónico de K+
38
2.2.1.3. Potencial de acción de la membrana (PA)
39
2.3. Transmisión neuromuscular
41
2.3.1. Anormalidades en la distribución catiónica
42
2.3.1.1. Calcio
42
2.3.1.2. Magnesio
44
2.3.1.3. Potasio
44
2.4. Evaluación de los músculos
46
2.4.1. Adaptación muscular al ejercicio y al entrenamiento
47
2.4.2. Bases moleculares para las propiedades contráctiles
48
2.4.3. Propiedades metabólicas de la unidad motora
48
2.4.4. Cambios del músculo esquelético durante el ejercicio
49
2.4.5. Adaptación de la fuente de energía al tipo de trabajo que realiza
49
2.4.5.1. Reposo
49
2.4.5.2. Ejercicio
50
2.4.6. Interacción de los sistemas aerobios y anaerobios durante el ejercicio
51
2.4.6.1. Recuperación del ejercicio
52
2.4.7. Retirada del ácido láctico de la sangre y del músculo
52
2.4.8. Contracción del músculo esquelético
53
2.4.8.1. Características de los filamentos contráctiles
53
2.4.9. Mecanismo de la contracción muscular
55
2.4.9.1. Regulación del mecanismo contráctil
57
2.4.10. Control de la actividad muscular
60
2.5. Factores ligados al desempeño atlético
62
3. RESPUESTAS FISIOLÓGICAS DEL ORGANISMO AL EJERCICIO
63
3.1. Animales en reposo
64
3.2. Respuesta fisiológica al ejercicio
65
3.2.1. Función cardiaca
65
3.2.2. Función respiratoria
68
3.2.3. Temperatura
72
3.3. Respuesta hematológica al ejercicio
73
3.3.1. Electrolitos sanguíneos
74
3.3.2. Serie roja
76
3.3.2.1. Eritrocitos
78
3.3.2.2. Índices eritrocitarios
79
3.3.2.3. Hemoglobina
80
3.3.3. Serie blanca
81
3.3.4. Bioquímica sanguínea
82
3.3.4.1. Lactato
83
3.3.4.2. Proteínas plasmáticas totales
89
3.3.4.3. Glucosa
89
3.3.4.4. Urea y creatinina
91
3.3.4.5. Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN)
92
3.3.4.6. Creatin kinasa (CK)
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METODOLOGÍA
95
IMPACTO ESPERADO
96
DISCUSIÓN
97
CONCLUSIONES
100
BIBLIOGRAFÍA
102
LISTA DE TABLAS Pág. Tabla 1. Característica, distancia recorrida y velocidad exigida en cada fase de la prueba de fondo de la Competición Completa de Equitación.
22
Tabla 2. Niveles y condiciones de participación en cada uno de los concursos del CCE en cada una de las categorías.
24
Tabla 3. Altura y anchura de los obstáculos.
25
Tabla 4. Tiempos, distancias, número de obstáculos y esfuerzos.
26
Tabla 5. Síntesis del ATP necesario para el esfuerzo muscular a partir del fosfato de creatina (PC) mediante el metabolismo anaeróbico y aeróbico en diferentes tipos de esfuerzo del caballo.
29
Tabla 6. Componentes de los mecanismos aeróbico y anaeróbico.
30
Tabla 7. Trastornos en la locomoción causados por desbalances minerales.
43
Tabla 8. Efecto del desbalance catiónico sobre la función neuromuscular.
45
Tabla 9. Ensayo de desempeño realizado a equinos atletas de la modalidad de concurso completo de equitación.
63
Tabla 10. Valores hematológicos mínimos de equinos de competición completa de equitación.
64
Tabla 11. Valores bioquímicos mínimos, medio y máximos observados en los equinos de competición completa de equitación.
64
Tabla 12. Media desviación estándar (DE) de la frecuencia cardiaca (Latidos / minuto) en reposo y post – ejercicio y, carga cardiovascular (CC) (%) en 10 equinos de salto Holsteiner.
67
Tabla 13. Media y desviación estándar (DE) de la frecuencia cardiaca (latidos / minuto) a los 5, 10 y 15 minutos después de realizar el ejercicio en 10 equinos de salto Holsteiner.
67
Tabla 14. Valores de la frecuencia respiratoria en caballos de salto Holsteiner.
72
Tabla 15. Promedios de la frecuencia respiratoria (FR) en caballos chilenos de rodeo antes y después del ejercicio en un período de entrenamiento de 45 días.
72
Tabla 16. Valores promedios de electrolitos sanguíneos en caballos chilenos en reposo y posterior a la competencia de rodeo.
75
Tabla 17. Valores de C, Ca y Na, en Caballos Criollos Chilenos de Rodeo, antes y después del ejercicio físico, en un período de 45 días.
76
Tabla 18. Valores de hemoglobina (Hb) en Caballos Criollos Chilenos de Rodeo, antes y después del ejercicio físico, en un período de 45 días.
80
Tabla 19. Valores promedio de hemoglobina (Hb) en caballos chilenos en reposo y posterior a la competencia de rodeo.
80
Tabla 20. Valores de AST y LDH en Caballos Criollos Chilenos de Rodeo, antes y después del ejercicio físico, en un período de 45 días.
82
Tabla 21. Valores encontrados de GGT y AST (U/L) en equinos atletas de la competición completa de equitación.
83
Tabla 22. Valores promedio de AST y LDH en caballos chilenos en reposo y posterior a la competencia de rodeo.
83
Tabla 23. Ensayo de desempeño en caballos atletas de la competición completa de equitación.
84
Tabla 24. Valores de ácido láctico en Caballos Criollos Chilenos de Rodeo, antes y después del ejercicio físico, en un período de 45 días.
86
Tabla 25. Valores promedio de ácido láctico en caballos chilenos en reposo y posterior a la competencia de rodeo.
86
Tabla 26. Media de la concentración de lactato sanguíneo (mmol/L).
87
Tabla 27. Valores promedio de ácido láctico en caballos chilenos en reposo y posterior a la competencia de rodeo.
88
Tabla 28. Valores de proteína plasmática total en Caballos Criollos Chilenos de Rodeo, antes y después del ejercicio físico, en un período de 45 días.
89
Tabla 29. Valores promedio de proteína plasmática total en caballos chilenos en reposo y posterior a la competencia de rodeo.
89
Tabla 30. Hallazgos hematológicos de los niveles de glucosa (mg/dl) en equinos de concurso completo de equitación.
90
Tabla 31. Valores de glucosa en Caballos Criollos Chilenos de Rodeo, antes y después del ejercicio físico, en un período de 45 días.
90
Tabla 32. Valores promedio de glucosa en caballos chilenos en reposo y posterior a la competencia de rodeo.
91
Tabla 33. Valores de creatin kinasa (CK) en Caballos Criollos Chilenos de Rodeo, antes y después del ejercicio físico, en un período de 45 días.
94
Tabla 34. Valores promedio de creatin kinasa (CK) en caballos chilenos en reposo y posterior a la competencia de rodeo.
94
Tabla 35. Sitios y mes donde fue recopilada la información de libros, artículos e Internet.
95
LISTA DE FIGURAS Pág.
Figura 1. Obtención de energía para la contracción muscular.
33
Figura 2. Placa motora terminal y sus componentes.
34
Figura 3. Distribución del K+, Na+, Cl- y grandes aniones orgánicos.
37
Figura 4. Potencial del equilibrio iónico del K+.
38
Figura 5. Potencial de acción de la membrana.
39
Figura 6. Propagación del potencial de acción de la membrana
41
Figura 7. Estructura del sarcómero y de las proteínas contráctiles.
54
Figura 8. Ordenamiento de los filamentos gruesos y finos en el estado de reposo y durante la contracción.
55
Figura 9. Esquema del mecanismo de deslizamiento de los filamentos finos sobre los gruesos.
56
Figura 10. Efecto de los iones calcio en la interacción actina – miosina.
58
Figura 11. Respuesta contráctil a una serie de potenciales de acción en el músculo esquelético.
61
Figura 12. Consumo de oxígeno por metro recorrido. aumenta la demanda de oxígeno a los tejidos.
70
Figura 13. Factores que participan durante el ejercicio: Esplenocontracción e hipoxia tisular.
74
LISTA DE GRÁFICAS Pág. Gráfica 1. Valores medios de la frecuencia cardiaca, obtenidos en caballos de distinta raza sometidos a un ejercicio de intensidad creciente y en la recuperación.
68
Gráfica 2. Incremento relativo en el consumo de O2 (VO2), gasto cardíaco, Hb y diferencias arteriovenosas de O2, entre el reposo y un ejercicio extenuante.
71
Grafica 3. Recuento de eritrocitos (RE), de caballos en reposo (R) e inmediatamente después de un ejercicio corto de velocidad (E). Se muestran los valores ± SD y el porcentaje medio del cambio.
77
Gráfica 4. Recuento de hematocrito (Hc) de caballos pura sangre en reposo (R) e inmediatamente después de un ejercicio corto de velocidad (E). Se muestran los valores ± SD y el porcentaje medio del cambio.
77
Gráfica 5. Recuento del volumen corpuscular medio en caballos pura sangre en reposo (R) e inmediatamente después de un ejercicio corto de velocidad (E). Se muestran los valores ± SD y el porcentaje medio del cambio.
78
Gráfica 6. Media de la concentración de lactato sanguíneo (mmol/L-1) en los diferentes tiempos y fases estudiadas.
87
Gráfica 7. Variación del ácido láctico en atletas equinos en diferentes tiempos de muestreo.
88
Gráfica 8. Variación de la glucosa en equinos atletas en diferentes tiempos de muestreo.
91
Gráfica 10. Valoraciones del BUN en equinos en diferentes tiempos de muestreo.
92
Gráfica 11. Valoraciones del BUN en equinos de bajo desempeño atlético en varios tiempos de muestreo.
93
Gráfica 12. Variación de la CK en el grupo de atletas equinos en los tiempos T0 y T1.
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TRANSMISIÓN E INTERVENCIÓN DE LA RABIA BOVINA SILVESTRE 1
MAIRO URBINA 2
LUIS EDUARDO RICAURTE 3 2008
RESUMEN
Se inicio el estudio, con el fin de evaluar los diferentes trasmisores y reconocer los métodos más eficaces de intervención para la rabia bovina silvestre; Ya que, es un serio problema que afecta a la ganadería mundial incrementando perdidas económicas y trayendo consigo problemas zoosanitarios, se realizo un sondeo de los transmisores encontrándose al murciélago hematófago como el de mayor incidencia en la propagación mundial, seguido por el zorro en el continente Europeo y la mofeta en Norte y Centro América, así mismo se encontraron métodos de intervención muy eficaces como los son la captura del transmisor, métodos de control tradicionales, sin captura del transmisor, y gases tóxicos o cebos vacúnales en los mamíferos silvestres, obtuviendose que el principal método de intervención y el mas eficaz es una vacunación responsable, seguida de un control de captura del murciélagos hematófagos con el uso de mallas de niebla y aplicación de la warfarina a estos mamíferos voladores.
Palabras claves: Murciélago hematófago, Mallas de niebla, Warfarina
1.
Trabajo de grado en modalidad de monografía.
2.
Director. Docente Facultad de Medicina Veterinaria.
3.
Estudiante ultimo semestre, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.
NOTA DE ACEPTACIÓN
DIRECTOR
MAIRO URBINA
JURADO
MANUEL GALLEGO
JURADO
MIGUEL MONTUFAR
FECHA DE PRESENTACIÓN: 27 DE OCTUBRE DEL 2008
INTRODUCCIÓN
A pesar que muchos investigadores han estudiado el tema, y se han especializado en equinos atletas en la modalidad de CCE, ésta información se encuentra dispersa. Aquí en Colombia también se maneja ésta modalidad ecuestre, pero sólo llega a 2 estrellas, y es inusual; de esta forma cuando comenzaron a aparecer otras modalidades hípicas el CCE se fue convirtiendo en una prueba poco practicada; además, la modalidad ecuestre de la que se hace referencia en esta monografía es muy compleja y exige mucho tanto del caballo como del jinete, lo que hace que la prueba sea algo difícil y extenuante para el caballo, por tanto es realizada en tres días, como se explica más adelante, y requiere de un alto nivel de entrenamiento, por lo que muchas personas prefieren participar en otras modalidades menos exigentes y más comunes en Colombia. Aunque existen estudios basados en el CCE, se encuentran dispersos, y son trabajos aislados que han sido realizados en diferentes partes del mundo, lo que hace que el entendimiento del tema sea un poco más complicado; de igual forma, dentro de la búsqueda de información no sé encontró un estudio completo donde se que abarque los hallazgos hematológicos y fisiológicos en equinos atletas en la modalidad de CCE. Hay algunos estudios hechos sobre la prueba de fondo de CCE, pero la información es escasa, y hasta ahora se está comenzado a mostrar un interés en ésta prueba hípica. El caballo ha sido factor de desarrollo y de comunicación entre los hombres y las sociedades modernas. En los jinetes encontramos valores tales como la disciplina, coraje, constancia, precisión; y en el caballo encontramos brío, atención, agilidad, destreza, inteligencia, fortaleza y potencia. Este dúo nos enseña trabajo en equipo, confianza mutua y compromiso para ganar; todas estas cualidades hacen atractivo este deporte al público, por lo cual el propósito de este trabajo es recopilar información, y de esta forma proporcionar a los lectores información de manera más fácil, para que exista mayor conocimiento del tema, y otras personas se interesen por dicha modalidad ecuestre. El valor de la medicina deportiva equina comenzó a aclararse en algunos veterinarios y entrenadores hace algunos años con la aceptación del hecho de que la resistencia de los huesos y ligamentos de los caballos de desempeño deportivo puede variar significativamente. Esta idea, unida a la gran cantidad de evidencia en crecimiento de que los músculos, el corazón, y los pulmones de los caballos de alto desempeño son sometidos a muchos cambios compensatorios con el entrenamiento, llevó a un esfuerzo concertado de romper algunas tradiciones del entrenamiento equino y a tratar de preparar a los caballos físicamente para los eventos deportivos (JONES, 1995).
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El estudio de la fisiología del ejercicio, es una ciencia relativamente nueva cuando se trata de caballos, está revelando más conocimientos sobre cómo la fisiología del caballo cambia con el aumento del acondicionamiento. Están haciéndose muchos estudios de fisiología del ejercicio con los caballos en una pista de alta velocidad o banda transportadora. (JONES, 2002). Por esta razón, para lograr entender el tema y la complejidad de este deporte se hace necesario que a nivel nacional brinden la oportunidad de ver de cerca la competición, de participar en ella; y así muchas otras personas se podrían interesar en investigar el tema; de tal forma, que esta modalidad ecuestre sea realizada en nuestro país, y a partir de ello se logre incentivar a la población colombiana a participar en la Competición Completa de Equitación. En lo Social, en lo Económico y en lo Deportivo, la hípica para cualquier país del mudo es de suma importancia, pues a través de ésta se generan miles de empleos, se producen bienes y servicios, se pagan impuestos y se destinan recursos para la salud; además es fuente de recreación para millares de personas. La crianza y producción de caballos atletas se ha convertido en los renglones más destacados en las economías de otros países, por los ingresos que genera la exportación de caballos al mundo entero y por que además reciben apoyo e impulso del Estado; el desarrollo de la hípica en Colombia constituye una importante fuente de recursos para el sector de la salud, en razón de los impuestos que se derivan de esta actividad. Los caballos atletas son una fuente inagotable de empleo, la industria del caballo conlleva a una enorme riqueza de mano de obra (ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE CRIADORES DE CABALLOS P.S.I. – ASOCRIADORES, 2007). En los últimos 40 años se ha hecho mucha investigación en la fisiología del ejercicio de los atletas equinos, incluidos los caballos de carreras, los caballos de salto y los de esfuerzo (MUTIS, 2005). Por lo cual, se pretende con este trabajo realizar una revisión de literatura, recopilando datos sobre las respuestas fisiológicas, hematológicas y el desempeño de los caballos atletas, antes, durante y después de la Competición Completa de Equitación (CCE) o Prueba de 3 días. El CCE es uno de los deportes ecuestres con mayor demanda muscular y energética (ANDREWS et al., 1995). El caballo como animal atleta pasa parte de su vida entrenando para mantener y mejorar su desempeño en las competiciones y, la bioquímica de la sangre es fundamental en el acompañamiento de la evolución del desempeño de esos animales, ya que las pruebas bioquímicas son usadas con la finalidad de evaluar la multiplicidad de funciones metabólicas desempeñadas por los órganos y tejidos del organismo animal (SILVEIRA et al., 1988). Estudios sobre las adaptaciones hematológicas y bioquímicas en caballos pura sangre de carrera (P.S.C), durante el ejercicio y después de éste, han demostrado que la frecuencia cardiaca, el volumen total de glóbulos rojos y la concentración de hemoglobina pueden ser indicadores confiables para evaluar la aptitud física y el nivel de entrenamiento que
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presenta un caballo para realizar un determinado ejercicio (EVANS et al., 1993). También, el nivel de enzimas musculares en respuesta al ejercicio, ha sido propuesto como índice de aptitud, donde aquellos animales físicamente menos acondicionados debieran presentar mayores incrementos en la actividad enzimática que aquellos que presentan una mejor condición física (MILNE, 1982). La demanda energética de los caballos atletas aumenta en función del tipo y la duración de la actividad física (SNOW, 1992). La producción y la utilización apropiadas de energía son esenciales para el equino atleta y posee una función crítica para el óptimo desempeño (EATON, 1994; HARRIS & HARRIS, 1998). La glucosa es una importante fuente de energía para la actividad muscular. Con el aumento de la intensidad del ejercicio, gran parte de la energía es generada a través de la glucosa anaerobia, con consecuente producción de ácido láctico. Cuanto mayor es la intensidad del ejercicio, mayor es la cantidad de lactato y H+ producidos (EATON, 1994). Durante la prueba de fondo en el CCE, los animales realizan ejercicios extenuantes, siendo considerada una de las pruebas más desafiadoras del acondicionamiento y habilidad entre las modalidades ecuestres (WILLIAMSON et al., 1996; MARLIN et al., 1995). MUÑOZ, et al. (1999) relatan que la energía muscular durante la prueba de campo traviesa es originada tanto por el proceso oxidativo cuanto por la glucosa anaeróbia, con consecuente producción de lactato. WILLIAMSON et al. (1996), ANDREWS et al. (1995), y MARLIN et al. (1995) demostraron que los equinos, después de la prueba de fondo en el CCE, presentan varias alteraciones bioquímicas, relacionadas principalmente a la pérdida de líquido y electrolitos a través del sudor, además de la acidosis metabólica relacionada al acumulo de lactato en sangre. De esa forma, es indispensable el adecuado acondicionamiento físico de estos animales. Se puede observar que hay pocos estudios realizados sobre caballos atletas en la modalidad, antes mencionada; por lo tanto hay un desconocimiento de cómo es el desempeño de estos animales frente al ejercicio físico, en este caso sometidos al CCE. Por esta razón es importante conocer, recopilar y analizar los estudios y datos que existen, para observar el comportamiento hematológico y fisiológico que presentan estos equinos atletas. De esta forma podemos determinar los cambios encontrados en algunos estudios, y se puede llevar a la realización de algún experimento o simplemente podríamos observar los datos, analizarlos y con ello realizar una dieta que ayude al desempeño atlético de este tipo de animales, sin olvidar la correlación existente entre los factores que hacen parte del desarrollo atlético de los equinos sometidos a ejercicio físico.
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OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL Realizar una revisión bibliográfica, acerca de los hallazgos hematológicos y fisiológicos en equinos atletas en la modalidad de Competición Completa de Equitación (CCE), antes, durante y después del ejercicio físico.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS -
Hacer una recopilación de hallazgos hematológicos en equinos atletas de Competición Completa de Equitación, en reposo y sometidos a pruebas físicas, en este caso divididas en tres días, las cuales corresponden respectivamente a una prueba de adiestramiento, campo traviesa y prueba de salto.
-
Obtener información de las respuestas fisiológicas en los equinos de la modalidad de CCE, expuestos a ejercicio físico.
-
Recopilar datos sobre el desempeño atlético de los caballos de Competición Completa de Equitación, antes, durante y después de la prueba.
-
Analizar la información encontrada, para determinar la correlación existente entre el desempeño atlético de los caballos, las respuestas hematológicas y los parámetros fisiológicos.
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REVISIÓN DE LITERATURA
1. COMPETICIÓN COMPLETA DE EQUITACIÓN O PRUEBA DE TRES DÍAS La prueba de Competición Completa de Equitación (CCE), es un deporte de origen europeo, que tenía como principal objetivo colocar en competición los caballos de la época, que frecuentemente participaban en guerras, lo que también dio el nombre a ese deporte de “caballo de armas”, lo cual buscaba el animal más completo posible. Estos caballos debían ser ágiles, rápidos, obedientes, resistentes y valientes (www.hipismobrasil.com.br/modalidades/cce.asp, 2007). Esta disciplina ecuestre, fue introducida por primera vez en los Juegos Olímpicos de Estocolmo, en el 1902. Por aquel entonces era una competencia exclusiva para los Oficiales de Caballería de los Ejércitos de los distintos países. Recién en 1924 se permite la participación de civiles. Previamente se realizaron algunas transformaciones técnicas, fundamentalmente en las exigencias del Campo traviesa o “Cross-Country” (Fase D de la prueba del Segundo día) que preservando sus emocionantes alternativas, cuidaban la integridad física de jinetes y caballos. En 1964 comienzan a competir en esta disciplina las mujeres (ESPERANZA, 2000). Con el pasar del tiempo las guerras fueron acabando y el deporte continuo creciendo, logrando su cumbre cuando se tornó deporte olímpico. Entonces el CCE, puede ser definido como “Triatlón Ecuestre”, donde en apenas 3 días, el caballo y el jinete deben mostrar la elegancia y precisión del adiestramiento, y el preparo físico en el Campo traviesa y la flexibilidad en la última prueba, la prueba de salto de obstáculos (www.hipismobrasil.com.br/modalidades/cce.asp, 2007). En Argentina tiene un gran desarrollo en el ámbito militar a partir de 1948. Su mayor exponente fue el Coronel Carlos Moratorio quien, con el grado de Capitán de Caballería obtiene la medalla de plata en los Juegos Olímpicos de Tokio del año 1964 para luego consagrarse campeón mundial en Inglaterra en el año 1966. En 1994, se organizó en el Country Club San Diego (EEUU) un Concurso Internacional dos Estrellas, clasificatorio para los Juegos Panamericanos. Un año mas tarde Argentina presentó un equipo en los Juegos Panamericanos, donde se obtiene una medalla de plata, lograda por el Señor Federico Castaing. En la actualidad la Federación Ecuestre Argentina, conjuntamente con la Comisión de Pruebas Hípicas del Ejército se encuentra abocada a desarrollar esta disciplina en tal forma que permita mejorar la medalla de plata obtenida en el último Panamericano (www.paginaswebz.com/directorweb-deportes/equitacion_ar/deportes.ht ml, 2006). El CCE es una modalidad hípica caracterizada por la intensa actividad física de los equinos y, un buen desempeño de los caballos durante las competiciones, la cual resulta de la combinación de edad, alimentación, potencial genético, entrenamiento y manejo (QUEIROZ, 2006).
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El Concurso Completo de Equitación, regido por las reglas de la Federación Ecuestre Internacional (FEI), es una modalidad ecuestre que exige mucho de los animales, tanto en la parte de adiestramiento como en el acondicionamiento físico (WILLIAMSON et al., 1996; WHITE et al., 1995). En el primer día, se desenvuelve una prueba de adiestramiento en una pista de 20 x 60 metros, que exige del conjunto (Jinete y caballo) la ejecución de ejercicios en perfecta armonía, como una prueba de sumisión y habilidad, en la cual el conjunto ejecuta una secuencia de movimientos preestablecida; en realidad es una demostración de doma (REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN, 2007). En el segundo día, se desarrolla la prueba de campo traviesa o “Cross-country", una prueba que exige mucho preparo físico y resistencia. Esa prueba es dividida en 4 etapas: -
La etapa A, que consiste en un recorrido por caminos y senderos es una prueba de resistencia donde el caballo trota de 20 a 30 minutos, para calentar.
-
Sin intervalo, se inicia la etapa B o prueba de fondo, también denominada "Steeplechase" o prueba de obstáculos, donde el animal salta de 6 a 8 obstáculos a una velocidad elevada.
-
La etapa C (caminos y senderos) tiene una duración de 40 a 50 minutos, el conjunto (Jinete y caballo) hace un recorrido en la pista, el objetivo es descansar y recuperar el animal. El caballo podrá recibir en esta fase, agua, baño, masajes y un característico chequeo veterinario (check up).
-
En la última etapa, la etapa D es el punto más alto de la competición del segundo día, Campo traviesa o Cross-country, hay cerca de 35 obstáculos rústicos y naturales dispersos en un campo abierto, donde el conjunto (Jinete y caballo) deberá mostrar toda su valentía saltándolos. (www.hipismobrasil.com.br/modalidades/cce.asp, 2007). En el tercer día, el conjunto (Jinete y caballo) se someterá a una prueba más, de un modo más clásico, en un picadero, como en pruebas de saltos tradicionales. Deberán mostrar al público su habilidad y flexibilidad en los 10 obstáculos. Y así termina la prueba del CCE. (REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN, 2007). El CCE también puede ser hecho en un único día, con las siguientes pruebas: -
Prueba de adiestramiento de 20 a 40 metros
-
Prueba de salto
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Cuando las pruebas se celebren en el mismo día, deberá haber un intervalo mínimo de 30 minutos entre prueba y prueba de cada participante, aunque es deseable un intervalo más amplio (REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN, 2007). 1.1. PRUEBA DE CAMPO TRAVIESA O “CROSS–COUNTRY” a) Categorías de los jinetes y amazonas: -
Infantiles: 8 a 14 años, podrán participar hasta el nivel 1* (Una estrella)
-
Jóvenes: 14 a 18 años, cadetes y juveniles podrán participar hasta el nivel 2** (Dos estrellas)
- Adultos: Mayores de 18 años (BORJAILLE, 1997)
1.2. PRUEBA DE ADIESTRAMIENTO Tiene por objetivo el desarrollo armonioso de los recursos físicos y morales del caballo, tornándolo flexible, tranquilo, obediente, y atento a las ayudas, manteniendo el brío en sus movimientos con perfecto entendimiento con su jinete. Las pruebas son ejecutadas en pistas de 20 x 60 metros o 20 x 40 metros de acuerdo con las Reglas de la Confederación Brasilera de Hipismo (CBH) y la Federación Ecuestre Internacional (FEI). (REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN).
1.3. PRUEBA DE FONDO Tiene como objetivo evidenciar la valentía, resistencia y aptitud tanto del jinete como del caballo al superar las dificultades de los obstáculos naturales del campo, en las situaciones mas adversas posibles. La prueba de fondo es subdividida en cuatro fases: -
Fase A: Resistencia al Trote Fase B: Prueba de obstáculos (Steeple–chase) al galope Fase C: Resistencia al trote Fase D: Campo Traviesa (Cross–country) al galope
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Faltas: -
Primer escape o desvío: 20 puntos Segundo escape o desvío: 40 puntos Tercer escape o desvío: eliminado Retraso Caballo/Jinete: 60 puntos Omisión del obstáculo: eliminado Penalidad por exceso de tiempo: 0,4 puntos por segundo iniciado además del tiempo máximo concedido. (BORJAILLE, 1997).
TABLA 1. Característica, distancia recorrida y velocidad exigida en cada fase de la prueba de fondo de la Competición Completa de Equitación, Sao Paulo: Sao Carlos, 2004. FASE CARACTERÍSTICA DISTANCIA NÚMERO DE VELOCIDAD (m) OBSTÁCULOS (m/min) A Caminos y senderos 3960 220 B Prueba de obstáculos 2415 8 690 C Caminos y senderos 560 160 D Campo traviesa 5415 40 570 Tomado de GOMIDE et al. (2006).
1.4. PRUEBA DE SALTO Tiene por objetivo demostrar la resistencia, flexibilidad y sumisión del caballo al ejecutar la prueba de salto en el día siguiente a una severa prueba de fondo. Faltas: -
Derrumbe o falta en gran cantidad: 05 puntos Primer escape o desvío: 10 puntos Segundo escape o desvío: 20 puntos Tercer escape o desvío: eliminado Retraso de Caballo/Jinete: 30 puntos Error en el recorrido no rectificado: eliminado Penalidad por exceso de tiempo: 0.25 puntos por segundo iniciado además del tiempo máximo concedido. (BORJAILLE, 1997).
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1.5. PARTICIPACIÓN DE LOS CABALLOS Un caballo sólo puede competir en un CCN o CNC desde el principio del año en el que llega a la edad de cuatro años en el nivel promoción. Para el nivel dos estrellas (**) deberán tener cinco años en adelante, para el nivel tres estrellas (***) deberán tener seis años en adelante y para el nivel cuatro estrellas (****), de siete años en adelante (REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN).
1.6. CATEGORÍAS Y NIVELES DE LA COMPETICIÓN COMPLETA DE EQUITACIÓN 1.6.1. Niveles Los concursos completos de equitación propiamente dichos se clasifican en cinco niveles de dificultades progresivas. A su vez, dentro de cada uno de los niveles se prevén dificultades mayores o menores en cuanto a distancias, velocidad, número de obstáculos, inclusión o no de las fases de "marchas" y prueba de obstáculos o "steeple-chase" con la finalidad de que los Comités Organizadores puedan escoger y proponer, y la RFHE pueda aprobar el tipo de dificultades idóneo en relación con las características de los terrenos en que el Concurso se dispute, época del año más o menos avanzada de la temporada de competición y otras circunstancias. Por tanto, es de gran importancia detallar en el avance de programa las características concretas que se establezcan para el concurso de que se trate (REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN, 2007). Los Concursos Completos de Equitación podrán ser: - CNC: Pruebas Combinadas sin Marchas ni prueba de obstáculos (Steeple-chase). - CCN: Pruebas de Concurso Completo (con Marchas y prueba de obstáculos opcionales). (REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN, 2007). Tanto los CNC como los CCN, estarán normalmente limitados a jinetes nacionales. Un CNC o CCN, puede ser abierto a un máximo de 6 participantes no residentes, pertenecientes a no más de dos naciones extranjeras (REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN, 2007). La categoría del concurso quedará definida por el nivel de la prueba de mayor dificultad que en él se celebre. Para jinetes que tengan certificada su competencia con el grado de “GALOPES” requerido por la RFHE (REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN, 2007).
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TABLA 2. Muestra los niveles y condiciones de participación en cada uno de los concursos de CCE, en cada una de las categorías. P
Promoción:
Iniciación al Concurso Completo
Iniciación al CC de participantes y caballos Participantes y caballos con poca experiencia. Mínimo haber terminado, con los resultados calificativos (RC), definidos en el Art. 506, de los concursos de categoría de 0 estrellas Para participantes y caballos con experiencia en pruebas de ** Dos estrellas: una estrella. Mínimo haber terminado, con los resultados calificativos (RC), definidos en el Art. 506, de los concursos de categoría de 1 estrella. Para participantes y caballos experimentados en pruebas dos *** Tres estrellas: estrellas. Mínimo haber terminado, con los resultados calificativos (RC), definidos en el Art. 506, de los concursos de categoría de 2 estrellas. **** Cuatro estrellas Para conjuntos de participantes y caballos con experiencia y éxitos incluso en CCI o CIC. Mínimo haber terminado, con los resultados calificativos (RC), definidos en el Art. 506, un concurso de categoría de 3 estrellas. Tomada de Reglamento de Concurso Completo de Equitación, 2007. 0* *
Cero estrellas: Una estrella:
Arreo De acuerdo con la modalidad de las pruebas y reglamento de la FEI y CBH.
Uniforme De acuerdo con las modalidades de las pruebas y reglas de la FEI y CBH., siendo que para el Campo traviesa y Prueba de obstáculos es obligatorio el uso de chaleco protector, y casco con fijación de tres puntos. (REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN, 2007).
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TABLA 3. Muestra altura y anchura de los obstáculos. DRESSAGE O DOMA CCN Y CNC
Una Estrella (*) 2005 CCI/CIC 1*A (aprox 4 ¼min) o 2005 CCI/CIC 1*B (aprox 4 ¼min)
PRUEBA DE FONDO OBSTÁCULOS Alturas/Steeple Fijo Seto Alturas/Cross Fijo seto Anchuras / Steeple & Cross Punto mas alto Base Zanjas Caídas al vacío / Cross
Dos Estrellas (**) 2005 CCI/CIC 2* A (aprox 5 ¼ min) o 2005 CCI/CIC 2* B (aprox 5 ¼ min)
Tres Estrellas (***) 2005 CCI/CIC 3* A (aprox 5 min) o 2005 CCI/CIC 3* B (aprox 5 min)
Cuatro Estrellas (****) 2005 CCI 4* (aprox 5 min) o 2005 CCI 4* B (aprox 5 min)
Una Estrella (*)
Dos Estrellas (**)
Tres Estrellas (***)
Cuatro Estrellas (****)
1.00 m 1.40 m
1.00 m 1.40 m
1.00 m 1.40 m
1.00m 1.40 m
1.10 m 1.30 m
1.15 m 1.35 m
1.20 m 1.40 m
1.20 m 1.40 m
1,40 m 2.10 m 2.80 m 1.60 m
1,60 m 2.40 m 3.20 m 1,80 m
1,80 m 2.70 m 3.60 m 2,00 m
2,00 m 3.00 m 4.00 m 2,00 m
Tres Estrellas (***) 1.25 m
Cuatro Estrellas (****) 1.25 m
SALTO DE OBSTACULOS
Una Estrella (*)
Altura Anchura Punto mas alto Base en triple barra
1.15 m
Dos Estrellas (**) 1.20 m
1.40 m
1.50 m
1.60 m
1.60 m
1.90 m
2.10 m
2.30 m
2.30 m
Tomada de Reglamento de Concurso Completo de Equitación, 2007.
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TABLA 4. esfuerzos.
Muestra tiempos, distancias, número de obstáculos número de obstáculos y
CNC / CAMPO TRAVIESA Velocidad Máxima Distancias
Una Estrella (*) 520 mpm 3,000 - 4,160 m
Dos Estrellas (**) 550 mpm 4,200 – 4,950 m
Tres Estrellas (***) 570 mpm 5,000 – 6,840 m
Nº máximo de esfuerzos
30
35
40
Tomada de Reglamento de Concurso Completo de Equitación, 2007.
2. FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO La capacidad atlética de un individuo refleja la eficiencia para lograr la velocidad deseada y/o resistencia requerida para realizar un trabajo determinado y depende de los efectos combinados de factores genéticos y ambientales como es el entrenamiento (CARDINET, 1989). El conocimiento sobre la fisiología del ejercicio es realmente la llave para un entrenamiento exitoso de atletas, incluyendo el caballo, las funciones del cuerpo cambian en respuesta a varias situaciones y según las actividades del animal, la función cambia de manera que permite la adaptación favorable a nuevas situaciones, éstos cambios pueden ser bastante dramáticos y eficaces pero están limitados por factores genéticos, nutricionales y de entrenamiento (MUTIS et al., 2005). El ejercicio físico produce diversos cambios en la composición y distribución de los constituyentes sanguíneos, dirigidos a aumentar el aporte de O2, tanto al músculo esquelético como al cardíaco, con el fin de sostener el aumento del metabolismo y facilitar la remoción de los productos metabólicos de desecho (HARRIS et al., 1988). Por lo tanto, el proceso de obtención, transporte y utilización de la energía por el músculo en trabajo, constituye la base de la respuesta fisiológica al ejercicio (MOREHOUSE et al., 1974). La preparación de un caballo para cualquier tipo de competencia involucra una combinación de acondicionamiento y enseñanza. El acondicionamiento produce adaptaciones fisiológicas y estructurales que llevan a maximizar el desarrollo atlético y mantener la aptitud física, mientras que la instrucción desarrolla la coordinación neuromuscular y la disciplina mental. El entrenador diestro integra ejercicios de acondicionamiento con la enseñanza para producir un caballo que es físicamente apto, mentalmente fresco y totalmente preparado para las demandas de la competencia (CLAYTON, 1991).
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Desde el punto de vista atlético, uno de los principales objetivos del entrenamiento es aumentar la capacidad de consumo de oxígeno, el cual en el equino en ejercicio, puede aumentar hasta 35 veces su valor de reposo (ENGELHARDT, 1977; MARTINEZ, 1989). Este mayor consumo de oxígeno se manifiesta, no solo como una intensificación del metabolismo en el ejercicio, sino también, por cambios adaptativos que se traducen en modificaciones de los niveles de algunos metabolitos sanguíneos en respuesta al ejercicio (MILLER et al., 1986). El entrenamiento, además de incrementar la capacidad del sistema respiratorio y cardiovascular produce un aumento de la masa muscular favoreciendo el rendimiento físico del caballo (RIVERO et al., 1993). Mediante la medición de los constituyentes sanguíneos, es posible determinar las modificaciones fisiológicas y bioquímicas que ocurren como respuesta al ejercicio y entrenamiento al cual son sometidos los caballos. Estudios sobre las adaptaciones hematológicas y bioquímicas en caballos pura sangre de carreras durante y después del ejercicio, han demostrado que la frecuencia cardiaca, la concentración de ácido láctico sanguíneo, el volumen total de glóbulos rojos y la concentración de hemoglobina pueden ser indicadores confiables para evaluar la aptitud física y el nivel de entrenamiento que presenta un caballo para realizar un determinado ejercicio (EVANS et al., 1993; PERSSON, 1983); además, el aumento de enzimas musculares ha sido propuesto como índice de aptitud, donde aquellos animales físicamente menos acondicionados debieran presentar mayores incrementos en la actividad enzimática que aquellos que presentan una mejor condición física (MILNE, 1982).
2.1. BASES ENERGÉTICAS DEL EJERCICIO EN EL CABALLO
2.1.1. Contracción Muscular, Regulación del Mecanismo Contráctil En los mamíferos los músculos comprenden un conjunto de células altamente especializadas que transforman energía química en mecánica como respuesta a acontecimientos excitadores que ocurren en la membrana celular. Esta característica básica determina que los músculos se contraigan generando tensión y produciendo movimiento, lo que permite al animal realizar actividades tan opuestas como estar parado o correr, así como sustentar la función de los diferentes sistemas orgánicos. El caballo es un animal con el doble de capacidad para el trabajo físico que el hombre, lo que le ha permitido en el pasado sobrevivir a sus depredadores. A pesar de esto, sus mecanismos fisiológicos básicos son esencialmente los mismos que en el hombre y otros animales, y solamente los aspectos fisiológicos cuantitativos hacen del caballo un ser físicamente superior (DE LUCA, 2000). El mantenimiento de la contracción muscular durante el ejercicio requiere de la provisión de grandes cantidades de energía química. La fuente inmediata de energía para la locomoción es el ATP. El desdoblamiento de ATP en ADP + Pi proporciona la
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energía necesaria para la contracción muscular. Cuando la energía se usa para el movimiento; sólo aproximadamente un 25 % de esta energía genera energía mecánica, el resto se pierde en forma de calor. Como resultado de esto, durante el movimiento se produce el desdoblamiento de gran número de moléculas de ATP. (GARCÍA et al, 1995).
2.1.2. Cambios Metabólicos Para realizar un eficaz desempeño en una competencia el individuo depende de la capacidad de su metabolismo para convertir energía química en energía mecánica, lo cual se realiza a nivel muscular. Los componentes de esta conversión son: -
Una completa y eficaz interacción entre metabolismos aeróbicos y anaeróbicos en el músculo. - El suministro y la utilización de sustratos disponibles. (DE LUCA, 2000) Otro factor que interviene en el desempeño es el proceso de fatiga, el cual comienza a tomar importancia cuando se agota el combustible intramuscular a pesar de que los sustratos son provistos vía circulación. Así que la capacidad de trabajo físico depende del valor del metabolismo aeróbico y la capacidad del metabolismo anaeróbico de suministrar energía para la continua contracción muscular (GOODMAN et al., 1995).
2.1.3. Producción de Energía por la Célula Muscular Un buen rendimiento durante la carrera depende de que se mantenga el adecuado aporte energético al músculo. Una forma de mejorar el rendimiento es aumentar el ritmo de utilización de energía, por ejemplo, cuando se hace un adecuado uso en la transición del paso al trote y del trote al galope se consigue la máxima eficacia en la locomoción. La cantidad de ATP almacenada en el músculo es muy limitada. Se ha calculado que con estos depósitos solamente se podría mantener la actividad muscular durante unos segundos (GARCÍA et al, 1995). La fuente inmediata para que la célula pueda desarrollar actividad está representada por el ATP, cuyo lugar de síntesis es la Mitocondria. El ATP es hidrolizado en ADP y Pi mediante la Miosina ATP asa (Ver figura No.1). ATP
--------------------ATP asa
ADP
+
Energía
(Calorías)
Un mol de ATP desdoblado proporciona un mol de ADP + 7000 calorías.
28
+
Pi
Es importante considerar el grado de actividad del músculo que determinará el predominio de un metabolismo aeróbico o anaeróbico, con la consecuente variación en los productos finales de estas vías metabólicas. Por esto durante el reposo o en ejercicios moderados intervienen mecanismos aeróbicos con gran eficiencia en la producción de ATP. A medida que se va intensificando un déficit en el aporte de oxígeno, como consecuencia de una mayor actividad, se producen una serie de mecanismos anaeróbicos que deprimen la eficiencia en la producción de ATP y tiene como producto final el ácido láctico (DE LUCA, 2000). Para que continúe la actividad muscular es necesario que las moléculas de ATP sean resintetizadas. El ritmo al cual se produce esta síntesis debe acoplarse al ritmo con el que se desdoblan las moléculas iniciales de ATP en el músculo para producir energía. Por tanto, cuanto más rápido se mueva el animal, más rápido necesita ser el proceso de regeneración de ATP (GARCÍA et al, 1995). El lugar del cual obtenga el ATP el músculo que trabaja dependerá de la duración y la intensidad del esfuerzo. El caballo Cuarto de milla corre 400 metros con una velocidad máxima de hasta 1200 m/min. Para recorrer esta distancia emplea menos de 20 segundos, y cabe suponer que el 80% del ATP lo obtiene del fosfato de creatinina, el 18% de la degradación anaerobia de la glucosa y solamente el 2% procede del metabolismo aerobio (ver tabla 5). Los caballos Pura sangre, para recorrer la distancia de un derby de 2400 metros necesitan algo más de 2 minutos; cabe suponer que solamente el 5% del ATP necesario procede del fosfato de creatina, el 70% del metabolismo anaerobio y hasta el 25% del metabolismo aerobio de ATP; con el esfuerzo prolongado la fracción aumenta, en las pruebas de concurso completo, en la que los esfuerzos son variables, la fracción aerobia es del orden del 50%; en las marchas de largas distancias llega al 94%. (ENGELHARDT et al., 2004).
TABLA 5. Síntesis del ATP necesario para el esfuerzo muscular a partir del fosfato de creatina (PC) mediante el metabolismo anaerobio y aerobio en distintos tipos de esfuerzo del caballo.
ESFUERZO
PC
FORMACIÓN DE ATP ANAEROBIA AEROBIA
Carreras Cuarto de milla (400 mt) Derby de PSI (2400 mt)
80% 5% 10% CCE 1% Largas distancias Tomado de ENGELHARDT et al., 2004.
18% 70% 40% 5%
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2% 25% 50% 94%
2.1.4. Procesos de Abastecimiento Intracelular de ATP
Tabla 6. Componentes de los mecanismos aeróbico y anaeróbico.
MECANISMO AERÓBICO
MECANISMO ANAERÓBICO
A) FOSFORILACIÓN OXIDATIVA Sustratos:
B) FOSFORILACION ANAERÓBICA Sustratos:
a) Ácidos Grasos No Esterificados (AGL) b) Glucosa c) Glucógeno Intramuscular d) Triglicéridos Intramusculares CICLO DE KREBS NIVEL MITOCONDRIA Tomada de GARCÍA et al (1995)
a) Fosfocreatina (CP) b) Glucosa Plasmática c) Reservas de Glucógenos locales GLUCÓLISIS NIVEL CITOPLASMÁTICO CELULAR
2.1.4.1. Fosforilación Oxidativa La mayor fuente de energía para la producción de ATP se basa en la oxidación de Ácidos Grasos e Hidratos de Carbono, en la que intervienen enzimas mitocondriales específicas incorporadas en la cadena respiratoria. Esta oxidación conduce a la producción de Átomos de Hidrógeno que serán captados por Coenzimas tales como Nicotinamida Adenindinucleótido (NAD) y Flavín Adenindinucleótido (FAD) para la producción de ATP (ENGELHARDT, et al., 2004). Las fuentes de hidrógeno están dadas por los ácidos grasos y la glucosa. En la lipólisis se liberan ácidos grasos libres (AGL) que serán captados por el músculo esquelético a través de un gradiente de concentración (DE LUCA, 2000). 1. Ya dentro de la célula sufren el proceso de la Beta Oxidación intramitocondrial dando átomos de hidrógeno que entran en la cadena respiratoria y dos carbonos destinados al ciclo del Ácido Cítrico como Acetil CoA; la cantidad de energía obtenida de esta forma depende del número de átomos de carbono que presenta el ácido graso (DE LUCA, 2000). La importancia de la glucosa como fuente de iones hidrógeno está dada en la medida que se incrementa la actividad muscular, la utilización de este azúcar se ve favorecida por la presencia de exoquinasa activada por la Insulina, los procesos finales de la glucólisis son: dos iones hidrógeno y dos moléculas de piruvato (GOODMAN et al., 1995).
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2.1.4.2. Fosforilación Anaeróbica Ante la instauración de un ejercicio donde el transporte de oxígeno es insuficiente se ponen en marcha una serie de mecanismos anaeróbicos como fuente de producción de ATP. Estos mecanismos son: 1) Fosfocreatina (CP). 2) ADP 3) AMP 4) Glucólisis anaeróbica (DE LUCA, 2000)
1) FOSFOCREATINA (CP) o SISTEMA FOSFAGENO (Sistema de recambio) Órganos como cerebro, corazón y músculo esquelético contienen además de ATP otro compuesto de alta energía denominado fosfocreatina, que no intervendría en forma directa como fuente de energía para la actividad muscular, sino que contribuiría a mantener una concentración adecuada de ATP, cuando éste se está utilizando (DE LUCA, 2000). En este sistema la energía necesaria para la resíntesis de ATP proviene del desdoblamiento del fosfato de creatina (GARCÍA et al, 1995): ADP + ENERGIA + Pi = ATP CP + ADP (Creatinina Fosfato)
CPK (Creatinina fosfoquinasa)
ATP
+
C (Creatinina)
De esta forma se obtiene una reserva adicional de compuesto de alta energía que es utilizada para episodios repentinos de intensa actividad muscular. (DE LUCA, 2000); estos depósitos pueden mantener un ejercicio durante unos 10 segundos sin el aprovisionamiento de ATP por otras fuentes (GARCÍA et al, 1995). 2) y 3) REACCIÓN DE LA MIOQUINASA (MK) Esta enzima cataliza la condensación de dos moléculas de ADP en un mol de ATP y un mol de AMP.
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*Es valido aclarar que esta reacción se encuentra en un equilibrio hacia ambos lados en condiciones de reposo. (DE LUCA, 2000).
4) GLUCÓLISIS ANAERÓBIA En este sistema está implicado el desdoblamiento incompleto de un carbohidrato hasta ácido láctico; de ahí que también se denomine “sistema del ácido láctico”. El ácido láctico producido difunde desde el músculo a la sangre, y por medio de la circulación es transportado al hígado donde se convierte en glucógeno; el láctato también puede ser utilizado como sustrato energético por otras fibras o por el miocardio en presencia de oxígeno (GARCÍA et al, 1995). Cuando existe una disminución del aporte de oxígeno tisular se produce una transferencia de los iones hidrógeno producidos por la Glucólisis al Piruvato, que daría como producto final el Ácido Láctico. La finalidad de esto es la liberación del NAD (Nicotinamida Adenindinucleótido) para ser reducido nuevamente. Por cada mol de glucosa degradada en forma anaeróbica se obtienen dos moles de ATP utilizable. Es de destacar que el gradual acumulo de Ácido Láctico intracelular y la concomitante disminución del pH resultan en una inhibición enzimática con una menor producción de ATP (Mecanismo de autorregulación) (DE LUCA, 2000). 2.1.5. Velocidad de Producción de Energía a las Cambiantes Necesidades de la Célula Muscular Cuando la actividad celular se incrementa, la energía adicional proviene del desdoblamiento del ATP, como resultado aumenta la concentración de ADP estimulando el consumo de oxígeno mitocondrial con el consiguiente incremento en la producción de ATP (mecanismos aeróbicos), por intermedio de la fosforilación oxidativa de la cadena respiratoria (GOODMAN et al., 1995). La mayor actividad glucolítica resulta en un aumento de la producción de Ácido Pirúvico para ser incorporado también al Ciclo de Krebs. Es importante destacar que del pool enzimático que interviene en la glucólisis, se considera a la enzima fosfofructoquinasa (PFK) como limitante en esta vía metabólica (DE LUCA, 2000). La estimulación de esta enzima, tiene como consecuencia acelerar la glucólisis, dentro de los mecanismos activadores se consideran:
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a) Disminución de la concentración de ATP b) Disminución de la concentración de Acido Cítrico. c) Aumento de la concentración de ADP. d) Aumento de la concentración de Fósforo Inorgánico intracelular* * Este punto es esencial ya que una disminución en la concentración de fosfatos dentro del sarcoplasma disminuye la velocidad de la reacción y como consecuencia la producción de ATP es más lenta (acción positiva del 1530 PSC el cual incorpora rápidamente Fosfato inorgánico intracelular) (DE LUCA, 2000). 2.2. TRANSMISIÓN SINÁPTICA, UNIÓN NEUROMUSCULAR Es sumamente importante para comprender las patologías neuromusculares comprender la fisiología de la transmisión neuromuscular. La actividad muscular es controlada por el sistema nervioso central por medio de la inervación motora de las miofibrillas; cada fibra nerviosa motora se desdobla en varias ramas que toman contacto con la superficie de las fibras musculares individuales a través de varias terminaciones en forma de bulbo; estas terminaciones se hallan dispuestas en grupo, y con una estructura especializada de la superficie de la fibra muscular, forman una entidad a la que se denomina unión neuromuscular, unión mioneural, o placa motora terminal (ENGELHARDT et al., 2004). FIGURA 1. Muestra la obtención de energía para la contracción muscular.
GLUCOSA
GLUCOLISIS
ENERGÍA ATP
LACTATO
PIRUVATO
ENERGÍA ENDOXIDACIÓN
ENERGÍA Contración Muscular ADP
CO2
H2O CREATINA FOSFOCREATINA (Depósito de energía – Sistema de recambio)
Tomada de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
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Como se observa en la Figura 2, la invaginación de la membrana plasmática (sarcolema) de la fibra muscular forma el agujero sináptico del cual sobresale la terminal del axón; el espacio entre la membrana plasmática de la terminal del axón y el sarcolema invaginado se denomina hendidura neuromuscular o espacio sináptico, el sarcolema invaginado (membrana postunión o postsináptica) tiene muchos pliegues (hendiduras subneurales) que aumentan apreciablemente su área de superficie (DE LUCA, 2000). La acetilcolina se acumula en las vesículas sinápticas (sinaptosomas) localizadas en la terminal del axón. La proteína receptora de acetilcolina y la acetilco-linesterasa están asociadas con la membrana posináptica. El potencial de acción conducido a lo largo de la fibra nerviosa favorece la liberación endocítica en la “hendidura” neuromuscular de acetilcolina (Ac) desde los paquetes (vesículas) localizados en las terminales nerviosas; cada una de estas vesículas contiene la misma cantidad de Acetilcolina (aproximadamente 104 moléculas) y que un pequeño número de ellas libera su contenido en forma intermitente desde las terminaciones nerviosas no estimuladas, a ello se deben los Potenciales Mínimos de Placa Terminal (PMPT) por debajo del umbral (DE LUCA, 2000).
FIGURA 2. Muestra la placa motora Terminal y sus componentes.
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
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Cuando un potencial de acción llega a las terminales nerviosas de la región de una placa motora terminal hay una mayor permeabilidad a los iones Ca++ que incrementa la liberación endocítica de acetilcolina desde varios centenares de vesículas que se hallan sobre la membrana presináptica de modo tal que el número de moléculas de Ac que se difunde a través del intervalo de unión para que reaccione con proteína receptora de Ac específica en la membrana posináptica, es igual o excede de la cantidad umbral necesaria para la inducción de un potencial de acción en la fibra muscular; el exceso de Ac es rápidamente inactivado por hidrólisis por la acetilcolinesterasa que se encuentra en la superficie de la membrana posináptica. La molécula de Ac está compuesta por seis subunidades (cada uno de ellas con un peso molecular de 40.000) y que una molécula de Ac interactúa con una molécula del receptor para producir un aumento unitario de la conducción de Na+ en la membrana posináptica (ENGELHARDT et al., 2004). En reposo, la diferencia de potencial eléctrico a través de la membrana de la célula muscular (potencial de reposo) alcanza aproximadamente a –90mv. Debido a la diferencia de concentración de los iones Na+ (muy elevada en el exterior de la fibra) e iones K+ (elevada en el interior de la fibra) y al hecho de que la formación de un complejo Ac-Receptor provoca el incremento de la permeabilidad de la membrana posináptica, la liberación de cantidades umbral de Ac en la hendidura de la unión neuromuscular da origen a una entrada repentina de iones Na+, y a la salida de iones K+ a través de la membrana plasmática (GARCÍA et al., 1995).
2.2.1. Cationes en la Función Neuromuscular La función del mecanismo neuromuscular depende en un alto grado de la distribución de los cationes Na+, K+, Ca++ y Mg++ en los fluidos intra y extracelulares. Estos cationes son los responsables de establecer la excitabilidad de reposo normal a estas estructuras (DE LUCA, 2000). Los iones Ca++, K+, Na+, son los responsables del potencial de acción y de la normal contracción del músculo esquelético, los iones Ca++, y Mg++ controlan la transmisión de la actividad desde la fibra nerviosa hacia las fibras musculares, por lo tanto es lógico que una distribución anormal de estos iones entre el fluido intra y extracelular resulte en un mal funcionamiento del mecanismo neuromuscular. Cuatro tipos de anormalidades son producidos por disturbios en la distribución de estos cationes: 1. Las membranas celulares de los nervios y músculos se tornan hiperpolarizadas por lo tanto es muy dificultoso excitarlas (paresias). 2. Estas membranas se tornan despolarizadas por lo tanto hay una hiperexitabilidad con tetania muscular seguida con pérdida de excitabilidad y parálisis del músculo esquelético.
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3. La transmisión de la actividad a través de la unión neuromuscular puede estar interrumpida y esto resulta en parálisis. 4. El mecanismo de la contractibilidad puede estar interferido directa o indirectamente, esto resulta en parálisis. (GOODMAN et al., 1995). Estos mecanismos serán analizados para poder diagnosticar distintos síndromes paréticos en los equinos y bovinos. El normal funcionamiento de las células nerviosas y musculares depende de los cambios en el carácter de su membrana. Comprender las propiedades de estas membranas y su relación con varios iones entre los fluidos intra y extracelulares sirve como base para explicar varios desórdenes neuromusculares. Las células nerviosas y musculares tienen una propiedad en común: la excitabilidad, que no es más que los cambios bioeléctricos que se producen en respuesta a alteraciones en el medio que las rodea. Las células musculares también poseen la habilidad de contraerse y acortarse. Las propiedades de excitabilidad y contractibilidad son dependientes de la característica de la membrana celular y de varios iones entre el fluido intra y extracelular (IC y EC) (GARCÍA et al., 1995).
2.2.1.1. Potencial de membrana en reposo (PMR) Todas las membranas excitables poseen una separación de cargas a través de su membrana celular llamada potencial de membrana en reposo (Ver Figura 3). En las células de nervios y músculos, el Potencial de Membrana de Reposo (PMR) es tal que el compartimiento intracelular es negativo relativo al extracelular en una magnitud de cerca de –80 mv (DE LUCA, 2000). Si examinamos el medio ambiente de la membrana celular y algunas de sus propiedades relativas a los iones, veremos la forma por la cual el PMR es establecido y mantenido. Dentro de las células hay grandes concentraciones de K+ y de A- (aniones orgánicos) y pequeñas concentraciones de Na+ y Cl-. Fuera de la membrana celular, en el líquido extracelular, (LEC) se encuentran grandes concentraciones de Na+ y Cl- y bajas concentraciones de K+, estos iones juegan un rol significativo para establecer y mantener el PMR (DE LUCA, 2000). La membrana celular es altamente permeable al K+, levemente impermeable al Na+ y Cl, y completamente impermeable a los A-. Entonces, en condiciones de reposo, debido a la diferencia de concentración a través de la membrana celular, las células nerviosas y musculares esqueléticas están continuamente perdiendo K+ desde el fluido IC al EC, por lo tanto, como los grandes aniones orgánicos no pueden difundir hacia fuera de las células y teniendo los mismos cargas negativas, generan un estado electronegativo por dentro de la membrana celular, mientras que el K+ difunde hacia el LEC produciendo cargas positivas en el lado EC. La difusión de iones Na+ y Cl- en las células en reposo es insignificante, por lo tanto, no contribuyen sustancialmente al establecimiento del PMR
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que es establecido primariamente por la difusión del ión K+ fuera de la célula generando el denominado “Potencial de Difusión del ión K+” (GARCÍA, 1995). El rango por el cual el ión K+ difunde a través de las membranas está determinado por tres factores: 1. La permeabilidad de la membrana al K+. 2. La diferencia de concentración del K+ entre compartimientos IC y EC. 3. La magnitud de PMR. La permeabilidad de la membrana al ión K+ está determinada en gran medida por la concentración del ión Ca++ extracelular. Cuando la concentración del ión Ca++ está aumentada, la membrana se torna menos permeable al K+, por el contrario, disminuyendo la concentración de Ca++ EC la membrana se hace más permeable al K+ (DE LUCA, 2000). FIGURA 3. Distribución del K+, Na+, Cl- y grandes aniones orgánicos.
Distribución del K+ (baja concentración EC, alta concentración IC), Na+ (alta concentración EC, baja concentración IC), Cl- (alta concentración EC, baja concentración IC) y grandes aniones orgánicos (A-) (limitados al espacio IC). La dirección de la difusión producida por la diferencia de concentración a través de la membrana está ilustrada por las flechas. Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
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El Ca+ juega un rol significativo en la determinación del rango de la difusión del K+ hacia el exterior y, por lo tanto, contribuye al PMR de las células nerviosas y musculares. La diferencia de concentración de K+ entre el interior y el exterior de la membrana determina el rango con el cual éste ión difunde a través de la misma; esta diferencia genera la fuerza de difusión (GARCÍA et al., 1995). 2.2.1.2. Potencial de Equilibrio iónico de K+ Cuando la difusión hacia afuera de la célula iguala a la difusión hacia la célula, se dice que la membrana está en equilibrio de K+. El Potencial de Equilibrio del músculo esquelético y de los nervios es cercano a los –90 mv. A este nivel, el Potencial de Membrana ejerce una fuerza sobre el K+ que tiende a conducirlo hacia el interior de la célula al mismo rango al cual la difusión de concentración tiende a conducir K+ hacia afuera. Entonces, el equilibrio está establecido. (Ver Figura 4) (DE LUCA, 2000). Figura 4. Muestra el potencial de equilibrio iónico del K+.
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
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2.2.1.3. Potencial de acción de la membrana (PA) Cuando el Potencial de Membrana de una célula muscular o nerviosa es reducido, hay un punto en el cual ocurren cambios espontáneos en el mismo (referido como potencial de Acción) (DE LUCA, 2000).
Figura 5. Muestra el potencial de acción de la membrana.
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
Los cambios en el Potencial de Membrana (Ver Figura 5), una vez que el estímulo llega al umbral siguen la ley del “todo o nada”, es decir, se tiene una respuesta, sea cual fuera la intensidad del estímulo usado para despolarizar la célula. Inmediatamente, como el PA está establecido, hay un importante aumento en la permeabilidad de la membrana de Na+. Entonces, el ión Na+ se mueve desde el fluido EC hacia el fluido IC, disminuyendo el Potencial de Membrana establecido, como se ha dicho anteriormente, por la difusión hacia el exterior del ión K+ (DE LUCA, 2000). El rango de difusión hacia el interior del Na+ está gobernado por las mismas propiedades que influencian la difusión del K+: 1. La permeabilidad de la membrana al Na+
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2. La difusión de concentración del Na+ entre el compartimiento EC e IC 3. La magnitud del Potencial de Membrana (GARCÍA et al., 1995). Los cambios de permeabilidad que ocurren con el Na+ durante el PA están gobernados en gran medida por la concentración EC de Ca++. La fuerza que conduce al Na+ dentro de la célula es, como en el caso del K+, la diferencia de concentración. Cuando el ión Na+ entra en la célula, genera que el interior de la célula se torne positivo. La amplitud de este cambio en el Potencial de Membrana está determinada por el rango en el cual el ión Na+ difunde dentro de la célula, y la longitud de tiempo durante el cual esta difusión ocurre. El aumento de la positividad dentro de la célula y de negatividad en el exterior tiende a disminuir la capacidad de difusión de Na+ (ENGELHARDT et al., 1995). El Potencial de Membrana en el cual la fuerza de conducción del ión Na+ dentro de la célula (diferencia de concentración entre el fluido IC y EC) y la fuerza de conducción hacia fuera de la misma (adentro positiva y afuera negativa) son iguales, se denomina “Potencial de Equilibrio del ión Na+”; este último, es cercano a los +60 mv. En el interior positivo, (Ver Figura 5). Entonces, durante el período de aumento de permeabilidad al ión Na+, el Potencial de Membrana tiende hacia el Potencial de Equilibrio para el ión Na+, y la membrana está “Despolarizada”. El aumento de permeabilidad al ión Na+ producido por un umbral de despolarización es de corta vida, y la permeabilidad al ión Na+ retorna rápidamente a los niveles de reposo (DE LUCA, 2000). Durante el tiempo en el cual la permeabilidad del ión Na+ retorna a niveles de reposo, hay un aumento en la permeabilidad de membrana para el K+. Entonces, el K+ es más efectivo en ocasionar el PM, y tiende hacia el “Potencial de Equilibrio del ión K+”; el aumento efectivo de la difusión del ión K+ y la disminución de la difusión del Na+ provoca que el Potencial de membrana retorne rápidamente hacia el Potencial de Reposo, el PA producido por la membrana de la célula excitable, es propagado desde una porción de la membrana a la otra; esto ocurre porque la despolarización producida por el rápido influjo de ión Na+ causa un flujo de corriente que despolariza la membrana adyacente, la cual aumenta su permeabilidad al Na+ y produce el PA, (Ver Figura 6) (DE LUCA, 2000).
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Figura 6. Muestra la propagación del potencial de acción de membrana.
Fig. 11 Propagación del potencial de acción de membrana
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El “nuevo” PA en este punto, genera, a su vez, otros PA en la membrana adyacente. Así, el PA original se mueve a lo largo de la superficie de la membrana celular. La velocidad a la cual se mueve el PA está determinada por diversos factores, uno de los más importantes es el rango al cual la membrana pueda cambiar su permeabilidad al Na+ y al K+. Esto está gobernado en alto grado por la concentración de ión Ca++ extracelular (DE LUCA, 2000). Con aumentos de Ca++ extracelular, los cambios de permeabilidad al Na++ y K++ ocurren realmente en poca medida; con disminución del Ca++ extracelular, los cambios de permeabilidad al Na+ y K+ ocurren muy rápidamente y la velocidad de conducción está aumentada. En definitiva, con aumentos de Ca++ extracelular la membrana celular tiene menor excitabilidad, y con disminución de Ca+ extracelular la membrana tiene un alto nivel de excitabilidad. (HOUDGSON et al., 1994).
2.3. TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR El PA no es producido espontáneamente en el músculo esquelético, está siempre precedida por un PA en la fibra nerviosa que inerva la célula muscular; el PA dentro de
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la fibra nerviosa no es conducido directamente sobre la membrana del músculo esquelético, sino que produce una actividad sobre esta membrana a través de la acción de la Unión Neuromuscular (Ver Figura 2) (DE LUCA, 2000). La Unión Neuromuscular, (Placa Terminal), es un mediador de actividad entre el nervio y el músculo. Cuando el PA de una fibra nerviosa llega a la placa terminal, causa una descarga de Acetil-Colina (producida y depositada en las vesículas postsinápticas). La Acetil-Colina, entonces, entra a la unión entre el nervio terminal y el músculo esquelético, se difunde a través de las vellosidades y se une a la superficie externa de la membrana muscular. Esta unión produce un aumento en la permeabilidad al Na+, Cl- y K+. Todos estos iones difunden muy rápidamente hasta igualar su diferencia de concentración a través de la membrana celular (GARCÍA et al., 1995). El Potencial de Membrana, a este punto, sobre la superficie de la membrana tiende a ser cero, y la misma es, entonces, despolarizada; esta despolarización local causa un flujo de corriente que produce despolarización en la membrana muscular adyacente, cuando la membrana muscular adyacente es despolarizada hacia el umbral el PA se produce y se propaga por todo el músculo. La capacidad de esta transmisión neuromuscular a través de la placa motora terminal depende de la facilidad de descarga de la Acetil-Colina por el nervio terminal, la disminución de la concentración de Ca++ resulta en una disminución de la descarga de Acetil-Colina y una mayor dificultad de transmisión. Si la concentración de Ca++ extracelular disminuye suficientemente, la transmisión del nervio al músculo se bloquea y se produce parálisis del músculo esquelético. El ión Mg+ también juega un rol en la descarga de Acetil-Colina desde el nervio terminal a la unión neuromuscular; una alta concentración de Mg+ extracelular resulta en una disminución de la descarga de Acetil-Colina y provoca un bloqueo parcial de la transmisión. El aumento puede ser aún mayor, y en ese caso, puede provocar una parálisis del músculo-esquelético por un bloqueo total de transmisión. Una baja concentración de Mg++ extracelular resulta en un aumento de la descarga de AcetilColina y un aumento de actividad del músculo esquelético, llevando a una tetania por una continua presencia de Acetil-Colina sobre la superficie de la membrana celular. El ión Ca+ y Mg+ ejercen efectos opuestos sobre la transmisión neuromuscular y pueden producir tetania o parálisis, dependiendo de las concentraciones relativas de estos iones (DE LUCA, 2000).
2.3.1. Anormalidades en la Distribución Catiónica 2.3.1.1. Calcio Moderadas elevaciones del nivel de Ca++ en el fluido EC puede no tener influencias clínicas detectables sobre la función neuronal. Cuando la hipercalcemia es extrema, la excitabilidad de estos tejidos está disminuida, pues ante un aumento del Ca ++ se produce una reducción de la permeabilidad al Na+ y K+. Al disminuir la salida de K+, se genera un estado de despolarización por una gradual pérdida del Potencial de Reposo (Potencial
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de Equilibrio del K+). El efecto concomitante del Ca++ sobre la difusión del Na+, previene el rápido aumento de permeabilidad de este ión que es responsable del PA; esto produce una disminución del PA y hay una depresión de la excitabilidad celular (DE LUCA, 2000). Una leve disminución de Ca++ EC resulta en un marcado aumento en la excitabilidad de células nerviosas y musculares, llevando al estado tetánico, seguido de paresias y luego parálisis de la función neuromuscular. Estos signos están producidos por el aumento en la permeabilidad de la membrana celular de nervios y músculos a los iones Na+ y K+, lo cual resulta en una despolarización en bloque de estas membranas, con un estado final de hiperexcitabilidad. Como la membrana celular permanece despolarizada más allá del umbral por un prolongado período de tiempo, la misma se torna hiperexcitable e incapaz para producir un PA, derivando esto en una parálisis. El signo hipocalcémico está aumentado en condiciones en que el K+ EC aumenta su concentración (HOUDGSON et al., 1994).
TABLA 7. Trastornos en la locomoción causados por desbalances minerales.
Bajo Ca++ Alto K+
Paresia (Alert Downer Síndrome o síndrome de vaca caída). Parálisis en equinos en entrenamiento. El animal es más fácilmente excitable debido a una hiperpotasemia, pero parética debido a una hipocalcemia.
Bajo Ca++ Bajo K+
Paresia
Alto Ca++ Alto K+
Paresia con tetania. Alta descarga de acetil-colina: Alto K+ (tetania focal) Bajo umbral de excitabilidad: alto K+
Bajo Ca++ Bajo Mg++
Convulsiones seguidas por parálisis, (a no ser que el animal haya muerto en convulsiones). Una marcada caída del Mg++ solo causa un espontáneo aumento de descarga de acetil-colina, con una consecuente tetania. Una pequeña caída del Mg++ solo no tiene efecto; sin embargo una moderada disminución de Ca++ cuando el Mg++ cae muy poco, dispara una serie de convulsiones debido al PMR combinado con el efecto de hipomagnesemia sobre la descarga de acetil-colina.
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Esto tiende a disminuir la difusión del K+ desde el interior de las células, y reduce el Potencial de Membrana en las células en reposo. Entonces, se observa despolarización debido a un aumento de K+ EC y los signos clínicos ocurren más rápidamente. Este tipo
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de síndrome está ejemplificado por algunas paresias parturientas o Síndrome de Fiebre Vitular, en la cual la concentración de ión Ca++ EC está disminuida y la del ión K+ EC está aumentada (Ver Tabla 7) (DE LUCA, 2000).
2.3.1.2. Magnesio La hipermagnesemia o aumento de la concentración de Mg++ EC raramente ocurre en los animales domésticos pero puede estar inducida por una administración impropia de sales de magnesio, particularmente en animales con deficiencias renales. Altas concentraciones de Mg++ resultan en depresión del SNC (coma), disminuyendo la transmisión neuromuscular y la contracción muscular. Entonces, ocurre parálisis y lleva todo esto a un fallo respiratorio y muerte. No se tiene diagnosticada una real hipermagnesemia que resulte en un síndrome parético en vacas, pero sí es muy común y lo vemos en el 80% de los casos de Fiebre Vitular Comatosa (Coma del puerperio) una hipocalcemia con normo- o hipermagnesemia e hipopotasemia (DE LUCA, 2000). La hipomagnesemia ha sido incriminada en severos síndromes paréticos en el ganado, como es la “Tetania de los Pastos” o “Mal de los Avenales”. Una disminución en la concentración de Mg++ EC inicia una pérdida de K+ desde las células con acumulación de K+ en el fluido EC. Una simple hipomagnesemia puede ir asociada, y así lo es usualmente, a un aumento en la concentración de los iones Ca++ y K+ EC. El aumento de Ca++ y K+ EC resulta en una despolarización de las membranas celulares de nervios y músculos. Los signos clínicos son una inicial hiperexcitabilidad que puede estar manifestada como tetania seguida por parálisis de la función neuromuscular (GARCÍA et al., 1995).
2.3.1.3. Potasio Un aumento de la concentración de K+ está reportado en algunos síndromes paréticos en el ganado (Ver tabla 7); la alta concentración EC de K+ disminuye la difusión de este ión desde el interior de la célula al exterior, el mayor e importante factor responsable de establecer y mantener el PMR. Si las membranas de las células musculares y nerviosas están despolarizadas e hiperexcitables los signos son convulsiones y tetania, la espasticidad muscular o tetania es comúnmente seguida por una parálisis flácida; la espasticidad del músculo esquelético está producida por despolarización de las terminales nerviosas en la unión neuromuscular y una continua descarga de AcetilColina la cual causa rápidas producciones de PA en el músculo esquelético (DE LUCA, 2000).
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Tabla 8. Efecto del desbalance catiónico sobre la función neuromuscular. Catión
Estado
Ca++
Hipercalcemia
Ca++
Hipocalcemia
Mg
++
Mg++
K+
Na+
Potencial de reposo Membrana celular en reposo Alta excitabilidad debido al efecto sobre la permeabilidad del K+; luego baja excitabilidad debido al bloqueo catodal Alta excitabilidad debido al efecto sobre la permeabilidad del Na+ y K+, luego disminuye
Impulso nervioso
Unión contaractiblidad Efectos neuromuscular muscular
Baja Alta descarga Fuerte excitabilidad de Acetilcolina contracción
Parálisis debido a tetania. Mas tarde paresia
Alta Baja descarga Débil excitabilidad de Acetilcontracción , luego baja Colina
Paresia
Baja, interfiere Baja descarga con la interacción de AcetilParesia Ca++Colina Actinomiosina
Hipermagnese mia Alta excitabilidad debido al efecto Hipomagnesem Alta sobre la ia excitabilidad permeabilidad del Na+ y K+ Alta Alta excitabilidad, excitabilidad seguida por baja seguida por excitabilidad si la Hiperpotasemia baja Hiperpotasemia se excitabilidad mantiene (bloqueo (bloqueo catodal) catodal) Baja excitabilidad Bajaexcitabi Hiposodemia PMR aumentado lidad
Alta descarga de Acetil- Alta Colina
Tetania seguida por paresia
Alta descarga Paresia Alta y luego baja de Acetilcolina tardía
Bajadescarga
Baja excitabilidad
Paresia
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No es raro observar en estos animales que algunos músculos presentan una serie de rápidas contracciones musculares (fibrilación) y otros músculos están contraídos espásticamente. En condiciones de alta concentración EC de K+ y con bajas concentraciones de ión Ca++ EC la parálisis muscular es el signo más común (GARCÍA et al, 1995). La caída EC de K+; deriva en una disminución de la excitabilidad de las células musculares y nerviosas. Esta disminución lleva a una más rápida difusión desde el
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interior de la célula, lo que causa que el Potencial de Membrana se establezca cerca del Potencial de Equilibrio para el ión K+ y produce una hiperpolarización; sin embargo, el PMR está más lejos del PU y, por lo tanto, hay más dificultad para iniciar la actividad en ambas membranas, nerviosa y muscular. El síndrome producido por un descenso en la concentración del ión K+; está caracterizado por debilidad seguida de parálisis flácida. Esta hipopotasemia generalmente acompaña de otras alteraciones catiónicas como Hipocalcemia hiper-magnesémicas (Coma Vitular) (ENGELHARDT et al., 2004).
2.4. EVALUACIÓN DE LOS MÚSCULOS La evaluación necesita de la aptitud deportiva y de la eficiencia del entrenamiento del caballo, puede ser realizada, objetivamente, por la tipificación y morfometría de las fibras musculares. Se sabe que la tipificación y la morfometría, revelan los tipos de fibras, sus porcentajes y las áreas relativas, permitiendo estimar la tendencia de este atleta en tener o no un buen desempeño deportivo (DE LUCA, 2000). El volumen total del músculo es constituido de 75 a 90% de miofibras, además de células adiposas, fibroblastos, vasos capilares, nervios y tejido conjuntivo, cuya composición proporcional puede variar conforme el músculo. Las miofibras son compuestas de miofibrillas que constituyen las unidades básicas necesarias para la contracción muscular (GARCÍA et al., 1995). Las miofibras poseen dos tipos de fibras, a saber: -
Fibras de tipo I, de contracción lenta, altamente oxidativas. Fibras de tipo II, de contracción rápida, presentando subtipos IIA, IIB y IIC; siendo las de tipo IIA altamente oxidativas, y las de los tipos IIB y IIC con baja propiedad oxidativa. (DE LUCA, 2000). Estas características, aliadas al porcentaje de cada fibra y su área relativa posibilitan estimar el perfil de la capacidad de trabajo del atleta. La tipificación por exámenes histoquímicos y morfometría del músculo es realizada en muestras cogidas por biopsia de los músculos glúteo medio derecho e izquierdo, sin perjuicio estético o funcional del caballo (DE LUCA, 2000). Caballos de carreras en entrenamiento, presentan una alta concentración de fibras de tipo IIA y menores de tipo IIB, cuanto a los exámenes de sus fragmentos de biopsia son comparados a los de animales de carreras mantenidos por largos períodos sin ejercicio (sedentarios). En cuanto a las fibras de tipo I, estas no presentan diferencias significativas en el proceso comparativo, demostrando una dependencia estricta del desarrollo en la producción de energía aeróbica en los músculos locomotores. Es una prueba que caballos de carreras con mejores índices de desarrollo poseen mayores áreas de las fibras de tipo IIA, en relación a las del tipo IIB, y menores áreas de las fibras de
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tipo I, y en un mayor potencial oxidativo en el tejido muscular. Por otro lado, caballos que actúan en pruebas de resistencia, por tanto sometidos a trabajo aeróbico y con excelente desempeño atlético, poseen los más altos porcentajes y áreas relativas de fibras de tipo I y IIA, y menores porcentajes y áreas relativas de fibras de tipo IIB (GARCÍA et al., 1995). Con base en las características histoquímicas y morfométricas de la fibra muscular, es posible establecerse casi con precisión, un índice músculo fisiológico para cada caballo, demostrando su aptitud deportiva y posibilitando la incorporación de modelos de entrenamiento que estimulen las modificaciones de las características de las células musculares, de forma a que atiendan a la demanda de contracción y relajamiento, conforme sea el ejercicio aeróbico o anaeróbico (THOMASSIAN, A., 2000).
2.4.1. Adaptación Muscular al Ejercicio y al Entrenamiento La masa muscular del equino comprende la tercera parte del peso corporal total. Esta es parte integral que permite mantener el desempeño durante el ejercicio. Por otro lado el músculo esquelético es uno de los tejidos más plásticos del cuerpo, lo que le permite adaptarse a más rápidos cambios durante una actividad física (DE LUCA, 2000). Dentro del sistema locomotor la mayoría de los músculos están compuestos por un conjunto de “unidades motoras” de propiedades contráctiles diferentes. Dentro de ellas se consideran: a) El tiempo necesario para llegar al pico de tensión máxima en una contracción nerviosa. b) La estrecha relación del tiempo necesario para llegar a la hemirrelajación que le sigue al inicio de un ciclo contráctil simple. c) Esto nos permite identificar dos tipos de fibras musculares y por ende dos clases de “unidades motoras”: 1.) “Unidad Motora” que requiere un tiempo relativamente largo para alcanzar el pico de tensión máxima y que se conoce como “Fibra de Contracción Lenta”. (FCL) 2.) “Unidad Motora” que requiere un tiempo relativamente corto para alcanzar el pico de tensión máxima y se conoce como “Fibra de Contracción Rápida”.(FCR). Las FCL y las FCR, se han denominado fibras de tipo 1 y 2 respectivamente. (GARCÍA et al., 1995).
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2.4.2. Bases Moleculares para las Propiedades Contráctiles Una de las mayores determinantes de la contractilidad es la velocidad en que la Miosina desdobla el ATP; esto es conocido como la actividad ATPásica. Se ha establecido una correlación lineal entre la actividad ATPasa de la Miosina (Miofibrillas) y la velocidad de la contracción de la fibra muscular. Las diferencias en la actividad ATPasa específicas son atribuibles a la presencia de formas multimoleculares proteicas denominadas “Isoenzimas” (DE LUCA, 2000). Como método de identificación de las isoenzimas de la Miosina, consiste en la pérdida de la actividad ATPasa de la misma como respuesta a los cambios de pH. La Miosina de las FCR son estables a pH alcalino y lábiles ante la presencia de un ácido; mientras que ocurre lo opuesto con las FCL. A pH 10,5 se pierde la tinción ATPasa dependiente de fibras FCL, con la consiguiente tinción de las FCR, inversamente cuando se incuban a pH 4,35 hay pérdida de tinción dependiente de la FCR y se tiñen las FCL. Igualmente algunas fibras se tiñen de diferentes tonos de acuerdo a cambios de pH, o de concentración iónica, lo que permitiría establecer subgrupos. Para las fibras FCR existen Subgrupo A, B y C, estas últimas encontradas en equinos adultos (GARCÍA et al., 1995).
2.4.3. Propiedades Metabólicas de la Unidad Motora En el estudio de las fibras musculares esqueléticas se ha demostrado que las FCL poseen elevadas concentraciones de enzimas asociadas al Ciclo de Krebs (Ciclo de Acido Cítrico), y a la cadena respiratoria, con una gran capacidad de captación de oxígeno y son pobres en enzimas involucradas en la degradación anaeróbica de hidratos de carbono, glucógeno muscular y glucosa sanguínea a lactato. En contraste las FCR se pueden separar en aquellas que poseen un potencial relativamente alto en consumo de oxígeno, considerándose a estas FCR sub A, por poseer un alto número de mitocondrias, y las que poseen un número relativamente bajo de mitocondrias las FCR sub B. Igualmente todos los tipos de fibras pueden alterar su capacidad metabólica encontrándose en algunos individuos FCR sub B de elevada capacidad oxidativa. Tanto las FCR sub A y las FCR sub B son ricas en enzimas glucolíticas (ENGELHARDT et al., 2004). Es interesante notar que existe un incremento en la relación FCR sub A/ FCR sub B observado en equinos con distintos programas de entrenamiento. Los cambios observados precedentemente ocurren en forma paralela a un aumento en la capacidad oxidativa del músculo (aumento del número de enzimas oxidativas). Consecuentemente sería posible entonces que la fibra muscular no solo aumente su capacidad oxidativa, sino que exista una interconversión del subtipo de fibras en respuesta al tipo de entrenamiento, siendo esta característica metabólica directamente relacionada a diferentes metabolismos energéticos (GARCÍA et al., 1995).
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2.4.4. Cambios del Músculo Esquelético Durante el Ejercicio Los estudios efectuados para evaluar la depleción de glucógeno durante el ejercicio han demostrado que diferentes unidades motoras o combinaciones de ellas, se restablecen o reabastecen en un grado que depende del ejercicio realizado. El control sobre estos patrones se basa en el principio general de la diferencia de tamaño de la motonerurona que inerva la fibra. Las de menor diámetro serían las más fáciles de activar. Las FCL están inervadas por las motoneuronas más pequeñas y son siempre las primeras en activarse (DE LUCA, 2000). Por el tipo de disposición le sigue a esta activación, la de nuevas unidades motoras que se van agregando de una manera sistemática para proveer un ordenado incremento en la capacidad del músculo de desarrollar una fuerza. En los equinos existe un reclutamiento sistemático de las unidades motoras durante diferentes condiciones de ejercicio. En prolongados ejercicios submaxilares (ejemplo: cabalgata continua) se produce un reactivamiento que involucra al principio solamente FCL y algunas FCR sub A. En la medida que la duración o la intensidad del ejercicio aumenta, se incrementa el número de FCR sub A, a las que le sigue el reclutamiento de las FCR sub B, y cuando nos aproximamos al agotamiento todas las unidades motoras independientemente del tipo, han sido utilizadas. Esto ocurre sin que se observen cambios en la fuerza desarrollada y en la energía producida durante el curso de la actividad muscular, lo que sugiere que en ejercicios submaxilares prolongados, algunas unidades motoras se agotan no participando en el proceso contráctil, mientras otras nuevas se van agregando. A diferencia de lo que ocurre en condiciones de ejercicio con una producción de tensión máxima, donde es necesaria la participación de todos o casi todos los tipos de fibras musculares desde el momento mismo de iniciado el ejercicio (DE LUCA, 2000).
2.4.5. Adaptación de la Fuente de Energía al Tipo de Trabajo que se Realiza Cuando un caballo trabaja puede utilizar más de una fuente de energía al mismo tiempo. La cantidad relativa de las diferentes fuentes de energía para resíntesis de ATP depende de factores como la intensidad del ejercicio, sudoración y el estado de forma del caballo (DE LUCA, 2000). 2.4.5.1. Reposo En condiciones de reposo alrededor de 2/3 partes del sustrato energético lo proporcionan las grasas y el otro tercio restante los carbohidratos. En estas condiciones, el único sistema energético que opera es el sistema aeróbico, ya que el sistema de transporte de oxígeno es capaz de suministrar a cada célula suficiente oxígeno para suplir las necesidades de ATP en un estado de reposo (GARCÍA et al., 1995).
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2.4.5.2. Ejercicio a) Ejercicio de corta duración. En este tipo de ejercicio el principal sustrato energético son los carbohidratos y en menor proporción las grasas. El sistema metabólico predominante es el anaerobio. Como consecuencia el ATP debe suministrarse vía Fosfágeno y Glucólisis Anaerobia; como el único sustrato energético en este tipo de ejercicio es el glucógeno muscular, al mismo tiempo que se produce su depleción, ocurre acumulación de ácido láctico. Estos dos hechos causan fatiga muscular. Niveles de 4 mMol/L se consideran concentraciones en las que se produce una acumulación de lactato significativa en un ejercicio inducido y, por lo tanto, niveles de umbral anaerobio (ENGELHARDT et al., 2004). b) Ejercicios prolongados Para este tipo de ejercicio los substratos energéticos empleados son los carbohidratos y las grasas. En un ejercicio prolongado (2 horas) el principal sustrato energético al comienzo del ejercicio es el glucógeno, mientras que al final son las grasas. El cambio de sustrato se hace de forma gradual, a la vez que se vacían los depósitos de glucógeno del hígado y los músculos. A medida que el ejercicio se hace más intenso aumenta el porcentaje de glucosa utilizado y disminuye el de ácidos grasos, hasta que se llega a un nivel de intensidad de trabajo en que solo se utiliza la glucosa. Este cambio de sustrato energético, de los ácidos grasos a la glucosa, se hace gradualmente, y se produce porque las células musculares de contracción rápida (FCR) no pueden obtener energías de los ácidos grasos y porque la glucosa proporciona un mayor rendimiento, una disponibilidad dada de oxígeno. Por lo tanto, en velocidades lentas, como el paso y el trote, cuanto más se prolongue el ejercicio, mayor será la proporción de ácidos grasos utilizados. La proporción de ácidos grasos utilizados a una velocidad dada es mayor en caballos con mayor entrenamiento (GARCÍA et al., 1995). Uno de los efectos del entrenamiento es aumentar la cantidad de enzimas responsables del desdoblamiento de los ácidos grasos. La ventaja es que permite de esta manera ahorrar glucógeno durante el ejercicio, lo cual es muy importante cuando se consideran las causas de la fatiga. La mayor parte del ATP proviene del metabolismo aeróbico. Los sistemas Anaeróbicos y Fosfágeno participan, pero solamente al principio del ejercicio, antes de que el consumo de oxígeno alcance el estado estacionario. Durante este tiempo se aprecia un déficit de oxígeno. Una vez que el consumo de oxígeno alcanza el estado estacionario, es suficiente para suministrar todo el ATP requerido para el ejercicio. Una vez que se alcanza el estado estacionario de consumo de oxígeno, la glucólisis anaeróbica se detiene, pero las pequeñas cantidades de ácido láctico acumuladas anteriormente se mantienen relativamente constantes hasta el final del ejercicio (DE LUCA, 2000). La fatiga experimentada por esta actividad se debe a factores como: niveles bajos de glucosa por depleción de los depósitos de glucógeno hepático, fatiga muscular local por
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depleción de glucógeno muscular, deshidratación por pérdida de agua y electrolitos, con lo que se aumenta la temperatura corporal. La capacidad de producir energía por el metabolismo aeróbico depende de la cantidad de oxígeno que pueda utilizar la mitocondria que es la cámara de combustión de las células, lo que depende que se haya liberado suficiente oxígeno a las células musculares. Como el oxígeno proviene del aire que el caballo respira, los factores que pueden influir en este aporte se pueden resumir en: 1) Ventilación pulmonar. 2) Paso del oxígeno de los pulmones a la sangre. 3) Capacidad de transporte de oxígeno por la sangre. 4) Paso del oxígeno de la sangre al músculo. (DE LUCA, 2000). La cantidad de oxígeno que utiliza el organismo se denomina “consumo de oxígeno”. Se mide como el número de mililitros consumidos por kilogramos de peso por minuto (ml/KPV/min.) El consumo se expresa como VO2 y la cantidad máxima que puede ser utilizada se denomina VO2máx. El VO2 máx está determinado genéticamente, dependiendo fundamentalmente del entrenamiento y del tamaño corporal. Cuando un caballo realiza un ejercicio, la cantidad de oxígeno que consume aumenta proporcionalmente a la velocidad del trabajo realizado, hasta alcanzar un nivel por encima del cual no hay aumento. A partir de una velocidad de 40 Km/h el empleo de oxígeno no se incrementa al aumentar la velocidad. En estos la VO2 máx es de 64,2 litros de O2 / min (GARCÍA et al., 1995).
2.4.6. Interacción de los Sistemas Aerobios y Anaerobios Durante el Ejercicio Existen evidencias físicas que no pueden encuadrarse claramente en una de las dos categorías expuestas anteriormente, sino que requieren una mezcla de metabolismo aeróbico y anaerobio. Tomemos como ejemplo la carrera de los 2500 ó 3000 metros en el caballo. En estos tipos de carrera, el metabolismo anaerobio suministra la mayor proporción de ATP durante el “sprint”, tanto al principio como al final de la carrera, mientras que el sistema aeróbico predomina durante el “período estacionario” de la misma (GARCÍA et al., 1995). En el caballo los procesos glucolíticos no llegan al máximo hasta los 30 segundos. El metabolismo aeróbico es un proceso mas lento y no entra en un máximo de producción hasta los 60 segundos. El equilibrio entre las vías aeróbicas y anaeróbicas depende del tiempo y la potencia de ejecución de la prueba, de las reservas de oxígeno de la célula, y de las disponibilidades de enzimas mitocondriales (GARCÍA et al., 1995). En reposo y en ejercicio de poca intensidad, como el paso y el trote, está implicada principalmente la vía aeróbica. Durante este tipo de ejercicio, la concentración celular de ATP será alta y la de ADP baja. Al incrementarse la velocidad se empieza a acumular
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ADP en la célula, con lo que se estimula la participación cada vez mayor de las vías anaerobias respecto a las aeróbicas. Como resultado, a medida que el caballo incrementa su velocidad, aumenta el porcentaje de energía que proviene de la producción de lactato. El lactato pasa a la sangre, se elevan los niveles plasmáticos y aumenta paulatinamente al aumentar la velocidad de la carrera. Por último, en los ejercicios que requieren una gran velocidad, como son las carreras entre 400 y 800 metros que realizan los caballos cuarto de milla el sistema de energía que predomina es el sistema ATP-PC o sistema Fosfágeno (GARCÍA et al., 1995).
2.4.6.1. Recuperación Del Ejercicio Durante el período de recuperación del ejercicio las necesidades de oxígeno son considerablemente menores que cuando se está realizando un ejercicio. Sin embargo, el consumo de oxígeno continúa a un nivel relativamente altos durante un cierto tiempo, dependiendo de la intensidad con que se ha realizado el ejercicio (DE LUCA, 2000).
2.4.7. Retirada del Ácido Láctico de la Sangre y del Músculo Cuando se acumula ácido láctico en la sangre y en el músculo, por un aumento en la actividad metabólica, se produce la fatiga muscular. Por lo tanto, una total recuperación muscular no tiene lugar hasta que no se produce la total retirada del ácido láctico. En general, luego de un ejercicio máximo se requieren, al menos 25 minutos de recuperación para la retirada de la mitad del ácido láctico acumulado, y 1 hora 15 minutos para la retirada del 95%. Cuando se realiza un ejercicio submáximo, en el cual la acumulación del ácido láctico no es tan grande, se requiere menos tiempo para la retirada total del total acumulado. El período de recuperación puede tener lugar en estado de reposo absoluto (inactividad), o en estado de actividad ligera (GARCÍA et al., 1995). La retirada del ácido láctico se ha estudiado en tres tipos de actividad: 1) reposo, 2) ejercicio ligero continuado, 3) ejercicio ligero intermitente. Se ha observado un aumento sustancial del ritmo de retirada de ácido láctico en los períodos de ejercicio en comparación con el de reposo. También se observa que el ritmo de retirada es más rápida con el ejercicio continuado que con el intermitente (DE LUCA, 2000). En presencia de O2 el ácido láctico es convertido primero en ácido pirúvico y luego en CO2 y H2O en el ciclo de Krebs y en la cadena de transporte de electrones, respectivamente. El empleo de ácido láctico como carburante metabólico se da para la mayor parte del mismo retirado durante el período de recuperación. La mayor parte de los procesos oxidativos del ácido láctico tiene lugar en las fibras de contracción lenta (FCL) y solo algunos en los de contracción rápida (FCR). Esta es la razón de que la retirada del ácido láctico durante la recuperación sea más rápida cuando se realiza un ejercicio ligero (GARCÍA et al, 1995).
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2.4.8. Contracción del Músculo Esquelético
2.4.8.1. Características de los filamentos contráctiles Los filamentos que integran miofibrillas son los elementos decisivos en la contracción muscular, ya que poseen las proteínas fundamentales (actina y miosina) para el desarrollo de este proceso. Los filamentos gruesos están integrados mayoritariamente por Miosina (200 moléculas por filamento) (DE LUCA, 2000). Además de ésta existen otras proteínas, como la conectina que une el filamento grueso a la línea Z colaborando de esta forma al mantenimiento de una disposición ordenada de los filamentos, y la proteína C, cuya función no es clara. La miosina representa el 45% del componente proteico total de la miofibrilla. Es una proteína compleja (480.000 de peso molecular) formada por seis cadenas polipeptídicas, dos cadenas pesadas y cuatro cadenas livianas. Cada cadena pesada presenta una estructura alfa-helicoidal que termina en un extremo globular. Las dos cadenas pesadas se entrelazan formando una espiral en uno de cuyos extremos, proyectándose lateralmente, se encuentra la doble cabeza globular. Las cadenas livianas se asocian de dos en dos con el extremo globular de cada cadena pesada. (GARCÍA et al., 1995). La Miosina tiene gran capacidad de hidrólisis del Adenosil trifosfato ATP produciendo energía (actividad ATPasa) y una gran afinidad por la actina (constituyente de los filamentos finos). Estas características residen en la doble cabeza de la Miosina (ENGELHARDT et al, 2004). Las moléculas de Miosina se polimerizan de una manera muy específica en el citoplasma para formar el Filamento Grueso. Las moléculas se orientan en direcciones opuestas (orientación bipolar) uniéndose a través de sus colas, mientras que las zonas que engloban a la doble cabeza y a la unión con la cola se proyectan lateralmente. El resultado final es un filamento grueso, con una serie de prominencias laterales y una zona central desnuda que carece de ellas. Las prominencias laterales tienen la capacidad de articularse y se denominan “puentes de unión”, ya que a través de ellos los filamentos gruesos se unen a los filamentos finos. (Ver figura 7) (DE LUCA, 2000). Los filamentos finos están integrados por una proteína contráctil, la Actina, y dos proteínas reguladoras, Tropomiosina y Troponina. La Actina que forma parte de los filamentos finos, Actina F “Actina Filamentosa”, es una proteína dispuesta en una doble cadena enrollada helicoidalmente de 1 micrómetro de longitud (GARCÍA et al., 1995). Se origina por la polimerización en el citoplasma de monómeros de Actina G “Actina Globular”, los cuales se disponen de tal manera que cada banda de la hélice integra a 14 monómeros. Cada monómetro de Actina G presenta un lugar de unión activo a través del cual los puentes de unión de los Filamentos Gruesos interaccionan con los Filamentos Finos (DE LUCA, 2000).
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FIGURA
7.
Estructura
del
sarcomero
y
de
proteínas
contráctiles.
LÍNEA Z
BANDA H FILAMENTO GRUESO (Integrado por moléculas de miosina)
las
FILAMENTO FINO (Actina, troponina, tropomiosina
Tropomiosina PUENTES DE UNIÓN Actina Troponina
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
La Actina se caracteriza por unirse estrechamente a la Miosina. La Tropomiosina es una proteína alargada (40nm de longitud) que está formada por dos cadenas polipeptídicas de estructura alfa-helicoidales enrolladas entre sí (ver Figura N° 2) (DE LUCA, 2000). En el filamento fino la Tropomiosina se coloca a lo largo del surco que forman las cadenas que integran la Actina F, extendiéndose el espacio comprendido por siete monómeros de Actina G. Cuando el músculo está en reposo, la disposición de la Tropomiosina en el Filamento Fino impide la interacción de la Actina y la Miosina (GARCÍA et al., 1995). La Troponina es una proteína globular que está integrada por tres subunidades: T, C e I. La molécula de Troponina se sitúa sobre la de Tropomiosina, uniéndose a ésta a través de la subunidad T. (ver figura 8). La Troponina C, colocada entre las subunidades T e I, tiene la capacidad de unirse con el Ca++, de tal manera que puede captar cuatro iones, aunque dos de los lugares de unión pueden ser ocupados también por el Mg++ (que en esos lugares compiten con el Ca++); la Troponina I (Troponina inhibitoria) actúa en reposo, inhibiendo la unión de la Actina con los “Puentes de Unión” de la Miosina, debido a que impide a la Tropomiosina dejar libres los lugares unión de la Actina (DE LUCA, 2000).
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2.4.9. Mecanismo de la Contracción Muscular La contracción muscular es el resultado de la interacción molecular que se produce entre las proteínas (Actina y Miosina) que forman los filamentos contráctiles, lo que lleva a un deslizamiento de los Filamentos Finos sobre los Filamentos Gruesos (DE LUCA, 2000). La disposición de los Filamentos Finos anclados en las líneas Z (ver Figura N°2) determina que su deslizamiento se produzca hacia el centro de sarcómero, aproximando las líneas Z y acortando la longitud sarcomérica (aproximadamente 1 micrómetro) (GARCÍA et al.., 1995). Como cada miofibrilla está formada por numerosos sarcómeros, el resultado final de la contracción, es el acortamiento de las miofibrillas, la fibra muscular y el músculo. (Ver figura 8) (DE LUCA, 2000). FIGURA 8. Muestra el ordenamiento de los filamentos gruesos y finos en el estado de reposo y durante la contracción.
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
El deslizamiento de unos filamentos sobre otros no modifica su longitud. Cuando se produce la contracción, la banda A se mantiene constante mientras que las bandas I y H se estrechan, lo que indica que solo se incrementa el grado de solapamiento entre los filamentos permaneciendo constante su longitud. El movimiento de los Filamentos Finos hacia el centro de sarcómero se debe a que, entre las cabezas de los puentes de unión de la Miosina y la Actina se forman y se destruyen, de manera repetida, unas uniones denominadas enlaces cruzados (DE LUCA, 2000).
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FIGURA 9. Muestra el esquema del mecanismo de deslizamiento de los filamentos finos sobre los gruesos. a) FILAMENTO FINO (ACTINA)
CABEZA DE MIOSINA
Z
b)
ATP ADP
FILAMENTO GRUESO (Miosina)
c)
d)
ADP P
ATP
e)
ATP
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
La cabeza de un puente de unión, una vez adosada a la Actina, sufre un cambio de conformación (gira 45°) que empuja al Filamento Fino hacia el centro del sarcómero. A continuación, el enlace cruzado se rompe, la cabeza recupera su conformación primaria, vuelve a unirse con la Actina en otro punto mas alejado de ella, y sufre un nuevo cambio de conformación empujando de nuevo el Filamento Fino más hacia el centro (Ver figura 9) (GARCÍA et al., 1995). La energía para este proceso se obtiene de la hidrólisis del ATP (Figura 9a). El ATP se adhiere a la doble cabeza, la cual, debido a su gran actividad ATPasa, lo hidroliza en adenosindifosfato (ADP) y Fósforo inorgánico (Pi) (Figura 9b). El ADP y el Pi permanecen unidos la cabeza. La hidrólisis del ATP proporciona a la Miosina transformándola en Miosina Activada. En esta situación la cabeza de la Miosina se une perpendicularmente (90°) con la actina (Figura 9 b). Como consecuencia de la unión la Miosina sufre un cambio de conformación que se traduce en un giro de la cabeza (aproximadamente 45°), el cual crea un impulso mecánico que tira del Filamento de Actina llevándolo hacia el centro del sarcómero generando una tensión o fuerza (Figura 9c) (DE LUCA, 2000). La energía que produce el impulso es la que se encontraba almacenada en la cabeza, proveniente de la hidrólisis del ATP, y que como consecuencia de la unión con la Actina se libera. Así mismo, la unión de la Actina con la Miosina produce la liberación del ADP y del Pi, que permanecían unidos a la cabeza de la Miosina, permitiendo que una
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nueva molécula de ATP se adhiera a la cabeza (Figura 9d). La unión de ATP produce la ruptura del enlace, separándose la Actina de la Miosina, transformándose esta en Miosina “desactivada” (Figura 9e). Esta separación permite que el ATP unido a la cabeza sea de nuevo hidrolizado, con lo cual la Miosina vuelve a “activarse” y estar dispuesta para unirse de nuevo a otro lugar de la Actina más alejado del anterior, de este modo el ciclo vuelve a comenzar y el Filamento Fino es desplazado nuevamente hacia el centro del sarcómero (GARCÍA et al., 1995). La fuerza o tensión que desarrolla el músculo va a estar relacionada con el número de enlaces que se forman entre la Actina y la Miosina. En este esquema el ATP desempeña un papel crucial ya que, con su disociación proporciona la energía para el movimiento del Filamento Fino, y por otro lado, provoca la ruptura de la unión Actina - Miosina. Ello determina que cuando el nivel de ATP desciende por debajo de un límite, los enlaces cruzados se transforman en permanentes (GARCÍA et al., 1995).
2.4.9.1. Regulación Del Mecanismo Contráctil De lo que hemos desarrollado podemos definir que la interacción entre la Actina y la Miosina, es decir el mecanismo de deslizamiento, se puede realizar siempre que haya ATP en concentración suficiente en el interior del sarcolema. De todas maneras existe un control sobre el mecanismo de deslizamiento que va a determinar su puesta en marcha únicamente cuando hay una demanda de contracción sobre el músculo, ya que de lo contrario la formación y disolución de enlaces cruzados entre Actina y Miosina sería continua (DE LUCA, 2000). La llave controladora del mecanismo de deslizamiento es la concentración de Ca++ en el líquido intracelular; el incremento en la concentración de Ca++ hasta 10 µM o más, determina el inicio y posterior desarrollo del mecanismo de deslizamiento. Por el contrario la disminución de la concentración hasta 0,1µM provoca el cese de la interacción entre la Actina y la Miosina lo que lleva a la fibra muscular a su estado de reposo. El papel regulador del Ca++ se pone de manifiesto gracias a la capacidad que tiene este ión para activar un mecanismo molecular, que sin su presencia, impide la interacción de la Actina y la Miosina (GARCÍA et al., 1995). El mecanismo que inhibe la interacción de los filamentos está representado por las proteínas reguladoras Tropomiosina y Troponina; cuando los niveles de Ca++ intracelular son bajos (0,1µM), la fibra está relajada, la Tropomiosina se coloca en el Filamento Fino de tal manera que bloquea los lugares de unión que tiene la Actina, por lo que las cabezas de los puentes de unión de la Miosina no pueden interactuar con ellos (Ver figura 10) (DE LUCA, 2000).
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FIGURA 10. Muestra el efecto de los iones calcio en la interacción actina – miosina.
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
En esta labor de bloqueo, la tropomiosina es “ayudada” por la troponina, la cual se dispone de tal manera que, a través de su fracción inhibidora (Troponina) obliga a aquella a mantenerse sobre los lugares de unión de la actina. Cuando el Ca++ intracelular aumenta, los iones se unen a la Troponina C (fracción de la Troponina unida al Ca++). Esta unión determina un cambio de conformación en la molécula de la Troponina de tal forma que deja de actuar sobre la Tropomiosina, la cual se desliza hacia el fondo del surco que forman las dos cadenas de polímeros de Actina G, con lo cual quedan al descubierto los lugares de unión de ésta. De este modo los puentes de unión de la miosina pueden unirse a la Actina provocando el movimiento de los filamentos (Ver figura 10) (DE LUCA, 2000). En el músculo esquelético el Ca++ que participa en el proceso contráctil proviene de un depósito intracelular denominado retículo sarcoplásmico, que se halla dispuesto como una red tubular membranosa rodeando cada sarcómero y cada miofibrilla, orientada longitudinalmente, y que en sus extremos presenta unas dilataciones, en forma de saco, “las cisternas terminales” (DE LUCA, 2000). ++ El retículo sarcoplásmico almacena Ca en una concentración incluso 10.000 veces mayor que la del citoplasma. La mayor parte del Ca++ almacenado está débilmente unido a la proteína calsecuestrina que tiene la capacidad de unir 40 iones de Ca++ por molécula. La importancia funcional del retículo sarcoplásmico radica en que suministra el Ca++
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para la contracción (a través de los canales de calcio de su membrana) y, cuando ésta cesa, lo capta de nuevo a su interior (GARCÍA et al., 1995). La labor de la recaptación del ión la realiza gracias a que posee una bomba de Ca++ en su membrana que captura y transfiere al interior iones de calcio. La energía para su funcionamiento se la proporciona el ATP, de tal manera que la hidrólisis de una molécula de ATP sirve para transportar dos iones de Ca++ al interior (DE LUCA, 2000). El importante papel del retículo sarcoplásmico de iones suministrados de Ca++ para la contracción se pone de manifiesto por el hecho de que una fibra muscular esquelética sumergida en una solución carente de ión puede contraerse varias veces, lo que indica que la fuente de Calcio activador no proviene del espacio extracelular, sino de los depósitos intracelulares, fundamentalmente del retículo sarcoplásmico. El determinante fundamental de la liberación de Calcio por el retículo sarcoplásmico constituye la génesis de un potencial de acción en la fibra muscular; el potencial de acción del músculo tiene características similares al del nervio, aunque su duración (2-10 ms) y velocidad de conducción (2-5 ms) son mayores que en las fibras nerviosas (DE LUCA, 2000). Este potencial es el último eslabón en una cadena de acontecimientos que se inician con la creación de un potencial en la motoneurona que inerva la fibra muscular (GARCÍA et al., 1995). La llegada del potencial de acción nervioso a la unión neuromuscular provoca la liberación de acetilcolina, la cual a su vez origina un potencial de acción que induce la liberación de Ca++ del retículo sarcoplásmico, desencadenándose el fenómeno contráctil. El sarcolema de la fibra muscular está relativamente alejado de las miofibrillas y por ello su despolarización no es suficiente para provocar la contracción, por lo tanto debemos conocer que el potencial de acción generado en el sarcolema, llega a la profundidad de la fibra muscular gracias a las invaginaciones estrechas del sarcolema denominadas túbulos transversales o Tubos T que en su conjunto forman el sistema tubular transverso (HOUDGSON et al., 1994). Los Tubos T se proyectan desde el sarcolema al interior de la fibra formando redes a través del citoplasma de tal forma que rodean a las miofibrillas. En el músculo esquelético de los mamíferos cada sarcómero tiene dos redes de Tubos T situados cerca de los dos extremos de los filamentos de miosina (DE LUCA, 2000). Los Tubos T conducen el potencial de acción desde el sarcolema hacia el interior de la fibra ya que su luz es una continuación del espacio extracelular y de esta forma la despolarización puede viajar alrededor de cada sarcómero (GARCÍA et al., 1995). En el interior de la fibra los Tubos T están en contacto con el retículo sarcoplásmico a través de las cisternas terminales, los cuales se sitúan a ambos lados del Tubo T constituyendo la tríada; a lo largo de la zona de contacto, las cisternas terminales emiten proyecciones o pies que aproximan más a ambas estructuras (DE LUCA, 2000). Esta disposición determina que los acontecimientos eléctricos del Tubo T sean los controladores de los movimientos de Ca++ del retículo sarcoplásmico. Así la
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despolarización de la membrana del Tubo T inicia la liberación de Ca++ del retículo sarcoplásmico y la repolarización la detiene. El mecanismo que acopla la despolarización tubular con la liberación de Calcio reticular se realiza por un “mensajero” denominado Inositol 1,4,5-trifosfato (IP3), formado en la membrana del Tubo T por acción enzimática (GARCÍA et al., 1995). La repolarización de la fibra trae aparejado el cese de la contracción y la recapturación del Ca++ por el retículo sarcoplásmico debido a la actividad de la bomba de calcio de su membrana. (DE LUCA, 2000). El mantenimiento de los niveles basales de Ca++ intracelular en estado de reposo (0,1µM) se debe a la bomba de Ca++ y al intercambiador Na+ / Ca++ del sarcolema de la fibra muscular que actúan bombeando Ca++ al exterior en contra de su gradiente de concentración. De esta forma el sistema de almacenamiento reticular controla la distribución del Ca++ dentro de la fibra, mientras que el contenido celular de Ca++ es regulado por los sistemas situados en el sarcolema que determinan los niveles homeostáticos celulares del ión (DE LUCA, 2000).
2.4.10. Control de la Actividad Muscular La función primaria de los músculos esqueléticos es la de contraerse, permitiendo a los animales realizar actividades tan opuestas como moverse o permanecer quietos. Esto requiere que la contracción pueda realizarse a diferente velocidad o nivel de fuerza, en períodos cortos o largos, pero siempre con gran precisión (DE LUCA, 2000). Los músculos esqueléticos son entidades muy especializadas que están controladas por unidades nerviosas hacia y desde el Sistema Nervioso Central (SNC). Los músculos esqueléticos están inervados por motoneuronas cuyos cuerpos celulares se localizan en la médula espinal, de tal manera que cada una de ellas establece contacto con varias fibras musculares, a través de uniones neuromusculares, situadas en el centro de cada fibra muscular (GARCÍA et al., 1995). El conjunto que forma la motoneurona con las fibras musculares inervadas por ella se denomina unidad motora; la actividad de una motoneurona produce un potencial de acción que se propaga por el axón y sus ramas hasta llegar a las uniones neuromusculares en las fibras. La transmisión neuromuscular despolariza el sarcolema e inicia un potencial de acción que se propaga en ambas direcciones por cada una de las fibras que constituyen la unidad motora, provocando, tras un período de latencia de 2 a 3 milisegundos (ms) la contracción de las fibras musculares inervadas (DE LUCA, 2000). El SNC controla la fuerza total de músculo por dos mecanismos: 1. Modificando el número total de unidades motoras.
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2. Incrementando el número (frecuencia) de potenciales de acción en una unidad motora. (DE LUCA, 2000). Un músculo esquelético está inervado por un número variable de motoneuronas, cada una de las cuales forma una unidad motora con las fibras que inerva; al incrementar el número de motoneuronas activas, el número de unidades motoras aumenta en la misma proporción, lo que determina una mayor tensión en el músculo. Ello se debe a que la tensión originada por la actividad individual de una unidad motora, se suma a la tensión creada por las otras unidades, produciendo la tensión final muscular; este reclutamiento de unidades motoras presenta características derivadas de la actividad para la cual se demanda un aumento de tensión (DE LUCA, 2000). FIGURA 11. Muestra la respuesta contráctil a una serie de potenciales de acción en el músculo esquelético.
* A medida que aumenta la frecuencia de los potenciales de acción, la tensión aumenta hasta un nivel máximo o tétano. Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
En acciones que implican locomoción o llevar carga, el reclutamiento se produce en función del tamaño (número de fibras inervadas) de las unidades motoras, siendo las más pequeñas las primeras en activarse, de esta forma se asegura la graduación progresiva del incremento de la tensión (DE LUCA, 2000). Otra característica importante del mecanismo del reclutamiento se pone de manifiesto cuando se requiere el
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mantenimiento de una tensión muscular, por ejemplo el sostenimiento de la postura corporal (GARCÍA et al., 1995). Ante dicha situación se produce la activación asincrónica de las diferentes unidades motoras, alternándose de esta manera períodos de actividad con períodos silentes de las unidades, con lo cual se mantiene una tensión relativamente elevada, pero suave que evita la fatiga del músculo (HOUDGSON et al., 1994). El control nervioso de la tensión muscular también se ejerce a través del incremento del número de potenciales de acción que se generan en las motoneuronas que forma la unidad motora, con lo cual aumenta el número de potenciales de acción que se producen en las fibras musculares de la unidad. (Ver figura 11) (GARCÍA et al., 1995). Ante un único potencial de acción en la motoneurona, la unidad motora responde con una sola contracción (DE LUCA, 2000). Si a continuación se produce otra despolarización, en un espacio de tiempo lo suficientemente grande, la respuesta contráctil consiguiente es similar a la primera. Sin embargo cuando aumenta la frecuencia de descarga de potenciales de acción (incremento del número de potenciales en la unidad de tiempo) las respuestas contráctiles se suman, produciéndose una contracción de mayor intensidad que la producida por una despolarización aislada (DE LUCA, 2000). Cuanto mayor sea la frecuencia, mayor será la tensión producida, hasta alcanzar una respuesta máxima en la que no se puede desarrollar mayor tensión. (Ver figura 11); a este estado, resultante de la suma de las contracciones se le denomina tétanos, contracción tetánica o tetanización (GARCÍA et al., 1995). Este efecto contráctil sumatorio se debe a la imposibilidad del retículo sarcoplásmico para recaptar el Ca++ liberado por la llegada continua de potenciales de acción, con lo que se mantiene una elevada concentración intracelular del ión que hace imposible la relajación hasta que cese la llegada de potenciales (DE LUCA, 2000). 2.5. FACTORES LIGADOS AL DESEMPEÑO ATLÉTICO Independiente de la actividad deportiva o de la especie, la habilidad atlética es determinada por 4 factores principales: -
Genética Ambiente Salud Entrenamiento
De los cuatro factores antes mencionados, después de los factores genéticos, el entrenamiento sería el factor más importante para determinar el suceso deportivo del atleta. De esta forma, los programas de entrenamiento de equinos deben tener en cuenta los siguientes aspectos:
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-
Aumentar la capacidad del caballo al ejercicio Aumentar el tiempo de inicio de la manifestaciones de fatiga
-
Aumentar el desempeño, por el aumento: De la destreza De la fuerza De la velocidad De la resistencia
- Disminuir los riesgos de lesiones (THOMASSIAN, A., 2000)
3. RESPUESTAS FISIOLÓGICAS DEL ORGANISMO AL EJERCICIO Según GARCÍA, et al. (1995) como resultado del ejercicio, se producen una serie de cambios en el funcionamiento corporal que afectan sobre todo a los sistemas músculo – esquelético, sanguíneo, cardiovascular y respiratorio. TABLA 9. Ensayo de desempeño realizado a equinos atletas de la modalidad de concurso completo de Equitación. Caballo
1 Examen (Reposo)
2 examen Calentamiento (Inmediato)
3 examen (10min)
4 Examen (20min)
FC
TºC
FC
FC
TºC
FC
TºC FC
Garimpeiro
36
37
54
72
39,8
48
38,6
Chocolate
50
36,8
72
132
39,5
90
Faca
28
37,8
54
100
39
Fita
32
37,5
78
132
Fértil
28
35,5
120
Festim
*
*
*
Yapejú
32
37,8
Floresta
22
Ganador
5 Examen (2 horas)
TºC
FC
TºC
36
38
32
37,4
39,3
72
39
36
37,5
96
39,3
66
38,7
32
37,7
38,9
60
38,2
54
37,9
40
37,5
72
37,5
60
38,1
42
38
32
37,7
*
*
*
*
*
*
*
*
84
90
39
72
38,8
54
38,3
36
37
37,7
60
82
38,6
58
38,6
42
37,6
36
37
28
37,2
60
72
38,6
54
38,2
42
38,1
36
36,7
Filó
31
37,7
60
86
38,8
72
38,3
69
38,4
36
37,6
Gartok
32
37,7
48
72
38
48
38,5
42
38,4
36
37,9
Rio de Janeiro: Brasil. Se indican la frecuencia cardiaca (FC), y temperatura (T° C), de las muestras tomadas a los caballos en reposo, calentamiento previo al CCE, inmediatamente después de la prueba, 10 minutos, 20 minutos, y 2 horas después de finalizar la prueba.
En la tabla anterior se muestra un aumento significativo de la FC, y temperatura post ejercicio, aunque, como se observa a lo largo del muestreo las variables comienzan a disminuir y a estabilizarse, posiblemente como respuesta al ejercicio.
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3.1. ANIMALES EN REPOSO Teniendo en cuenta los siguientes valores hematológicos y fisiológicos en reposo, expuestos por QUEIROZ, (2006) de equinos atletas en la modalidad de Competición Completa de Equitación, se encuentra algunas variaciones después del ejercicio físico, las cuales se van a describir a continuación: TABLA 10. Valores hematológicos mínimos medios de equinos de competición completa de equitación. PARÁMETROS VALORES ENCONTRADOS VALORES DE EVALUADOS REFERENCIA MEDIO MÍNIMO MÁXIMO 33.5 29.5 37.5 32 – 53 Hematocrito (%) 6.0 5.2 6.8 5.3 – 7.4 PPT (g/dl) 347.4 149.2 545.6 150 – 380 Fibrinógeno (mg/dl) 10.5 9.2 11.8 11 – 19 Hemoglobina (g/dl) 58.4 56.9 56.9 37 – 59 VCM (fl) 33.4 32.5 34.3 31 – 38.6 CHCM (g/dl) 5.4 4.7 6.1 6.8 12.9 Eritrocitos (x106) 3 6800 4831 8769 5400 – 13300 Leucocitos (/mm ) Se indica el hematocrito (%), proteína plasmática total (g/dl), fibrinógeno (mg/dl), hemoglobina (g/dl), volumen corpuscular medio (f/l), concentración de hemoglobina corpuscular media (g/dl), eritrocitos (x106) e leucocitos (/mm3). Tomada de QUEIROZ (2006).
Algunos de los valores encontrados por MARLIN et al. (1995), son: hematocrito 36,0 ± 1.0 %, hemoglobina 12.8 ± 1.4 g/dl, eritrocitos 5.4 ± 0.7 x 106, leucocitos 6800 ± 1100 /mm3. TABLA 11. Valores bioquímicos mínimos, medio y máximos observados en los equinos de competición completa de equitación en reposo. PARÁMETROS VALORES ENCONTRADOS VALORES DE EVALUADOS REFERENCIA MEDIO MÍNIMO MÁXIMO 88.9 Glucosa (mg/dl) 0.6 Lactato (mmol/L) 38.3 Triglicéridos (mg/dl) 103.5 Colesterol (mg/dl) 27.4 Urea (mg/dl) 11.3 GGT (U/L) 336 AST (U/L) 78 Creatin kinasa (U/L) 1.4 Creatinina (mg/dl) Tomada de QUEIROZ (2006).
79.8 0.4 26.7 79.4 23.4 6.5 271.1 14 1.1
98.1 0.7 49.9 127.6 31.4 16.1 400.3 142 1.6
75 – 115