TEMA : Descripción anatómica y bases fisiológicas del aparato urinario: riñón y vías urinarias. Fisiología renal. Esquema: 1. Introducción 2. Anatomía del aparato urinario 2.1 Estructura macroscópica A. Riñón B. Uréteres C. Vejiga D. Uretra 2.2 Estructura microscópica de la nefrona 3. Fisiología del aparato urinario 3.1 Funciones 3.2 Funcionamiento de la nefrona A. Filtración B. Reabsorción C. Secreción 3.3 Mecanismo de la micción 3.4 Composición de la orina 4. Patología del aparato urinario 5. Conclusiones 6. Bibliografía 1. INTRODUCCIÓN El agua es la molécula más abundante dentro de la célula, así como en el medio extracelular (líquido intersticial, sangre,...). Es, por tanto, el componente mayoritario de nuestro organismo (un 40-60% del cuerpo humano está constituído por agua). Esto se debe a que en ella es donde se llevan a cabo casi todas las reacciones metabólicas del cuerpo humano y, por tanto, es vital. Sus solutos deben mantenerse dentro de unos límites adecuados (especialmente las proteínas y los iones), fuera de los cuales pondrían en peligro la homeostasis. Los líquidos eliminados deben ser repuestos para que no peligre nuestro medio interno (mediante la bebida y la comida principalmente). Además,

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nuestro organismo cuenta con mecanismos para regular la pérdida de agua, así como su concentración iónica. El aparato urinario es, como veremos en este tema, uno de los principales mecanismos de regulación hidroelectrolítica. La osmorregulación es la regulación activa de la presión osmótica de los líquidos corporales (intra y extracelulares) de modo que éstos no se diluyan ni concentren en exceso. La excreción es el procedimiento de expulsar del cuerpo los desechos metabólicos, incluyendo el exceso de agua e iones, así como sustancias nocivas. No hemos de confundirlo con el proceso de "eliminación", mediante el cual la materia alimenticia no absorbida es eliminada en las heces (tal materia nunca fue digerida ni absorbida por el organismo, ni usada en el metabolismo celular, simplemente ha pasado por el tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano). El aparato urinario es un potente mecanismo de osmorregulación y excreción. De manera constante recoge plasma de la sangre, lo analiza y ajusta su composición, devolviendo de manera selectiva las sustancias necesarias a la circulación sistémica. Las sustancias en exceso o potencialmente tóxicas no son retornadas a la sangre, si no que permanecen en el sistema urinario formando un producto que va a ser excretado al exterior (la orina). El fallo o deterioro del aparato urinario puede comprometer nuestra vida en cuestión de horas. 2. ANATOMÍA DEL APARATO URINARIO 2.1 Estructura macroscópica A. Riñón Son dos órganos en forma de habichuela y del tamaño aproximado de un puño (11 x 7 x 3 cm), con un peso aproximado de 150gr por unidad. Tenemos uno situado a cada lado de la columna vertebral (a la altura situada entre la doceava vértebra dorsal y la tercera vértebra lumbar aproximadamente), bajo el diafragma y con ubicación retroperitoneal (se encuentran tras el peritoneo parietal posterior). El riñón derecho está más descendido que el riñón izquierdo, y suele ser de menor tamaño (este hecho está relacionado con que encima de él se encuentra el hígado, el órgano más voluminoso del organismo).

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Cada riñón está rodeado por un denso almohadillado de tejido graso, que lo protege y lo mantiene en posición. La fascia renal (tejido conjuntivo) ancla los riñones a las estructuras circundantes. Sobre cada riñón nos encontramos una glándula suprarrenal, denominada así por su ubicación, pero cuya función no está directamente relacionada con la excreción. La superficie medial anterior de cada riñón es una región cóncava llamada hilio. A través de él entran y salen los vasos sanguíneos, los vasos linfáticos y los nervios renales. Vasos sanguíneos de los riñones: La sangre que llega hasta cada uno de de los riñones proviene de la arteria renal (ramificación de la arteria aorta abdominal). La arteria renal se ramifica varias veces hasta dar lugar a vasos de menor calibre denominados arteriolas aferentes. Cada arteriola aferente, portadora de sangre sin filtrar, se ramifica en una red capilar denominada glomérulo. De cada glomérulo sale una arteriola eferente, portadora de sangre filtrada. Esta arteriola eferente conduce la sangre a una segunda red de capilares, los capilares peritubulares, que rodean al túbulo que es la prolongación de la cápsula de Bowman (estructuras microscópicas descritas más adelante). La sangre de los capilares peritubulares entra en pequeñas vénulas, que desembocan en venas de mayor calibre, y que finalmente conducen a la vena renal, que drena en la vena cava inferior. Arteria aorta arteria renal arteria interlobular (atraviesan las columnas intrapiramidales de la médula renal y se extienden hacia la corteza) arteria arciforme o arqueada (prolongación en forma de arco por encima de las bases de las pirámides medulares) arteria interlobulillar (ramas más pequeñas que penetran y se extienden por toda la corteza) arteriola aferente glomérulo arteriola eferente capilares peritubulares vénulas vena interlobulillar vena arciforme o arqueada vena interlobular vena renal vena cava inferior En el corte sagital de un riñón distinguimos las siguientes partes: a. Corteza renal Es la región externa del riñón. Penetra hacia la médula, entre las pirámides medulares (descritas en el siguiente apartado), formando unas estructuras denominadas columnas renales.

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b. Médula renal Es la región interna del riñón. Contiene 8-10 estructuras cónicas llamadas pirámides renales, cuya amplia base se sitúa cerca de la corteza renal y cuyos vértices (también llamados papilas renales) convergen todos hacia la zona media anterior, hacia el hilio. Cada papila renal tiene varios poros, que son las aberturas de los conductos colectores (comentados en la estructura microscópica). Además, cada papila desemboca en un ancho conducto denominado cáliz. c. Pelvis renal Cada cáliz recoge la orina drenada desde el vértice de una pirámide. Todos los cálices se unen para formar la pelvis renal, una cámara en forma de embudo que recoge la orina proveniente de las 8-10 papilas y la conduce directamente hacia los uréteres. B. Uréteres Son dos largos conductos de unos 28 cm de longitud. De la pelvis renal de cada riñón sale un uréter que conduce la orina hasta la vejiga. Constan de tres capas: internamente están revestidos de mucosa (tejido epitelial), la capa media es de músculo liso (cuyos movimientos peristálticos ayudan al desplazamiento de la orina) y externamente están protegidos por tejido conjuntivo fibroso. Poseen receptores del dolor muy sensibles, de modo que cuando se obstruyen, como ocurre en la litiasis renal, producen un dolor intenso (cólico nefrítico). En su unión con la vejiga se forma un repliegue con forma de válvula que ayuda a evitar el reflujo vesicoureteral. C. Vejiga Órgano suprapúbico capaz de almacenar, con práctica, hasta 800 ml de orina. Se ubica debajo del peritoneo parietal inferior, que cubre la superficie superior de la vejiga. Se encuentra tapizada internamente por epitelio transicional especial (que forma numerosos pliegues internos y es muy elástico), y sus paredes están constituídas por un potente músculo liso (llamado músculo detrusor) que está formado por fibras musculares longitudinales, oblicuas y circulares. Esta estructura es la que permite a la vejiga adoptar el tamaño de un melón cuando está llena (distendida), recuperando su tamaño normal (el de una nuez) cuando está vacía.

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Vista desde arriba en un corte transversal, la vejiga costa de tres orificios que forman entre ellos una estructura triangular. Los dos vértices posteriores de este trígono corresponden a la desembocadura de los uréteres, y el vértice anterior corresponde al orificio de la uretra. En su parte inferior, donde se une con la uretra, la vejiga se estrecha formando el denominado cuello vesical. Esta zona está rodeada por una porción de músculo liso circular que conforma el denominado esfínter vesical interno, de inervación involuntaria. Su misión es recoger la orina proveniente de ambos uréteres y almacenarla hasta que llegue la hora de la micción, momento en el que la orina sale expulsada hacia la uretra. D. Uretra Es el conducto que comunica la vejiga con el exterior del cuerpo. El meato urinario es el orificio externo de la uretra. Internamente se encuentra revestida de epitelio mucoso. Sobre él se encuentra una pared de músculo liso, recubierta externamente por tejido conjuntivo. En su parte superior, en la zona donde se une a la vejiga, se encuentra el ya mencionado esfínter interno o vesical; por debajo de éste encontramos otro esfínter, pero de inervación voluntaria (músculo esquelético), denominado esfínter externo o esfínter uretral. La uretra del varón tiene una longitud de unos 20 cm. Al salir de la vejiga masculina atraviesa una glándula del aparato reproductor llamada próstata, la cual cuenta con numerosos orificios que drenan semen hacia la uretra. Cuando sale de la próstata, la uretra continúa hacia la base del pene y discurre a través de él. Por tanto, en el varón se trata de un órgano común al aparato urinario y al aparato reproductor masculino, por lo que a través de ella pasa tanto orina como semen (cada uno en su momento, nunca mezclados, ya que durante la eyaculación se cierra el esfínter vesical de manera refleja). En la mujer la uretra se sitúa delante de la vagina. Mide unos 3 cm y su meato urinario se encuentra en el periné femenino, encima de la abertura vaginal (y, ésta, a su vez, encima del ano). Su corta longitud, así como su cercanía con las aberturas vaginal y anal explican porqué las mujeres tienden a tener más infecciones del tracto urinario que los varones, ya que su vejiga está más expuesta a la colonización de microorganismos externos.

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2.2 Estructura microscópica de la nefrona Cada riñón está formado por más de un millón de unidades funcionales llamadas nefronas. De manera básica, podemos decir que una nefrona es un finísimo tubo que se encarga de filtrar el plasma sanguíneo, seleccionando lo que debe formar parte de la orina (es decir, las nefronas son las formadoras de orina) o lo que debe ser devuelto a la sangre. Todas las nefronas comienzan en la corteza renal, prolongándose hacia la médula. En cada nefrona podemos distinguir distintas partes: la cápsula de Bowman y el túbulo renal (formado por el túbulo contorneado proximal, el asa de Henle y el túbulo contorneado distal) A. Cápsula de Bowman Es el inicio de la nefrona, en la corteza renal.Tiene forma de copa, es decir, es una semiesfera hueca. Dentro de la cápsula de Bowman hay un ovillo de capilares llamado glomérulo. Al conjunto de la cápsula de Bowman y del glomérulo se le conoce con el nombre de corpúsculo renal. El revestimiento interno de la cápsula de Bowman (el que está en contacto con los capilares del glomérulo) está formado por células epiteliales especializadas llamadas podocitos y se conoce con el nombre de capa visceral. Los podocitos tienen numerosas prolongaciones citoplasmáticas (denominadas procesos podocitarios) que cubren la superficie de la mayor parte del glomérulo. Los procesos podocitarios en realidad son ramas del cuerpo celular del podocito, que se dividen en ramas secundarias, que a su vez continúan dividiéndose en numerosas ramitas que forman una red y que terminan en unos pequeños pies denominados pedicelos. Los pedicelos están muy unidos entre sí, y al finísimo espacio que hay entre dos adyacentes se le denomina hendidura de filtración. Entre el endotelio glomerular y los pedicelos de la cápsula de Bowman hay una fina membrana o lámina basal glucoprotéica. Al conjunto del endotelio, la lámina basal y la capa visceral de la cápsula de Bowman se le conoce con el nombre de membrana capsuloglomerular. La capa externa de la cápsula (también llamada capa parietal) está formada por epitelio escamoso simple. Las nefronas cuya cápsula de Bowman está más cerca de la médula se conocen con el nombre de nefronas yuxtamedulares, y las que tienen la cápsula de Bowman más cerca de la superficie de la corteza se llaman nefronas corticales. Éstas últimas suponen un 85% del total de las nefronas.

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B. Túbulo contorneado proximal Es el fino tubo que sale de la cápsula de Bowman, situado igualmente en la corteza renal. Está formado por epitelio con abundantes microvillosidades orientadas hacia la luz interna, lo que le da un aspecto de borde en cepillo. Es muy tortuoso y con muchas circunvoluciones. C. Asa de Henle Es el tubo que se encuentra a continuación del túbulo contorneado proximal. Consta de una rama descendente, una zona curva y una rama ascendente. La parte inferior de la rama descendente es más estrecha que la parte superior, y este menor calibre se mantiene en la zona curva del asa y en la primera parte de la rama ascendente, para luego ir engrosando de nuevo. En las nefronas yuxtamedulares parte del asa de Henle penetra desde la corteza hasta la médula renal. En las nefronas corticales el asa de Henle permanece casi en su totalidad en la corteza. D. Túbulo contorneado distal Es el tubo que se encuentra a continuación de la rama ascendente del asa de Henle. Su diámetro es mayor que el de ésta y, al igual que el túbulo contorneado proximal, su trayecto es sinuoso y con muchas circunvoluciones. En el punto donde la arteriola aferente contacta con el túbulo contorneado distal se encuentra el aparato yuxtaglomerular (formado por células especializadas tanto del túbulo distal como de la arteriola aferente). El aparato yuxtaglomerular consta de células que contienen gránulos de la enzima renina, así como de células mecanorreceptoras que detectan los aumentos en la presión de la arteriola, y células quimiorreceptoras que detectan la concentración de los solutos en el líquido que fluye por dentro del túbulo. E. Tubo colector Los desechos retirados del plasma que han sido seleccionados por la nefrona terminan desembocando desde el túbulo contorneado distal hacia el túbulo, tubo o conducto colector. El tubo colector es un conducto recto formado por la unión de los túbulos distales de varias nefronas. Todos los conductos colectores del riñón atraviesan la médula desde su base superior hasta la papila renal, desde donde drenan su contenido a la pelvis renal. De hecho, la visión macroscópica de las pirámides renales se debe a la agrupación de varios túbulos colectores, paralelos entre sí.

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3. FISIOLOGÍA DEL APARATO URINARIO 3.1 Funciones A. Excreción de desechos metabólicos Los principales productos de desecho obtenidos del metabolismo celular son el exceso de agua, el dióxido de carbono y los residuos nitrogenados (amoníaco, ácido úrico y urea principalmente). Parte del exceso de agua se excreta en forma de vapor de agua mediante la respiración (unos 400 ml diarios en un adulto eupnéico) y mediante la transpiración y el sudor (también unos 400 ml diarios en un adulto afebril y sin diaforesis), pero en su gran mayoría es eliminada durante la diuresis (aproximadamente 1500 ml diarios en un adulto sano). El dióxido de carbono es eliminado exclusivamente por el aparato respiratorio. La degradación celular de los aminoácidos da lugar a amoníaco, sustancia altamente tóxica, que rápidamente es transformada en ácido úrico o en urea, moléculas menos nocivas. El ácido úrico también es producto del catabolismo de los nucleótidos procedentes de las purinas (ácidos nucléicos adenina y guanina). La excreción de todos estos desechos nitrogenados es competencia casi exclusiva del aparato urinario (un porcentaje mínimo es eliminado por el sudor). B. Regulación del volumen y composición de los líquidos corporales (regulación del equilibrio hidroelectrolítico) El equilibrio hídrico consiste en que la ingesta de líquidos (bebida, comida, agua endógena resultante del propio metabolismo celular, líquidos adicionales como sueroterapia,...) ha de ser la misma cantidad que la pérdida de líquidos (a través de la orina, sudor, heces, respiración, vómitos,...). Así evitamos la deshidratación o la retención de líquidos. El equilibrio de electrolitos (iones disueltos en el agua del organismo,como el sodio, el potasio, el hidrógeno,...) consiste en mantener unos niveles (en la sangre, en el líquido intersticial, en el líquido intracelular) de iones dentro de unos límites considerados normales para el correcto funcionamiento celular. Todas las células necesitan una cantidad de potasio citoplasmático y una cantidad de cloro y sodio extracelular para poder mantenerse activas. Niveles altos o bajos de estos iones pueden afectar gravemente a la célula. Ej. el descenso de potasio puede provocar arritmias cardíacas, y el

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incremento de potasio puede producir parada cardíaca. En cuanto al sodio, si excretamos más del ingerido nos deshidrataríamos (ya que siempre va acompañado de agua), y si excretásemos menos del ingerido retendríamos líquidos (lo que puede subir la tensión arterial y causar edemas). La cantidad de orina producida y su contenido en electrolitos depende de la necesidad del organismo de retener o eliminar agua e iones. Este proceso está regulado por varios mecanismos hormonales: -La hormona antidiurética o ADH (sintetizada por el hipotálamo y liberada por la neurohipófisis, glándula encefálica). Es una hormona que hace más permeables al agua los conductos colectores, lo que provoca una mayor reabsorción de esta molécula hacia el líquido intersticial y, por tanto, hacia los capilares sanguíneos. De esta manera se incrementa la volemia sanguínea y, por tanto, la tensión arterial. El volumen de orina queda disminuído. Es secretada cuando los receptores del hipotálamo detectan un aumento en la presión osmótica de la sangre (determinada por la alta concentración de sales debida a la escasez de agua), y su misión es retener agua en el organismo evitando así su deshidratación. Cuando la sangre está muy diluída (ej. hemos bebido mucho líquido), su presión osmótica disminuye, por lo que el hipotálamo ordena a la neurohipófisis segregar menos ADH. Consecuentemente, en los túbulos colectores se reabsorbe menos agua y la orina aparece más abundante y diluída. La diabetes insípida es una enfermedad en la cual la neurohipófisis deja de secretar ADH, o bien el riñón deja de ser sensible a esta hormona, por lo que el sujeto que la padece no reabsorbe agua eficientemente en el conducto colector. Esto le conduce a orinar abundantemente (en ocasiones hasta 20 litros diarios), lo que puede producirle la muerte por deshidratación. -Sistema renina- angiotensina- aldosterona: cuando aparece hipotensión secundaria a hipovolemia sanguínea y del líquido intersticial, el aparato yuxtaglomerular del riñón (integrado por células especiales situadas en la zona donde el túbulo contorneado distal hace contacto con la arteriola aferente) libera a la sangre la enzima renina. La renina es la encargada de convertir al angiotensinógeno (proteína plasmática) en angiotensina. La angiotensina circulante, a su paso por los pulmones, es convertida por una enzima pulmonar en angiotensina II, una hormona peptídica activa. La angiotensina II provoca vasoconstricción (disminución del diámetro de las arteriolas, venas y vénulas, lo que incrementa la presión sanguínea) y es la responsable de que la corteza suprarrenal libere

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aldosterona. La aldosterona es también una hormona, y se encarga de viajar hasta el riñón (concretamente hasta los túbulos contorneados distales de la nefrona y hasta los conductos colectores) para producir allí la reabsorción de sodio (y agua) a cambio de la secreción de potasio plasmático (bomba sodio-potasio), con lo que se aumenta el volumen sanguíneo y, por tanto, la tensión arterial. El volumen de orina queda disminuído. La aldosterona también es liberada a la sangre en caso de hiperpotasemia (disminuye el potasio plasmático al intercambiarlo por sodio de la nefrona). -Péptido natriurético auricular o ANP: es una hormona producida y almacenada por células especiales del miocardio de las aurículas del corazón. Cuando hay hipervolemia, las aurículas se distienden y estiran más de lo habitual, estimulando la liberación del ANP. Éste actúa sobre las arteriolas aferentes del riñón, dilatándolas (con lo que aumenta la tasa de filtración glomerular), inhibe la reabsorción de sodio en los conductos colectores, actúa sobre la corteza suprarrenal inhibiendo la secreción de aldosterona (lo que de manera indirecta también disminuye la reabsorción de sodio en la nefrona), y detiene la liberación de renina por parte del aparato yuxtaglomerular (con lo cual, también de manera indirecta, inhibe al sistema renina-angiotensina-aldosterona). El ANP y el sistema renina-angiotensina-aldosterona trabajan de manera antagónica para regular el equilibrio hídrico, de sodio, y la tensión arterial. Como hemos podido comprobar, estos mecanismos de regulación hidroelectrolítica inciden directamente sobre la regulación de la tensión o presión arterial (la ADH y el sistema renina-angiotensina-aldosterona la suben y el Péptido natriurético auricular la baja). C. Regulación del equilibrio ácido-base El pH es el grado de acidez de un tejido (determinado por su concentración de iones hidrógeno). Para que el organismo funcione correctamente, el pH sanguíneo ha de mantenerse en unos valores aproximados entre 7,35 y 7,45. Valores por debajo o por encima de dichas cifras pueden ser letales. Hay diversos mecanismos corporales encargados de regular el pH sanguíneo, y uno de ellos es el riñón: cuando la nefrona detecta un descenso de pH sanguíneo (la sangre se torna ácida), se produce la secreción de iones hidrógeno y amoníaco sanguíneos hacia la luz del túbulo contorneado distal y el túbulo colector, aumentando así la acidez urinaria y disminuyendo la acidez sanguínea. Esta secreción va acompañada de reabsorción desde la nefrona hacia los capilares tubulares de amortiguadores químicos o tampones como el bicarbonato sódico (sustancias alcalinas que neutralizan la acidez).

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D. Síntesis de eritropoyetina La eritropoyetina es una hormona fabricada por el riñón, y cuya función es viajar hasta la médula ósea de algunos huesos y estimular allí la eritropoyesis (formación de eritrocitos o glóbulos rojos). Es sintetizada y liberada cuando el riñón detecta hipoxemia (disminución del oxígeno sanguíneo) en la sangre de los glomérulos. Al aumentar la producción de eritrocitos aumenta la capacidad de transporte de oxígeno a los tejidos. E. Activación de la vitamina D y síntesis de algunas prostaglandinas La vitamina D3, esencial para la absorción y utilización del calcio, es convertida en su forma activa (el 1,25-dihidroxicolecalciferol) a su paso por el riñón. La PGE3, la PGI2 y la prostaciclina son prostaglandinas vasodilatadoras, y el tromboxano A2 es vasoconstrictora. En general, cuando disminuye la presión de perfusión renal aumenta la producción renal de estas prostaglandinas (son sintetizadas principalmente por células medulares), provocando vasodilatación intrarrenal que contribuye a mantener el flujo sanguíneo. 3.2 Funcionamiento de la nefrona La depuración del plasma sanguíneo y la formación de la orina vienen determinadas por los procesos de filtración, reabsorción y secreción llevados a cabo en cada nefrona. A. Filtración La sangre fluye por los capilares glomerulares a una presión muy alta, por lo que más de un 10% de su plasma abandona el vaso sanguíneo y se introduce en el interior de la cápsula de Bowman (atravesando la membrana capsuloglomerular). Esta gran cantidad de filtrado glomerular viene determinada por varios factores: -La presión hidrostática en los capilares del glomérulo es mayor en en el resto de los capilares del organismo debido a la alta resistencia al flujo de salida que opone la arteriola eferente (de menor diámetro que la aferente). -El glomérulo, formado por una gran cantidad de capilares en muy poco espacio (están muy enrollados), ofrece un gran área de superficie en contacto con las paredes de la cápsula de Bowman.

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-Los capilares glomerulares son muy porosos: constan de numerosas fenestraciones entre las células epiteliales de sus paredes. Al igual que el resto de los capilares sanguíneos, están formados exclusivamente por una fina capa de endotelio. Las paredes de los capilares del glomérulo y los pedicelos de los podocitos forman la denominada membrana de filtración, que permite el paso de líquido y solutos de pequeño tamaño molecular disueltos en el plasma (glucosa, aminoácidos, sodio, potasio, cloruro, bicarbonato, urea,...). Los elementos formes de la sangre (eritrocitos, leucocitos y plaquetas), así como la mayoría de las proteínas plasmáticas (especialmente la albúmina) son demasiado grandes para atravesar la membrana de filtración. Así pues, la filtración desde el glomérulo hacia la cápsula de Bowman no es selectiva respecto al tipo de molécula que atraviesa la membrana, siendo sólo selectiva respecto al tamaño (las que caben, pasan, y las que no, se quedan en la sangre). La tasa neta de presión de filtrado efectiva (es decir, la presión que influye en la filtración estableciendo o no un gradiente de presión) es igual a la presión hidrostática glomerular, menos la suma de la presión osmótica glomerular más la presión hidrostática capsular. Ej. Presión hidrostática glomerular = 60 mm Hg Presión osmótica glomerular = 32 mm Hg Presión hidrostática capsular = 18 mm Hg Presión osmótica capsular = despreciable (unos 0 mm Hg) Tasa neta de presión de filtrado efectiva (PFE)= (60+0)-(32+18)= 10 mm Hg Según diversos estudios, una PFE de 1 mm Hg da lugar a una tasa de filtración glomerular (cantidad filtrada hacia la nefrona) de 12,5 ml/min. La tasa de filtración glomerular puede verse afectada por diversos factores. Ej. el estrés provoca vasoconstricción de las arteriolas aferente y eferente, por lo que la presión hidrostática glomerular desciende, disminuyendo la cantidad de filtrado hacia la nefrona. En la hipotensión la presión hidrostática glomerular también se ve disminuída. Otro ejemplo es el aumento de la permeabilidad de la membrana de filtración durante el ejercicio intenso, lo que provoca el paso de proteínas plasmáticas a la cápsula de Bowman; al aumentar la presión osmótica intracapsular, aumenta la tasa de filtración glomerular. El volumen total de sangre que pasa por los riñones es de unos 1200 ml/minuto, es decir, aproximadamente una cuarta parte del gasto

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cardíaco total (cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo en un minuto hacia la arteria aorta). Si el 10% del plasma que pasa por el glomérulo en cada ocasión se filtra hacia la nefrona, significa que del volumen total de sangre que pasa por los riñones en un minuto 120 ml abandonan la circulación sistémica y pasan a la cápsula de Bowman, lo que en 24 horas serían 170-180 litros. Si realmente estos 180 litros fueran retenidos por la nefrona, el organismo se quedaría sin agua y solutos y moriríamos deshidratados. B. Reabsorción Aproximadamente un 99% del filtrado glomerular que ha llegado al interior de la cápsula de Bowman es reabsorbido desde el túbulo de la nefrona (especialmente en el túbulo contorneado proximal) hacia los capilares peritubulares que lo rodean, es decir, es devuelto a la circulación sanguínea. En realidad, el agua y solutos que no han de ser eliminados pasan desde la nefrona hacia el líquido intersticial circundante, y de éste a la sangre (atravesando las células del entodelio). Las células con microvellosidades del túbulo contorneado proximal permiten incrementar la superficie de absorción en poco espacio. Así mismo, estas células cuentan con abundantes mitocondrias encargadas de proporcionar la energía necesaria para que las bombas celulares de transporte se mantengan contínuamente activas (el ión sodio necesita energía para ser bombeado hacia fuera de la nefrona, es decir, precisa de transporte activo; el ión cloro y el ión fosfato salen de manera pasiva, sin gastar energía, atraídos por el sodio). Los iones reabsorbidos hacen a la sangre peritubular momentánemente hipertónica, lo que de manera natural produce osmosis (difusión de agua de forma pasiva desde el lugar menos concentrado al más concentrado), lo que provoca de manera natural la reabsorción da agua hacia los capilares peritubulares hasta que el líquido intratubular y la sangre sean isotónicos. La reabsorción de nutrientes es mediante transporte activo (ya que precisan unirse al sodio para salir de la nefrona) y la reabsorción de urea es mediante transporte pasivo. Alrededor de un 65% del filtrado glomerular es reabsorbido en el túbulo contorneado proximal (son reabsorbidos totalmente la glucosa, aminoácidos, vitaminas y otros nutrientes, y son reabsorbidos parcialmente agua, sodio, potasio y otros iones). El asa de Henle y el túbulo contorneado distal continúan este proceso de concentración del filtrado mediante la reabsorción de agua y solutos. Concretamente, en la porción descendente del asa de Henle se reabsorbe agua (ya que sus paredes son permeables a esta molécula, y relativamente impermeables al cloruro sódico y a la urea); en la porción

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ascendente del asa de Henle las paredes son bastante impermeables al agua, por lo que sale cloruro sódico (sal) mediante bombeo activo, lo que hace al líquido intersticial peritubular hipertónico (concentrado). Esto favorece la salida de agua por osmosis desde el túbulo contorneado distal y el conducto colector (con la ayuda de la ADH, que hace sus paredes permeables al agua), concentrándose el filtrado hasta formar la orina definitiva que drena hacia la pelvis renal. En este último también se reabsorbe urea (igualmente bajo la acción de la ADH). Como ya hemos comentado, lo normal es que algunas sustancias esenciales para el organismo, como la glucosa, sean reabsorbidas totalmente por el túbulo de la nefrona. Sin embargo, si la concentración de una determinada sustancia es demasiado alta en sangre, puede que la cantidad presente en el filtrado glomerular exceda la tasa máxima a la cual una sustancia puede ser reabsorbida (Tm o máximo transporte tubular), por lo que parte de la misma permanece en la nefrona y aparece finalmente en la orina. Ej. el Tm en una persona adulta para la glucosa es de unos 320 mg/minuto, por lo que si dicha persona mantiene valores de glucemia que hagan superar esa tasa presentará glucosuria (presencia de glucosa en orina). En las personas que no presentan diabetes mellitus (o que la tienen muy bien controlada) la carga tubular de glucosa es de unos 125 mg/min, por lo que se reabsorbe totalmente. Además de la Tm, cada sustancia también tiene un umbral renal de concentración plasmática que, si lo supera, la sustancia excedente aparecerá en la orina porque no será reabsorbida. El umbral renal de la glucosa es de unos 150 mg de glucosa por dl de sangre, por lo que glucemias superiores a 150 mg/dl irán acompañadas de glucosuria. C. Secreción La secreción es el procedimiento inverso a la reabsorción. Algunas sustancias que no fueron filtradas desde el glomérulo hacia la cápsula de Bowman (por su gran tamaño o por otros motivos) son ahora transportadas desde la sangre de los capilares peritubulares hacia el túbulo de la nefrona (principalmente hacia el túbulo contorneado distal). Este es el caso de algunos fármacos (ej. penicilina) y de los iones potasio, hidrógeno y amonio (el potasio y el hidrógeno son transportados activamente). La secreción de iones hidrógeno y amonio supone un importante mecanismo de regulación del pH sanguíneo: cuando la sangre se hace demasiado ácida (su pH desciende por debajo de 7,35), se secretan más iones de este tipo en la orina.

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La secreción de iones potasio también es un importante mecanismo homeostático. La hiperpotasemia altera la transmisición de los impulsos nerviosos y hace disminuir la contracción muscular (incluída la del miocardio), por lo que puede hacer al sujeto entrar en coma o en parada cardíaca. Gracias a la secreción de potasio, éste ión no alcanza concentraciones letales en sangre. Además, la hiperpotasemia también estimula a la corteza suprarrenal para que ésta sintetice y secrete aldosterona, hormona que incrementa aún más la secreción de potasio al estimular las bombas celulares intercambiadoras de sodio intratubular por potasio sanguíneo. 3.3 Mecanismo de la micción La pared de la vejiga, especialmente en la zona de unión con la uretra, posee receptores sensitivos de distensión. Éstos son estimulados por la presión que ejerce el llenado vesical, produciendo la sensación de orinar cuando hay 200-300 ml de orina acumulados. La presencia de 400 ml o más provoca una gran presión, lo que produce la sensación de una necesidad impostergable de orinar. El reflejo de micción (acto de orinar) es un reflejo autónomo exclusivo de la médula espinal, pero puede inhibirse o facilitarse por los centros encefálicos (localizados fundamentalmente en la protuberancia del tronco encefálico y en la corteza cerebral). El reflejo de micción autónomo , ubicado en la médula espinal a la altura del sacro entre la S2 y la S4, es el que, a través de los receptores sensitivos de distensión ya comentados, percibe vía aferente el incremento de presión por el llenado vesical y produce la sensación de ganas de orinar. Cuando el reflejo de micción alcanza una potencia suficiente, los nervios eferentes parasimpáticos provocan las contracciones del músculo detrusor y la relajación (apertura) del esfínter interno, e inhiben al esfínter externo (evitando su cierre o contracción). Esto produce la salida de orina hacia la uretra y, por tanto, hacia el exterior (es una micción refleja, como en los bebés que no controlan aún el esfínter externo). Sin embargo, los centros encefálicos voluntarios pueden controlar la actividad del esfínter externo y, ante el reflejo de micción autónomo, pueden ordenar al esfínter uretral su contracción y cierre, impidiendo la salida de orina. Es decir, voluntariamente podemos inhibir el reflejo de micción hasta encontrar el momento adecuado, en el cual inhibiremos también de manera voluntaria la contracción del esfínter externo y permitiremos salir la orina. En realidad podemos resumir la micción voluntaria en los siguientes pasos: primero se relaja el esfínter uretral y se contraen voluntariamente

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los músculos abdominales, lo que aumenta la presión sobre la vejiga y permite que penetre más orina en ésta, distendiendo aún más sus paredes. Esto estimula los receptores de distensión, que inician el reflejo de micción, provocando contracciones del músculo detrusor e inhibiendo al esfínter interno. En general, toda la orina es expulsada, siendo raro que en la vejiga queden más de 5-10 ml residuales. Por tanto, para que se lleve a cabo la micción voluntaria han de estar intactas todas las estructuras nerviosas implicadas: nervios aferentes y eferentes que inervan la vejiga y uretra, zona sacra de la médula espinal, vías espinales que conectan con el encéfalo, y zonas encefálicas que controlan la diuresis. Cualquier lesión de alguna de estas estructuras puede provocar la pérdida de control voluntario de la micción (incontinencia urinaria). 3.4 Composición de la orina La orina producida tras la filtración glomerular y la reabsorción y secreción tubular tiene finalmente, a su llegada a la pelvis renal, la siguiente composición: -agua en un 96% -desechos nitrogenados en un 2,5%, procedentes en su mayoría del catabolismo protéico. El más abundante es la urea, aunque también hay ácido úrico, amoníaco y creatinina. -electrolitos (sodio, potasio, amonio, cloro, bicarbonato, fosfato y sulfato), y restos de otras sustancias (como pigmentos biliares, responsables del color y olor característico de la orina, así como hormonas) en un 1,5%. El pH normal en la orina varía de 4,6 a 8, y su densidad normal de 1001 a 1035. En condiciones normales la orina es completamente estéril. Una vez expulsada del organismo sufre una rápida degradación bacteriana, formando amoníaco y otros productos. El amoníaco es el responsable del fuerte olor y de la dermatitis del pañal en lactantes y ancianos incontinentes. El análisis de orina (físico, químico y microscópico) es una prueba diagnóstica importante, pues en él se identifica la concentración normal o no de las sustancias habituales de la orina, así como se pueden detectar productos atípicos de la excreción renal, señal de que en la sangre o en el funcionamiento del riñón sucede algo. Ej. la glucosuria es secundaria a la hiperglucemia, lo que suele ser indicativo de diabetes mellitus no controlada, especialmente si va acompañada de cetonuria (cuerpos cetónicos en orina, presentes por estar en alta concentración en sangre).

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Ej. presencia de metabolitos del cannabis, que pueden seguir apareciendo en orina incluso varias semanas tras su consumo en fumadores habituales. La presencia en orina de glucosa (glucosuria), sangre (hematuria), albúmina (albuminuria), pus (piuria), cilindros, o cálculos (piedras) son signos anormales, cuya causa debe ser investigada. Terminología médica relacionada: diuresis (volumen de orina excretado en 24 horas), poliuria (diuresis mayor de lo normal, más de dos litros diarios), polaquiuria (sensación y acto frecuente de orinar, pero el volumen de cada micción es poco), oliguria (diuresis escasa, entre 50 y 400 ml), anuria (diuresis nula o prácticamente nula, entre 0-50 ml), disuria (molestias, escozor o dolor al orinar). 4. PATOLOGÍA DEL APARATO URINARIO a Retención urinaria: En ocasiones la vejiga no se vacía por completo con la micción, quedando dentro de ella demasiada orina residual. Esto puede ser por varios motivos: porque la uretra está obstruída (ej. Hiperplasia de próstata, tumor, cálculo), porque las neuronas que controlan la micción en el SNC están dañadas (lesión de la médula espinal por traumatismo o por espina bífida, lesión cerebral por ictus o por esclerosis múltiple,...), porque los nervios que controlan la micción están dañados (neuropatía diabética, por ejemplo), por determinados medicamentos,... El paciente con retención urinaria siente dolor abdominal y presenta distensión de la vejiga (“globo vesical”), acompañado de oliguria o anuria. Muchas veces, cuando la vejiga ya está llena al máximo de su capacidad, tiene lugar una incontinencia por rebosamiento (el paciente se orina involuntariamente “gota a gota”). La retención urinaria favorece la formación de cálculos y la aparición de infecciones en el tracto urinario. Formas de favorecer la micción: procurar que el paciente tenga intimidad para orinar, poner calor local, abrir el grifo para oír el agua, frotar suavemente el abdomen y cara interna de los muslos (durante y tras la micción también), dar golpecitos suprapúbicos, meterle al paciente la mano en agua tibia,... Si no obtenemos éxito, el médico indicará a la D.U.E. el sondaje vesical del paciente o el cirujano le pondrá un sondaje suprapúbico (en caso de obstrucción prostática total, por ejemplo).

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b. Incontinencia urinaria: incapacidad de contener la orina. Esto puede ser por varios motivos: por debilitamiento de la musculatura del periné (mujeres multíparas o sexualmente muy activas, puérpera, menopausia), por relajar el esfínter uretral involuntariamente debido a que los nervios que lo controlan están dañados (por un traumatismo, debido a una demencia, por la enfermedad de Parkinson,...), por el efecto de algunos medicamentos (diuréticos, sedantes,...), porque la persona necesita ayuda para ir al baño y no hay nadie disponible, ... también puede deberse a una infección urinaria (uretritis, cistitis), a vaginitis, a la poliuria diabética,... En muchos casos se pueden tomar medidas para prevenir, curar o mejorar la incontinencia urinaria: fomentar horarios rutinarios de micción (Ej. Orinar cada 2-3 horas, y siempre al levantarse, antes de acostarse, antes de cada comida y una vez por la noche si precisa), evitar el estreñimiento, usar ropa cómoda fácil de quitar, tener cerca el baño u orinal (o cuña), no tomar líquidos durante la tarde- noche, tomar los diuréticos por la mañana o al medio día, evitar irritantes de la vejiga como la cafeína o el alcohol,... evitar fumar para no toser (incontinencia de esfuerzo), fortalecer la musculatura pélvica mediante ejercicios de Kegel,... c. Síndrome nefrítico: Etiología infecciosa o autoinmune. Pronóstico variable. Cursa con glomerulonefritis, hematuria, proteinuria e insuficiencia renal; todo esto conduce a un aumento del agua y sodio en el organismo, por lo que aparecen edemas e hipertensión arterial. d. Síndrome nefrótico: enfermedad producida por inflamación del glomérulo. Aparece casi con cualquier daño renal (ej. Por trombosis renal, diabetes mellitus, lupus eritematoso sistémico). Es más frecuente en la niñez. Produce proteinuria (por pérdida de albúmina sobre todo), hematuria, retención de sodio (con la consecuente aparición de EDEMAS e HTA, que pueden acabar complicándose y causar una insuficiencia cardíaca o un edema de pulmón, o encefalopatía), hipoalbuminemia, hipercolesterolemia (lo que favorece el desarrollo de aterosclerosis y tromboembolismos, como el tromboembolismo pulmonar, por ejemplo). e. Litiasis urinaria (urolitiasis): cálculos en la vía urinaria (pelvis, uréteres, vejiga, uretra). Puede ser asintomática o cursar con dolor cólico (cólico nefrítico), náuseas, vómitos, polaquiuria, hematuria y disuria. Los cálculos se pueden eliminar espontáneamente o por otros medios (litotricia o litrotripsia, cirugía, citoscopia). La mayoría están formados por oxalato cálcico y fosfato de calcio, y otros por ácido úrico u otros componentes.

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Las causas por las que se forman los cálculos pueden ser varias: por deshidratación importante (lo que hace que la orina sea más concentrada y que se elimine poca), por déficit de las sustancias naturales que tiene el organismo para impedir la cristalización, por retención urinaria, por hipercalciuria, inmovilidad, gota (enfermedad que cursa con la cristalización del ácido úrico e hiperuricemia),... Las personas que han sufrido litiasis urinaria en alguna ocasión suelen tener más episodios a lo largo de su vida. En ocasiones los cálculos pueden causar pielonefritis y dañar al riñón. Medidas preventivas: tomar mucho agua (2 litros al día), hacer dieta pobre en purinas/proteínas (marisco, carne, pescado azul como sardinas o anchoas, espárragos, champiñones, vísceras) y en oxalato (espinacas, fresas, chocolate), no hacer dieta excesiva en calcio, evitar el sedentarismo y las situaciones de deshidratación (calor excesivo, deporte demasiado intenso). f. Pielonefritis: infección bacteriana de la pelvis renal (por vía sanguínea o, lo que es más frecuente, por bacterias que suben a través de la uretra y alcanzan el riñón favorecidas por reflujo vesicoureteral o estenosis por cálculos o tumores). Cursa con fiebre, escalofríos, dolor en el flanco, náuseas, vómitos, disuria y piuria. g. Cistitis: inflamación (y, a veces, infección) de la vejiga. Cursa con escozor, urgencia miccional, tenesmo, polaquiuria y, en ocasiones, hematuria, bacteriuria y piuria. En la mujer es más frecuente. h. ITU: son las siglas de infección del tracto urinario. La cistitis es una ITU del tracto inferior, al igual que lo sería una uretritis. La pielonefritis es una ITU del tracto superior, más grave. Las ITU son las infecciones nosocomiales más frecuentes (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Enterobacter, Serratia, Candida,…). Se postula que todo paciente portador de sonda vesical tiene una ITU en 4-6 semanas. Un paciente tiene riesgo de padecer ITU si presenta incapacidad para vaciar la vejiga completamente (es decir, retiene orina), o si tiene la vía urinaria obstruída (afección congénita, prostatismo, cálculos), o si está inmunodeprimido, si le han realizado algún sondaje vesical o citoscopia, si es diabético (la glucosuria es un lecho “goloso” para cualquier bacteria),… Una ITU puede causar una septicemia o, si sube al tracto superior y no remite, puede causar insuficiencia renal. i. Hiperhidratación: retención de agua y sodio por enfermedad cardíaca, hepática o renal. Aparecen edemas, hipertensión arterial y debilidad muscular.

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j.Deshidratación: por enfermedad renal, vómitos, diarrea, quemaduras, hemorragia,… Cursa con sed, piel seca, hipotensión, … k. Hiperpotasemia: por afección renal. Cursa con debilidad muscular, bloqueo cardíaco y muerte. l. Hipopotasemia: debida a un aumento de la excreción renal de potasio o por vómitos, diarrea,…. Cursa con debilidad muscular, pudiendo llegar al coma. ll. Insuficiencia renal: incapacidad del riñón para reabsorber y/o excretar el agua, electrolitos y productos de desecho (creatinina y urea, por ejemplo), que se van acumulando en la sangre. Es la fase final de muchas enfermedades renales o del tracto urinario. Aguda: el riñón deja de funcionar casi por completo en cuestión de horas o días. Esto es debido a una isquemia repentina (por hipotensión arterial o hemorragia, por ejemplo), lesiones del propio riñón (por sustancias nefrotóxicas, un traumatismo, pielonefritis, por el uso de antiinflamatorios no esteroideos, etc) o por obstrucción posrenal (por cálculos, tumores, hiperplasia de próstata, coágulos,...). Puede ser reversible si se trata la causa a tiempo (ej. Perfundir sueros IV para subir la tensión en caso de hipotensión arterial, administración de antibiótico en caso de infección bacteriana en el riñón, etc.). Cursa con hiperpotasemia (que puede llegar a ser muy grave y comprometer la vida del paciente) hiponatremia y oliguria, aunque a veces la diuresis puede ser normal. Sintomatología: náuseas, vómitos, prurito cutáneo (por la acumulación de desechos sanguíneos), diarrea, deshidratación, somnolencia, cefalea, espasmos musculares, convulsiones. Si los signos/síntomas empeoran el paciente necesitará diálisis. El paciente debe llevar una alimentación pobre en proteínas (a ser posible ha de tomar sólo proteínas de alto valor biológico), potasio y sodio. En ocasiones el médico le prescribirá nutrición parenteral total. crónica: el riñón va dejando progresivamente de funcionar hasta que se acaba parando del todo. Las causas pueden ser varias (hipertensión arterial mal controlada, pielonefritis de repetición, exposición prolongada a sustancias tóxicas como el plomo, nefropatía poliquística hereditaria, nefropatía diabética,...). Es irreversible. El comienzo es lento (ya que las nefronas sanas asumen el trabajo de las que no funcionan), pero finalmente el paciente termina con repercusiones sistémicas como edemas, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, afectación nerviosa (confusión mental, alteración de la conciencia, convulsiones) y muscular, edema de pulmón, anemia (por falta de eritropoyetina, aunque se suele solucionar pinchando eritropoyetina sintética al paciente), hemorragias

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intestinales (la mucosa se irrita y se rompe por el efecto de los tóxicos sanguíneos), … relacionadas principalmente con la hiperpotasemia, la uremia, la acidosis y la retención hídrica. Cuando el paciente entra en esta fase más grave hay que realizarle diálisis o un trasplante renal, ya que si no acabará en coma y muerte. m. Tumores renales: El más común es el adenocarcinoma renal, que metastatiza rápidamente a pulmones, hueso, hígado, cerebro y riñón contralateral. Muchas veces son asintomáticos hasta que en la exploración física del paciente el médico detecta una masa palpable. Tan sólo el 10 % de los pacientes presenta hematuria indolora y dolor local en el momento del diagnóstico. La metástasis causa pérdida brusca de peso, astenia y anemia. El 50% de los afectados fallece en 56 años. Etiología del adenocarcinoma renal: tabaco, obesidad, exposición a petróleo/metales pesados,... n. Cáncer de vejiga: Afecta sobre todo a varones entre 50 y 70 años. Muchos no sufren metástasis. Los signos/síntomas suelen ser hematuria indolora y trastornos de la micción. Etiología: tabaco, ITU de repetición, secundaria a metástasis de cáncer de próstata, colon, recto, cérvix,... ñ. Nefroesclerosis: Es cuando la arterioesclerosis de la arteria renal produce una isquemia importante en el riñón, causando necrosis renal. Muchas veces se debe a la hipertensión arterial mal controlada, en especial a la aparición de una subida de la tensión arterial diastólica por encima de 130 mm Hg. o. Estenosis uretral: Es el estrechamiento e incluso cierre total de la uretra debido al abundante tejido cicatrizal de su mucosa interna tras haber tenido heridas (uretritis por infecciones no tratadas, haber sido portador “traumático” de sonda vesical,...) p. Quistes renales: Son sacos llenos de líquido; puede ser un solo saco o pueden ser varios, y puede afectar a un solo riñón o a los dos. La enfermedad conocida como nefropatía poliquística son muchos quistes, incluso presentes también en hígado, páncreas y bazo; es una enfermedad hereditaria que se suele manifestar a los 40-50 años. Sus signos/síntomas son dolor, hematuria, hipertensión arterial, masa palpable, ITUs de repetición... finalmente el paciente termina con insuficiencia renal (y, si hace falta, necesitará diálisis). q. Hidronefrosis: Es la acumulación de orina en el riñón (pelvis renal) debido a una obstrucción (por cálculos, por un tumor, por prostatismo, por compresión uterina durante el embarazo,...). Si no se soluciona rápido aparecerá una pielonefritis.

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5. CONCLUSIONES El sistema o aparato urinario está formado por los riñones, cuyas unidades funcionales llamadas nefronas filtran la sangre y forman la orina, y por los órganos que sirven de conducto de ésta hacia el exterior (uréteres, vejiga y uretra), también llamados vías urinarias. La orina debe ser expulsada porque es un producto que contiene sustancias nocivas que han de ser eliminadas, así como agua e iones que se encuentran en exceso en el organismo (lo cual también es perjudicial e incluso letal). Es decir, la correcta formación de orina sirve para ajustar la cantidad de agua, iones (principalmente sodio y potasio) y otras sustancias (desechos nitrogenados, metabolitos de fármacos,...) en la sangre, retirando de ésta lo que esté en exceso o sea perjudicial. Sin el eficiente trabajo de las nefronas el organismo no mantendría su equilibrio (homeostasia), pues ellas son un mecanismo vital de regulación hidroelectrolítica y del pH sanguíneo (el exceso del ión hidrógeno, también excretado mediante la orina, desciende el pH y acidifica la sangre). La regulación hidroelectrolítica también tiene un efecto directo sobre la regulación de la presión arterial. Independientemente de la formación de orina, el riñón tiene otras funciones también vitales como la síntesis de la hormona eritropoyetina, sin la cual la médula ósea no fabricaría hematíes, o la activación de la vitamina D3, sin la cual los osteoblastos no conseguirían el calcio que osifica y endurece los huesos. Diversos y complejos mecanismos neuroendocrinos regulan la función renal, entre los cuales se encuentran la acción de la hormona antidiurética hipotalámica, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el péptido o factor natriurético auricular. Una vez más, el organismo vuelve a asombrarnos de su coordinada y eficiente complejidad, capaz de autorregularse a sí mismo y mantenerse en equilibrio constante.

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6. BIBLIOGRAFÍA •

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