Medicina

El Tiroides

Todos los textos comienzan diciendo que el Tiroides es una Glándula Endocrina, pero habrá que explicar qué es una glándula y qué es endocrina. Las glándulas son agrupaciones celulares que segregan substancias que pueden verterse al exterior (glándulas exocrinas) o directamente a la propia sangre (glándulas endocrinas). La mama produce la leche y es una glándula exocrina. Las glándulas suprarrenales, la hipófisis, y el tiroides, son glándulas endocrinas, cuya secreción, las hormonas, pasan directamente a la sangre. La Endocrinología estudia exclusivamente las glándulas endocrinas. El tiroides consta de dos lóbulos (derecho e izquierdo), como las alas de una mariposa unidos por una porción central que se llama istmo y está situado en la cara anterior el cuello a ambos lados del cartílago tiroideo. Normalmente no se palpa y cuando está aumentado de tamaño y se aprecia un engrosamiento de la zona o se palpa constituye el "bocio". Es un órgano importante y tiene una circulación muy rica. Junto a él pasa el nervio "recurrente laringeo" responsable de la movilidad de las cuerdas vocales. En las intervenciones hay que tratar con mucho respeto a ese nervio. Los cirujanos saben hacerlo. ¿Cómo funciona? Importancia del yodo en la alimentación.-(Resumen) El tiroides produce unos compuestos hormonales que tienen una característica única en el organismo y es que en su composición entra el yodo. Y esto es un hecho muy importante, porque si el organismo no dispone de yodo el tiroides no puede producir hormonas. Podemos vivir con un número limitado de elementos, podemos vivir sin níquel, sin cadmio y sin muchísimas otras cosas, pero no podemos vivir sin yodo. Las hormonas tiroideas, que son varias o mejor dicho ligeras modificaciones de un mismo compuesto básico, la tiroxina, cumplen múltiples funciones. Actualmente se sabe que la más importante de ellas es intervenir en el desarrollo del sistema nervioso. Si un embrión se desarrolla sin tiroxina (cosa que puede ocurrir si la alimentación de la madre no tiene nada de yodo o muy poco yodo) el niño nace con un desarrollo mental muy deteriorado. Como el cerebro se desarrolla en sus conexiones internas, capacidad de aprendizaje, etc. de forma muy intensa durante los 2-3 primeros años de vida, si se mantienen esas condiciones el desarrollo cerebral es muy pobre. Es un tipo de idiocia, idiotez o cretinismo (esas palabras no son insultos, son lamentablemente un diagnóstico médico) producido por falta de yodo. Ese tipo de cretinismo se llama cretinismo endémico y se produce en zonas en donde falta el yodo. La solución de este problema es muy fácil y muy económica: la madre durante el embarazo y lactancia y el niño desde que empieza a alimentarse deben tomar sistemáticamente sal de mesa yodada. La hay en todos los países. Es algo muy simple y con esa sola medida se evita un muy serio problema y se consigue que su hijo tenga el nivel intelectual que Dios le ha dado y no uno más bajo por culpa de nuestra desidia. Repetiré esto en la introducción de todos los capítulos y un millón de veces a lo largo de este libro. Y no crea que exagero, hay millones de niños en el mundo con deterioro mental por falta de yodo. Y quiero poner mi grano de arena para que esto no ocurra en los países de habla

hispana. Todos los problemas del tiroides tienen solución, incluido el cáncer de tiroides: El deterioro mental producido en la infancia por falta de yodo es irreversible, no tiene arreglo. El tiroides fabrica dos hormonas, la Tiroxina o T4 y la Triyodotironina o T3. Para su síntesis, como anteriormente se ha comentado es imprescindible el yodo. El yodo se toma como yoduro y en el intestino se reduce a yodo iónico y este se absorbe rápidamente. El yodo que ingresa en el organismo es atrapado de forma muy eficaz por el tiroides y es tan realmente atrapado que el mecanismo de captación se llama así "trampa del yodo". Pero no todo el yodo se fija en el tiroides, parte de él se elimina por la orina, parte se elimina por la saliva, parte se elimina por la mucosa gástrica y una parte pequeña se elimina por la leche materna durante la lactancia, el suficiente para que el niño que se alimenta al pecho también disponga de su ración de yodo. Lógicamente en las leches infantiles el contenido en yodo esta perfectamente controlado. El yodo una vez que es atrapado por el tiroides se incorpora rápidamente a un aminoácido por un proceso de oxidación. En el organismo existen unas proteínas sencillas, aminoácidos esenciales, que son la base que utiliza para a partir de ellos construir otros elementos. No suponen problema, los fabrica el mismo organismo. El aminoácido que es la base para la fabricación de las hormonas tiroideas es la tirosina (ojo Tirosina con "S", que no es la Tiroxina con "X", que será el producto final). La unión del yodo a la tirosina requiere la presencia de un factor que se denomina Tiroperoxidasa (TPO). Sin la presencia de la TPO el yodo inorgánico no puede convertirse en yodo organificado y tampoco puede producirse la hormona. Los Anticuerpos Antitiroideos anti-TPO bloquean a la Peroxidasa y producen serias alteraciones en la producción de hormonas tiroideas. Es la causa mas frecuente de Hipotiroidismo. El acoplamiento de una o dos moléculas de yodo a la Tirosina produce la Monoiodotirosina (T1) o Diiodotirosina (T2). La unión de dos moléculas de T2, dará origen a la Tiroxina (T4) con cuatro átomos de yodo y el de una molécula de T1 y otra de T2, formará la T3 o Triyodotironina. Todos estos elementos se combinan y se conjugan en un producto más complejo que es la Tiroglobulina. (TGB). La Tiroglobulina es el autentico almacén de hormonas tiroides en el tiroides y a partir de ella, por hidrólisis, se formaran la T4 y la T3 que pasan a la sangre, como hormonas tiroideas. Las Hormonas Tiroideas en Sangre.-(Resumen). El organismo no utiliza directamente las hormonas que el tiroides produce. Utiliza las hormonas que se producen en el fraccionamiento de la Tiroglobulina, básicamente Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3). Pasan por tanto a la sangre la T4 y la T3 y estas moléculas, que son hormonalmente activas, no andan sueltas en la sangre, sino que utilizan en este caso un "transportador". Ambas se unen a una proteína específica que, para no complicarse mucho la vida, los investigadores han llamado "proteína transportadora de compuestos yodados" (PBI de las siglas en inglés). También en este caso la mayor parte de la T4 y la T3 circulan en sangre en su forma "ligada-a-la-proteína, y sólo en una proporción muy pequeña en su forma libre. Para indicar las hormonas T4 y T3 que circulan sin ligar, es decir, en su forma libre, las denominamos T4-Libre (T4L) y T3-Libre (T3L). Esta fracción mínima constituye las auténticas hormonas activas. Como se regula la producción, secreción y paso de hormonas tiroides a sangre. La Hipófisis, la TSH y sus funciones en el equilibrio hormonal.-(Resumen)

El organismo está bien organizado y funciona con múltiples sistemas de regulación. Un mecanismo de regulación que todos conocemos es el termostato que controla la temperatura de las habitaciones con la calefacción o el aire acondicionado. Si colocamos el termostato a una temperatura determinada, cuando en la habitación se alcanza esa temperatura se interrumpe la calefacción o la entrada de aire frío. La dilatación o la contracción de una espiral de un metal o de una aleación sensible a las variaciones de temperatura conecta o desconecta el sistema. El ejemplo simple es totalmente válido para comprender el mecanismo de regulación de la función del tiroides. El papel del termostato corresponde en este caso a una nueva glándula que ahora entra en juego: La Hipófisis. La hormona que regula la función tiroidea y que se produce en la hipófisis, se llama "hormona estimulante del tiroides", y se ha adoptado universalmente la abreviatura TSH (Thyroid Stimulating Hormone) de la literatura inglesa y es el termostato que activa o desconecta la actividad del tiroides. Es un mecanismo muy simple y de una precisión exquisita: Cuando el nivel de hormonas tiroideas baja en sangre, la hipófisis lo detecta y aumenta la producción de TSH que estimula al tiroides para que produzca y libere mas hormona tiroidea; cuando el nivel de hormonas tiroideas es alto, la hipófisis se frena, baja la TSH en sangre y el tiroides ralentiza su actividad. La alteración de este mecanismo es la causa del Hipertiroidismo Difuso o Enf. De Graves.

BOCIO MULTINODULAR NORMOFUNCIONALRESUMEN: SI QUIERE SABER LO JUSTITO.-.Se llama Bocio Multinodular a un Bocio con varios nódulos y es Normofuncional porque no hay Hipertiroidismo. Si alguno de los nódulos o varios de ellos funcionan de una forma muy activa entonces se trata de un Bocio Multinodular Hiperfuncional, que se estudia en otro capítulo. A veces pueden aparecer nódulos en un tiroides de tamaño normal. No seria un Bocio (tiroides aumentado de tamaño), seria una degeneración multinodular. La degeneración multinodular parece ser una enfermedad evolutiva, hay algunos grupos de células en el tiroides que no responden bien al control de la hipófisis y crecen a un ritmo distinto de las células tiroideas normales. Es una enfermedad benigna y es auténticamente excepcional el que pueda degenerar en un Cáncer de Tiroides. Generalmente se diagnostica a partir de los 35 ó 40 años, ya que esas células atípicas tienen un crecimiento muy lento. El diagnóstico se hace porque se note el bulto o porque el médico lo palpe y se confirma de forma muy clara en la gammagrafia (scanning tiroideo). La ecografía sirve para medir el tamaño del tiroides y el de los nódulos, es decir, para controlar la evolución. INTRODUCCION El concepto de Bocio Multinodular es inicialmente un concepto clínico. Se trata de un tiroides aumentado de tamaño en el que se palpan nódulos. Pero a la palpación sólo se perciben los nódulos próximos a la superficie o con un cierto tamaño. Cuando aproximadamente a mediados de los 60 se empezó a utilizar la gammagrafia con trazadores radiactivos, se apreció la presencia de áreas con menor captación de los trazadores radiactivos (áreas no funcionantes o áreas

"frías") en glándulas en las que la palpación no era muy evidente. La gammagrafia solo "ve" los nódulos de un tamaño mayor que 1 cm, pero en las piezas de biopsia, el microscopio descubre multitud de pequeñas agrupaciones de células que nos permiten clasificarlas como micronódulos. Pasamos por tanto del concepto clínico Bocio Multinodular, al concepto más sutil de Degeneración Multinodular como alteración del tiroides, quizá de tipo congénito, es decir predeterminada desde la concepción, que, según las circunstancias, puede evolucionar o no evolucionar y hacerse mas o menos manifiesta. Solo el caso relativamente avanzado es el que clínicamente se diagnostica como Bocio Multinodular. FRECUENCIA, CAUSAS Y EVOLUCIÓN.El Bocio Multinodular se origina generalmente como la evolución en el tiempo de un Bocio Simple. La frecuencia del Bocio Multinodular está, por tanto, en relación con la existencia de Bocio Simple. El Bocio Simple, como en su apartado hemos señalado, es mucho más frecuente en las zonas con Déficit de Yodo y el Bocio Multinodular será igualmente más frecuente en estas áreas. En estas zonas su frecuencia puede ser del 10 - 15% de la población, aunque la utilización generalizada de sal yodada ha disminuido de forma muy notable este porcentaje. En las zonas con suficiente aporte de yodo el porcentaje de Bocio Multinodular puede oscilar alrededor del 4% de la población y se da fundamentalmente en mujeres. Todos los autores están de acuerdo en que el Bocio Multinodular o Hiperplasia Multinodular es una enfermedad evolutiva, que comienza como un Bocio o Hiperplasia Difusa Infantil o Juvenil en el que a lo largo del tiempo, generalmente años, se van creando agrupaciones celulares o clones celulares que responden al estímulo de la TSH de forma diferente a las células tiroideas normales. Actualmente se opina que en el fondo de la alteración puede haber una predisposición genética, es decir, que desde la formación embrionaria de la glándula existe una heterogeneidad en el tipo de células que la forman, es decir, que existan algunos grupos celulares diferentes de las células tiroideas normales, con distinta capacidad de reacción ante la TSH. Las más sensibles tenderían a proliferar de manera más rápida en condiciones de estímulo ligero de la TSH y acabarían formando agrupaciones celulares de tipo nodular, que con el tiempo tienden a crecer. En las zonas con deficiencia de yodo, en donde existe una síntesis de hormonas tiroideas en el límite de la normalidad y una permanente estimulación de la glándula por la TSH para aumentar su rendimiento, este proceso se produciría mas precozmente y con más frecuencia. Es por tanto una patología que se presenta a partir de los 30 - 35 años o más adelante aún. Como siempre ocurre en las alteraciones tiroideas es mucho más frecuente en las mujeres que en los hombres. Su progresión puede ser muy lenta y a partir de los 45 - 55 años el tamaño del tiroides y de los nódulos puede mantenerse casi estacionario. SIGNOS Y SINTOMAS.El Bocio Nodular, como el Bocio Simple a veces lo advierte el paciente y a veces se lo señalan los demás, En algún momento se nota un abultamiento en el cuello, que

él cree reciente, aunque lleva años evolucionando. En otras ocasiones son las molestias compresivas las que le hacen acudir al médico. Siente sensación de opresión en el cuello y quizá dificultad al tragar. Se trata de procesos ya evolucionados y con un tamaño apreciable, que ocasionan desplazamiento traqueal y producen dificultades al deglutir. En general el Bocio Multinodular es muy bien tolerado y la mayoría de los pacientes, sobre todo a partir de cierta edad, prefieren seguir con su Bocio, aun siendo bastante ostensible, al riesgo de la intervención. DIAGNOSTICO.El Clínico establece por la palpación un aumento de tamaño del tiroides y la presencia de nodulaciones, pero precisa concretar dos problemas: Si se trata de una Hiperplasia Normofuncional y si se trata de una Hiperplasia Multinodular u otro tipo de Hiperplasia. Una simple valoración de los niveles de hormonas tiroideas y TSH le permite comprobar que se encuentra ante una situación normofuncional. Para el establecimiento de las características de la hiperplasia precisa de pruebas instrumentales. Gammagrafía Tiroidea.La gammagrafia es definitiva en el diagnóstico de la Hiperplasia Multinodular. Es la exploración que nos permite confirmar el diagnostico clínico de sospecha. Evidencia en primer lugar el aumento de tamaño del tiroides y sobre todo la presencia de una distribución irregular del trazador en la glándula. Las áreas nodulares aparecen habitualmente como áreas o zonas con menor fijación del trazador (frías), mientras que el parénquima bien conservado y no afectado por patología nodular aparece normal. En fases mas avanzadas pueden aparecer una mezcla de nódulos funcionantes "calientes" alternando con las zonas no funcionantes. Estos nódulos calientes en ocasiones pueden ser de tipo autónomo, es decir, que mantienen su actividad funcional independientes del control hipofisario, y si tienen un cierto tamaño o son varios pueden actuar inhibiendo la secreción de TSH (TSH < 0.1), inhibidores. La presencia en una Hiperplasia Multinodular con nódulos de tipo Autónomo-Inhibidor es el primer aviso de que la Hiperplasia Normofuncional puede estar evolucionando hacia una forma Hiperfuncional o Tóxica. Estudiaremos este problema con mayor amplitud en el capítulo correspondiente. Ecografía Tiroidea.La ecografía es de menos valor que la gammagrafia en el estudio de la Hiperplasia Multinodular. En las fases menos evolucionadas pueden apreciase importantes alteraciones en la gammagrafia y distribución muy irregular del trazador con una imagen ecográfica casi normal. En fases más avanzadas la ecografía demuestra la presencia de nódulos sólidos, de bordes mal definidos, con ecogenicidad algo más densa que el parénquima próximo y que, por estas mismas características, pueden ser difíciles de medir. A veces algún nódulo aparece mejor delimitado y pueden tomarse sus medidas y ello nos servirá para controles evolutivos ulteriores. No es infrecuente la presencia de un "nódulo dominante", más grueso y evidente que los demás y que debe de ser también objeto de medición y control. El tiroides Nodular Hiperplásico es un tiroides bien irrigado, y ello se demuestra en

la Ecografía Doppler-Color. Por este motivo los nódulos hiperplásicos solo excepcionalmente presentan degeneración necrótico-caseosa central, cosa que sin embargo es muy frecuente en los adenomas. Puede encontrarse a veces en la misma glándula un fondo de degeneración multinodular con un adenoma no funcionante. Se ha descrito en piezas operatorias y se evidencia en ecografía. TRATAMIENTO.Actualmente, siempre que no existan alteraciones compresivas, penetración intratorácica o motivaciones estéticas, en general no se aconseja el tratamiento quirúrgico por varias razones: Como se explicará más detenidamente en el apartado dedicado a este tema, (Nódulos Tiroideos y Cáncer de Tiroides), prácticamente se descarta en el Bocio Multinodular la posibilidad de degeneración tumoral. La incidencia es tan baja que no debe de tomarse en consideración y aunque así ocurriera, autores de la autoridad de Hennemam opinan que dado que los nidos celulares que se encuentran en las hiperplasias multinodulares son de tipo papilar, la benignidad en la evolución de esta forma de cáncer de tiroides, no justifica la morbilidad o el riesgo de la intervención. Pero si quisiéramos evitar esta posibilidad, dado que los nidos que se encuentran pueden ser multicéntricos, se tendría que realizar una tiroidectomía total, ya que nadie puede asegurar que no sea en el resto conservado en donde se encuentre el nido de células papilares. totalidad de la glándula, aunque se desarrollen más o menos nódulos y unos mas que otros. En el resto de tiroides que se conserva pueden aparecer nódulos al cabo de 6, 8 o más años y ya estamos con el mismo problema. En definitiva, la mayor parte de los Autores se orientan actualmente por la postura conservadora. Nos queda el tratamiento médico. Si aceptamos que el Bocio Multinodular se produce por una serie de repetidos estímulos a la TSH o porque unos clones celulares tienen distinta sensibilidad a la TSH, es que reconocemos que la TSH le "sienta mal" al terreno básico de la Hiperplasia Multinodular. Entonces vamos a frenarla y la mejor manera de frenar la TSH es mantener un tratamiento suave con L-Tiroxina de forma permanente. Pero esto hay que valorarlo caso por caso. Debe de ser el médico que controla al paciente el que decida si es preferible mantener un "tratamiento protector" suave o si es preferible mantener los controles sin tratamiento. Siempre, si en ecografía se aprecia que la tendencia de la Hiperplasia o de los nódulos es a aumentar de tamaño, se puede recurrir al tratamiento frenador. Si la situación se mantiene estabilizada se prosigue con la vigilancia sin medicación. CONTROL EVOLUTIVO.Si se acepta una postura conservadora es con la condición de mantener un control permanente de la situación. Una vez establecido el diagnóstico mediante la valoración de niveles hormonales, TSH, gammagrafia y ecografía, basta con realizar periódicamente valoraciones hormonales, para asegurarse de que se mantiene como normofuncionante y una vez al año control ecográfico para valorar sus dimensiones y la evolución de las áreas nodulares. No debemos de olvidar que el Bocio Multinodular es normofuncional hasta que deja

de serlo, ya que en un par de años puede evolucionar hacia una forma hiperfuncional o tóxica. Y no debemos ser excesivamente bondadosos o inocentes, aunque es muy poco frecuente, algún nódulo puede malignizarse y su aumento de tamaño o su cambio de matiz o vascularización en ecografía son los signos iniciales de aviso. Siempre deben de mantenerse los controles periódicos, como mínimo cada seis meses al principio y cada año cuando se tiene la evidencia de que se trata de una situación estabilizada. Si quiere ir menos veces al médico, contrólese cada dos años, pero la persona que tiene un Bocio Multinodular no debe desentenderse de su problema. No es prudente.

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