IV Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón 12-Marzo-2010

Título de la comunicación: TRAUMATISMO CRANEAL DE CAUSA INESPERADA Autores: 1.-Sánchez Galán, Patricia1 2.- Godino Moya, María Teresa1 3.- Sierra Bergua, Beatriz2 1

Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria

2

Médico Adjunto de Urgencias

Centro de Trabajo1,2: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (HCU). Zaragoza Servicio1,2: Urgencias

Email de contacto: [email protected] [email protected]

Antecedentes personales: Varón de 77 años de edad sin alergias medicamentosas conocidas. Buena calidad de vida e independiente para actividades de la vida diaria. No hábitos tóxicos. Presenta como antecedentes médicos: hipertensión arterial (HTA), dislipemia y bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH). En estudio por servicio de cardiología por síncopes de repetición, con gammagrafía miocárdica perfusión-reposo (spect cardiaco) en 2006 con resultado de alteraciones de la perfusión septal debidas al trastorno de conducción. En tratamiento habitual con Ezetrol®, Adiro®100, Eneas® y Belmart®.

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Historia clínica: Paciente que encontrándose previamente bien, presenta cuadro sincopal con traumatismo occipital secundario, motivo por el que es traído a urgencias del HCU a las 17,21h ligeramente bradipsíquico, pero estable hemodinámicamente. Exploración física: Paciente consciente y orientado, ligeramente bradipsíquico, Glasgow 13 (4/4/5), normohidratado y normocoloreado, eupneico y afebril. -

Tensión arterial (TA): 190/104 mmHg.

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Saturación basal de oxígeno: 96%

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Auscultación cardíaca: tonos rítmicos a 80 latidos/minuto, no soplos patológicos.

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Auscultación pulmonar: Buena ventilación sin ruidos patológicos en plano anterior.

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Abdomen: anodino.

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Extremidades inferiores: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda.

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Exploración neurológica: Consciente, desorientado en tiempo y espacio, bradipsíquico, pares craneales conservados, movilización de las cuatro extremidades espontáneamente y ante estímulos.

Pruebas complementarias:  Hemograma: hemoglobina (Hb) 17 g/dl, hematocrito (Hto) 50,8%, leucocitos 12500/ mm3 (50,9% neutrófilos), plaquetas 226.000/mm3  Bioquímica: glucosa 185 mg/dl, urea 0.28 g/l, creatinina 1.4 mg/dl, iones normales.  Estudio de Coagulación: dentro de la normalidad.  Electrocardiograma: Ritmo sinusal, BRIHH.  Radiografía de tórax: sin alteraciones pleuroparenquimatosas de evolución aguda.  TAC craneoencefálico: Megacisterna magna; hemorragia subaracnoidea (HSA) que afecta a surcos de convexidad fronto-temporoparietal izquierda; foco contusivo de

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escasos milímetros temporal izquierdo; hematoma subdural frontotemporal izquierdo; hipodensidad occipital derecha.

Diagnóstico diferencial en Urgencias: El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una importante causa de morbimortalidad en cualquier lugar del mundo, generando un problema de salud pública y constituyendo un motivo de consulta habitual en los servicios de Urgencias. En nuestro medio, la causa más frecuente del mismo son los accidentes de tráfico, seguidos de las caídas desde diferente altura1. Presentamos un caso de traumatismo craneal secundario a una caída al suelo (estando el paciente en bipedestación) debido a una pérdida del tono postural por probable pérdida de conciencia espontánea (síncope). Desde el punto de vista de la Urgencia, el diagnóstico diferencial se fundamenta en las diferentes causas que pueden ocasionar el síncope que como consecuencia ha originado un traumatismo craneal con repercusión encefálica. Los trastornos metabólicos (hipoglucemia, coma metabólico, hipoxia, hiperventilación con hipocapnia, etc), las intoxicaciones agudas por fármacos, alcohol u otras drogas de abuso, se descartan de forma razonable con las pruebas y la historia que se le realiza al paciente y su entorno. Otras causas que debemos descartar son las crisis epilépticas en forma de crisis compleja, la insuficiencia cerebral transitoria (AIT) e ictus, y cuadros de “drop attack” (caída al suelo causada por isquemia/claudicación medular), que parecen poco probables por las características clínicas que presentó el paciente y las pruebas realizadas en nuestro servicio. Dados los antecedentes clínicos de nuestro paciente junto a la exploración inicial del mismo, se consideró el síncope como primera sospecha etiológica del cuadro y tras una correcta monitorización se llegó al diagnóstico final de síncope cardiogénico.

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Evolución: Durante su estancia en Urgencias presenta una crisis tónico-clónica generalizada, miosis bilateral, estupor postcrítico y afasia mixta. Se realiza TAC craneoencefálico que muestra: Megacisterna magna; HSA que afecta a surcos de convexidad fronto-temporoparietal izquierda, foco contusivo de escasos milímetros temporal izquierdo, hematoma subdural frontotemporal izquierdo e hipodensidad occipital derecha (figura 1). Con estos resultados, se comenta el caso con el neurocirujano de guardia en el Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS), aceptando el traslado a dicho hospital para valoración y tratamiento. A las 18:50h, encontrándose el paciente monitorizado en “sala vital” a la espera de ser trasladado, presenta hipotensión con imagen de bloqueo de alto grado en el registro electrocardiográfico (figura 2), que desaparece a los diez minutos, pasando a las 19h al patrón electrocardiográfico previo. TA 130/90 mmHg, Glasgow13 (4/4/5), Saturación de O2 96% y frecuencia cardíaca 65 latidos/minuto. Se comenta con la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) coronaria y se traslada a Urgencias del HUMS para valoración por ambos servicios. Durante su ingreso en UCI se le implantó un marcapasos definitivo, sin complicaciones y posteriormente pasó a planta de Neurocirugía donde se recuperó satisfactoriamente de sus lesiones, sin presentar focalidad neurológica y con resolución completa del problema hemorrágico. Fue dado de alta y remitido a las consultas de Neurocirugía y Cardiología para seguimiento ambulatorio.

Diagnóstico final:  Síncope cardiogénico secundario a Bloqueo Aurículo-Ventricular (BAV) completo paroxístico.  Traumatismo craneoencefálico con hemorragia subaracnoidea y hematoma subdural secundarios.

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Discusión: Se puede estimar que la incidencia anual de traumatismo craneoencefálico (TCE) en España es del orden de 200 nuevos casos/100.000 habitantes3, siendo responsable de más de 80.000 visitas a los servicios de urgencias cada año4. Como ya hemos apuntado anteriormente su etiología es múltiple, siendo una de sus causas el síncope. Pese a que éste supone hasta un 40% de casos en la población general, sólo un 1-3% son atendidos en Urgencias2. A pesar de que el síncope secundario a patología cardiovascular es la segunda causa en frecuencia global tras el vasovagal, es sin embargo la causa más frecuente en cuanto a atención en urgencias por síncope, principalmente en pacientes de mayor edad5. La clasificación de los síncopes según su mecanismo etiopatogénico fundamental es: síncope de origen neuromediado, síncope de origen cardiaco, síncope ortostático o síncope de otras causas2,6. Nuestro paciente, presentó una pérdida de conciencia brusca, sin pródromos asociados, lo cual apuntaría inicialmente hacia un síncope de origen cardiogénico. En el diagnóstico para identificar la causa del síncope es fundamental una exhaustiva historia clínica (pues permite sugerir la causa así como descartar otras posibles etiologías), la exploración física y un ECG2,6,7,8. A pesar de que en nuestro caso el paciente ya se encontraba en estudio por cuadros sincopales de repetición, no fue hasta este momento, en que encontrándose monitorizado, se pudo objetivar un BAV completo, siendo éste uno de los ritmos electrocardiográficos presentes en todas las guías de actuación y artículos de revisión como sugestivo de síncope arritmogénico8. Para el síncope por arritmias cardíacas, las opciones de tratamiento (dependiendo de la circunstancia específica) incluyen la ablación del origen de la arritmia, fármacos antiarrítmicos, y / o dispositivos implantables (marcapasos y desfibriladores) 2,6,8. De este modo, se decidió realizar un implante de marcapasos a nuestro paciente, con muy buena evolución del cuadro durante el ingreso, recuperación de las lesiones neurológicas y con pronóstico favorable.

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Bibliografía: 1. Alted López E, Bermejo Aznárez S, Chico Fernández M. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva 2009; 33:16-30. 2. Sagrista Sauleda J. Abordaje diagnóstico y terapéutico del síncope en urgencias. Emergencias 2007;19:273-282. 3. Bárcena-Orbe A, Rodríguez-Arias C.A, Rivero-Martín B, Cañizal-García J.M, MestreMoreiro C, Calvo-Pérez J.C, Molina-Foncea A.F, Casado-Gómez J, Revisión del traumatismo craneoencefálico. Neurocirugía 2006; 17:495-518. 4. Thompson H.J, McCormick W.C, Kagan S.H. Traumatic Brain Injuri in Older Adults: Epidemiology,

Outcomes,

and

Future

Implications.

JAm

Geriatr

Soc.

2006

october;54(10):1590-1595. 5. Sutton R, Benditt D, Brignole M, Moya A. Syncope: diagnosis and management according to the 2009 guidelines of the European Society of Cardiology. Pol Arch MedWewn 2010;120(1-2):42-47. 6. Brignole M. Diagnosis and Treatment of syncope. Heart 2007;93:130-136. 7. Reed MJ. Management of syncope in the Emergency Department. Minerva Med. 2009Aug; 100(4):259-73. 8. Venugopal D, Jhanjee R, Benditt DG. Current management of syncope: focus on drug therapy. Am J Cardiovasc Drugs. 2007;7(6):399-411.

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