MI~ISTERIO DE SALUD HOSPITAL VITARTE

RESOLUCiÓN

DIRECTORAL Vitarte, ..

1"! .... de ..'?~~.~~l?!?~ .....del 2012

VISTO: El Expediente N° 15098-2012, que contiene el Informe N° 924 -2012- J/GIN-OBST-HV, de fecha 04 de Diciembre del 2012, emitido por la Jefatura del Servicio de Gineco-Obstetricia e Informe N° 179 - 2012-UPE-AO/HV de fecha 07 de Diciembre del 2012, emitido por la Jefatura de la Unidad de Planeamiento Estratégico, sobre la aprobación de Guías de Práctica Clínica Emergencia del Servicio de Gineco-Obstetricia, y; CONSIDERANDO: Que, mediante Resolución Ministerial N° 422-2005/MINSA se aprobó la Norma Técnica N° 027MINSNDGSP-V01 "Norma Técnica para la Elaboración de las Guías de Práctica Clínica", cuya finalidad es estandarizar la elaboración de Guías de Práctica Clínica de acuerdo a los criterios internacionales aceptados que corresponden a las prioridades nacionales o regionales buscando el máximo beneficio y el mínimo riesgo a los usuarios y optimizar el uso racional de recursos en las instituciones del sector salud; Que, mediante Resolución Ministerial N° 526-2011/MINSA que aprueba las "Normas de Elaboración de Documentos Normativos del MINSA", entre sus objetivos específicos señala que "Brinda a las instancias reguladoras del Ministerio de Salud una herramienta que facilite el desarrollo de sus funciones normativas; así como, estandarizar los elementos conceptuales, estructurales y metodológicos más relevantes en el ciclo de producción normativa, asimismo, establecer la aplicación de procesos transparentes y explícitos para la emisión de los documentos normativos"; Que, mediante el Artículo 5° del Decreto Supremo N° 013-2006-SA Reglamento de Establecimientos de Salud y Servicios Médicos de Apoyo, establece que "Los establecimientos de salud y servicios médicos 'de apoyo para dar inicio a sus actividades deben contar con un reglamento interno y otros documentos de gestión (... ). Además, deben contar, en cada área, unidad o servicio, con manuales de procedimientos, guías de práctica clínica referidos a la atención de los pacientes, personal, suministros, mantenimiento, seguridad, y otros que sean necesarios, según sea el caso."; Que, mediante Informe N° 924 -2012- J/GIN-OBST-HV, de fecha 04 de Diciembre del 2012, la Jefatura del Servicio de Gineco-Obstetricia, remite a la Unidad de Planeamiento Estratégico, el Proyecto de Guías de Práctica Clínica - Emergencia del Servicio de Gineco-Obstetricia, cuyo objetivo, es de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control, de las diversas patologías Gineco-Obstétricas; Que, mediante Informe N° 179-2012-UPE-AO/HV, de fecha 07 de Diciembre del 2012, emitido por la Jefatura de Planeamiento Estratégico, concluye que la aprobación del proyecto de Guías de Práctica Clínica - Emergencia del Servicio de Gineco-Obstetricia, permitirá contar con las herramientas que contengan recomendaciones desarrolladas sistemáticamente acerca de los problemas clínicos específicos, las cuales orientan hacia un proceso de toma de decisiones apropiadas y oportunas en la atención de la salud; el mismo que se ha elaborado de acuerdo a la estructura establecido en la Resolución Ministerial N° 526-2011/MINSA que aprueba las "Normas de Elaboración de Documentos Normativos del MINSA"; recomendando su aprobación, a través del acto resolutivo;

/

Que, con el propósito de proseguir las acciones y procedimientos administrativos necesarios para el cumplimiento de los objetivos institucionales propuestos, resulta pertinente atender lo solicitado por la Jefatura del Servicio de Gineco-Obstetricia, aprobado el proyecto de Guías de Práctica Clínica - Emergencia del Servicio de Gineco-Obstetricia; Que, el Artículo 11° del Reglamento de Organización y Funciones del Hospital Vitarte, aprobado por Resolución Ministerial N° 596-2004/MINSA, establece las atribuciones y responsabilidades del Director, entre las cuales se encuentran, la de expedir actos resolutivos en asuntos que sean de su competencia; Con las visaciones de la Dirección Adjunta, la Unidad de Planeamiento Legal y el Servicio de Gineco - Obstetricia.

Estratégico, la Asesoría

De conformidad con lo dispuesto en las normas establecidas en Resolución Ministerial N° 4222005/MINSA se aprobó la Norma Técnica N° 027-MINSNDGSP-V01 "Norma Técnica para la Elaboración de las Guías de Práctica Clínica", Resolución Ministerial N° 526-2011/MINSA que aprueba las "Normas de Elaboración de Documentos Normativos del MINSA", Decreto Supremo N° 013-2006-SA Reglamento de Establecimientos de Salud y Servicios Médicos de Apoyo y el Reglamento de Organización y Funciones del Hospital Vitarte, aprobado por Resolución Ministerial N° 596-2004/MINSA, y demás normas pertinentes. SE RESUELVE: Artículo 1°._ Aprobar las Guías de Práctica Clínica - Emergencia del Servicio de GinecoObstetricia, que en anexo forma parte integrante de la presente resolución, siendo las siguientes: Guía Guía Guía Guía Guía Guía Guía Guía Guía Guía

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Práctica Práctica Práctica Práctica Práctica Práctica Práctica Práctica Práctica Práctica

Clínica Clínica Clínica Clínica Clínica Clínica Clínica Clínica Clínica Clínica

de de de de de de de de de de

Aborto. amenaza de Aborto. Hemorragia Uterina Anormal. Infección Urinaria en el Embarazo. Manejo de Ruptura Prematura de Membranas. Enfermedad Inflamatoria Pélvica. Infección Urinaria en No Gestante. Mastitis Puerperal. Embarazo Ectópico. Amenaza de Parto Pretérmino.

Artículo 2°._ Encargar aíServicio de Gineco - Obstetricia la ejecución de las acciones correspondientes para la difusión, implementación, aplicación y supervisión de las mencionadas Guías de Práctica Clínica. Artículo 3°._ Encargar al Área de Comunicaciones e Imagen Institucional, la publicación de la presente Resolución en el portal institucional del Hospital.

REGíSTRESE, COMUNíQUESE --,.'-'

Distribución: ) Dirección. ) Sub-Dirección. ) Servicio de Gineco-Obstetricia. )UPE. ) Oficina de Asesoria Legal. ) Área de Comunicaciones e Imagen Institucional. ) Interesados. ) Archivo.

Y CÚMPLASE

ABORTO I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por aborto.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control del aborto.

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DEL ABORTO 4.1 NOMBRE Y CODIGO CIE 10 O02.1 Aborto retenido O03 Aborto espontáneo (incluye las sub categorías) O04 Aborto médico (incluye las sub categorías) O05 Otro aborto (incluye las sub categorías) O06 Aborto no especificado (incluye las sub categorías) O07 Intento fallido de aborto (incluye las sub categorías)

V.

CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN Es la interrupción del Embarazo con o sin expulsión parcial o total del producto de la concepción antes de la viabilidad fetal: < 20 semanas de EG o < 500 grs. de peso. (FIGO) El diagnóstico de Aborto se realizará por Anamnesis + Examen clínico + Ultrasonido + Análisis de laboratorio. El manejo depende de:  Diagnostico clínico  Estado general de la paciente  Evolución clínica del Aborto. 5.2 ETIOLOGÍA  Causas ovulares  Implantación anormal del cordón  Anormalidades placentarias  Infecciones uterinas  Desordenes inmunológicos 5.3 FISIOPATOLOGÍA Varia de acuerdo a la edad gestacional, en abortos tempranos la expulsión es total y en tardíos es parcial, es necesario tenerlo presente antes de adoptar una conducta terapéutica. Las alteraciones se producen dias o semanas antes de la muerte del embrión, se inicia con una hemorragia desidualo basal que se puede evidenciar en algunos casos con sangrado vaginal, esto provoca cambios necróticos e infiltración leucocitária, lo que provoca desprendimento de la pared uterina (que puede ser pracial o total), cuando es total genera una reacción a cuerpo extraño que genera contracciones uterinas con cambios en el cuello del útero (incorporación y dilatación), provocándose la expulsión total o pracial del embarazo. 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS El 12 a 15% de los embarazos clinicamente identificados acaba en aborto. El número de abortos antes de la primera ausencia de menstruación considerable y varía entre el 30 y 60 %. La posibilidad de sufrir un aborto en la primera gestación o después de embarazo normal es relativamente baja (4 a 6%), si el último emabarzo acabo aborto la tasa sube entre 19 y 24%, después de 2 abortos la tasa de aborto es 24 a 29%, luego de 3 es de 31 a 34%, luego de 4 del 40% y con 6 del 50%.

es un en de

5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 5.5.1 Medio Ambiente  Enfermedades infecciosas  Enfermedades sistémicas  Factores tóxicos 5.5.2 Estilos de Vida  Alcohol  Cigarro 5.5.3 Factores hereditarios a. Factores ovulares:  Formación anormal de la placenta  Localización anormal del embrión b. Factores maternos:  Antecedentes de abortos  Causas emocionales y psíquicas  Desnutrición  Desórdenes inmunológicos  Edad materna  Embarazos no deseados  Enfermedades endocrinas  Enfermedades infecciosas  Enfermedades sistémicas  Factores tóxicos  Falta de control prenatal  Multiparidad VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1 CUADRO CLINICO 6.1.1 Signos y Síntomas a. AMENAZA DE ABORTO:  Sangrado escaso  Dolor  No cambios cervicales  Útero ocupado por embrión o feto vivo b. ABORTO INMINENTE:  Sangrado  Dolor  Cambio cervicales. c. ABORTO INEVITABLE:  Sangrado mayor  Dolor cólico manifiesto  Cambio cervicales  Membranas rotas d. ABORTO INCOMPLETO:  Restos en cavidad uterina o canal endocervical  Cérvix dilatado  Sangrado e. ABORTO COMPLETO: El contenido de la gestación se expulsa en forma total si la E.G. < 6 semanas. Siempre será necesario ecografía para comprobación de la expulsión completa de caso contrario se realizará la revisión y legrado uterino de cavidad uterina. f. ABORTO FRUSTRO: Es cuando existe retención del producto de la concepción muerto o ausencia del mismo en el saco gestacional por 8 semanas o más. g. ABORTO HABITUAL: Es la pérdida espontánea do 03 o más abortos consecutivos o 05

abortos intermitentes. h. ABORTO SEPTICO: Cualquier tipo de aborto al que se agregue infección uterina pude constatarse fiebre de 38'C (03 tomas diferentes) y tiene repercusión sistémica. ESTADIOS: I Limitado al útero (endo y miometrial) II Extensión a anexos y parametrios III Absceso pélvico o peritonitis. i. GESTACION NO EVOLUTIVA Cuando existe retención del producto de la concepción muerto o ausencia del mismo en el saco gestacional por menos de 8 semanas. PRECAUCIONES a. Consignar en la Historia Clínica e informar a la Comisaría el Diagnostico de aborto provocado por maniobras abortivas y/o uso de sustancias abortivas por su repercusión médico legal y cuando el aborto es en menor de edad. b. Valorar la condición clínica de la gestante para decidir la hospitalización, infusión de fluidos endovenosos, transfusiones, cirugía, derivación y/o manejo ambulatorio. c. Firmar: hoja de autorización que faculta a los médicos tratantes y a la Instituciones la realización de exámenes, administración de medicamentos y/o intervenciones quirúrgicas que su caso requiera para la recuperación de la salud. d. Coordinar con instancias superiores las posibilidades de transferencia de pacientes que lo ameriten. 6.1.2. Interacción Cronológica El proceso del aborto puede seguir varios mecanismos, según la época del embarazo en que se produzca. El aborto que ocurre en los primeros 3 ó 4 meses puede ser típico o atípico. En el aborto típico (en un tiempo), el huevo se elimina en bloque con las membranas (corion y amnios), completo o roto. Es más frecuente cuanto más joven es el embarazo. En este caso, la pérdida sanguínea suele ser escasa y la intervención quirúrgica puede no ser necesaria. En el aborto atípico (en 2, o eventualmente, en 3 t iempos) se elimina primero al feto y después los elementos ovulares y la caduca, que algunas veces se expulsa sola en un tercer tiempo. Esta forma es más común después del tercer mes. Requiere generalmente intervención quirúrgica por las dificultades que significa el desprendimiento de los anejos ovulares al provocar hemorragias. Existen diferentes eventualidades durante la expulsión: 1. El huevo puede salir envuelto parcialmente en la caduca refleja, mientras que la caduca parietal permanece retenida y es expulsada más tarde; la caduca se desgarra en la zona marginal que rodea al huevo. 2. Primeramente se desgarra la caduca refleja y sale el huevo del saco amniocorial, luego se expulsan las caducas refleja y parietal. 3. Se desgarran la caduca refleja y el corion, y por la brecha sale el embrión en el saco amniótico. Posteriormente salen el corion y las caducas. 4. Se desgarran la caduca refleja con el corion, el amnios, se rompe el cordón y sale el embrión solo. En el segundo tiempo, salen el amnios, el corion y las caducas refleja y verdadera. Los abortos que ocurren alrededor de las 20 semanas se verifican según un mecanismo semejante al parto fisiológico, se borra y se dilata el cuello, se rompe la bolsa de las aguas, se expulsa primero el feto y después los anejos ovulares. Los aspectos macroscópicos de los huevos abortados son, por lo tanto, muy variados. Además de los aspectos de huevos no alterados, pueden encontrarse los que se corresponden con anomalías de las vellosidades, del saco amniótico o del embrión, bien por malformaciones, o incluso su ausencia (llamado huevo claro). Otros aspectos más raros que se ven sobre todo en huevos de abortos retenidos son producidos por la irrupción de sangre en la cavidad ovular. Esto hace que el huevo se transforme en la llamada mola sanguínea, que puede derivar a mola carnosa, mola seca o pétrea.

6.1.3. Gráficos, diagramas y fotografías.

Aborto típico en un tiempo y en un útero grávido de 2 meses: a) huevo normal dentro del útero; b) expulsión del huevo completo en el bloque; c) expulsión en bloque del huevo roto. Tomado de O Rigol, op. cit.

Cuatro formas del aborto típico en dos tiempos: a) primer tiempo, expulsión del huevo envuelto en la caduca refleja y segundo tiempo, expulsión de la caduca verdadera; b) primer tiempo, expulsión del huevo y segundo tiempo, expulsión de las caducas refleja y verdadera; c) primer tiempo, expulsión del feto en el saco amniótico y segundo tiempo, expulsión del saco corial y las caducas; d) primer tiempo, expulsión del feto y segundo tiempo, expulsión del amnios, del corion y de las caducas. Tomado de O Rigol, op. cit.

6.2. DIAGNÓSTICO 6.2.1 Criterios de Diagnóstico a. Historia clínica: Anamnesis y examen clínico. b. El examen físico (Maniobras de Valsalva o especulosopia y/o tacto vaginal) para

evidenciar pérdida de líquido aminiótico y/o orificios abiertos. Hallazgos ultrasonográficos: Se considera que a las 6 semanas por vía transvaginal es posible detectar un embrión medible con presencia de LCF. Si existiera alguna duda en cuanto al tiempo de amenorrea, el diagnóstico se debería diferir por una semana, citando a la paciente para una ecografía de control ó realizar un dosaje seriado de β-HCG cada 48 horas (normalmente se duplica).

6.2.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Mola Hidatiforme.  Embarazo ectópico  Patología hemorrágica Cervico-vaginal. 6.3. EXAMENES AUXILIARES 6.3.1 De Patología Clínica - Hemograma - Grupo y factor - HIV (prueba rápida) - VDRL o RPR - Ex. orina - Tiempo de coagulación y sangría. - Sub Unidad Beta y/o HCG (cualitativo, cuantitativo, de ser necesario). - Perfil de coagulación: T de sangría (en aborto frustro parcial), fibrinógeno, T de coagulación (en aborto frustro por peligro de CID). 6.3.2 De Imágenes - Ecografía Transvaginal o pélvica (según sea el caso) 6.3.3 De Exámenes especializados complementarios - Estudio anatomo patológico de contenido endouterino.

6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.4.1. Medidas Generales y preventivas:  Vacunar a la Gestante RH Negativo no sensibilizada con Rhesuman o Rhogam 300 ug 1M las primeras 24 horas post evacuación uterina  Alta: < 12 semanas a las 4 horas. 12 semanas se queda según evolución.  Control c. externo de Ginecología en 1 semana y luego a los 30 días.  Todas las muestras van a patología  Notificación policial en aborto séptico y menor de edad.  Consejería en Planificación Familiar.  Indicar Ac. Fólico si hay deseo de concepción futura. a. ABORTO INMINENTE  Diagnóstico, diagnóstico diferencial y exámenes auxiliares (Dosaje sub Unidad Beta, Ex Orina, hemograma, grupo sanguíneo y RH, Perfil de Coagulación)  Hospitalización.  Monitorización con Ecografía y/o Sub unidad beta.  Si la paciente se encuentra hospitalizada: o Reposo absoluto o CFV - CSV o Alta luego de 48 horas sin sangrado vaginal. - Se realiza Legrado Uterino o AMEU segùn corresponda. - Si el sangrado es excesivo procede a extracción inmediata seguida de LU Reservar transfusión sanguínea para los casos de hemorragia aguda severa o shock. b. ABORTO INEVITABLE:  Hospitalización.  Vía: NaCI 9% 1000cc (con Abocalh N° 18)  Exámenes auxiliares  Si EG menor de 12 semanas: o Misoprostol 800 mcg vaginal cada 3 hrs. Hasta por un máximo de 2 dosis, luego de la expulsión del producto se realizará AMEU o LU  Si EG de 13 – 17 semanas: o Expulsión mediante Misoprostol 200 mcg vaginal c/6 hrs. Hasta un máximo de 4 dosis. o Luego de expulsión: LU



c.

d.

f.

Si EG de 18 – 22 semanas: o Expulsión mediante Misoprostol 100 mcg vaginal c/6 hrs. Hasta un máximo de 4 dosis. o Luego de expulsión: LU  Si el sangrado es excesivo procede a extracción inmediata seguida de LU Reservar transfusión sanguínea para los casos de hemorragia aguda severa o shock.  Enviar contenido endouterino a estudio de Anatomía Patológica  Administrar Ia anti RH según norma en paciente RH Negativa.  El postoperatorio, alta y control posterior será igual a lo normado para Aborto incompleto. ABORTO INCOMPLETO:  Hospitalización.  Vía NaCI 9% 1000cc (con Abocalh N° 18)  Exámenes auxiliares (hemograma, ex. orina, grupo y factor, VDRL, HIV, TC, TS)  Preparar paciente para AMEU o LU según sea el caso  Si cuello uterino cerrado colocar misoprostol 400 mcg vaginal 3 hrs. Antes de realizar el procedimiento de evacuación.  Si el sangrado es excesivo: Extracción inmediata, dilatación y LU.  Enviar a AP  Continuar con fluidos EV por lo menos 2 horas luego LU  Administrar Ig anti RH a gestante no sensibilizada si es RH Negativo  Si la evolución es favorable; alta a las 12 horas, hematínicos, higiene y recomendar anticoncepción y Acido Fólico en caso de gestación futura.  Advertir a la paciente sobre signos y síntomas de peligro: Fiebre sangrado persistente, dolor excesivo y mal olor.  Cita en 15 días por consultorio externo para revisar AP. Controlar evolución y control de Planificación Familiar. ABORTO FRUSTRO O GESTACION NO EVOLUTIVA  Diagnóstico, exámenes auxiliares, ecografía y diagnóstico diferencial.  Si EG menor de 12 semanas: o Misoprostol 800 mcg vaginal cada 3 hrs. Hasta por un máximo de 2 dosis, luego de la expulsión del producto se realizará AMEU o LU  Si EG de 13 – 17 semanas: o Expulsión mediante Misoprostol 200 mcg vaginal c/6 hrs. Hasta un máximo de 4 dosis. o Luego de expulsión: LU  Si EG de 18 – 20 semanas: o Expulsión mediante Misoprostol 100 mcg vaginal c/6 hrs. Hasta un máximo de 4 dosis. o Luego de expulsión: LU  El post operatorio, orden de AP, profilaxis de sensibilización RH, alta y control posterior serán idénticos a los normados para aborto incompleto. ABORTO SÉPTICO:  Diagnóstico  Exámenes auxiliares: Agregar a los anteriormente mencionados. o Recuento de plaquetas o Urea - creatinina o Hemocultivo, urocultivo o Cultivo productos abortivos o RX Tórax y abdomen.  Determinar antecedentes de maniobras abortivas y descartar perforación uterina. - Canalizar vía EV con Bránula o cateter y administrar fluidos isotónicos. Ante sospecha de aborto provocado administrar 0.5 mi SC de Toxoide tetánico si la gestante no ha sido previamente inmunizada.  Administrar Antibióticos: o Penicilina G Sódica 4 - 8 millones C/4 hr. EV

o Ampicilina 1 - 2 gr. EV c/4 hr. o Gentamicina 1 - 1.5 mg /kg EV c/8 hr. o Cloranfenicol 1 gr. c/8 hr EV o Ceftriaxona 1 gr EV c/12 hr. o Amikacina 500 mg c/12 hr. 1M o Metronidazol 1 gr. EV c/12 hr. ó 500 c/8 hr. o Clindamlcina 600 mg c/8 hr. EV  Proceder a dilatación y LU luego de administrar primera dosis de antibiótico. o Si no hay respuesta a tratamiento conservador Histerectomía abdominal total + Salpingooferectomia uni o bilateral para estudios. o Perforación uterina. o Se deben colocar drenes.  Transferir la paciente si: o Compromiso del estado general: o Shock séptico o Insuficiencia renal aguda. o Coagulación intravascular diseminada o Síndrome de distress respiratorio o Anemia severa o No responde a tratamiento conservador  Realizar en toda paciente PVC. colocar sonda vesical para medir diuresis y oxígeno a 4 It. por minuto. 6.4.2 Terapéutica MANEJO AMBULATORIO DEL ABORTO INCOMPLETO Normas 1. Todo aborto incompleto que no se acompañe de fiebre, inestabilidad hemodinámica, mal olor de secreciones, antecedentes de aborto inducido y sin compromiso del estado general será denominado aborto incompleto no complicado. 2. Todo paciente con diagnostico de aborto incompleto no complicado menor de 12 semanas, podrá ser atendida en forma ambulatoria. 3. A toda paciente deberá confeccionársele una historia cínica completa, que estará de datos sobre filiación, enfermedad actual, antecedentes anestésicos, quirúrgicos, metodología anticonceptiva utilizada previamente, despistaje de cáncer ginecológico, examen clínico completo, examen Gineco-Obstétrico, diagnóstico de exámenes auxiliares. Tratamiento prescrito y notas para seguimiento y evolución. 4. Toda paciente atendida por aborto incompleto deben proporcionársele una conserjería orientación que busque una atención humanizada a través del manejo situacional de la paciente, información del procedimiento y de planificación familiar. Esta sesión deberá de consignarse en la historia clínica y deberá incluir todos los métodos anticonceptivos. 5. Toda paciente atendida por aborto incompleto deberá ser dada de alta con un método de planificación familiar. 6. La decisión de la paciente libre y voluntaria con relación al método anticonceptivo deberá ser respetada por el proveedor de servicios de salud. 7. En todo aborto incompleto no complicado menor de 12 semanas, deben de usarse preferentemente, la técnica de Aspiración Manual Endouterina (AMEU). 8. El proveedor de servicios deberá ser adecuadamente capacitado en la técnica a emplear, para garantizar una excelente calidad de servicio que implica el logro de los mayores beneficios posibles de la atención médica, con los menores riesgos para la paciente. 9. El aborto frustro y la mola hidatiforme menores de 12 semanas requieren de hospitalización de la paciente para poder completar su estudio. 10. Toda paciente debe de firmar autorización del procedimiento, previo a la realización del mismo. Si la paciente es menor de edad, deberá de firmar el familiar o acompañante responsable y comunicar al fiscal de turno desde su hospitalización. 11. Todo diagnóstico debe ser confirmado por ecografía, siendo opcional tomar un control

post AMEU. 12. La exoneración total o parcial de los costos de la atención sería evaluado por la Asistenta social. 13. Para que toda paciente sea sometida al manejo ambulatorio del aborto incompleto no complicado, deberá ser acompañada necesariamente por un familiar o persona responsable quien debería recogerla luego de un mínimo de 02 horas de recuperación. 14. Todo tejido obtenido por medio de este procedimiento, deberá ser enviado a Anatomía Patológica para estudio respectivo. 15. El incumplimiento de estas normas serán comunicadas por escrito, al Jefe del Servicio. 16. Al termino del procedimiento el medico tratante llena el libro de reporte operatorio, envía la muestra con su ficha para Anatomía Patológica y Ilena las recetas por duplicado. 17. El alta y epicrisis de la paciente será realizada por el médico de turno (idealmente el mismo que realizó el procedimiento), previa evaluación de las condiciones de la paciente al cabo de dos horas post-Procedimiento. 6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento - Dolor pélvico. - Enfermedad pélvica inflamatoria - Sangrado vaginal. - Perforación uterina. - Adherencias o cicatrices intrauterinas. 6.4.4 Signos de alarma - Sangrado abundante luego de procedimiento. - Fiebre luego de procedimiento (salvo en infectados). - Dolor pélvico persistente 6.4.5 Criterios de Alta Paciente con sangrado vaginal escaso, afebril, con funciones vitales estables, en caso de AMEU a partir de la 2 hora post procedimiento y en el caso de legrado uterino a partir de la 3 hora. 6.4.6 Pronóstico Favorable si no se presenta alguna complición. 6.5. COMPLICACIONES • Shock hipovolémico. • Shock séptico. • Perforación uterina: Laparatomía exploratoria. • Desgarros de Cervix: Sutura. • Pelviperitonitis: Histerectomía 6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Después de la evacuación uterina por AMEU, si la paciente se encuentra estable hemodinámicamente y en ausencia de complicaciones, se indicará el alta y reposo domiciliario, después de dos horas de observación. En pacientes post legrado uterino el alta será dada según criterio clínico. Paciente estabilizada hemodinámicamente, con funciones estables, con prueba de deambulación, sin síntomas, con capacidad de ingerir alimentos y realizar actividades comunes, impartir: • Orientación y consejería en salud sexual y reproductiva. • Elección de un método anticonceptivo de ser el caso. Si la paciente requiere de manejo de mayor nivel de complejidad será referida (UCI).

6.7. FLUJOGRAMA

ABORTO

AMENAZA

EN CURSO

COMPROBAR VIABILIDAD

REFUERZO OXITOCINA

MANEJO MEDICO

EXPULSIÓN DE PRODUCTO

ANTIBIÓTICOTERAPIA (INFECCIÓN) PROGESTERONA (DEFICIENCIA LÚTEA)

LEGRADO O REVISIÓN UTERINA

RETENIDO

≤ 12 SEMANAS ECOGRAFÍA

 12 SEMANAS ECOGRAFÍA

MADURACIÓN CERVICAL DILATACION Y AMEU

MADURACIÓN CERVICAL e INDUCCION CON MISOPROSTOL

EXPULSIÓN DEL FETO

INCOMPLETO

COMPLETO

CONFIRMACIÓN ECOGRAFÍA Y CLINICA

CONFIRMACIÓN ECOGRAFÍA Y CLÍNICA

≤ 12 SEM. AMEU y > 12 SEM. LEGRADO UTERINO ANTIBIÓTICO PROFILÁCTICO

SEGUIMIENTO BHCG CUANTITATIVA

MANEJO EXPECTANTE

LEGRADO UTERINO

II. ANEXOS Procedimiento para manejo del aborto 1. Al ingreso al Establecimiento de salud las pacientes serán registradas en el sistema hospitalario 2. Confeccion de la historia clínica completa por el Profesional responsable quien se presenta con respeto a la paciente. 3. Toma de muestra de sangre para análisis, si el caso lo requiere. 4. Una vez realizado el diagnostico y antes del procedimiento a ejecutar deberá de proporcionársele una consejería-orientación por el personal encargado y capacitado para tal fin. Esta orientado se sustentará sobre la premisa de la consideración integral del ser humano (biopsicosocial, cultural y religioso y motivación hacia la protección anticonceptiva). 5. La preparación de la paciente previo al procedimiento de AMEU consiste en higiene de la zona perineal (no es necesario rasurado ni enema evacuante), micción espontánea y proporcionar ropa adecuada. Traslado de la paciente al ambiente donde se vaya a realizar el procedimiento. 6. El ambiente donde se realice el procedimiento deberá de asegurarse de que se disponga de lo siguiente:  Camilla ginecológica y soleras respectivas.  Estetoscopio y tensiometro.  Portasuero.  Fuente de luz apropiada.  Equipo mínimo necesario para el procedimiento: especulo vaginal estéril, 2 pinzas de anillo estériles, pinza tirabala estéril para cuello uterino, torundas estériles, jeringas descartables, agujas descartables. Lidocaína al 2%, solución fisiológica para dilución del anestésico local Petidina.  Equipo para AMEU: Jeringas simple y doble, cánulas de diferente calibre (4 12), dilatores de Denniston, extensor de aguja, cernidor, recipiente de vidrio. Equipo de resucitación: Ambú, oxígeno, tubos de mayo, aspirador de

secreciones. Medicamentos de emergencia: solución de Cloruro, Diazepan, Insulina, Furosemida, Naloxano, oxcitocina, Ergotrate, Methergin Solucortef, agujas de calibre grueso (18, Abocath, etc.) equipo de venoclisis.  Existencia de todos los métodos anticonceptivos.  Material para prevención de infecciones: baldes de plástico para cloro y agua, cloro al 0.5%., guantes de limpieza, guantes quirúrgicos soluciones desinfectantes (iodóforos preferentemente) 7. Lavado de manos por el proveedor de servicios. 8. Paciente en posición de litotomía. 9. Re-evaluación de tamaño, posición y situación de útero con guantes que se descarta inmediatamente después. 10. Calzado de guantes quirúrgicos estériles. 11. Preparación de mesa auxiliar de procedimiento, donde se deberá designar un área estéril (60%) y otra área 2semi-rígida" (40%). En el área "semi rígida" se colocará espéculo, pinza de anillo de limpieza, pinza de cuello uterino, extensor de aguja, jeringa de 10 cc con el anestésico (5 cc de lidocaína al 2% y 5 cc de suero fisiológico o agua destilada). En el área estéril una pinza de anillos y todo lo que entrará a cavidad uterina. 12. Insertar especulo. 13. Desinfección prolija de cervix y vagina con solución antiséptica no irritante (isodine en espuma y solución). 14. Aplicación de anestésico en pliegue cérvico-vaginal a horas 3 y 9 ó 5 y 7 a 0.5 - 1 cm. de profundidad, en calidad de 5 cc a cada lado. Aspirando previamente a fin de evitar la administración de Lidocaína directamente en un vaso sanguíneo. Esperar 5 minutos. 15. Mientras se espera los 5 minutos, se termina de armar la mesa auxiliar. Área rígida: Utilizando la pinza de anillo dispuesta previamente en esta área se colocará, Ias cánulas y de ser necesarios los dilatores. Área semi-rígida: Se colocará los adaptadores para cánulas y se preparan la jeringa de aspiración, comprobando que esta funcione adecuadamente. Tomando la zona distal (opuesta a los agujeros) de la cánula, se colocará el adaptador respectivo. Trascurridos los 5 minutos, y utilizando la técnica del "NO TOCAR" (no se toca el material que entra en la cavidad uterina, solo la porción que no ingresa en cavidad), se procederá a realizar la Aspiración Manual Endouterina 16. En caso de presentarse complicaciones del procedimiento instalar vía EV con aguja 18 de cloruro de sodio al 0.9% y manejarlo de acuerdo a la complicación que se presente. 17. En caso de que la usuaria opte por el DIU, este es el momento de la aplicación. 18. Terminado el procedimiento, revisar los restos ovulares aspirados utilizando el cernidos y recipiente de vidrio. 19. El envío de tejidos para estudio anátomo patológico es obligatorio. 20. Traslado de paciente a ambiente de recuperación. 21. En el ambiente de recuperación se monitoriza, los signos de alarma: alteración hemodinámica, sangrado y dolor, por un periodo no menor de dos horas. 22. Administración de medicamentos analgésicos y antibióticos de ser el caso 23. En el ambiente de recuperación se efectuará la conserjería y orientación post procedimiento que incidirá en lo siguiente: detección de signos de alarma por parte de la paciente, complicaciones del procedimiento, cuidados higiénicos dietéticos, metodología anticonceptiva y aplicación del método elegido por la usuaria, y aspectos relacionados a su actividad sexual y salud reproductora. Proporcionar una cartilla de instrucciones post procedimiento donde deben consignarse la cita de control a los siete días: así como el método de planificación familiar. 

III. REFENECIAS BIBLIOGRAFICAS 1. World Health Organization, Geneva. Abortion: A Tabulation of Available Data on the Frequency and Mortality of Unsafe abortion. 2nd edition, WHO Division of Family Health, Maternal Health and Safe motherhood Programme 1994. 2. Mundigo AI, Indriso C, editors. Abortion in the developing world. First Edition. New Delhi: WHO, Vista Plublications, 1999. 3. Singh K, Ratnam SS. The influence of abortion legislation on maternal mortality. Int J Gynecol Obstet 1998;63(Suppl 1):S123-129. 4. Henshaw SK, Morrow E. induced abortion: A World Review, The Alan Guttmacher Institute.1990; Suppl. 5. Popov AA. Family planning and induced abortion in the USSR: Basic health and demographic characteristics. Studies Fam Plan 1991; 22: 368 -377. 6. Ñañez, Heliodoro y cols. Texto de Obstetricia y Perinatologia. Primera edición. Universidad Nacional. Instituto Materno Infantil. 1999, pp. 211-221. 7. Botero, Luis y cols. Teoria y normas para el manejo de entidades ginecoobstetricas. Pontificia Universidad Javeriana. 1995, p.295-304. 8. Cunningham F, McDonald P, Gant N, Leveno K, Glistrap L. Williams Obstetrics. 19th Edition. Norwalk, Connesticut: Appleton & Lange, 1993. 9. Glass R, Golbus M. recurrent abortion. In: Creasy R, Resnik R, editor(s). maternal and fetal Medicine. 3rd Edition. Philadelphia: Saunders, 1994:445-52. 10. Simpson J, Bombard T. chromosomal abnormalities in spontaneous abortion: frequency, pathology and genetic counseling. In: Edmonds K, Bennett M. editor(s). Spontaneous abortion. Oxford: Blackwell, 1987. 11. Ogasawara M, Aoki K, Okada S, Suzumori K. Embryonic karyotype of abortuses in relation to the number of Previous Miscarriages.Fertility & Sterility 2000;73 (2):300-4. 12. Bricker L, Garcia J, Henderson J, Mugford M. Ultrasound screening in pregnancy: a systematic review of the clinical effectiveness, cost-efectiveness and women‗s view. Health Technology Assessment 2000;4(16). 13. Arias, Fernando. Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo. Segunda edición. Mosby Doyma Libros. 1994, pp.55-69. 14. World Health Organization. Scientific Group medical Methods for Termination of Pregnancy. 1997;871:55. 15. Henshaw RC, Naji SA, Rusell IT, Templeton AA. A comparison of medical abortion with surgical vacuum aspiration: efficacy and early medical sequelae. Hum Reprod 1994;9(11):2169-2172.

AMENAZA DE ABORTO I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por amenaza de aborto.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control del la amenaza de aborto.

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DE LA AMENAZA DE ABORTO 4.1 NOMBRE Y CODIGO CIE 10 O20.0 Amenaza de aborto

V.

CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN Presencia de metrorragias y/o contracciones uterinas más o menos dolorosas en una gestación intrauterina, antes de las 22 semanas, y sin presencia de modificaciones cervicales. 5.2 ETIOLOGÍA

La etiología no responde a una sola causa. 5.3 FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología no está bien definida ya que la etiología no responde a una sola casusa. 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Existen factores epidemiológicos asociados que son necesarios investigar: 1.Infección del tracto urinario. 2.Infecciones vaginales: candidiasis y/o vaginosis bacteriana. 3.Insuficiencia del cuerpo lúteo: como causa es una hipótesis que es difícil de demostrar; su diagnóstico requiere de alta suspicacia del médico tratante. 4.Posiciones anormales de la placenta: placenta oclusiva parcial o total 5.Placentación anormal: en relación a una fijación anormal o insuficiente de la placenta a la decidua lo que lleva a hematomas retroplacentarios o subcoriónicos de diversa magnitud. 5.5 FACTORES DE RIESGO 5.5.1 Medio Ambiente

Consumo de Tabaco. Uso de AINES Presencia de DIU y embarazo. 5.5.2

Estilos de vida Mujeres mayores de 35 años Mujeres con antecedentes de tres o más abortos espontáneos.

ITU recurrente. Vaginosis bacteriana. Mujeres con enfermedad sistémica (como la diabetes o la disfunción tiroidea).

Enfermedades autoinmunes: LES, Esclerodermia, Antifosfolipídico. Tratamiento previo de infertilidad. Placenta oclusiva (por ecografía del primer trimestre). 5.5.3

Factores hereditarios No aplica

Síndrome

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1. CUADRO CLINICO 6.1.1. Signos y Síntomas Síntomas  Cólicos abdominales con o sin sangrado vaginal  Sangrado vaginal durante las primeras 20 semanas de embarazo (el último período menstrual se presentó hace menos de 20 semanas) Signos  El examen pélvico muestra un cuello uterino que no está ni adelgazado (borrado), ni abierto (dilatado). Cualquiera de las dos situaciones podría sugerir la posibilidad de que vaya a ocurrir un aborto espontáneo. 6.1.2. Interacción cronológica Las alteraciones se producen días o semanas antes de la amenaza, se inicia con una hemorragia desidualo basal que se puede evidenciar en algunos casos con sangrado vaginal, esto provoca cambios necróticos e infiltración leucocitária, lo que provoca desprendimento de la pared uterina, que en el caso de ser total desencadena el aborto, si es pequeña y se resuelve se considera una amenaza de aborto 6.1.3. Gráficos, diagramas, fotografías. No aplica 6.2 DIAGNOSTICO 6.2.1 Criterios de Diagnóstico  Historia clínica: Anamnesis y examen clínico.  Especuloscopía: valorar el canal vaginal y cervix uterino y observar de donde proviene el sangrado, sea de genitales internos o de una patología del canal vaginal o cervix uterino.  Sub Unidad Beta y/o HCG (cualitativo, cuantitativo, de ser necesario) 6.2.2 Diagnóstico diferencial  Mola Hidatiforme.  Embarazo ectópico.  Patología hemorrágica Cervico-vaginal.  Trastornos de la coagulación  Abortos en todas sus variedades 6.3 EXAMENES AUXILIARES 6.3.1 De Patología Clínica Exámenes de laboratorio  Hemograma completo  Grupo Sanguíneo y Factor Rh  Perfil de Coagulación: T de sangría (en aborto frustro parcial), fibrinógeno, T de coagulación (en aborto frustro por peligro de CID).  Examen completo de orina y urocultivo.  VDRL  HIV 6.3.2 De Imágenes Ecografía Ecografía Transvaginal o Transabdominal la cual podría repetirse con un intervalo mínimo de 1 semana en caso de duda sobre vitalidad del producto. Precisar viabilidad embrionaria o fetal, características del saco gestacional y del corion frondoso, realizar medidas tanto del saco gestacional como del embrión y/o feto, descartar otras patologías. 6.3.3 De Exámenes especializados complementarios  Determinación de B-HCG cuantitativo: optativo  Prueba de TORCH 6.4 MANEJO SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.4.1. Medidas generales y preventivas  Recomendar reposo absoluto.  Abstención de relaciones sexuales

 Procurar tranquilizar a la paciente. 6.4.2. Terapéutica Tratamiento médico específico 1. Si la ecografía demuestra viabilidad ovular, la dosificación de HCG-B cuantitativa dentro rangos normales y no hay sangrado activo:  Manejo ambulatorio y control en 72 horas.  Instaurar reposo absoluto.  Intentar precisar si existen o no causas metabólicas, infecciosas o de otro tipo para la amenaza de aborto y tratar según hallazgo. 2. Si la ecografía demuestra viabilidad ovular, pero pone de manifiesto un cierto desprendimiento placentario, o las pruebas de B-HCG cuantitativa expresan cierto déficit hormonal:  Hospitalizar a la paciente para control y evaluación del embarazo.  Prescribir reposo absoluto  Administrar progestágenos: progesterona natural micronizada 100 mg. dos veces al día. 3. Si la ecografía aún no revela placa embrionaria o un embriocardio positivo, o existe un desfase entre la edad de gestación real y la ecografía, pero la B-HCG es positiva:  Solicitar una nueva ecografía al cabo de dos semanas y, en el intervalo, prescribir cierto reposo al paciente, sin medicación alguna. 6.4.3. Efectos adversos o colaterales con el tratamiento No descritas 6.4.4. Signos de alarma Incremento del dolor y/o sangrado. 6.4.5. Criterios de Alta Tras 24 ó 48 horas sin presentar manchado de sangrado vaginal se le da alta, manteniendo reposo en casa y en forma gradual reiniciar actividad. Control dentro de 7 a 10 días en consulta ambulatoria del hospital. 6.4.6. Pronóstico Depende del grado de respuesta al tratamiento, pero es favorable la mayoría de las veces 6.5 COMPLICACIONES  Anemia  Síndrome de feto muerto  Infección  Pérdida de sangre moderada o severa  Aborto espontáneo 6.6 CRITERISO DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA Pacientes sin criterios de hospitalización pueden ser atendidas en los Niveles I y II. Pacientes con criterios de hospitalización deben ser referidas al nivel II. El nivel II debe referir al nivel III o IV o III-E sólo si no está en capacidad de resolver la patología, para estudio de aneuploidias y/o si no cuenta con el apoyo de Laboratorio y/o banco de Sangre, para evaluar y tratar integralmente a la paciente.

6.7 FLUJOGRAMA AMENZA DE ABORTO

Verificar vitalidad embrionaria

No

Si

Pasa a manejo de aborto

Manejo médico Antibiótico terapia (infección) Progesterona (Deficiencia lútea)

VII. ANEXOS No aplica. VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS O BIBLIOGRAFÍA 1. Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. 2. Carrera JM Protocolos de Obstetricia Instituto Universitario Dexeus. 2003. Tercera reimpresión. Ed Masson, S. A. 3. Registro de Ensayos del Grupo Cochrane de Embarazo y Parto (Cochrane Pregnancy and Childbirth Group) (diciembre 2006), en el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials) (The Cochrane Library 2006, número 1), MEDLINE (enero 1966 hasta abril 2006), EMBASE (1980 hasta abril 2006) y en CINAHL (1982 hasta abril 2006).

HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por hemorragia uterina anormal.

II. OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control del la hemorragia uterina anormal. III. ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte. IV. GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL 4.1. NOMBRE Y CIE 10 N92.1 Menstruación excesiva y frecuente con ciclo irregular V. CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICION Denominación general que abarca todos los sangrados uterinos que no siguen un patrón menstrual típico, sin especificar la etiología. El patrón normal menstrual definido por la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia es:  Cantidad: 60 a 80 ml.  Duración: 3 a 4 días (límites: 4 – 7 días).  Intervalo: 28 días (límites: 21 a 35 días).  Aspecto: rojo oscuro, incoagulante. Los sangrados que se presenten fuera de estos rangos serán considerados como anormales. Alteraciones del patrón de sangrado menstrual:  Menorragia – Hipermenorrea: Sangrado uterino prolongado, (mayor de 7 días o excesivo mayor de 80 ml).  Metrorragia: sangrado menstrual irregular o sangrado entre periodos regulares.  Polimenorrea: sangrado menstrual frecuente que ocurre antes de los 21 días.  Menometrorragia: sangrado menstrual frecuente que es excesivo e irregular en cantidad y duración. 5.2 ETIOLOGÍA Depende mucho del grupo etáreo en el que se presente PREPUBERES -

-

Vulvovaginitis E2 exógenos Pubertad precoz Cuerpo extraño Abuso sexual Liquen Escleroso Tumores vaginales (Rabdomiosarco ma) Tumores Ováricos.

ADOLECENTES - Anovulación - Hemoglobinopat ía - Embarazo - E2 exógenos - (V Willebrand y PTI) - Infecciosas (EPI) - Alteraciones del Conducto de Muller. - Hipertiroidismo.

REPRODUCTIVA -

Embarazo Anovulación E2 exógeno Miomas Pólipos Infecciosa Ca de Cérvix Hipertiroidismo. Hipotiroidismo.

PERI MENOPAUSIA - Anovulación - Miomas - Pólipos - Hipotiroidismo - Hiperplasia Endometrial. - Ca de Cérvix - Tumores de Ovario

-

POS MENOPAUSIA E2 exógenos Atrofia endometrial Hiperplasia Endometrial Ca endometrial Ca de Ovario.

La HUA constituye una impresión clínica inicial que facilita el abordaje sindromático de la metrorragia y establece una pesquisa metodológica que permite alcanzar con un alto grado de probabilidad el diagnóstico etiológico del sangrado uterino; Cuando los hallazgos clínicos y los de apoyo diagnóstico descartan lesiones o patologías generales o genitales como causa del sangrado anormal, o no establecen esta causalidad, por exclusión, se debe pensar en una variedad de la HUA, cual es la Hemorragia Uterina Disfuncional (HUD). Desdice mucho del nivel profesional de una consulta especializada, colocar como

impresión diagnóstica: Hemorragia Uterina Anormal – HUA, y no proceder a codificar como diagnóstico final la patología probable que la origina. CLASIFICACIÓN: La HUA, se clasifica en Orgánicas y en Funcionales, orientado su posible etiología: Las Orgánicas, generalmente son cíclicas y ovulatorias, serán Genitales o Locales cuando su etiología es originada por una patología anatómica ubicada en algún nivel del tracto genital femenino, o bien pueden ser secundarias a patologías orgánicas Sistémicas, extragenitales. Las Funcionales, denominadas usualmente Disfuncionales (HUD), no se acompañan de patologías inflamatorias, tumorales o del embarazo, suelen ser acíclicas y anovulatorias, como consecuencia de una ―disfunción‖ a nivel del eje Hipotálamo-Hipófisis-Ovárico, denominadas HUD Primarias (90%), para diferenciarlas de las originadas por otros trastornos endocrinos (tiroides, suprarrenales) que afectan indirectamente a este eje y se denominan HUD Secundarias (10%). Dada esta prevalencia en la práctica la obtención de un endometrio secretor suele descartar un origen Disfuncional. 5.3 FISIOPATOLOGÍA Va a depender del factor que la ocasione 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS El SUA puede ocurrir a cualquier edad. Se presenta en un 25% en adolescentes y en un 50% en mujeres mayores de 40 años, llegando al 25% de las cirugías ginecológicas. 5.5 FACTORES DE RIESGO 5.5.1 Medio Ambiente No se pueden especificar debido a la multicausalidad 5.5.2 Estilos de Vida No se pueden especificar debido a la multicausalidad 5.5.3 Factores hereditarios No se pueden especificar debido a la multicausalidad VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1 CUADRO CLÍNICO La Hemorragia Uterina Anormal incluye alteraciones en el patrón de sangrado uterino que se presenta en cada ciclo menstrual normal, además del impacto en la vida de la paciente, por ejemplo: fatiga, anemia, impedimento para realizar las actividades cotidianas. Los patrones de sangrado se ven fuertemente afectados por la edad de la paciente y el método de planificación familiar y si padece alguna enfermedad sistémica. 6.1.1 Signos y Síntomas Sangrado de presentación y grado variable asociado a otros síntomas dependiendo de la pataología que la este ocacionando. 6.1.2 Interacción cronológica No se puede determinar ya que varía según la entidad nosológica que lo ocacione 6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías No aplica 6.2 DIAGNOSTICO 6.2.1 Criterios de Diagnóstico Anamnesis Es la principal herramienta para conducir una adecuada evaluación diagnóstica. Se debe de realizar siempre. A veces es suficiente para hacer el diagnóstico y siempre orienta sobre la conveniencia de solicitar las exploraciones complementarias, se debe recabar información sobre:  Tipo de menstruación: comienzo, duración, ocasional o repetitiva, repercusiones hemodinámicas, personales y en la calidad de vida, así como algún factor desencadenante. Otros síntomas como fiebre, dolor, dismenorrea, disparéunia, alteraciones digestivas o urinarias, pérdida de peso, etc.  Antecedentes familiares.  Antecedentes personales: edad, menarquia, antecedentes médicos (coagulopatías, hepatopatías, enfermedad renal, tiroidea y otras patologías sistémicas) y quirúrgicas, tratamientos (anticoagulantes, antiagregantes, psicofármacos, quimioterapia,

hormonas, etc.). Puede orientar a la existencia de una coagulopatía cuando la menorragía comenzó desde la menarquia y existen antecedentes familiares o personales de hematomas, sangrados frecuentes o cualquier manifestación de una diátesis hemorrágica. También cuando la paciente no responde a tratamientos convencionales.  Actividad sexual y métodos anticonceptivos. Exploración clínica Es indispensable realizar una cuidadosa exploración clínica general y ginecológica. Si la paciente no ha tenido relaciones sexuales, no es necesario realizar una exploración vaginal ni colocar el espéculo. Una exploración sistémica debe comprender:  Estado general: presión arterial, pulso y temperatura; peso y talla; nivel de conciencia.  Inspección general: grado de palidez cutánea, existencia de petequias, equimosis o hematomas.  Inspección genital: valorar vulva, vagina y cervix para descartar lesiones traumáticas, cuerpos extraños, atrofia colpitis, cervicitis, pólipos cervicales o masa exofíticas, hilos del dispositivo, etc.  Palpación: general (abdomen, hígado y tiroides) y genital. Se realiza un tacto vaginal combinado (valoración del útero: tamaño, forma, movilidad y tumoraciones del mismo; masas anexiales; fondo de saco de Douglas; dolor a la exploración). 6.2.2 Diagnóstico diferencial Patología vulvar como: traumatismo, condilomas, várices, atrofia, etc. Problemas y alteraciones de los tractos urinario y gastrointestinal. 6.3 EXAMENES AUXILIARES 6.3.1. De Patología Clínica  Hemograma completo (incluyendo plaquetas). Permite valorar el grado de repercusión hemodinámica y la conducta terapéutica a seguir en función de los niveles de hemoglobina.  Test de embarazo si hay sospecha o posibilidad de gestación.  Función hepática y renal, únicamente cuando tras la anamnesis y la exploración hay datos de su posible compromiso (antecedentes de hepatopatía o nefropatia, alcoholismo, ictericia, ascitis, nebus arácneos, etc.).  Estudio tiroideo: no es necesario realizarlo en forma sistemática en todas las menorragias, a menos que los datos de la anamnesis y la exploración clínica sugieran una posible alteración tiroidea.  Valoración de la hemostasia: En el 11% de los casos existen alteraciones de la hemostasia. El trastorno hemorrágico mas frecuente en la adolescencia es la púrpura trombocitopénica, aunque también puede ser la primera manifestación de la enfermedad de Von Willebrand. Se debe de solicitar hemograma completo y plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina. 6.3.2. De Imágenes  Ecografía transvaginal o trans abdominal. Está indicada para evaluar la cavidad uterina inicialmente; cuando no hay respuesta al tratamiento o ante recidivas. 6.3.3 De Exámenes especializados complementarios  Biopsia del endometrio: puede considerarse en las pacientes con factores de riesgo para patología endometrial.  Histerohidrosonografía: si hay sospecha de patología intracavitaria.  Histeroscopía: es la prueba definitiva para diagnosticar patología intracavitaria y está indicada en casos seleccionados de alta sospecha. 6.4 MANEJO SEGÚN NOIVELES DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.4.1 Medidas generales y preventivas Depende mucho de la identificación de la causa que lo ocasione, cuando se cataloga como hemorragia uterina disfuncional, como medidas generales e podría usar: 6.4.2. Terapéutica Tratamiento específico según la causa de la hemorragia uterina anormal:  Trastornos del embarazo.

 Neoplasias.  Infecciones.  Endocrinopatías.  Ingesta de fármacos.  Traumatismo.  Trastornos de coagulación  Enfermedades crónicas. El tratamiento médico no hormonal está indicado en la menorragia sin patología orgánica objetivable, con ciclos ovulatorios y sin metrorragias ni manchado intermenstrual acompañante. Las dos principales líneas de tratamiento médico no hormonal para las metrorragias asociadas a ciclos ovulatorios, cuya efectividad ha sido demostrada en ensayos ramdomizados son: antinflamatorios no esteroideos (AINEs) y antifibrinolíticos. Tratamientos con protectores de la pared vascular y otros resultan menos eficaces. 1. AINEs: Son sustancias inhibidoras de la enzima ciclooxigenasa, y por consiguiente de la conversión de ácido araquidónico en prostaglandinas. Educen la pérdida sanguínea menstrual entre el 20 y 35% en mujeres con ciclos ovulatorios y con una importante mejora de la dismenorrea los mas utilizados son:  Ibuprofeno: 800 mg VO cada 12 hrs. ó 400 mg VO cada 8 hrs.  Acido mefenámico: 500 mg. VO cada 8 hrs. por 3 a 5 días durante la menstruación.  Naproxeno sódico 550 mg. VO cada 12 hrs. por 3 a 5 días durante la menstruación.  Diclofenaco 50 mg. + paracetamol 500 mg. 1 tb VO cada 8 hrs.  Ibuprofeno 400 mg. + hiosina N – Butilbromuro 20 mg. 1 tb cada 6 hrs. 2. Antifrinolíticos: Se ha observado un aumento de los niveles de activadores de plasminógeno en el endometrio en mujeres con menorragia comparado con aquellas que presentan pérdida menstrual normal. Los antifibrinolíticos son fármacos que inhiben la activación de plasminógeno en plasmina, produciendo así hemostasia, siendo el más utilizado en ácido tranexámico. Se ha demostrado que el ácido tranexámico es un tratamiento eficaz en el manejo de las menorragias, sin embargo su empleo está relegado a segunda o tercera línea de tratamiento, aún cuando sea probablemente el tratamiento de primera línea más eficaz. En mujeres con menorragia se ha observado una reducción del volumen de pérdida sanguínea de 50 % o más. La terapia antibrinolítica consigue una mayor reducción objetivamente medible de la pérdida sanguínea menstrual comparada con un placebo u otras terapias farmacológicas tales como AINEs, progestágenos orales en fase lútea o etamsilato.  Ácido Tranexámico: 1 gr. cada 6 hrs. (4grs. diarios) VO durante 3 a 5 días. 3. Agentes protectores de la pared vascular: (Etamsilato) Tiene una forma de actuación no bien conocida, pero al parecer refuerzan la pared capilar reduciendo el sangrado por una actividad antihialuronidasa y posiblemente por acción antiprostaglandínica, corrigiendo una función plaquetaria anormal. Presenta una reducción de la pérdida menstrual menor que la del ácido tranexámico y que la del ácido mefenámico.  Etamsilato: 500 mg. VO cada 6 hrs. 4. Tratamiento hormonal: El tratamiento hormonal está indicado en la menorragia con ciclo ovulatorio y en la HUD con ciclos anovulatorios, tanto para el control del episodio agudo como el restablecimiento del control del sangrado. Las opciones de tratamiento hormonal son las siguientes:  Estrógenos solos.  Gestágenos: noretisterona, hidroxiprogesterona, dihidrogesterona, progesterona natural micronizada.  Anticonceptivos orales combinados.  Sistema de liberación intrauterino de levonorgestrel.  Gestágenos de depósito: acetato de medroxiprogesterona, implantes de etonorgestrel o levonorgestrel.  Danazol, análogos de la GnRH y gestrinona. 6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento Depende del tratamiento instaurado de acuerdo a la entidad nosoloógica 6.4.4 Signos de alarma

Sangrado persistente o abundante a pesar del tratamiento. Disminución de la hemoglobina 6.4.5 Criterios de Alta Paciente hemodinamicamente estable, con sangrado vaginal controlado. 6.4.6 Pronóstico Dependerá de la patología de fondo 6.5 COMPLICACIONES

 Anemia  Trastornos de coagulación  Complicaciones propias de las patologías subyacentes. 6.6 CRITERIOS DE ALTA, REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA Según patología subyacente encontrada 6.7 FLUJOGRAMA

HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

Menopaúsicas

Adolescentes, adultas

Niñas

BHCG

Exámen bajo anestesia +

Examen Físico Ecografía TV Biopsia de endometrio

--

-+

Por embarazo Diagnóstico final y tratamiento específico

Uterina orgánica

Hematológica Endocrina

Histerosonografia Histeroscopia Tratamiento médico coadyuvante, más etiologico

Perfil de coagulación Perfil endocrino

VII. ANEXOS No aplica VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS O BIBLIOGRAFÍA 1. Albers J, Huli S, Wesley R. Abnormal uterine bleeding. Am Fam Physician. 2004; 691:915-26.

2. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. The Initial Management of Menorrhagia. National Evidence-Based Clinical Guidelines. [Serial online] 2006; RCOG. [cited 5 Jun 2006]. 3. Oehler MK, Rees MCP. Menorrhagia: an update. Act Obstet Ginecol Scand. 2003; 82:405-422. 4. Hatasaka H. The evaluation of abnormal uterine bleeding. Clin Obstet Gynecol. 2005;48(2):258-73. 5. Alexander J, Thomas P, Sanghera J. Treatments for secondary postpartum haemorrhage. [CD-ROM]. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(1):CD002867. 6. Shergill SK, Shergill HK, Gupta M, Kaur S. Clinicopathological study of hysterectomies. Indian Med Assoc. 2002 Apr; 100(4):238-9, 246. 7. Clark TJ. Outpatient hysteroscopy and ultrasonography in the management of endometrial disease. Curr Opin Obstet Gynecol. 2004 Aug;16(4):305-11. 8. Smith-Bidman R, Kerlikouske K, Feld-Stein Va, et al. Endovaginal ultrasound to exclude endometrial cancer and other endometrial abnormalities. JAMA. 1998;280:1510-1517. Ries LA, Eisner MP, Kosary CL, Hankey BF, Millar BA, Cleg L, et al., eds. SEER cancer stadistics review, 1975-2003. Bethestda. National cancer institute 2003 [update nov 2005;cited 2006 nov 25]. 9. De Kroom CD. Saline contrast hysterosonography in abnormal uterine bleeding: a systematic review and metanalysis. Br J Obstet Gynecol. 2003; 110:938-47.

INFECCION URINARIA EN EL EMBARAZO I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por infección urinaria en la gestación.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control de la infección urinaria en la gestación.

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DE LA INFECCION URINARIA EN EL EMBARAZO 4.1 NOMBRE CIE 10 O23 Infección de las vías genitourinarias en el embarazo O23.0 Infección del riñón en el embarazo O23.1 Infección de la vejiga urinaria en el embarazo O23.2 Infección de la uretra en el embarazo O23.3 Infección de otras partes de las vías urinarias en el embarazo O23.4 Infección no especificada de las vías urinarias en el embarazo O23.9 Otras infecciones y las no especificadas de las vías genitourinarias en el embarazo.

V.

CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN Es el resultado de una invasión microbiana de cualquiera de los tejidos que se extienden desde el orificio uretral hasta la corteza renal en la gestante, con aislamiento de un organismo patógeno en mas de 100,000 UFC (Unidades formadoras de colonias) de bacterias por ml de orina obtenida a medio chorro. Frecuencia  10 a 12 % (Estadísticas Nacionales)  5 a 10% (Estadísticas Internacionales)

5.2 ETIOLOGÍA El 95 % de las infecciones urinarias son monomicrobianas.  GRAM NEGATIVOS: (65 a 85 %) Escherichia Coli Proteus Klebsiella Enterobacter  GRAM POSITIVOS: Stafilococo Aureus. Streptococo Enterococo  OTROS: Corynebacterium Gardnerella Vaginalis Candida Sp. 5.3 FISIOPATOLOGÍA Los gérmenes llegan al árbol urinario por 3 vías:  Ascendente: es la más frecuente, consiste en el ascenso de gérmenes desde la uretra distal; la mayor incidencia de ITU en mujeres demuestra la importancia de esta vía.  Hemática: se debe a la localización renal de ciertos procesos generalizados, por ejemplo sepsis.  Linfática: muy rara; debido a la existencia de conexiones linfáticas entre la vejiga y los riñones a través del tejido submucoso ureteral.

Durante el embarazo también juega un rol importante la compresión de los uréteres que se inicia a las 20 sem y va aumentando progresivamente hasta el final donde se hace casi oclusiva. 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Las mujeres jóvenes están involucradas en más de 7.000.000 de casos por año, relacionado con el inicio de la actividad sexual, y en la mayoría ocurren dentro de las 48 horas posteriores al coito. Aproximadamente 1 de cada 3 mujeres requerirán tratamiento antibiótico por una ITU antes de los 24 años, y el 40-50% tendrán una ITU en algún momento de su vida. 5.5 FACTORES DE RIESGO 5.5.1 Medio Ambiente Malos hábitos de higiene. 5.5.2 Estilos de Vida - Alteraciones funcionales de las vías urinarias: cálculos, estenosis cicatrizales y otras. - Instrumentación del árbol urinario: sondas, catéteres. - Embarazo (por compresión mecánica de las vías urinarias debida al útero grávido y a la acción miorrelajante de la progesterona sobre la musculatura lisa de los uréteres). - Diabetes, Inmunodepresión, Infecciones simultáneas - Relaciones sexuales - Estreñimiento. 5.5.3 Factores hereditarios Alteraciones anatómicas de las vías urinarias: válvulas ureterales, tumores, fimosis y otras. Uretra corta. VI. CONSIDERACIONES ESPECÍCIFAS 6.1 CUADRO CLÍNICO 6.1.1 Signos y Síntomas Bacteriuria Asintomática: No existe sintomatología Complejo Sindrómico urinario alto: Dolor lumbar y fiebre con o sin escalofríos, puntos de proyección cutánea del sector pielocalicial, si estos son dolorosos evidencian inflamación del las vías y/o del parénquima renal (pielonefritis). Complejo sindrómico urinario bajo: Disuria aguda, pujos, tenesmos miccionales, urgencia miccional, poliaquiuria, hematuria, piuria (cistitis). Complejo Urinario alto y bajo: cistouetropielonefritis En todos los casos se pueden asociar síntomas como vómitos, nauseas, anorexia, vulvitis, vaginitis, herpes genital, hipotensión arterial, taquicardia materna, polipnea. 6.1.2 Interacción cronológica No aplica 6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías No aplica 6.2 DIAGNOSTICO 6.2.1 Criterios de Diagnóstico - Bacteriuria asintomática: mediante un urocultivo que demuestre la presencia de > 100,000 UFC/ml de un solo germen uropatógeno en una paciente sin clínica urinaria. - Cistitis: principalmente por las manifestaciones clínicas y se debe incluir un urocultivo con por lo menos 100,000 UFC/mL de un uropatógeno. Los casos de pacientes con sintomatología urinaria pero sin una evidencia de una infección bacteriológica serán clasificados como síndrome uretral agudo. - Pielonefritis aguda: el diagnostico se basa en las manifestaciones clínicas y se confirma con urocultivo con por lo menos 10,000 UFC/mL de un único uropatógeno de una muestra de chorro medio. 6.2.2 Diagnóstico diferencial - Uretritis aguda - Vaginitis

6.3 EXÀMENES AUXILIARES 6.3.1 De Patología Clínica 1. Bacteriuria Asintomática: Ex de orina: Leucocitos, bacterias. Urocultivo: Positivo. Mayor de 100,000 UFC/ml 2. Cistouretritis: Ex de Orina: Leucocitos, Hematíes, Bacterias. Urocultivo: Positivo. Mayor de 100,000 UFC /ml. 3. Pielonefritis: Ex. de Orina: Cilindros, leucocitos, hematíes bacterias. Urocultivo: Positivo. Bioquímica: Aumento de creatinina Sérica. Hemograma: Leucocitosis con desviación izquierda. 6.3.2 De Imágenes Ecografía renal-vesical Radiografía simple de abdomen 6.3.3 De Exámenes especializados complementarios No aplica 6.4 MANEJO SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.4.1 Medidas generales y preventivas  Establecer el diagnostico Clínico temprano. (examen de orina de rutina en CPN- repetir en cada Trimestre.)  Si existe sintomatología o examen de orina sospechoso se debe solicitar urocultivo y Antibiograma e iniciar tratamiento empírico, según esquema.  Si existe fiebre y/o compromiso del estado general: Hospitalización.  Esquema de tratamiento mientras se espera resultado de Urocultivo. 6.4.2 Terapéutica Bacteriuria Asintomática: Bencilpenicilinas: Ampicilina: 0.5 a 1 gr cada 6 horas VO No se usa por su elevada resistencia (88%) Amoxicilina: 500 mg cada 8 horas VO 40-60 de E. Coli resistente. Cefalosporinas de I Generación: Cefalexina: 500 mg cada 6 horas VO Cefradina: 500 mg cada 6 horas VO Nitrofuranos: Nitrofurantoina: 100 mg cada 8 horas VO. No debe de usarse en el ultimo mes de embarazo ni en menores de 3 meses ya que puede precipitarse en anemia hemolítica en casos de déficit de G6PD (Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa) Duración del tratamiento: Control:

de 7 a 10 días.

Examen de orina a las 48 horas de haber suspendido la antibiótico terapia. Urocultivo de control a las 3 semanas.

Cistouretritis:  Tratamiento ambulatorio por 7 a 10 días.  Hidratación oral: Tomar de 2 a 3 litros de agua al día. 8 Vasos de agua.  Baños de asiento de agua jabonosa.  Corregir factores sobreagregados: estreñimiento, vaginitis, etc.  Antibiótico terapia

Bencilpenicilinas: Ampicilina + Sulbactam: Amoxicilina + Ac Clavulanico: Amoxicilina + Sulbactam: Cefalosporinas de I y II generación: Cefalexina: Cefradina: Cefaclor: Nitrofuranos: Nitrofurantoina:

375 mg cada 8 horas VO 500 mg cada 8 horas VO 500 mg cada 8 horas VO 500 mg cada 6 horas VO 500 mg cada 6 horas VO 500 mg cada 12 horas VO 100 mg cada 8 horas VO

La Antibiótico terapia se puede cambiar a las 48 horas si no hay mejoría o si el cuadro se agrava. Pielonefritis:  Hospitalización.  Hidratación  Bajar la pirexia.  Antibiótico terapia Esquema A: Cl Na al 9 o/oo XV gotas por minuto. Tomar muestra para Urocultivo. Cefalotina 1 gr EV cada 6 horas hasta 48 horas de remitida la fiebre. Si hay Shock instalar sonda vesical. Monitoreo Materno Fetal. Cuidados de enfermería. Otras Alternativas de antibióticos: Ampicilina + Sulbactan: 1.5 gr cada 8 horas EV. Amoxicilina + Ac. Clavulánico: 1.2 gramos cada 8 horas EV. Amoxicilina + Sulbactam: Cada 8 horas. Ceftriazone: 1 gramo EV cada 12 horas o 2 gramos cada 24 horas. Esquema B: ClNa al 9%o a 15 gotas por minuto. Tomar muestra de urocultivo. Antibiotoicoterapia: Gentamicina: 5 mg/Kg/día EV dividida en 3 dosis, en infusión de 30 minutos. Amikacina: 15mg/Kg/día EV dividida en 2 dosis, en infusión de 30 minutos NOTA: Los amino glucósidos son drogas categoría D, ósea drogas que han causado aumento en la incidencia de malformaciones fetales u otros daños permanente en el hombre. Están contraindicadas en mujeres embarazadas o que puedan embarazarse. Algunas solo pueden manejarse bajo estricto monitorización y control, de especialista. La razón para añadir un amino glucósido al tratamiento inicial es la presencia de respuesta inflamatoria sistémica, un urocultivo positivo después de 24 horas de inicio de los antibióticos. Mala respuesta clínica a s 72 horas de tratamiento. Recurrencia infecciosa.  Si hay sospecha de shock instalar sonda vesical  Monitoreo Materno fetal.  La vía oral se continuara por 10 días con Cefalosporinas de I o II generación (Cefalexina 500 mg VO cada 6 horas o Cefradina 500 mg cada 6 horas VO o Cefaclor 500 mg cada 12 horas VO. Repetir el Urocultivo a los 10 días de terminado el tratamiento, si es positivo revaluar o búsqueda de malformaciones. Si el Urocultivo es negativo: repetirlo a las 4 semanas. Recurrencia: (10 a 23 % en el mismo embarazo)

Dosis supresiva de antibióticos:  Cefalexina, 250 mg cada 24 horas por 6 meses.  Amoxicilina: 250 mg cada 24 horas por 6 meses.  Nitrofurantoina: 100 mg cada 24 horas por 6 meses. 6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento Reacción alérgica al medicamento que se usa Molestias gastrointestinales como epigastralgía pirosis, nausea y/o vómito 6.4.4 Signos de alarma Fiebre persistente Hipotensión Compromiso del estado de conciencia 6.4.5 Criterios de Alta Paciente afebril Remisión de sintomatología Obstetricamente estable 6.4.6 Pronóstico Favorable 6.5 COMPLICACIONES  Si es en etapas tempranas del embarazo: amenaza de aborto y/o aborto.  Si es en etapas avanzadas del embarazo: amenaza de parto prematuro y/o parto prematuro.  Sepsis materna.  Sepsis neonatal. 6.6 CRITERIOS DE ALTA, REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA 1.- Cuando hay signos de sepsis (clínico y Laboratorio) se transferirá a UCI: Hospital de tercer nivel. 2.- A los 2 meses post parto se referirá para:  Urografía excretoria.  Pruebas funcionales renales.  Examen bacteriológico urinario. Solo el 30% de las Infecciones Urinarias agudas se curan correctamente. En función de estas pruebas se aconsejará o desaconsejará una nueva gestación. 3. Pacientes hospitalizadas pueden salir de alta al 2do día sin fiebre, con por lo menos 3 días de tratamiento parenteral.

6.7. FLUJOGRAMA

ITU + GESTACION

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA SEDIMENTO ORINA (+)

CISTOURETRITIS

PIELONEFRITIS HOSPITALIZACIÓN

TRATAMIENTO AMBULATORIO POR 7 DÍAS

HIDRATACIÓN BAJAR PIREXIA TRATAMIENTO SEGÚN ESQUEMA

CONTROL (-)

CONTROL (+) ATB. AMPLIO SEGÚN ESQUEMA

CPN CONSULTORIO

EXTERNO

HOSPITALIZACIÓN CORREGIR FACTORES AGREGADOS Tto. ATB. AMPLIO

REPETIR UROCULTIVO A LOS 10

SOSPECHA DE SHOCK

DIAS DESPUÉS DE 48 HORAS NO HAY MEJORÍA ROTAR ATB.

SONDA VESICAL

(-

(+)

) TRANSFERENCIA CPN CONSULTORIO EXTERNO

REEVALUAR O BUSCAR MALFORMACIONES DEL TRACTO URINARIO

VII. ANEXOS No aplica

VIII.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS O BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Infeccion urinaria y embarazo. En: Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. 2005;29:33-38. Sweet RI, Gibbs RS. Urinary tract infection in pregnancy. En: Infectious Diseases of The Female Genital Tract. Lippincott Williams & Wilkins 2002 Mittal P, Wing DA. Urinary tract infections in pregnancy. Clin Perinatol 2005;32:749-64. Macejko AM, Schaeffer AJ. Asymptomatic bacteriuria and symptomatic urinary tract infections during pregnancy. Urol Clin N Am 2007;34:35-42. Franco AVM. Recurrent urinary tract infections. Best Practice & Research clinical obstetrics and Gynaecology 2005;19:861-73. Smaill F. Asymptomatic bacteriuria in pregnancy. Best Practice & Research clinical obstetrics and Gynaecology 2007;3:439-50. Shrim A, Garcia-Bournissen F, Koren G. Pharmaceutical agents and pregnancy in urology practice. Urol Clin N Am 2007;34:27-33

MANEJO DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por ruptura prematura de membranas.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control de la ruptura prematura de membranas.

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS I. NOMBRE Y CODIGO 042 Ruptura prematura de membranas O42.0 Ruptura prematura de membranas, e inicio de trabajo de parto dentro de las 24 hrs. O42.1 Ruptura prematura de membranas, e inicio de trabajo de parto después de las 24 hrs. O42.2 Ruptura prematura de membranas, trabajo de parto retrasado por la terapéutica. O42.9 Ruptura prematura de membranas sin otra especificación CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN Es la salida de liquido amniótico a través de una solución de continuidad de las membranas ovulares por el conducto cérvico-vaginal en gestaciones mayores de 20 semanas, 2 o más horas antes del inicio del trabajo de parto. Su incidencia en gestantes a término es de 2% a 14% y en prematuros es de 5% a 15%

V.

5.2 ETIOLOGÍA No determinada. La infecciosa es la de mayor aceptación. 5.3 FISIOPATOLOGÍA Las membranas ovulares que cubren el orificio cervical interno presentan extremas alteraciones morfológicas, caracterizadas por dilatación y desorganización entre las diferentes capas del amnios. Si esta situación es debida a una alteración primaria en la formación de estas membranas (*probablemente debida a una alteración primaria en la síntesis del colágeno), la relación tensión – estiramiento se incrementa favoreciendo su rompimiento. Otros factores adicionales podrían sumarse para favorecer aun más la rotura de membranas, disminuyendo la resistencia de las membranas y/o aumentando la presión intrauterina, como son: el deficiente y menor desarrollo de las membranas ovulares (como consecuencia de su conformación alterada); contacto directo con el moco cervical contaminado con elementos patógenos; amnionitis o corioamnionitis, el polihidramnios. Los estudios indican que la integridad de las membranas ovulares es mantenida a través de un delicado balance entre la síntesis y degradación de diferentes tipos de colágeno durante toda la gestación. Parece que un trastorno del colágeno extracelular de la matriz es requerido para facilitar la rotura espontánea antes del parto. 5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS La incidencia de la RPM es muy variable. La RPM se observa entre 21 y 22% del total de embarazos. Recientemente, se muestran cifras de 14-17%. La diferencia entre estos datos, tal vez, es producto de la diversidad de los grupos y contribución de factores de riesgo maternos y fetales. En países desarrollados se informan incidencias de 4% a 8%. En nuestro medio se reportan incidencias entre 15% y 22%. La RPM complica de 1% a 4% de todos los embarazos y se relaciona con 30% de todos los recién nacidos pretérmino.

5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 5.5.1 Medio Ambiente Traumatismos Tabaquismo Control prenatal deficiente; estado socio-económico bajo 5.5.2 Estilos de Vida Antecedente de RPM y parto pretérmino Antecedente de cirugía cervical, con cuello corto o no. Defecto local de Membranas; Déficit de Cu, Zinc y vitamina C Polihidramnios; Embarazo múltiple; Hipercontractibilidad uterina Incompetencia cervical. Infección: cérvico vaginal, Vaginosis bacteriana; urinaria o Intraamniótica Placenta previa; Desprendimiento Prematuro de Placenta Feto en podálico o transversa Anomalía congénita fetal Coito a partir del segundo trimestre del embarazo Tacto vaginal a repetición -

Pruebas auxiliares invasivas: Biopsia de vellosidad corial Amniocentesis Amnioscopía Catéter intramniótico

5.5.3. Factores hereditarios No aplica VI.

CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1 CUADRO CLINICO 6.1.1 Signos y Síntomas • Ruptura prematura de membranas sin infección intraamniótica: - Pérdida de líquido por cuello uterino, antes de iniciarse trabajo de parto - Funciones vitales estables • Ruptura prematura de membranas con infección intraamniótica: - Pérdida de líquido turbio, purulento o fétido - Temperatura mayor de 38º C - Taquicardia materna: Frecuencia cardiaca mayor de 90 lat. / min. - Taquicardia fetal: Frecuencia cardiaca fetal mayor de 160 lat. / min - Abdomen doloroso: útero doloroso, irritabilidad uterina - Sintomatología de sepsis o Shock séptico. 6.1.2 Interacción cronológica Se evidencia la perdida de liquido amniótico que la mayoría de las veces es abundante. 6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías No aplica

 

6.2 DIAGNOSTICO 6.2.1 Criterios de Diagnóstico Por anamnesis (80%). La paciente refiere la salida de un líquido de sus genitales. Se debe precisar: color, olor, cantidad, fecha y hora de inicio de la pérdida del líquido amniótico. Visualización vulvar: a. Se evidencia la salida de líquido amniótico por los genitales ó con un espéculo a través del orificio externo del cervix. b. Si hubieran dudas se puede presionar suavemente el fondo uterino o con la maniobra de Valsalva.

c.

El tacto vaginal está contraindicado, ante la sospecha de ruptura prematura de membranas, excepto haya trabajo de parto o sufrimiento fetal.  Criterios de Infección: Funciones vitales: Tº > 38° C. Taquicardia materna Disociación de pulso (taquicardia) y Tº (normal) materna. Taquicardia fetal. Aumento de la sensibilidad a la palpación uterina-abdominal. Fiebre materna. Liquido amniótico de olor fétido y purulento. Variación patológica del hemograma y proteína C reactiva diaria. Taquicardia fetal> 160 x minuto. Sensibilidad uterina. Liquido amniótico con mal olor Hemograma seria do: Leucocitosis, + Desviación izquierda 6.2.2 Diagnostico diferencial  Hidrorrea.  Emisión involuntaria de Orina.  Flujo vaginal abundante.  Secreción seminal retenida. Clasificación De acuerdo al momento en que se produce: • RPM a las 37 semanas o más: feto y pulmón maduro • RPM a las 32- 34-36 semanas: corroborar feto y pulmón maduro • RPM a las 25-32-33 semanas: Maduración pulmonar - Con feto y pulmón maduro - Con feto y pulmón inmaduro • RPM hasta las 24 semanas De acuerdo a su evolución: • RPM sin infección intraamniótica o corioamnionitis • RPM con infección intraamniótica o corioamnionitis. 6.3 EXÁMENES AUXILIARES 6.3.1 De Patología Clínica Análisis de Laboratorio  Hemograma seriado: Leucocitosis + Desviación izquierda.  Grupo sanguíneo y factor Rh.  Proteína C reactiva: Si PCR 1.5mg/dl sospechar en infección. o Si PCR 2.0mg/dl infección probable.  Cultivo de líquido amniótico y Gram.  Velocidad de sedimentación.  Glucosa.  VDRL.  Examen de orina completa cateterizada. 6.3.2. De Imágenes  Ecografía Obstétrica: Evaluar edad gestacional, cantidad de líquido amniótico, ubicación de placenta, D/C anomalías fetales y perfil biofísico. Comprobada la ruptura prematura de membranas se debe sospechar y descartar un RCIU. 6.3.3 De Exámenes especializados complementarios  Cristalografía de sales de CINa de liquido amniótico positivo (+) observación microscópica de cristales en forma de helecho (96% exactitud).  Test de Nitracida: Determina el PH Alcalino del liquido Amniótico (7.0 - 7.5). Positivo (+) si vira de amarillo-azul (95% exactitud), falso positivo si el papel de Nitarcina se pone en contacto con orina, sangre, semen, soluciones antisépticas, etc.

6.4. MANEJO SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.4.1 Medidas generales y preventivas

        

Hospitalización, previamente colocar un apósito vulvar estéril. Canalización Vía: Cloruro de sodio 9% y/o Dextrosa al 5%. Reposo en cama en Trendelenburg y/o cubito lateral izquierdo si la gestación no es a término. Funciones vitales cada 4 horas, hemograma, numeración y fórmula seriados, sedimento urinario al ingreso. Iniciar maduración pulmonar si el feto está entre las semanas 24- 34 de gestación. El uso de oxitócicos debe ser, mínimo, por 3 días, post parto. Legrado uterino puerperal en partos menores de 32 semanas, si el caso lo amerita. Medidas higiénicas necesarias: lavado vulvar c/12 horas con solución antiséptica. Diferir el tacto vaginal en gestantes con RPM, siempre que no se encuentre en trabajo de parto, cuando lo esté el tacto vaginal es restringido.

6.4.2 Terapéutica Terapia específica según edad gestacional Gestación < de 28 semanas  La paciente será derivada a un establecimiento de mayor nivel de complejidad.  El riesgo de infección es muy grande, lo que se debe explicar a la pareja para su consentimiento antes de la interrupción, si ésta se decide en junta médica. Gestación < de 34 semanas > 28 semanas  Si las pruebas demuestran inmadurez pulmonar fetal, se iniciará uso de corticoides siempre que no exista evidencia de infección:  Betametasona: 12 mg cada 24 horas por 2 días  Dexametasona: 6 mg cada 12 horas por un total de 4 dosis.  La tocólisis será permitida para dar tiempo a la acción de los corticoides (48 horas).  Si existe madurez espontánea o inducida, se provocará el parto a partir de semana 32.  Antibioticoterapia: RPM > 6 horas  Monitoreo Materno fetal para descartar Corioamnionitis, vigilar rigurosamente diariamente signos de alarma de infección.  Interrupción del embarazo a la menor sospecha de Corioamnionitis y agregar GTM 80mg. 1 amp. E.V. c /8 hr.  Realizar legrado si es menor de 28 semanas. Gestación > 34 semanas < de 37 semanas.  Si la ecografía muestra que el feto es compatible con las semanas de gestación, se esperará de 12 a 24 horas para inicio espontáneo, de lo contrario, inducción con oxitocina o prostaglandinas.  Si no hay condiciones o no responde : CESÁREA  Si no hay madurez pulmonar conducta expectante y se iniciará uso de corticoides siempre que no exista evidencia de infección:  Betametasona: 12 mg (cada 24 horas por 2 días)  Dexametasona: 6 mg cada 12 horas: total 4 dosis.  La tocólisis será permitida para dar tiempo a la acción de los corticoides (48 horas).  Si hubiera signos de infección, se terminará de inmediato el embarazo y se indicarán antibióticos.  Si la conducta es expectante: En la evaluación diaria vigilar rigurosamente los signos de alarma que indiquen infección.  En lo posible se debe preferir parto por vía vaginal. Si no hay trabajo de parto culminar gestación de acuerdo a condición obstétrica si es cefálico caso contrario cesárea. Considerar condición obstétrica previa evaluación pélvica-fetal, con índice de bishop favorable realizar inducción a las 12 horas de la RPM. Una primera inducción fallida es indicativa para cesárea en RPM. Es responsabilidad del Médico hacer en la indicación, la cantidad correcta de oxitocina que se agrega al frasco de venoclisis y la administración de dosis específicas en 1000 unidades (mu) x minuto. El cuidado de la gestante en inducción requiere personal calificado, de preferencia Médico. Con Bishop desfavorable.  En primigestas y nulíparas: cesárea.  En multíparas: Maduración cervical o Inducción.

Con evidencia de infección uso de antibioticos según esquema Inducción: 1 era Inducción fallida = Cesárea. Antibiòticos: Esquema de 7 días  Sólo usar antibióticos, si la paciente con R.P.M. tiene signos de corioamnionitis o va a ser operada de cesárea.  También se debe usar en pacientes con alto riesgo de infección (anemia, desnutrida, inmunosuprimida, con otra patología concomitante, con leucorrea patológica).  Se debe iniciar antibiòticos luego de 6 hrs de RPM con ampicilina 1 – 2 gr. EV cada 6 hrs y/o eritromicina 500 mg. vo cada 8 hrs. y/o Gentamicina 160 mg IM cada 24 hrs.  Como alternativa y en caso de coriamnionitis se puede usar Cefalosporinas: 1gr cada 6 horas E.V. (cafazolina) o ceftriaxona ¡gr. EV cada 12 hrs. y/o Gentamicina: 1.5 mg/kg cada 8 horas E.V., y/o Cloranfenicol: 1 gr cada 8 horas E.V. Otro esquema puede ser con Clindamicina 600 mg cada 6-8 horas E.V. y/o Metronidazol 500 mg cada 8 horas E.V.  El uso de oxitócicos debe ser, mínimo, por 3 días, post parto.  Legrado uterino puerperal en partos menores de 32 semanas, si el caso lo amerita. Vía de parto  Ruptura Prematura de Membranas A Término (RPM AT): Parto vaginal, de preferencia.  Ruptura Prematura de Membranas Pre-Término(RPM PT):  Cualquier semana con feto en podálico: Cesárea.  < 34 semanas ó menos de 2000 gr. En cefálica: Cesarea.  > 34 semanas ó más de 2000 gr. Con feto en cefálica: oportunidad Parto vaginal Escala de BISHOP para evaluación de la inducción Consist Cervical

Posición Cervicales

-3

Firme

Posterior

-2

Medio

Intermedio

PUNTOS

1> Cm

1%

A.P

O

Cerrado

0- 30

1

1-2

40 - 50

2 3

3-4 >5

60 - 70 > 80 +1, + 2

-1. O ---

Blando ---

Anterior

** Inducción exitosa con Bishop > 9 6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento Según sea el tratamiento que se instauró, pueden haber complicaciones propias de la inducción de trabajo de parto: hirpetonía uterina, perdida de bienestar fetal, desprendimiento prematuro de placenta. Dentro de las infecciosas esta la corioamnionitis 6.4.4 Signos de alarma Fiebre, leucocitosis, perdida del bienestar fetal. 6.4.5 Criterios de Alta La paciente será dada de alta luego del parto, no debiendo presentar ningún signo o síntoma sospechoso de infección. Las pacientes con rotura prolongada de membranas y que hubieren sido sometidas a cesárea deberán ser observadas por lo menos 3 días según criterio clínico. Puede ocurrir una interrupción de la pérdida del líquido amniótico por un “resellado” de las membranas. Si el volumen del líquido retorna a límites normales y cesa la pérdida se puede considerar el alta. 6.4.6 Pronóstico Favorable mientras no se presenten complicaciones 6.5 COMPLICACIONES

         

Coriamnionitis, Endomiometritis, Pelviperitonitis. Sepsis Infección puerperal: Endometritis, infección de episiorrafia o de pared. Infección neonatal, sepsis Asfixia perinatal, Apgar bajo Bajo peso al nacer por prematuridad Hipoplasia pulmonar Síndrome de dificultad respiratoria. Hemorragia Intraventricular Deformidades ortopédicas.

6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA  Toda gestante con RPM menor de 36 semanas será manejada en un Hospital de alta complejidad  Toda gestante con RPM mayor de 36 semanas será manejada en un Hospital de baja complejidad.  La paciente que inicia tratamiento antibiótico, según el criterio médico, lo continuará en el post parto, hasta completar los 7 días.

6.7 FLUJOGRAMA

FLUJOGRAMA DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Comunidad

Gestante de 20 sem Refiere pérdida de líquido

Centro de Salud

NO

NO Emergencia Espemloscopía

Pruebas de laborat. y ecografía

Consejería Signos de alarma

Medico G.O Obstetriz Enfermera Laboratorista

SI SI

> 37 sem

Centro Quirúrgico

25 - 36 sem

Inducción del parto

< 25 sem

Medico G.O Medico Pediatra Obstetriz Enfermera

Interrupción del embarazo

Medico G.O Obstetriz Laboratorista

Referencia a Mayor nivel de complejidad

Servicio

Medico Pediatra Enfermeras

Consultorio seguimiento

Consultorio Pre-natal

VII.

VIII.

seguimiento

Medico Pediatra Enfermeras

ANEXOS No aplica REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS O BIBLIOGRAFÍA 1. Hofmeyr GJ. Amnioinfusión para la ruptura de membranas antes del término (Cochrane Review). In: La Biblioteca Cochrane Plus, Issue 3, 2008. Oxford: Update Software. La última modificación significativa de esta revisión sistemática se hizo por última vez el 19 Octubre 1997.

2. Kenyon S, Boulvain M, Neilson J. Antibióticos para la rotura prematura de membranas (Cochrane Review). In:La Biblioteca Cochrane Plus, Issue 3, 2008. Oxford: Update Software. 3. Vicki Flenady, James F King. Antibiotics for prelabour rupture of membranes at or near 1 term [Intervention Review]. Centre for Clinical Studies-Women's and Children's Health, Mater Mothers' Hospital, Women's and Children's Health Service, South Brisbane, 2 Australia. Department of Perinatal Medicine, Royal Women's Hospital, Carlton, Australia. 4. Cassís Martínez, R. Ruptura prematura de membranas.Profesor Principal Cátedra de Obstetricia Facultad de Ciencias Médicas. Escuela de Medicina Universidad de Guayaquil 5. Roberts D, Dalziel S. Corticosteroides prenatales para la aceleración de la maduración del pulmón fetal en mujeres con riesgo de parto prematuro (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). 6. Ganfong ElíasA., Nieves AndinoA., y col. Influencia de la rotura prematura de membranas en algunos resultados perinatales. Hospital General Docente ―DR. AGOSTINHO NETO‖.Rev Cubana Obstet Ginecol 2007;33(2). 7. Salazar Orlando, Aldave Pedro. Betametasona comparado con dexametasona para la prevencion de la enfermedad de membrana hialina en el recien nacido de 24-34 semanas. Orlando Salazar, Pedro Aldave. Hospital de Belé. Trujillo Perú. XVII Congreso Peruano de Obstetricia y Ginecología. Resúmenes de Temas Libres. Febrero 2009 8. Moisés Huaman G, Lorena Campodónico, Moisés Huaman J., Narda García, Luis Huaman.Doppler del tronco de la arteria pulmonar en la prediccion de madurez pulmonar fetal. Instituto Latinoamericano de salud reproductiva: 2007-2008. XVII Congreso Peruano de Obstetricia y Ginecología. Resúmenes de Temas Libres. Febrero 2009

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por enfermedad pélvica inflamatoria.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control de la enfermedad pélvica inflamatoria.

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA 4.1 NOMBRE Y CODIGO N70 Salpingitis y ooforitis N70.0 Salpingitis y ooforitis aguda N70.1 Salpingitis y ooforitis crónica N70.9 Salpingitis y ooforitis, no especificadas N73.8 Otras enfermedades inflamatorias pélvicas femeninas N73.9 Enfermedad inflatoria pélvica femenina, no especificada

V.

CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICION Es un síndrome debido al ascenso de microorganismos de la vagina o cuello uterino al endometrio, trompas uterinas y en ocasión a estructuras vecinas (ovarios, peritoneo y cavidad pélvica). 5.2 1. 2. 3.

ETIOLOGÍA Neisseria Gonorrhoeae (ITS) Chlamydia Trachomatis (ITS) Aerobia y anaerobia: E. Coli, Streptococcus spp, Gardnerella vaginalis, Bacteroides, Peptoestreptrococcus, Actinomyces, Haemophilus spp, M tuberculosis. La EIP aguda ha afectado por lo menos una vez al 10% de las mujeres en edad fértil sexualmente activas. Es mas frecuente entre la 2da. Y 3era. década de la vida con una alta incidencia (25 a 50%) en nulípara. Es rara en mujeres sin menstruación 5.3 FISIOPATOLOGÍA Los órganos genitales femeninos internos (útero, ovarios y trompas) son microbiológicamente estériles, excepto por pequeños inóculos transitorios de bacterias que ocurren especialmente durante las menstruaciones. La EPI puede producirse cuando las bacterias ascienden al tracto genital superior. Por supuesto, la competencia inmunológica intrínseca y otras variables como el estado nutricional, determinan en gran parte la susceptibilidad de una paciente a la agresión bacteriana. Algunos casos de EPI y de absceso pélvico pueden ser consecuencia de instrumentación del tracto genital femenino. Los procedimientos como legrado uterino, inserción de un DIU, persuflación, hidrotubación o histerosalpingografía, pueden facilitar la contaminación del tracto genital superior por bacterias aerobias y anaerobias que son residentes normales de la vagina y el cervix. También se puede producir EPI por continuidad de infecciones en órganos adyacentes, como apéndice y colon. Como resultado de esta infección ascendente que alcanza las trompas y de la reacción inflamatoria que se produce, van a ocurrir dentro de la trompa fenómenos de vasodilatación, trasudación de plasma y destrucción del endosálpinx con la consiguiente producción de un exudado purulento. En los primeros estadíos de la enfermedad, la luz de la trompa permanece abierta con lo cual se permite que este exudado salga por la fimbria hacia la cavidad pélvica, lo que produce peritonitis pélvica. Como resultado de esta inflamación peritoneal, las estructuras adyacentes como ovarios, ligamentos anchos, omento, intestino delgado, sigmoide y ciego se

comprometen en el proceso inflamatorio. La tensión de oxígeno en estos tejidos inflamados y necróticos disminuye lo que favorece el crecimiento de flora anaerobia. La destrucción del tejido con la posterior degradación lleva a la formación de abscesos. 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS En nuestro medio no contamos con cifras confiables sobre la incidencia de enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), ni en el ámbito regional ni nacional. En EEUU, se estima que año mas de un millón de mujeres son tratadas por EPI, con la incidencia máxima en adolescentes y mujeres menores de 25 años. Esta afectación y sus complicaciones son causa de mas de 2,5 millones de consultas y mas de 150 000 procedimientos quirúrgicos cada año. De 18 a 20 de cada 1000 mujeres entre 15 y 24 años de edad adquieren EPI cada año, siendo la EPI la causa de 5 a 20% de hospitalizaciones en los servicios de ginecología en EEUU. Del 8 al 20% de las mujeres no tratadas con infección endocervical por Neisseria Gonorrhoeae o Chlamydia Trachomatis desarrollaron salpingitis aguda; mas de 25% de pacientes con EPI tienen menos de 25 años y 75% son nulíparas. La EPI es responsable de aprox. 20% de los casos de infertilidad. En el Perú, no tenemos estudios epidemiológicos ni de costos, pero suponemos que debe de significar un problema similar o peor. 5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 5.5.1 Medio Ambiente  Nivel socio económico bajo.  Adolescentes  Tabaco 5.5.2 Estilos de Vida  La mayoría de casos relacionados con ITS. Múltiples parejas.  Tienen EIP el 8 – 20% de las mujeres con cervicitis por gonococos y el 8 10% de las mujeres con cervicitis por Chlamydias no tratadas.  Inserción de DIU en las últimas 6 semanas.  Infecciones puerperales y post aborto.  Procedimientos operarios: legrado uterino, post histerosalpingografia.  Antecedente de EIP  Duchas vaginales 5.5.3 Factores hereditarios No aplica VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1 CUADRO CLINICO 6.1.1 Signos y Síntomas La forma de presentación de la EPI es muy variada. El dolor abdominal es el síntoma más constante; se presenta en 95% de los casos, y aunque es inespecífico, tiende a localizarse o a ser más intenso en los cuadrantes inferiores del abdomen. Generalmente es bilateral, de intensidad variable que aumenta con el coito, la exploración clínica, los cambios de posición y la maniobra de Valsalva. En el examen ginecológico se puede encontrar dolor a la movilización del cérvix, en útero o anexos. En 5-10% de las pacientes puede encontrarse dolor en el hipocondrio derecho sugiriendo perihepatitis o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: adherencias inflamatorias de la cápsula hepática al peritoneo parietal. Hasta 75% de las pacientes tienen leucorrea. Puede haber sangrado genital anormal causado por endometritis. También puede encontrarse fiebre, náusea, vómito, distensión abdominal y disuria. Jacobson ha encontrado una correlación lineal entre el número de variables clínicas presentes en las pacientes y la confiabilidad del diagnóstico clínico. Las pacientes con infección por Chlamydia pueden cursar con salpingitis subclínica o subaguda, con secuelas de adherencias e infertilidad. Vías de propagación  Ascendente (80 – 90 %)  Linfática (6%)

 Hemática (3%)  Contigüidad (3%) La clasificación clínica se basa fundamentalmente en el grado evolutivo de la enfermedad, en la sintoimatolgía y en los datos recogidos de la exploración física. Se divide en 4 estadios según Gainesville:  Estadio I Salpingitis aguda sin pelviperitonitis  Estadio II Salpingitis aguda con pelviperitonitis  Estadio III IIIA Salpingitis con formación de absceso tubo ovárico IIIB Plastrón anexial  Estadio IV Rotura de absceso: pelviperitonitis 6.1.2 Interacción cronológica La secuencia cronológica de la EPI puede presentarse en tres etapas: una fase temprana generalmente monomicrobiana y causada por microorganismos de transmisión sexual; mas tarde se establece la fase polimicrobiana en la que se asocian microorganismos endógenos y, finalmente, en la tercera etapa predomina la flora anaerobia. 6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías No aplica 6.2 DIAGNÓSTICO 6.2.1 Criterios de diagnóstico El diagnóstico de basa en los criterios de Hager, modificados por la SEGO, donde se requiera la presencia de todos los criterios mayores y al menos uno de los menores: Criterios mayores:  Dolor pélvico.  Dolor a la movilización de cervix.  Dolor en anexos a la exploración  Historia de actividad sexual reciente (últimos 2 meses).  Ecografía que descarta otras patologías. Criterios menores:  Fiebre  Leucocitosis superior a 10500  Velocidad de sedimentación mayor a 50 mm/h  Demostración de Chlamydia o gonococo. La laparoscopia es el método de diagnóstico de seguridad y permite la extracción de muestras, pero solo está indicada si falla el tratamiento médico o si existe duda diagnóstica. Clasificación laparoscópica de EPI:  Leve: Eritema, edema, las trompas se mueven libremente. No hay exudado purulento.  Moderada: Eritema, edema mas marcado, material purulento evidente. No hay movilización libre delas trompas. La fimbrina puede no ser evidente.  Severa: Presencia de piosalpinx y/o absceso. 6.2.2. Diagnóstico diferencial.  Infección del tracto urinario  Litiasis de vías urinarias  Amenaza de aborto  Embarazo ectópico  Ruptura o torción de un quiste de ovario.  Endometriosis  Pólipos o neoplasias endocervicales o ginecológicas  Síndrome adherencial por cirugía previa  Enfermedades digestivas: gastroenteritis aguda, apendicitis, enfermedad diverticular, colecistitis, etc.

6.3 EXÁMENES AUXILIARES 6.3.1 De Patología Clínica  Serología y VIH  Hemograma  Velocidad de sedimentación al ingreso y cada 3 a 5 días  Examen de orina  Frotis y cultivo de secreción vaginal 6.3.2 De Imágenes  Ecografía transvaginal 6.3.3 De Exámenes especializados complementarios  Laparoscopia (en casos seleccionados) 6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD 6.4.1 Medidas generales y preventivas El tratamiento empírico debe iniciarse en los casos sospechosos:  Mujer joven.  Sexualmente activa.  Con riesgo de ETS y con dolor pélvico con uno o mas criterios mayores al examen físico. El tratamiento debe incluir antimicrobianos útiles contra:  Neisseria gonorrhoeae.  Chlamydia trachomatis  Gram negativos.  Anaeróbios y estreptococos Medidas generales:  Hidratación, manejo habitual de la fiebre y el dolor (antipiréticos y analgésicos).  Retirar el DIU una vez iniciado el tratamiento antibiótico  Tratar a la pareja Indicaciones clínicas para hospitalización:  Pobre tolerancia oral  Temperatura mayor de 38° C  Leucocitosis mayor de 16 000  Fracaso en tratamiento ambulatorio  Sospecha o presencia de absceso tubo ovárico.  Signos peritoneales  Sospecha o antecedentes de maniobras abortivas  Sospecha de Gestación.  Deterioro del estado de la paciente: náuseas, vómitos, fiebre. El enfoque preventivo de la EPI y sus secuelas se hace en tres niveles: a. Prevención primaria: incluye evitar la exposición a enfermedades sexualmente transmitidas o la adquisición de infección después de exposición b. Prevención secundaria: una vez adquirida la enfermedad de transmisión sexual, se enfoca hacia la detección de la infección; tratamiento adecuado de la paciente y de su compañero sexual c. Prevención terciaria: orientada a prevenir las secuelas del compromiso del tracto genital superior (disfunción tubárica u obstrucción) 6.4.2 Terapeútica 1. Ambulatorio: Esquema 1: Ceftriaxona 250 mg IM en dosis única Doxiciclina 100 mg VO cada 12 hrs. por 14 días. Metronidazol 500 mg VO cada 12 hrs. por 14 días Esquema 2: Levofloxacino 500 mg VO cada 24 hrs por 14 días Metronidazol 500 mg VO cada 12 hrs por 14 días 2. Parenteral:

Esquema 1:

Clindamicina 900 mg EV cada 8 hrs Gentamicina 160 mg EV cada 24 hrs Luego de 24 hrs sin fiebre: Doxiciclina 100 mg VO cada 12 hrs por 14 días Metronidazol 500 mg VO cada 12 hrs por 14 días Esquema 2: Clindamicina 900 mg EV cada 8 hrs Ceftriaxona 2 grs EV cada 24 hrs. Luego de 24 hrs sin fiebre: Doxiciclina 100 mg VO cada 12 hrs por 14 días Metronidazol 500 mg VO cada 12 hrs por 14 días Tratamiento quirúrgico 1. Ruptura de absceso (estadio IV). 2. Persistencia de absceso a pesar de antibiótico terapia. 3. Empeoramiento de paciente a pesar de tratamiento. 4. Recidivas o reinfecciones. 6.4.3 Efectos adversos o colaterales del tratamiento Intolerancia al tratamiento Gastritis por medicamentos 6.4.4 Signos de alarma Deterioro del estado del paciente No tolerancia al tratamiento Gestación Signos peritoneales

-

6.4.5 Criterios de alta Remisión de síntomas Buen estado general Los criterios de curación de la EPI pueden ser clínicos, biológicos y/o laparoscópicos:  Criterios clínicos: (desaparición de la fiebre, de los dolores espontáneos y provocados, de las masas o empastamientos pelvianos, etc.), son necesarios pero no descartan la presencia de una infección silente después de curarse la EIP aguda.  Criterios biológicos: normalización del recuento y fórmula leucocitaria, de la eritrosedimentación y/o proteína C reactiva. En caso de tener acceso a la serología, es conveniente recordar que la disminución de las IgA y la desaparición de las IgM indican cura de la enfermedad por Chlamydia trachomatis, pero la persistencia de las inmunoglobulinas hace presumir presencia de enfermedad y mayor riesgo de secuelas obstructivas y adherenciales en las trompas.

 Criterios laparoscópicos: La laparoscopia de control, puede realizarse 3 meses después de la cura clínica aparente, en mujeres con deseos de fertilidad y EPI grave, especialmente con presencia de Chlamydia trachomatis. Consiste en la observación y descarte de secuelas (obstrucciones, adherencias), y la negatividad de tomas de muestras microbiológicas e histológicas. El embarazo ortotópico con buena evolución debe considerarse también como criterio de curación. 6.4.6 Pronóstico Depende del grado de EPI que tenga la paciente y su respuesta al tratamiento. La demora en la instauración del tratamiento aumenta la incidencia de secuelas, incluso en EIP clínicamente leves: infertilidad en 15, 35 y 55 % de mujeres después de 1, 2 y 3 episodios de EIP respectivamente, dolor pélvico crónico 20 % (en relación con la formación de adherencias, salpingitis crónica o infecciones), embarazo ectópico, abceso tuboovárico e infecciones recurrentes.

Además la EIP se relaciona con aumento de nacimientos pretérmino y de morbilidad materno–fetal junto con complicaciones neonatales (transmisión perinatal de gonococo y Chlamydia). Entre las agudas destacan la Perihepatitis-Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, inflamación de la cápsula hepática y del peritoneo abdominal, asociada a clamidia y de intensa clínica dolorosa en hipocondrio derecho. También pueden aparecer periapendicitis, rotura de abscesos tuboováricos y shock endotóxico. Entre las secuelas tardías destacan el dolor pélvico crónico 18 %, esterilidad 14-38 % como complicación grave más frecuente, embarazo ectópico con riesgo 7 veces superior, Síndrome de Reiter y la atipia citológica cervical. La recidiva aparece en un 5 %, con sintomatología en las 6 sem posteriores al cuadro inicial de EIP, generalmente por tratamiento inadecuado o fracaso de este. La reinfección aparece en el 23 %, cuando la sintomatología comienza una vez pasadas 6 sem post EIP inicial, al persistir los mismos factores de riesgo. Antes de la era antibiótica la mortalidad por EIP era de 1%. Hoy en día la mayoría de las muertes resultan de sepsis por rotura de abscesos. La segunda causa de muerte puede ser atribuible a la asociación de embarazo ectópico y EIP. Buen pronóstico con instauración rápida del tratamiento adecuado. Pobre pronóstico si el tratamiento es tardío, inadecuado y no hay cambios en el estilo de vida. 6.5 COMPLICACIONES  Dolor pélvico crónico  Embarazo ectópico, en casi el 25% de los embarazos ectópicos hay antecedentes de una EIP y en casi el 50% de los casos puede demostrarse una salpingitis silenciosa.  Infertilidad, entre el 6 y 60% de pacientes que presentaron EIP pueden desarrollar infertilidad, dependiendo de la edad, severidad y número de episodios.  EIP crónica, entre el 16 y 18% evolucionan hacia la forma crónica de la enfermedad. 6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA  Generalmente estos casos son de tratamiento ambulatorio  Se derivará al paciente en caso de haber patología asociada que descompense a la paciente (diabetes descompensada, tratamiento de quimioterapia, etc).

6.7 FLUJOGRAMA

GRADO I

Tto. Ambulatorio Hospitalización Según esquema

VII.

VIII.

GRADO II

Hospitalización Tto. Parenteral Hasta mejoría clínica, luego tto por VO

GRADO III

GRADO IV

Hospitalización: Tto. Parenteral Si no hay respuesta al Tto abscesos de gran volumen: Drenaje quirúrgico

Hospitalización Tto Parenteral Compensación Hemodinámica Laparotomía

ANEXOS No aplica

BIBLIOGRÁFICAS: 1. BENSON, Rhalp ―Diagnóstico y tratamiento Gineco – Obstétric 5ª Edic., Edit. Manual Moderno 2001. 2. BOTELLA LLUSIA, José. ―Tratado de Ginecología‖,15ª Edic. 2000. 3. DRIFE, J. ―Tratado de Ginecología y Obstetricia‖ 1ª Edic.. Madrid – España, Edit. Elsevier 2005. 4. LUDMIR, Abraham; CERVANTES, René; CASTELLANO, Carlos ―Tratado de Obstetricia y Ginecología‖ 2ª Edic. Lima – Perú, 1996. 5. MONDRAGÓN, Ginecología y Obstetricia, 1ª Edic. México, Edit. Trillas, 2002. 6. PACHECO ROMERO, José ―Tratado de Ginecología y Obstetricia‖ 2ª Edic Lima – Perú, Edit. Panamericana, 2004. 7. PRICHART J. y MACDONALD P. Williams ―Obstetricia‖ 8ª Edic. México, Edit. Salvat 2000. 8. SCOUT, J. R. « Tratado de Ginecología y Obstetricia » 1ª Edic. México, Edit. Interamericana, 2001.

INFECCION URINARIA EN NO GESTANTE I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por infección urinaria.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control de la infección urinaria.

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DE LA INFECCION URINARIA 4.1 NOMBRE Y CODIGO N39.0 Infección Urinaria sitio no especificado

V.

CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICION Las ITU son clasificadas de diversas formas: alta o baja, aguda o crónica, no complicada o complicada, sintomática o asintomático, nueva o recurrente y comunitaria o nosocomial. • ITU baja. Colonización bacteriana a nivel de uretra y vejiga que normalmente se asocia a la presencia de síntomas y signos urinarios, como urgencia, disuria, polaquiuria, turbidez y olor fétido de la orina. Incluye a la cistitis y uretritis. • ITU alta. Presencia de signos y síntomas de ITU baja, asociada a colonización bacteriana a nivel ureteral y del parénquima renal, con signos y síntomas sistémicos como, escalofríos, fiebre, dolor lumbar, náuseas y vómitos. En este grupo se encuentran las píelo nefritis. La distinción entre ITU baja y superior sigue siendo clásicamente aceptada. Sin embargo, es solo de utilidad para el médico si determina que la infección está limitada a las mucosas de la vejiga y la uretra o compromete órganos sólidos, como riñones o próstata. Por este motivo, hablar de ITU complicada o no complicada es de mayor utilidad clínica para el médico. • ITU no complicada. La que ocurre en pacientes que tienen un tracto urinario normal, sin alteraciones funcionales o anatómicas, sin una historia reciente de instrumentación (sondaje, uretrocistoscopia) y cuyos síntomas están confinados a la uretra y vejiga. Estas infecciones son muy frecuentes en mujeres jóvenes con una vida sexual activa. • ITU complicada. Ocurre debido a factores anatómicos, funcionales o farmacológicos que predisponen al paciente a una infección persistente o recurrente o a fracaso del tratamiento. Estos factores incluyen condiciones a menudo encontradas en ancianos – ampliación de la próstata, obstrucciones y otros problemas que requieren la colocación de dispositivos urinarios y a la presencia de bacterias resistentes a antibióticos múltiples. Su espectro comprende desde una cistitis complicada hasta una urosepsis con choque séptico. • ITU o bacteriuria asintomático. Muchos pacientes pueden tener una bacteriuria significativa (≥105 UFC/mL de orina) sin presentar síntomas. • ITU recurrente. Más de tres episodios de ITU demostrados por cultivo en un periodo de un año. • ITU nosocomial. Aparición de infección urinaria a partir de las 48 horas de la hospitalización de un paciente sin evidencia de infección, asociada a algún procedimiento invasivo, en especial, colocación de un catéter urinario. 5.2 ETIOLOGÍA En más del 95% de los casos, un único microorganismo es el responsable de la ITU. El agente etiológico más frecuente de ITU en ambos sexos es la Escherichia coli, responsable del 75% a 80% de casos; el 20% a 25% restante incluye microorganismos como: Staphylococcus saprophyticus, Proteus mira bilis, Proteus vulgaris, Klebsiella sp., Streptococcus faecalis, Pseudos monas aeruginosa. Durante el embarazo los

agentes causante de ITU son los mismos en frecuencia que los hallados en las mujeres no embarazadas; sin embargo, es posible detectar en menor medida Enterococcus sp, Gardnerella vaginalis y Urea plasma urealyticum. En el caso de la ITU complicada y nosocomial, la E. coli sigue siendo el principal agente causante, pero la presencia de Klebsiella sp, Citrobacter y Pseudos monas aeruginosa y de gérmenes grampositivos como Staphylococcus epidermidis meticilinorresistente y Enterococcus sp. está aumentada. 5.3 FISIOPATOLOGÍA Los gérmenes llegan al árbol urinario por 3 vías: Ascendente: es la más frecuente, consiste en el ascenso de gérmenes desde la uretra distal; la mayor incidencia de ITU en mujeres demuestra la importancia de esta vía. Hemática: se debe a la localización renal de ciertos procesos generalizados, por ejemplo sepsis. Linfática: muy rara; debido a la existencia de conexiones linfáticas entre la vejiga y los riñones a través del tejido submucoso ureteral. 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Las mujeres jóvenes están involucradas en más de 7.000.000 de casos por año, relacionado con el inicio de la actividad sexual, y en la mayoría ocurren dentro de las 48 horas posteriores al coito. Aproximadamente 1 de cada 3 mujeres requerirán tratamiento antibiótico por una ITU antes de los 24 años, y el 40-50% tendrán una ITU en algún momento de su vida. 5.5

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 5.5.1 Medio Ambiente No aplica 5.5.2 Estilos de Vida  Orgánicas: - Reflujo vesico uretral - Instrumentación: cateterismo urinario, cirugía endoscópica.  Obstructivas: - Tumores intrínsecos o extrínsecos. - Estenosis uretral. - Litiasis vesical, pielocalicial y uretral.  Funcionales: - Embarazo - Disfunciòn vesical: vejiga neurogénica, incontinencia, etc. - Diabetes Mellitas. - Edad avanzada. - Hospitalizaciones repetidas. - Insuficiencia renal crónica. - Historia de mas de 2 ITUs en menos de un año. - Síndrome climatérico sin terapia de reemplazo hormonal. - Inmunosupresión: HIV, medicamentosa, ideopática, transplantados, neoplasias. - Vida sexual altamente activa (mujeres). - Uso reciente de diafragma uterino mas espermicida, tapones uterinos o espermicidas solos. - Sexo anal asociado con el mismo acto a sexo vaginal. - Cambio constante de parejas sexuales 5.5.3 Factores hereditarios  Estructurales: - Malformaciones - Post cirugía de vías urinarias

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1 CUADRO CLÌNICO 6.1.1 Signos y Síntomas Se pueden diferenciar tres entidades clínicas diferentes:

• Infección urinaria de vías superiores. Pacientes que incluyen uno o más de los siguientes criterios: Fiebre superior a 38ºC., escalofríos, lumbalgia, VSG > 30, PCR > 1 mg/dl, osmolalidad < 700 mOsm/Kg, hematuria, cilindros leucocitarios, aumento de β-2micro globulina en orina, proteinuria superior a 1 g/día. • Infección urinaria de vías inferiores. Pacientes con síndrome miccional no incluidos en el apartado anterior. • Bacteriuria asintomática. Puede cursar con enuresis nocturna. 6.1.2 Interacción cronológica No aplica 6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías No aplica 6.2 DIAGNOSTICO 6.2.1 Criterios de Diagnóstico Bacteriuria sintomática de las vías urinarias Es diagnosticada por cualquiera de los dos siguientes criterios: • Presencia de uno de los siguientes signos o síntomas: fiebre (> 38ºC), tenesmo, polaquiuria, disuria o dolor suprapúbico y cultivo de orina con ≥ 105 UFC/ml con no más de dos especies de organismos. • Presencia de dos de los siguientes signos o síntomas: fiebre (> 38ºC), tenesmo, polaquiuria, disuria o dolor suprapúbico, más cualquiera de los siguientes: • Nitratos o leucocito-esteraza positivo. • Piuria > 10 leucocitos/mL. • Visualización de microorganismos en la tinción de Gram. • Dos urocultivos con > 103 UFC/mL del mismo germen. • Urocultivo con ≥ 105 UFC/mL de orina de un solo patógeno en paciente tratado con terapia antimicrobiana apropiada. 6.2.2 Diagnóstico diferencial • Uretritis aguda • Vaginitis 6.3 EXAMENES AUXILIARES 6.3.1 De Patología Clínica El estudio del sedimento urinario, a partir de una muestra de orina obtenida del chorro medio de la micción, es de gran utilidad, en él es posible hallar leucocitos y piocitos, así como hematíes, que suelen observarse hasta en 40 a 60% de los pacientes con ITU. La tinción de Gram en muestras de orina puede ser usada para detectar bacteriuria. En esta prueba semicuantitativa la detección de un organismo por campo usando aceite de inmersión tiene una correlación aproximada con 100 000 UFC/mL en el cultivo. La presencia de bacterias visibles en el examen microscópico de orina es menos sensible (40 a 70%) pero muy específica (85% a 95%). La presencia de piuria en el análisis urinario tiene una sensibilidad elevada (95%) y una especificidad relativamente alta (71%) para ITU. El análisis usando tiras es útil para medir la esterasa leucocitaria y/o los nitritos a partir de una muestra de orina, estas pruebas refuerzan el diagnóstico clínico de ITU. Las tiras de esterasa leucocitaria presenta una especificidad de 59% a 96% y una sensibilidad de 68 a 98% para detectar uropatógenos en una concentración equivalente a ≥ 105 UFC/mL en orina. La tiras que miden los nitritos pueden ser negativas si el microorganismo causante de la ITU no reduce el nitrato, como los Enterococcus sp, S. saprophyticus, Acinetobacter. Por tanto, la sensibilidad de la prueba de nitritos por tiras tiene una sensibilidad de 19% a 45%, pero una especificidad de 95% a 98%. La prueba de nitritos también puede ser falsa negativa si la muestra de orina es demasiada diluida. La prueba estándar para cualquier forma de ITU es el urocultivo. A veces, no se considera necesario un urocultivo en pacientes ambulatorios con ITU, porque es debida a un uropatógeno prevalente; sin embargo, siempre debería realizarse el urocultivo y, si es positivo, solicitar un perfil de sensibilidad extra. El urocultivo más el antibiograma tiene dos tiempos: el primero, suele ser de 24 horas, lo que normalmente tarda en hacerse patente el crecimiento del uropatógeno; y un segundo, en el que se hace la identificación y se determina la susceptibilidad, tarda entre 48 y 72 horas. La

sensibilidad y especificidad del cultivo utilizando como punto de corte la concentración tradicional de 105 UFC/mL es de 51% y 95%, respectivamente, y cuando el punto de corte se ajusta a una concentración de 102 UFC/mL, de 95% y 85%, respectivamente. El valor predictivo positivo para una concentración de 102 UFC/mL es 88%. En vista de esto, los clínicos y los microbiólogos deberían cambiar su perspectiva diagnóstica y el tratamiento de mujeres con ITU sintomática aguda por coliformes con cultivos positivos a concentraciones > 102 UFC/ml. 6.3.2. De Imágenes Se utilizan en: infección Urinaria baja recurrente, si se sospecha anomalía urológica, infección urinaria alta que recurre o si se sospecha litiasis u obstrucción, aunque es infrecuente encontrar anomalías si la respuesta al tratamiento es rápida. Dentro de ellos se encuentra la ecografía de vías urinarias y la radiografía abdomino pélvica 6.3.3 De Exámenes especializados complementarios No aplica 6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.4.1 Medidas generales y preventivas - Ingerir abundante líquido y favorecer el vaciamiento adecuado de la vejiga. - Corregir las anomalías anatomo-funcionales asociadas. - Mantener higiene perineal y un adecuado vaciamiento de la vejiga después del contacto sexual, puede ayudar a prevenir recurrencias. - El uso de estrógenos intravaginales durante la postmenopáusia, puede reducir las infecciones recurrentes. - Seleccionar un fármaco que alcance el riñón en concentraciones adecuadas y que se excrete por vía renal en forma activa. - Ante criterios clínicos para el diagnóstico de ITU y de acuerdo a su tipo, se podrá prescribir el tratamiento inicial con antimicrobianos empíricamente. Si persisten los síntomas después del cumplimiento del tratamiento empírico se deberá realizar urocultivo (UC) y ultrasonido renal (USR). - Antes de comenzar tratamiento empírico se debe realizar urocultivo en: - ITU adquiridas en el hospital, hombres con síntomas urinarios obstructivos bajos y/o cateterismo, embarazo, presencia o sospecha de anomalías del tracto genitourinario, uso de antibióticos recientes, cateterismo uretral prolongado, presencia de síntomas por más de 7 días, diabetes mellitus. - En los pacientes enfermos graves, que requieren tratamiento parenteral (IV), se deberá pasar a la vía oral tan pronto como la situación clínica del paciente lo permita (paciente sin fiebre por 24 a 48 horas). 6.4.2 Terapéutica El tratamiento de la ITU depende de si es complicada o no complicada y siempre se debe tener en cuenta a los factores de riesgo. Es importante seleccionar en forma empírica hasta que se cuente con el resultado del urocultivo y antibiograma un antibiótico con alta eficacia sobre el agente sospechado, muy buena distribución corporal, alta concentración en las vías urinarias y con toxicidad baja. Los objetivos del tratamiento deben ser la obtención de una respuesta rápida y efectiva, prevención de la recurrencia y evitar la aparición de resistencia a los antibióticos. En la ITU no complicada, se ha usado de rutina trimetoprimsulfametoxazol, pero estudios recientes demuestran que su susceptibilidad es baja. Por tanto, se prefiere usar macrodantina, cefalosporinas de primera y segunda generaciones, amoxicilina/ácido clavulánico y, a veces, quinolonas. Se propone los siguientes esquemas ITU no complicada Amoxicillina 500 mg tid 7 días Cefalosporinas: Cefalexina 500 mg bid 7 días Cefuroxima Acetil 500 mg bid 7 días Cefpodoxima Proxetil 100 mg bid 3 días Fluoroquinolonas: Norfloxacina 400 mg bid 3 días Ciprofloxacina 500 mg bid 3 días Ofloxacina 200 mg bid 3 días

Levofloxacina 250 -500 mg bid 3 días Nitrofurantopína 50-100 mg qid 7 días Fosfomicina 3 Dosis única Tmp/SMX 160/800 3 días La bacteriuria asintomático debe ser tratada con antibióticos solamente en los pacientes sometidos a cirugía o manipulación urológica y trasplante renal; con neutropenia o inmunodepresión; con anomalías urológicas no corregibles y episodios de infección urinaria sintomática; o con bacteriuria persistente después de intervención urológica o después de retirar la sonda urinaria. Eventualmente, el tratamiento también puede estar indicado en las infecciones por Proteus spp. (riesgo de formación de cálculos de estruvita) y en los pacientes diabéticos. Las mujeres embarazadas podrían beneficiarse de un tratamiento adecuado, tomando en cuenta que entre el 2% y 10% de los embarazos se complican por la presencia de ITU y un 25 a 30% de estas mujeres desarrollan píelo nefritis durante el mismo En los pacientes incapaces de tolerar la medicación oral o que requieren ser hospitalizados debido a una ITU complicada, la terapia empírica inicial debe incluir la administración parenteral de alguna de los siguientes antibióticos con acción antiseudomonas como, ciprofloxacina, ceftazidima, cefoperazona, cefepima, aztreonam, imipenem-cilastatina o la combinación de una penicilina antipseudomonal, como ticarcilina, mezlocilina o piperacilina, con un aminoglicósido ITU complicada Ampicilina 50 mg/kg/día IV 14 días Gentamicina 5-7 mg/kg/día 14 dias Cefuroxima 100 mg/kg/día cada 8 h IV 10 días Ceftriaxona dosis única 50 mg/kg/día IV 10 días Meropenen 50 mg/Kg /d IV 10 días Ertapenem 1 g/d IM o Iv c /24h 10 días El tratamiento puede variar según la respuesta clínica y el cultivo de orina a las 48 horas de iniciado el mismo. Se pueden requerir cursos de tratamiento hasta de tres semanas en pacientes muy enfermos y aquellos con anomalías congénitas. 6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento Reacción alérgica al medicamento que se usa Molestias gastrointestinales como epigastralgía pirosis, nausea y/o vómito 6.4.4 Signos de alarma Fiebre persistente Hipotensión Compromiso del estado de conciencia 6.4.5 Criterios de Alta Paciente afebril Remisión de sintomatología Obstetricamente estable 6.4.6 Pronóstico Favorable 6.5 COMPLICACIONES Las infecciones en etapa inicial se pueden curar con un tratamiento simple, sin embargo si no son tratadas a tiempo pueden existir varias complicaciones entre las que se encuentran:  Resistencia bacteriana.  Infección más grave de la inicial.  Infección ascendente.  Formación de absceso renal o alrededor del riñón.  Destrucción del riñón con insuficiencia renal secundaria.  Necesidad de extirpar el riñón por infección intratable y riesgo de septicemia.  Infecciones sobrepuestas, frecuentemente con bacterias más agresivas o resistentes, o por hongos 6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA - Cistitis recurrente: Cuando ya se dio el tratamiento profiláctico, antibiótico y la recurrencia persiste.

-

-

Recaídas frecuentes. Paciente con hematuria persistente cuando se sospeche litiasis, alteraciones estructurales u otros procedimientos subyacentes, que dificulten la respuesta terapéutica. Resistencia bacteriana a fármacos disponibles en primer nivel de atención. ITU con cuadros de respuesta inflamatoria sistémica. Persistencia de cuadro clínico después de 48 a 72h de haber iniciado el tratamiento. Agravamiento o aparición de nuevos síntomas después de 48 a 72 horas de haber iniciado el tratamiento. Los pacientes con sonda por tiempo prolongada que presenten datos de afección sistémica, que no mejoran con el tratamiento y aquellos que no sea clara la causa de la fiebre.

6.7 FLUXOGRAMA

• Urgencia • Disuria • Polaquiuria • Orina turbia

SINTOMAS URINARIOS

Solicitar exámenes de Laboratorio

• Sed Urinario • Bacterias en orina no centrifugada Presencia de factores de riesgo. Presencia de síntomas asociados

ITU COMPLICADA

ITU NO COMPLICADA

Urocultivo*

Urocultivo*

Tratamiento por 2 a 3 sem

Tratamiento por 3 a 7 días o monodosis

3 días Urocultivo: Si germen es S continúa con tratamiento si es R sin rpta clínica. Cambiar según antibiograma.

*Dada la emergencia de resistencia, de permenes multirresisitentes, todos los pacientes con ITU requieren urocultivos

VII. ANEXOS No aplica VIII.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS O BIBLIOGRAFÍA

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MASTITIS PUERPERAL I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por mastitis puerperal.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control de la mastitis puerperal.

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DE LA MASTITIS PUERPERAL 4.1 NOMBRE Y CODIGO O91.2 Mastitis puerperal O91.1 Absceso Mamario puerperal

V. CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN Infección del parénquima glandular, del tejido celular subcutáneo y/o de los vasos linfáticos mamarios que ocurre en la lactancia. No está claro cómo la infección penetra en la mama. Se han sugerido varias vías: a través de los conductos galactóforos al interior de un lóbulo; por diseminación hematógena; y a través de una grieta en el pezón al sistema linfático periductal. La estasis de la leche es habitualmente la causa primaria y ésta puede acompañarse o progresar hacia la infección. Clasificación  Flemón Subareolar: La infección queda circunscrita al tejido retroareolar.  Parenquimatosa o galactoforitis supurada: La afección de uno o varios lobulillos mamarios puede producir una importante destrucción tisular, con formación de gran cantidad de exudado purulento que drena al exterior a través de los ductos y el pezón. Se localiza frecuentemente en los cuadrantes externos.  Intersticial: Afectación principalmente del tejido conectivo y adiposo situado entre los lobulillos.  Abscesificada: Generalmente procede de una mastitis glandular o intersticial con exudación leucocitaria muy intensa. Se forma una colección purulenta rodeada por una membrana piógena que dará lugar a un absceso. Los abscesos pueden ser Superficiales, Intramamarios o Retromamarios.  Flemonosa. Es causada por estreptococos y se caracteriza por su gran

componente edematoso y un acumulo purulento no delimitado por membrana piógena. 5.2 Etiología Los agentes más frecuentes son el Staphylococcus aureus y Staph. albus coagulasapositivos. A veces se han encontrado Escherichia coli y Streptococcus (α-, β- y no hemolítico), y este último ha ido unido, en unos pocos casos, a infección estreptocócica neonatal. Raramente, se han identificado mastitis como complicación de la fiebre tifoidea y otras infecciones por salmonelas. Mycobacterium tuberculosis es otra causa rara de mastitis (En poblaciones donde la tuberculosis es endémica, puede encontrarse M. tuberculosis en alrededor del 1% de los casos de mastitis, asociada en algunos casos con amigdalitis tuberculosa en el niño). Se ha observado que Candida y Cryptococcus causan mastitis fúngica.

5.3 FISIOPATOLOGÍA El tejido glandular del seno esta formado por gran número de acinos que forman los lobulillos y éstos, a su vez, a los lóbulos, los cuales tienen ductos que confluyen

sucesivamente hasta desembocar en el pezón. Cuando se obstruye en forma ocasional alguno de estos conductos, en especial cuando la leche no fluye permanentemente por alteraciones en el patrón de lactancia, pueden suceder dos eventualidades según el sitio de obstrucción: 1.1.2 Dilatación de un conducto de buen tamaño (galactocele). 2.1.2 No evacuación del acino (quiste lácteo). Si la obstrucción persiste y se produce contaminación por microorganismos procedentes de la boca o nariz del recién nacido o de focos de la madre (generalmente del pezón), se complica el cuadro inflamatorio inicial con una infección bacteriana difusa del parénquima (mastitis) que puede progresar a acumulaciones de pus con destrucción de tejido (abscesos). El germen más común es el Staphylococcus aureus que se adquiere fácilmente por el recién nacido en los centros hospitalarios; algunas veces el cuadro puede ser producido por estreptococos o bacilos coliformes. 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS La incidencia varía entre 2% a 33%. Tasas de recurrencia de un 4% a 15%. La mastitis es más frecuente en las semanas segunda y tercera del postparto, y la mayoría de estudios señalan que entre el 74% y el 95% de los casos ocurren en las primeras 12 semanas. Sin embargo, puede ocurrir en cualquier momento de la lactancia, incluso en el segundo año. El absceso mamario, el cual ocurre entre el 1 – 5%, también es más frecuente en las primeras 6 semanas del postparto, pero puede ocurrir más tarde 5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 5.5.1 Medio Ambiente - Trabajo fuera del hogar. - Mala técnica de amamantamiento. - Estrés materno 5.5.2 Estilos de Vida - Primiparidad. - Estado nutricional deficitario. - Pezones aplanados, hundidos o muy pequeños - Mastitis previas. - Labio o paladar hendido del neonato - Lesiones en el pezón como grietas o fisuras - Sala de neonatos contaminada con Staphylococcus intrahospitalario. - Contaminación de las manos de la madre. 5.5.3 Factores hereditarios No aplica

aureus

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1 CUADRO CLÍNICO 6.1.1 Signos y síntomas Tumefacción a tensión e intensamente dolorosa en algunos casos sugestiva de absceso o con obstrucción al drenaje lácteo y/o con decoloración o necrosis cutánea. Compromiso del estado general, Hipotensión, Fiebre alta y persistente 6.1.2 Interacción cronológica El signo inicial de conducto obstruido se identifica en un área específica en forma de cordón grueso o de empastamiento doloroso, con escasos signos de rubor, calor y mínimas manifestaciones en el estado general. Al producirse la contaminación y posterior infección aparecen la fiebre, escalofríos, cefalea, malestar general y sensación de cansancio con signos de rubor y dolor progresivos e irradiación a espalda y cuello. 6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías No aplica 6.2 DIAGNOSTICO 6.2.1 Criterios de diagnóstico: 2 ó más de lo siguiente:



Temperatura >= 38 ° C en dos medidas con 6 horas de diferencia, después de las 24h Posparto.  Sensibilidad, eritema, tumefacción o fluctuación focal o difusa generalmente de una mama.  Secreción purulenta por el pezón.  Inflamación de ganglios axilares. 6.2.2 Diagnostico diferencial:  Mastitis no Infecciosa  Ingurgitación mamaria.  Conducto bloqueado.  Carcinoma Inflamatorio. 6.3 EXÁMENES AUXILIARES 6.3.1 De patología clínica  Hemograma.  Grupo sanguíneo, factor Rh y marcadores de daño de órganos si infección severa 6.3.2 De imágenes  La ecografía es útil para realizar el diagnóstico diferencial entre:  Mastitis difusa: Apreciamos una zona discretamente hipoecogénica con pérdida de la definición de las estructuras.  Absceso: Se observa una colección bien delimitada, irregular y de predominio hipoecogénico. Si está organizado puede haber también tabicaciones y zonas de mayor ecorrefringencia. ENDOMETRITIS PUERPERAL 6.3.3 De Exámenes especializados complementarios La PAAF es la técnica de elección, ya que permite un estudio citológico (diagnóstico diferencial con el carcinoma inflamatorio) y microbiológico (gram, cultivo y antibiograma) de la secreción láctea o purulenta.

6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.4.1 Medidas generales y preventivas  Hospitalizar a la paciente si hay criterios de severidad o complicaciones.  Solicitar exámenes de laboratorio y ecografía si amerita. Cultivo especialmente en casos refractarios o de adquisición hospitalaria.  Continuar la lactancia 6.4.2 Terapéutica Terapia sintomática:  Paracetamol 500 mg VO c/6 h ó Ibuprofeno 400 mg VO c/8 h.  Metamizol 1g IM ó EV c/8 h ó Diclofenaco 75 mg IM ó EV c/8 h • Terapia antibiótica ambulatoria:  Dicloxacilina 500 mg VO c/6 horas, x 10 a 14 días. Otra alternativa:  Cefalexina 500 mg, Clindamicina 300 mg, Eritromicina 500mg cada 6 horas; o Amoxicilina/Clavulánico 875 mg, VO c/12 h ó Ciprofloxacino 500 mg c/12h En casos de mastitis subareolar, los gérmenes más frecuentes son anaerobios y los fármacos de elección son clindamicina (300- 600mg/6h VO o EV), cloxacilina (500mg/6h VO) + metronidazol (7,50 mg/kg/6h EV), o amoxicilina-clavulánico (875/125 mg/8h VO). • Terapia parenteral: Cloxacilina 1 g EV o IM c/6 h x 2 a 3 días. Otra alternativa: Cefazolina 1 g, Oxacilina, Clindamicina La duración usual del tratamiento antibiótico es de 10 a 14 días. En Absceso Mamario: El tratamiento consiste en la incisión y drenaje quirúrgico, sin esperar a la fistulización espontánea. Las incisiones deben ser arqueadas, concéntricas a la areola, sobre la zona de máxima fluctuación o sobre la más declive. Se realiza desbridamiento de todos los posibles tabiques y lavado con abundante suero salino fisiológico. Se debe dejar un drenaje tipo Penrose que se retirará a las 48 horas.

Si vemos que en la cavidad drenada queda alguna zona sangrante, se realizará un taponamiento con compresas o gasas las primeras 24 horas. Se debe enviar una muestra de pus para cultivo y antibiograma y la pared del absceso para estudio anatomopatológico. El antibiótico será cloxacilina 2 g/4h EV o cefazolina 1 g/6-8h EV. La alternativa para las pacientes alérgicas será vancomicina 1 g/12h EV o teicoplanina 400 mg/24h EV. Se realizarán curas diarias lavando la cavidad con suero salino. 6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento - Reacción alérgica al medicamento que se usa - Molestias gastrointestinales como epigastralgía pirosis, nausea y/o vómito 6.4.4 Signos de alarma - Compromiso del estado general - No respuesta al tratamiento 6.4.5 Criterios de alta Paciente con resolución o disminución de la flogosis de la mama, sin evidencias de compromiso sistémico y afebriles por ≥48 h. 6.4.6 Pronóstico Favorable, pero de acuerdo a la severidad de la infección. 6.5 COMPLICACIONES Absceso mamario con o sin Necrosis que requiera resección de tejido mamario. Sepsis y su asociada disfunción de órganos. 6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA Toda paciente con fiebre alta y persistente que no cede con el manejo ambulatorio o con signos de progresión, persistencia o complicación de la Mastitis debe ser referida a un establecimiento con FONB para evaluación por profesional con exámenes auxiliares. Toda paciente que requiera drenaje de absceso u hospitalización por criterios de severidad y no se cuente con profesional médico capacitado o no tenga el equipamiento requerido debe ser referida a un establecimiento con FONE.

6.7 FLUXOGRAMA

Puérpera con fiebre Pasadas las 24 h Post Parto

 Signos inflamatorios focales o difusos en mama  Secreción purulenta  Adenopatías axilares

NO

Buscar otra Causa de Fiebre Puerperal

SI

MASTITIS

- Iniciar Antibióticos - Calmar el dolor - Antipiréticos si T ≥ 38.5˚C - Mantener lactancia

SI

NO Buen Estado General?

SI Tratamiento Ambulatorio

Control en 7 a 10 d

-

Hospitalización Antibióticos EV Drenaje de Abscesos

NO Evolución favorable Afebril ≥ 48 h

- Revaluar Antibióticos - Buscar complicaciones

VII. ANEXOS No aplica VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Barbosa-Cesnik C. Lactation Mastitis. JAMA 2003; 289 (13) : 1609 – 1612 2. Michie C and Lokie F. The challenge of mastitis. Arch. Dis. Child. 2003;88:818-821 3. Demott K et al. Clinical Guidelines And Evidence Review For Post Natal Care: Routine Post Natal Care Of Recently Delivered Women And Their Babies 2006. London: National Collaborating Centre For Primary Care And Royal College Of General Practitioners. 4. Pérez-Prieto B y col. Patología Puerperal de la Mama. En: Bajo Arenas y col Editores. Fundamentos de Obstetricia ( SEGO) 2007; Cap 88: 761- 765 5. Artuz M. Puerperio normal y patológico. En : Cifuentes R edit. Obstetricia de Alto Riesgo. Edit Distribuna 2006; 171 – 182. 6. Salinas H, Parra M y col edit. Puerperio Normal y Patológico. Guías Clínicas de Obstetricia. Hospital Clínico de La Universidad de Chile 2005.. 115 – 124. 7. Hansen W. Mastitis. In: Protocols for high-risk pregnancies / edited by John T. Queenan, John C. Hobbins, Catherine Y.Spong.—4th ed. Ch 58: 377- 79. 8. Spencer J. Management of mastitis in breastfeeding women. Am Fam Physician. 2008;78(6):727-731.

EMBARAZO ECTOPICO I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por embarazo ectópico.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control del embarazo ectópico.

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DEL EMBARAZO ECTOPICO 4.1 NOMBRE Y COGIGO CIE 10 O00 Embarazo ectópico O00.0 Embarazo Abdominal O00.1 Embarazo Tubario O00.2 Embarazo Ovárico O00.8 Otros embarazos ectópicos O00.9 Embarazo ectópico no especificado

V.

CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN El Embarazo Ectópico (E.E.) se define como la implantación del óvulo fecundado fuera de la cavidad uterina. Se da exclusivamente en la especie humana y en los primates de experimentación. Representa una de las causas más importantes de abdomen agudo en ginecología. 5.2 ETIOLOGÍA La causa más importante es el daño estructural de la trompa a nivel endotelial producido por un proceso inflamatorio cuya causa es infecciosa: procesos inflamatorios pelvianos de tipo inespecífico o por microorganismos de transmisión sexual. Se llega a comprometer toda la estructura de la trompa hasta la serosa, obstruyéndola parcial o totalmente, con invasión de fibroblastos y formación de adherencias a estructuras vecinas. Generalmente esta alteración estructural es bilateral y de diferente magnitud entre ambas trompas. 5.3 FISIOPATOLOGÍA El trofoblasto del EE, es similar al del embarazo normal y secreta hormona gonadotropina coriónica (HGC), con mantenimiento del cuerpo lúteo del embarazo que produce estrógenos y progesterona suficientes para inducir los cambios maternos de la primera fase del embarazo. Esto permite que en las primeras semanas la evolución sea tranquila, pues "la fecundación nada tiene de anormal, lo patológico está en la implantación del huevo en un sitio impropio", pero muy pronto, ante una la barrera decidual escasa y el poder erosivo del trofoblasto, el huevo está "condenado" a perecer. Los sitios de implantación anormales pueden ser extrauterinos (ovario, trompas uterinas, órganos de la cavidad abdominal, peritoneo) o intrauterinos pero a nivel del cuello uterino y/o de la porción intersticial de la trompa (en el cuerno uterino). Debido a esto, Barnes propone el término de embarazo "ectópico", en lugar de embarazo "extrauterino", pues resulta ventajoso al comprender todas las implantaciones del huevo en sitios anormales. Las causas de esta implantación fuera del sitio normal pueden deberse a factores tubarios y ovulares que ocasionen: - Retraso, desviación o imposibilidad de la migración del huevo. - Anticipación de la capacidad de implantación del huevo.

En relación con el factor tubario, los autores Silva y Zenteno, consideran que la causa más importante es el daño estructural de la trompa a nivel endotelial producido por un proceso inflamatorio pélvico de tipo inespecífico, ya sea por infecciones de trasmisión sexual o por infecciones de órganos adyacentes como: apendicitis, actinomicosis, tuberculosis o peritonitis no ginecológica. En cualesquiera de los casos, ocurre una endosalpingitis con disminución de los cilios, que compromete toda la estructura de la trompa (generalmente bilateral), obstruyéndolas parcial o totalmente, con formación de adherencias a estructuras vecinas, cuya causa más frecuente y peligrosa, es la infección por Chlamidia trachomatis, trasmitida sexualmente de forma asintomática en un 30 %. La clamidiasis y otras ITS, se han incrementado en los últimos años, debido a cambios en el comportamiento sexual y social, con tendencia a mayor precocidad y promiscuidad sexual. Los adolescentes caracterizados por falta de control de los impulsos, ambivalencia emocional, cambios emotivos y de conducta, además de una maduración sexual, cada vez más temprana, los lleva a la búsqueda de las relaciones íntimas, como inicio de su vida sexual activa, lo que agravado por la falta de conocimientos acerca de estas infecciones, condiciona comportamientos arriesgados y los expone a ser víctimas de las ITS. Las alteraciones hormonales producen disminución de la motilidad tubárica, lo que ocasiona el crecimiento del cigoto antes de llegar al endometrio, quedando retenido en la trompa. Estas alteraciones están dadas por diferentes niveles de estrógeno y progesterona en sangre, que cambian la cantidad de receptores responsables de la musculatura lisa en la trompa y el útero, los ejemplos son varios: anticonceptivos orales de progestágenos, dispositivos intrauterinos con progesterona, el aumento de estrógenos posovulación, como ocurre con el uso de la "píldora del día siguiente", los inductores de la ovulación, así como los defectos de la fase lútea. El tabaquismo tiene una toxicidad directa debido a que la nicotina actúa disminuyendo el peristaltismo de la trompa uterina y el movimiento ciliar, pero también presenta una toxicidad indirecta, dada por la acción antiestrogénica, variando los niveles de hormonas. En relación con el factor ovular se cita el crecimiento demasiado rápido de la mórula con enclavamiento en la trompa, la rotura prematura de la zona pelúcida con implantación precoz del blastocisto, los fenómenos de transmigración interna uterina y externa abdominal, que necesitan mayor tiempo, por lo tanto el cigoto queda atrapado al llegar a esa trompa. También puede ocurrir la fecundación precoz del óvulo, antes de su llegada a la trompa. 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS En los últimos 20 años se ha incrementado su frecuencia alrededor de seis veces, con leve tendencia a disminuir en algunos países en los cuales se han implementado medidas para impedir enfermedades de transmisión sexual. El Embarazo Ectópico tiene una incidencia de aproximadamente un 1.8% a 2% de todos los nacimientos (Egger,1998; Lemus,2000; Lehner,2000) o bien 100 a 175 por 100.000 mujeres entre 15 a 44 años: • 1 por cada 28 embarazos en Jamaica • 1 por cada 400 en Inglaterra • 1 por cada 129 en Hospital ―Cayetano Heredia‖ • 1 por cada 767 en el Hospital ―San Bartolomé‖ • 1 por cada 156 en el Hospital ―María Auxiliadora‖ 5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 5.5.1 Medio Ambiente - Tabaco 5.5.2 Estilos de vida - Cirugia tubaria - Esterilización - Embarazo ectópico previo - Uso de DIU - Patología tubaria documentada - Infertilidad - Infecciones genitales previas

- Multiples compañeros sexuales - Cirugia pélvica o abdominal previa - Duchas vaginales 5.5.3 Factores hereditarios No aplica VI.

CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1 CUADRO CLINICO: 6.1.1 Signos y Síntomas El diagnóstico clínico se basa en la triada clásica de los síntomas que se da solo en el 40% de los casos:  Síntomas clásicos: dolor abdominal (98%), retraso menstrual (74%), sangrado vaginal (54%).  Signos: masa anexial (50%). La severidad de los signos y síntomas depende del estadio de la infección Debe sospecharse de EE en toda mujer en edad reproductiva y sexualmente activa que consulta por metrorragia irregular y dolor en la parte baja del abdomen, sobre todo si tiene antecedentes de riesgo. El diagnóstico de EE puede ser difícil. Se estima que un 12% de pacientes son dadas de alta erróneamente en una primera instancia y finalmente se demuestra en ellas un EE. CLASIFICACIÓN Las formas clínico-patológicas dependen de: SU EVOLUCIÓN:  No complicada  Complicada SU LOCALIZACIÓN:  Uterina: cervical y cornual.  Extrauterina: a.Tubárica: intersticial, ístmica, ampular, fimbrica b. Ovárica c. Abdominal d. Otras: intraligamentaria, infundibular LOCALIZACION EMBARAZO TUBARIO 98,3% A. AMPULAR B. ITSMICO C. FIMBRICO D. INTERSTICIAL

79,6% 12,3% 6,2% 1,9%

EMBARAZO EXTRATUBARIO 1,7% A. OVARICO B. ABDOMINAL C. CERVICAL

0,15% 1,4% 0,15%

EVOLUCIÓN DEL EMBARAZO ECTÓPICO * Ruptura extratubaria o intratubaria. Ruptura Istmica se da 6 a 8 ss de gestación Ruptura Ampular a las 8 a 12 ss Ruptura Intersticial hacia los 4 meses. * Aborto tubario. * Reabsorción y/o calcificación. 6.1.2. Interacción Cronológica Silva y Zenteno en sus artículos describen muy bien la fisiopatología del EE tubario. Cuando el embarazo se implanta en la trompa uterina, la pared de esta se debilita, al

nivel del asiento placentario y a su alrededor. La capa muscular de la trompa se hipertrofia, mientras que la serosa forma adherencias. Las vellosidades coriales en la capa muscular horadan vasos y provocan sangramiento con la muerte del huevo con frecuencia. Aunque el corión es semejante al del huevo uterino, el amnios se atrofia generalmente y el embrión se disuelve con frecuencia. La interpretación fisiopatológica parece sencilla, ya que el endometrio se ha hipertrofiado hasta ser una decidua sin huevo, el útero se siente ocupado sin estarlo, pero es susceptible de trasudar y sangrar, de contraer su miometro con dolor y cuando se comienza a verificar el "desprendimiento ovular" comienza a sufrir como si lo poseyeran en su cavidad; entonces dilata su cuello cuando se verifica el aborto tubario, tal como si fuese intrauterino, simulando un accidente dismenorreico. El determinismo en ambos (hematosalpinx y la rotura) se demuestra por Cestan y Pillet, quienes describieron que el huevo fecundado e implantado queda rodeado de sus membranas coriales como cuando se implanta en la cavidad uterina, la pared de la trompa que se encuentra en contacto con el corión, sufre modificaciones profundas y rápidamente se hace muy vascular y toma un aspecto tortuoso con verdaderas vellosidades que se entremezclan con las coriales y más tarde las placentarias; por lo tanto se engruesa y vasculariza; la pared interna de los vasos arteriales también se engruesa y se forman verdaderos lagos sanguíneos que se comunican con venas y arterias ampliamente; si se examina la mucosa a nivel de las franjas, se descubre su aspecto decidual. La fisiología de este embarazo, es la misma, en el embarazo eutópico, mientras no se presente el accidente inevitable, que la transformaría en la fisiopatología de la interrupción extemporánea de la misma. 6.1.3

Gráficos, diagramas, fotografías

6.2 DIAGNOSTICO

6.2.1 Criterios de Diagnóstico 1.- Embarazo Ectópico no complicado  Escasa ó nula alteración de funciones vitales. Puede haber ligera palidez. Abdomen blando, depresible, dolor a palpación profunda en lado afectado.  Útero con signos de embarazo (no siempre); cuello con orificios cerrados, su movilización ocasiona dolor en el lado afectado.  El fondo de saco puede estar ocupado por masa ó liquido.  Masa pélvica palpable; puede estar traducida, sólo, por engrosamiento de la trompa ó no palparse.  Cuando hay sangrado, éste suele ser escaso y oscuro.

2.- Embarazo Ectópico Complicado  Predominan los signos relacionados con anemia, hemoperitoneo y alteración hemodinámica.  Paciente ansiosa, quejumbrosa. Palidez de piel y mucosas, sudoración fría.  Alteración de funciones vitales: taquicardia, hipotensión ó shock, polipnea. En abdomen: ruidos hidro-aéreos disminuidos, resistencia de pared abdominal a la palpación, rebote positivo, generalmente hace difícil palpar estructuras intrapélvicas.  En pacientes adelgazadas se puede observar color violáceo en ombligo (signo de Cullen).Sangrado y características de cuello uterino similares que en no complicado. Fondo de saco abombado y doloroso. La culdocentesis permite extraer sangre que no coagula. 6.2.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Enfermedad inflamatoria pélvica 2. Quistes ováricos complicado. 3. Aborto espontáneo, en curso o Aborto séptico 4. Apendicitis aguda con plastrón apendicular. 5. Ruptura de quistes foliculares 6. Cuerpo lúteo hemorrágico 7. Miomas complicados 8. Embarazo intrauterino asociado a otra afección 9. Endometriosis 10. Gastroenteritis VI. 6.3 EXAMENES AUXILIARES 6.3.1 De Patología Clínica Hemograma, Hb, Hto, grupo sanguíneo y factor, perfil de coagulación, examen de orina, glucosa, urea y creatinina, VDRL, HIV (es decir todo el perfil pre operatorio). Gonadotropina coriónica humana: En el embarazo normal, la B-HCG es secretada por el huevo alrededor del día 6 posfecundación y es detectable en el suero materno alrededor del día 11. El 94% de los casos de embarazos intrauterinos pueden visualizarse por: • Ultrasonido transabdominal cuando los niveles séricos de hCG alcanzan los 6000 a 6500 mlU/ml. • Ultrasonido transvaginal cuando los niveles séricos son mayores de 1500 mlU/ml. Sensibilidad del 100%, una especificidad del 86% y un valor predictivo negativo del 100%. Medición de progesterona plasmática: Niveles de progesterona de al menos 25 ng/ml (79,5 nmol/ml) excluye el embarazo ectópico con un 97,5% de sensibilidad. Niveles menores de 5 ng/ml (15,9 nmol/ml) indican no viabilidad con un 100% de sensibilidad, independiente de la localización. Se ha indicado considerar el diagnóstico de embarazo ectópico cuando la progesterona sea menor de 17,5 ng/mL. 6.3.2 De Imágenes Ecografía transvaginal: Detecta gestaciones intrauterinas desde las 5-6 semanas de gestación y cuando la concentración de HCG es 1.500 mUI/mL. La detección por ultrasonido transvaginal de una masa anexial, combinada con una concentración de HCG mayor de 1500 mUI/mL tiene una sensibilidad de 97%, una especificidad de 99% y unos valores predictivos positivo y negativo de 98% para diagnosticar embarazo ectópico. Los hallazgos ultrasonográficos mas específicos son: Masa anexial extraovárica de consistencia quística o sólido-quística, presente en 89 – 100 % de los casos. Embrión vivo en la trompa.  Anillo tubárico parecido aun saco gestacional pero en posición extrauterina. (40-68% de los casos)  Masas mixtas o sólidas en las trompas.  Pseudosaco gestacional, la cual corresponde a una reacción decidual del endometrio que está presente en el 20 a 30 % de los EE.

 Líquido libre intraperitoneal presente en el 25 % de los casos. No hay que olvidar que un 30% de mujeres normales tienen líquido libre en la cavidad peritoneal.  Una cantidad de líquido abundante y ecorrefringente a ecografía en una mujer con dolor abdominal agudo o una mujer con pruebas de embarazo positiva que sangra es altamente sospechosa de un EE complicado, con una sensibilidad y especificidad de 100% (Wachsberg,1998; Dart,2002).  Endometrio: De bajo valor predictivo positivo, generalmente engrosado, sobre 8 mm. En un porcentaje no despreciable de pacientes con EE puede estar delgado.  Todos estos hallazgos son inespecíficos, excepto la observación de un saco gestacional en posición extrauterina con embrión con actividad cardiaca à 1 a 3 % de los casos. 6.3.3 De Exámenes especializados complementarios Culdocentesis: Es la introducción de una aguja (por detrás del cuello uterino) hacia el fondo de saco posterior (Douglas), es útil para identificar la presencia de hemorragia intraperitoneal. Se realiza montando una aguja raquídea de calibre 18 en una jeringa de 10 ml. Luego, mediante tracción suave sobre el cuello uterino, se hace pasar la aguja hacia el fondo de saco y se aspira. El procedimiento es simple y seguro, y sólo requiere anestesia local. Los resultados de la culdocentesis pueden clasificarse en negativo, positivo y no diagnóstico.  Culdocentesis negativa: si el fluido obtenido es claro.  Culdocentesis positiva: se refiere a la obtención de sangre que no coagula.  Culdocentesis no diagnóstica: si no se obtiene fluido. Legrado Uterino: Se procede a realizar un legrado, si las anteriores exploraciones no son concluyentes. Permite el estudio histológico intraoperatorio del material extraído, y diferenciar entre restos abortivos y endometrio atípico con signos de Arias Stella. Si se confirma la atipia, se puede proceder a realizar la Laparoscopia. Laparoscopia: Si la punción del Douglas resulta negativa o no concluyente, la laparoscopia se considera el procedimiento ideal para diagnóstico definitivo del ectópico, y en ocasiones permite también su tratamiento quirúrgico. Ya no solo es el método diagnóstico por excelencia y su seguridad sino también es la forma ideal de tratar la mayoría de embarazos tubáricos. 6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA: 6.4.1 Medidas generales y preventivas En casos complicados:  Vía periférica con abocath 16-18, pasar solución salina al 9x1000 a goteo rápido. Si hay shock se preferirá una vía central para fluidoterapia y medición de la PVC, en cuyo caso, además, se colocará una sonda vesical.  Preguntar a la paciente sobre deseos de futura fertilidad, siempre que el sensorio no esté comprometido. 6.4.2 Terapéutica Embarazo ectópico complicado Laparotomía o laparoscopia de urgencia, apenas se hayan completado las medidas de urgencia. El tratamiento de elección es la salpinguectomía; siempre se debe tratar de conservar el ovario. La ooforectomía parcial o total solo está indicada si el ovario está comprometido. Si no hay deseo de la paciente de preservar fertilidad (firma informada de consentimiento): salpinguectomía total con bloqueo de trompa contra lateral. Embarazo ectópico ovárico Ooforectomía parcial o total del ovario afectado. Si hay compromiso de la trompa; Salpingooforectomía.

Embarazo ectópico cervical Puede confundirse con un aborto. Si hay compromiso hemodinámico ó hay compromiso grande de cérvix: histerectomía abdominal. También se ha utilizado tratamiento médico con metotrexate. Embarazo ectópico en asta uterina ciega Metrectomía cuneiforme del cuerpo uterino afectado; a veces es necesario practicar histerectomía. Embarazo ectópico abdominal El tratamiento es laparotomía y extracción del feto. Cuando la placenta se encuentra insertada en un órgano no vital (epiplón, trompa), se debe proceder a extirpar el órgano con la placenta in situ. Cuando la placenta está implantada en el colon, el intestino delgado u otro órgano vital, se debe seccionar el cordón umbilical lo más próximo a la placenta y dejarla en el sitio de implantación. Posteriormente se hace seguimiento con determinaciones seriadas semanales de HCG, ante la evidencia de persistencia de tejido trofoblástico activo se debe iniciar tratamiento con metotrexate. Embarazo ectópico intersticial o cornual Resección y reparación del defecto + salpinguectomía del lado afectado. Si la magnitud del daño es considerable se preferirá una histerectomía + salpinguectomía. 

Con trompa contralateral sana y con paridad satisfecha: salpinguectomía, conservando el ovario.Con ausencia o patología de la trompa contralateral y deseo de preservar fertilidad se deberá intentar cirugía conservadora de la trompa, empleando: 1. Embarazo ampular: salpingostomía lineal para evacuación y hemostasia. 2. Embarazo infundibular: expresión de la trompa o preservar la porción sana de la trompa con miras a plastia posterior. 3. Embarazo ístmico: resección segmentaria y anastomosis primaria o, evacuación por salpingostomía lineal y posponer anastomosis. 4. Embarazo intersticial: requiere extirpación quirúrgica con sección en cuña de una porción del miometrio más salpinguectomía, conservando el ovario. MANEJO MEDICO DEL EMBARAZO ECTOPICO La paciente debe encontrarse hospitalizada. Se usa metrotexate en dosis única si valores de BHCG de menos de 5000. Criterios para recibir metrotexate:  Hemodinamicamente estable sin signos de sangrado activo hemoperitoneo.  Paciente con deseos de fertilidad futura.  Paciente con posibilidad de adherencia al tratamiento y seguimiento.  Posibles riesgos por uso de anestesia general.  Paciente sin contraindicaciones al metrotexate. Contraindicaciones absolutas  Lactancia materna  Inmunodeficiencias  Creatinina anormal (>1,3)  Alcoholismo o enfermedad hepática  Antecedentes de discrasias sanguíneas  Ulcera péptica  Enfermedad pulmonar activa  Sensibilidad al metrotexate Contraindicaciones relativas  Saco gestacional mayor de 3,5 mm  Actividad cardiaca fetal

I. II.

Protocolo de tratamiento con Metrotexate Dosis simple de metrotexate de 50 mg/m2 IM el primer día. Medir niveles de BHCG luego del tratamiento el 4° al 7° día

ni

de

III. IV. V.

VI.

Verificar que BHCG desciende en 15% entre los días 4 – 7 Medir niveles de BHCG nuevamente hasta obtener resultados negativos. Si el descenso de BHCG es de menos del 15% readministrar metrotexate 50 mg/m2 IM y repetir mediciones de BHCG en los días 4 – 7 después de la segunda dosis. Esto puede repetirse en caso de ser necesario. Si durante los seguimientos los niveles de BHCG se mantienen o se incrementan se procederá a laparoscopía o laparotomía. 6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento - Extirpación de trompa uterina y/o ovario - Histerectomía - Hemorragía Al tratamiento con metrotexate: molestias digestivas (pesadez de estómago, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, diarrea o úlceras de la boca). En algunas personas tratadas con metotrexato puede existir un déficit de ácido fólico, lo que explica que la administración de ácido fólico o de ácido folínico a dosis bajas y siempre bajo prescripción facultativa pueda evitar algunos de los efectos adversos asociados al tratamiento con metotrexato, como úlceras orales, molestias gastrointestinales, diarreas y alteración de las células de la sangre. Una forma cómoda de tomar el ácido fólico (o folínico) es un comprimido de 5 miligramos a la semana y suele ingerirse con agua y estómago vacío separado al menos un día de la administración del metotrexato. La toxicidad grave del metotrexato sobre la médula ósea es poco común, pero debe descartarse en casos de fiebre o infección, pues la causa de ésta puede ser una disminución de los leucocitos, que son las células encargadas de la defensa contra las infecciones. En la misma línea, también debe consultarse al médico en caso de aparición de hematomas, sangrado anormal de cualquier localización o cansancio intenso, pues habría que descartar toxicidad sobre las plaquetas o sobre los glóbulos rojos. Otra posible complicación del tratamiento con metotrexato es la toxicidad pulmonar. Es infrecuente y puede presentarse tanto en el inicio del tratamiento, como tras la administración prolongada. Debe descartarse inmediatamente cuando se presente fiebre asociada a tos seca y sensación de falta de aire progresiva. 6.4.4 Signos de alarma - Sangrado vaginal - Dolor pélvico y abdominal - Distención abdominal - Palidez marcada - Desmayos o pérdida de conocimiento, en especial en la posición ergida o al cambiar de posición. 6.4.5 CRITERIOS DE ALTA En promedio, la prescripción del alta es a las 48-72 horas post intervención quirúrgica: cuando se haya estabilizado sus funciones vitales, se haya restablecido la alimentación oral y la deambulación, se haya superado el síndrome anémico y recibido consejo nutricional y antianémicos, se haya descartado IRA, compromiso neurológico e infección intrahospitalaria, haya recibido información sobre su operación, futuro reproductivo y riesgos, haya recibido consejería y suministro de método anticonceptivo, consejería sobre reinicio de actividad sexual, haya recibido información sobre signos de alarma que obligarían a retorno antes de la cita (signos de infección intrapélvica, urinaria, respiratoria; alteración del sensorio, oliguria, síndrome anémico). 6.4.6 PRONOSTICO Entre el 10 y el 20% de los embarazos tubarios presentan recurrencia. Además, el antecedente de embarazo ectópico involucra un elevado riesgo de esterilidad. Alrededor del 50-60% queda con la trompa restante dañada, resultando difícil dilucidar si se encontraba lesionada antes de la gestación ectópica o se daña como consecuencia de ella.

La confirmación de permeabilidad tubaria mediante histerosalpingografía es un buen indicador pronóstico de gestación normotópica subsecuente. 6.5 COMPLICACIONES  Rotura tubaria  Infertilidad  Síndrome adherencial  Hemoperitoneo y shock hipovolémico  Embarazo ectópico persistente  Muerte 6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA  En caso que se prevea que la paciente pueda requerir una histerectomía (ejem. Embarazo cervical), se referirá a la paciente de no contar con unidades de sangre disponible para la intervención quirúrgica.  Deseo de la paciente de recibir tratamiento medico, siempre que cumpla los criterios para tal.

6.7 FLUJOGRAMA Sospecha Clínica

Clínica y Exploración Física

ECOGRAFIA

Confirma Embarazo Intrauterino

Alta

DUDOSA

Confirma Embarazo Ectópico

Determinación B-HCG

Tto Quirúrgico: Laparotomía

POSITIVO

NEGATIVO

Ecografía

Confirma EE

Seguimiento Ecográfico

Dudosa

Hemodinamia

Tratamiento Quirúrgico

Inestable

Estable

BHCG seriada Disminuyendo Aumentando LEGRADO Ecografía Obtención trofoblasto

Confirma ABORTO

Obtención Decidua

Confirma E. E

E. Ectópico

E. Intrautero

VII.

ANEXOS No aplica

VIII.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS O BIBLIOGRAFÍA 1. Liberato Mukul. Current Management of Ectopic Pregnancy. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America.2007. 403-419. 2. Togas Tulandi. Diagnosis and Treatment of Ectopic Pregnancy. CMAJ. 2005. 905911. 3. Condous. Prediction of Ectopic Pregnancy in Women with a Pregnancy of unknown location. Ultrasound Obstetric and Gynecology. 2007. 680-687. 4. Farquhar. Ectopic Pregnancy. The Lancet. 2005. 583-590. 5. Paul D. Chan. New ACOG Guidelines. 2006. 33-36. 6. Lipscomb. Comparison of multidose and single dose Methotrexate protocols for the Treatment of Ectopic Pregnancy. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2005. 1844-1848. 7. Kirk. The non surgical Management of Ectopic Pregnancy. Ultrasound Obstetric and Gynecology. 2006. 91-100. 8. Buster. Current issues in Medical Management of Ectopic Pregnancy. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology. 2000. 525-527.

AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por amenaza de parto pretermino.

II. OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control de la amenaza de parto pretermino. III. ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Servicio de Gineco Obstetricia del Hospital Vitarte. IV. GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DE LA AMENAZA DE PARTO PRETERMINO 4.1 NOMBRE Y CIE 10 O60X Parto prematuro V. CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN Parto pretérmino Se denomina parto pretérmino al que ocurre antes de las 37 semanas de gestación . (menos de 259 días) Amenaza de parto pretérmino Presencia de contracciones uterinas evidenciables al tacto (con frecuencia de una cada 10 minutos y 30 segundos de duración, en un lapso de 60 minutos) que puede cursar con borramiento del cervix uterino menor del 50 % y/o dilatación menor a 3 cm. Trabajo de parto pretérmino Presencia de dinámica uterina igual que origina modificaciones cervicales tales como borramiento del cervix mayor al 50 % y una dilatación de 3 cm. o más. 5.2 ETIOLOGÏA La etiología es multifactorial, asociado a las siguientes causas:  Infección intraamniótica  Isquemia útero-placentarias  Malformaciones fetales  Sobredistensión uterina  Factores inmunológicas  Stress 5.3 Fisiopatología: Hay 03 Mecanismos: El desencadenamiento del parto a término comparte algunos eventos fisiológicos con el pretérmino, pero no son exactamente lo mismo. Es importante comprender los mecanismos que se suceden en el parto normal para compararlos con el pretérmino. El embarazo que se inicia con la implantación del blastocisto termina con el parto y el retorno del útero a su estado inicial (involución uterina). En la mayor parte del embarazo, el útero está en un estado de inactividad y permanece relajado. La actividad del útero es inhibida por sustancias como la progesterona, el óxido nítrico y la relaxina. Durante esta fase, rara vez se producen contracciones débiles, llamadas de Braxton-Hicks. La progesterona es una hormona que favorece la quietud de las fibras musculares uterinas, inhibe la madurez cervical y disminuye la producción de citoquinas, que se piensa es la clave para la activación de la decidua. Los estrógenos ejercen el efecto contrario. Poco antes del inicio de trabajo de parto, el aumento de los estrógenos producidos por la placenta activan una cascada de eventos que incluyen contracciones uterinas de gran amplitud y regularidad, madurez del cérvix, activación de la decidua y las membranas fetales. Los estrógenos aumentan la expresión de la oxitocina, receptores

de prostaglandinas y proteínas asociadas a las contracciones. Todos estos cambios promueven la contractilidad uterina. Aunque la caída de los niveles de progesterona juega un papel importante en algunos mamíferos en la iniciación del parto, en humanos y grandes primates la progesterona aumenta a través de la gestación. Investigaciones recientes sugieren una alteración en la funcionalidad de los receptores de progesterona de la normal forma activa a una forma inactiva, promoviendo un incremento de la contractilidad uterina y de algunas sustancias inflamatorias que se liberan durante el período previo al inicio del trabajo de parto, bloqueando la función de la progesterona. La síntesis de estrógenos por la placenta está dada, en parte, por el feto, que le aporta como precursor los andrógenos adrenales. Se necesita que el eje hipotálamo-hipófisis adrenal fetal esté funcionando para que pueda dársele precursores de estrógenos a la placenta. La hormona que mantiene la actividad del eje es la hormona liberadora de corticotropina (HLC o CRH por su sigla en inglés) de origen placentario. La HLC es un neuropéptido de origen hipotalámico, pero también se expresa en la placenta y en las membranas, y se libera aumentándose a medida que trascurre la gestación de una manera exponencial tanto del lado materno como del fetal. Los niveles de HLC se correlacionan con la duración de la edad gestacional. La HLC se comporta como el ―reloj placentario‖ determinante de gestaciones cortas o largas. Así mismo, promueve la producción de cortisol fetal y andrógenos, y estos a su vez estimulan la producción de HLC de origen placentario. Los cambios cervicales, de la decidua y de las membranas fetales son consecuencia de prostaglandinas, estrógenos, progesterona y citoquinas inflamatorias que promueven el metabolismo de la matriz extracelular y maduran el cérvix. El parto a término se origina por activación de mecanismos nombrados de una manera fisiológica, mientras el pretérmino necesita mucha más estimulación, especialmente cuando ocurre antes de las 32 semanas, dada principalmente por sustancias inflamatorias 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS importantes: En los Estados Unidos, el 12,5% de los partos corresponde a partos prematuros. La tendencia en los últimos años ha sido al aumento. Algunos grupos étnicos, como los afrodescendientes (17,5%), los grupos hispánicos y las mujeres de raza blanca no hispánica han mostrado un incremento mayor que el promedio. Dentro de la distribución de la prematurez en los Estados Unidos, en el 2006, se encontró que el 71,4% correspondió a prematuros de 34 semanas a 36 6/7; el 12,6%, de 32 a 33 semanas 6/7; el 10%, de 28 a 31 semanas 6/7, y el 5,9%, < 28 semanas (March of Dimes PeriStats). Según cifras del Departamento Administrativo Nacional de Estadística (DANE), el 11,4% de los nacimientos en Colombia son de niños prematuros, (corresponde a un poco más de 100.000 niños anualmente), en el que el Eje Cafetero es la región que presenta las tasas más altas. Llama la atención que, en general, la incidencia en los países menos desarrollados es menor a pesar de la pobreza, la menor escolaridad de las embarazadas, los desplazamientos, el incremento de embarazos en la adolescencia, la inestabilidad de las parejas, el menor control prenatal, factores todos que aumentan la posibilidad de parto prematuro. No se ha descrito una mayor incidencia de prematurez en la población afrodescendiente en Colombia como en los Estados Unidos, pero puede ser más por falta de datos que porque ocurra de esa manera.  

Causa más importante de morbimortalidad perinatal Excluidas las malformaciones congénitas es responsable: 75 % de muertes perinatales 50 % de anormalidades neurológicas

Frecuencia  USA: 11 %  Europa: 5-7 %  Latinoamérica: 7%  Perú: 5%  INMP: 7% 5.5

FACTORES DE RIESGO ASOCIADO 5.5.1 Medio Ambiente  Tabaquismo: más de 15 cigarrillos por día  Bajo nivel socioeconómico  Analfabetismo 5.5.2 Estilos de Vida Maternos  Edad menor de 15 o mayor de 40 años  Peso pregravídico menor de 40 Kg  Menor de 4 controles prenatales  Baja ganancia de peso durante el embarazo  Narcoadicción  Infección:  Cervicovaginal (vaginosis bacteriana)  Intraamniótica (con membranas ovulares íntegras)  Urinaria (pielonefritis)  ETS  TORCH  Hepatitis  Anomalías uterocervicales:  Incompetencia cervical  Malformaciones uterinas  Miomatosis uterina  Patologías que producen hipoxia:  Cardiopatías  Asma  Alteraciones hematológicas  Diabetes Mellitas  Hipertensión arterial crónica o inducida por el embarazo  Anemia  Antecedente de aborto o de partos prematuros  Cirugía abdominal previa durante el embarazo.  Cotización  RPM y Corioamnionitis  Traumatismos  El esfuerzo físico y el estrés psíquico  Prematurez iatrogénica por inducción o cesárea anticipada Fetales  Embarazo múltiple  Malformaciones congénitas  RCIU  Óbito fetal Líquido amniótico  Polihidramnios  Oligohidramnios  Infecciones intercurrentes Placentarios  Placenta previa  Desprendimiento prematuro  Placenta circunvalada

 5.5.3

VI.

Inserción marginal del cordón umbilical Factores hereditarios No aplica

CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1 CUADRO CLÍNICO 6.1.2 Signos y Síntomas  Percepción de contracciones uterinas  Dolor en hipogastrio y región lumbar  Flujo sanguinolento por vagina  Sensación de presión en pelvis constante o rítmica  Modificaciones del cuello uterino  6.1.2 Interacción Cronológica Entre los mecanismos patógenos que explican la RPM y el TPP son el estrés fetal y materno, las infecciones ascendentes en vías genitales y la hemorragia decidual. Después de la injuria tisular se produce una serie de citoquinas que van a mediar toda la reacción inflamatoria. Dentro de las más importantes podemos mencionar la interleucina 1(IL1) y el factor de necrosis tumoral alfa (FNTa) que actúan como elementos de respuesta no específicos estimulando la producción de prostaglandinas, incluyendo en este grupo las quimioquinas o citoquinas quimioatrayentes como la IL8 y la proteína inflamatoria de macrófagos 1 alfa (MIP1a), las cuales actúan para establecer la activación celular inmunológica. Con este proceso ya iniciado, se producen citoquinas inmunomoduladoras como la IL6, IL11, oncostatin M y el factor inhibidor de la leucemia, que pueden acelerar la maduración de células T y B, median la respuesta de fase aguda, y aumentan la producción de prostaglandinas y quimioquinas. La resolución de la inflamación está mediada por citoquinas antiinflamatorias como IL4, IL10 y factor de crecimiento transformador beta. La IL10 está encargada de la inhibición de los promotores de las citoquinas proinflamatorias; mientras el factor de crecimiento transformador beta está relacionado con el restablecimiento normal de la arquitectura tisular. 6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías. No aplica. 6.2 DIAGNÓSTICO 6.2.1 Criterios de Diagnóstico Se basa en:  Historia clínica: a través de un interrogatorio minucioso evaluar los factores de riesgo relacionados con el desencadenamiento del parto pretérmino  Edad gestacional entre 22 y 37 semanas de amenorrea confiable, a partir de la fecha de la última menstruación. Si hay dudas debe establecerse por antropometría ecográfica o por pruebas de madurez fetal, mediante el análisis del líquido amniótico.  Evaluación de dinámica uterina: contracciones uterinas que ocurran con frecuencia mayor de 1 en 10 minutos, duración mayor de 30 segundos, durante un período de 60 minutos.  Modificaciones cervicales (Tacto vaginal):  Amenaza de parto pretérmino: borramiento del cervix del 50 % o menos y con una dilatación menor de 3 cm.  Trabajo de parto pretérmino: borramiento del cervix mayor del 50 % y una dilatación mayor de 3 cm.

6.2.2   

Diagnóstico diferencial Falso trabajo de parto pretermino Embarazo a termino con error en fecha de ultima regla Retardo de crecimiento intrauterino

6.3 EXAMENES AUXILIARES 6.3.1 De Patología Clínica Laboratorio  Hemograma, Hb, Hto.  Grupo sanguíneo y factor Rh  Examen de orina - urocultivo  Examen directo de secreción vaginal  Cultivo endocervical 6.3.2 De Imágenes Ecografía obstétrica:  Determinar edad gestacional: concordancia de la biometría fetal con la edad gestacional por FUR  Descartar malformaciones fetales  Detectar la existencia de RCIU  Evaluación de la placenta  Perfil biofísico: movimientos, tono muscular, respiración, volumen de líquido amniótico, y frecuencia cardiaca  Visualizar por ecografía transvaginal, un acortamiento del cervix (menor de 3 cm en la nulípara), dilatación en el orificio cervical interno, adelgazamiento de la parte inferior del segmento uterino (por debajo de 0.6 cm) o protrusión de las membranas en el canal cervical. Si están presentes nos ayudan a hacer el diagnóstico de trabajo de parto pretérmino. 6.3.3 Examen en Especializados Complementarios:  Cardiotocografìa  Dosaje de fibronectina 6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 1. Plan de trabajo. 2. Lugar y forma de atención  Emergencia:  Cervix sin modificaciones  Cervix sin modificaciones y dinámica uterina  Cervix con modificaciones  Hospitalización:  Tratamiento General  Tratamiento Especifico: a. Nifedipino b. Inhibidores de la prostaglandina c. Ritodrina 6.4.1 Medidas Generales y preventivas  Hospitalización:  Reposo en decúbito lateral izquierdo  Colocar vía segura con Cloruro de Sodio al 9 %o, 1000 cc, pasar 500 cc en una hora y luego pasar a 60 gotas por minuto  Historia clínica completa con enfoque de riesgo de parto pretérmino  Examen clínico en busca de la posible etiología  Control de signos vitales maternos  Control de vitalidad fetal ( Pinard, Doppler, Ecografía, NST)  Confirmar edad gestacional  Control de dinámica uterina: por palpación abdominal o por tocografía externa

 Realizar maniobras de Leopold, para ver presentación  Evaluar vagina y periné, para ver si hay sangrado o salida de líquido  Realizar tacto vaginal, para evaluar dilatación y borramiento cervical  Estimar peso fetal, mediante la medición de la altura uterina y/o ecografía obstétrica y ver si corresponde con la edad gestacional  Considerar la posibilidad de hacer amniocentesis para ver madurez pulmonar  Control cardiológico (ante la posibilidad de usar tocolíticos) Prevención y promoción  Identificación de la población de riesgo  Control ,prenatal precoz  Mejorar el estado nutricional de las gestantes  Detectar factores individuales de riesgo.  Identificar factores modificables de riesgo e intervenir en consecuencia.  Considerar métodos de educación relacionados con factores de riesgo.  Enseñar a reconocer signos de alarma.  Implementar intervenciones pertinentes 6.4.2 Terapéutica Medidas Específicas  Identificación y corrección del factor causal  Tratamiento farmacológico: Comprende los uteroinhibidores y los inductores de la madurez pulmonar fetal (evaluación de las contraindicaciones del uso) Fármacos uteroinhibidores  Bloqueadores de los canales del calcio:  Nifedipino: Dosis de inicio: 10-20 mg. VO, cada 20 minutos hasta en 3 oportunidades, seguida de 10 mg cada cuatro horas durante el primer día y 11 10 mg cada 8 horas durante seis días más .  Betamiméticos  Isoxuprine: 10 ampollas de 10 mg en 500 cc de Dextrosa al 5% en AD. Dosis inical 15 gotas por min. aumentar 10 gotas c / 15 min. hasta el cese de contracciones. Continuar VO.  Ritodrina: 1 ampolla de 5 cc / en 500 ml de ClNa 9%o ó 500 ml de Dextrosa al 5% EV. dosis inicial 10 gotas que se incrementan c / 20 min. Continuar con VO.  Salbutamol: 10 ampollas en 500 ml de Dextrosa al 5% en AD. EV. Contraindicaciones: cardiopatías, hipertensión arterial, hipertiroidismo  Inhibidores de las prostaglandinas  Indometacina: dosis 100 mg en supositorio repetir a las 02 h. si persiste dinámica. ó 25 –50 mg VO c / 4 a 6 horas, este medicamento puede ser administrado solo hasta las 32 semanas de edad gestacional.  Ácido acetil salicílico: 4 gr por VO  Sulfato de magnesio: 4-6 gr en dosis de ataque y 1 gr por hora, en dilución correspondiente. El tratamiento uteroinhibidor se abandonará cuando:  Se alcancen las 37 semanas  Test de Clemens + los 3 tubos  Cambien las condiciones cervicales (más de 4 cm)  Amniorrexis prematura o signos de infección  Signos de sufrimiento fetal agudo o crónico  Mala respuesta materna o taquicardia fetal Se contraindicará el uso de uteroinhibidores cuando:  RPM con sospecha o evidencia de infección ovular  Cardiopatías congénitas maternas o fetales (arritmias)  Desprendimiento prematuro de placenta  Malformaciones congénitas fetales incompatibles con la vida  Franco trabajo de parto con dilatación mayor de 4 cm  RCIU severo  Eritroblastosis fetal



Feto muerto

A. Fármacos inductores de la madurez pulmonar fetal: 8 Entre las 26 – 34 semanas • Betametasona: 12 mg IM c/ 24 horas por dos dosis. • Dexametasona: 6 mg IM c/ 12 horas por 4 dosis. B. Atención del parto: (si fracasa la tocólisis) Antes de decidir la vía del parto, debe tenerse en cuenta las siguientes consideraciones, particularmente en los fetos de muy bajo peso (750 a 1500 gr), los cuales son muy vulnerables a la hipoxia y al trauma obstétrico:  Asociación de hemorragia ante parto  Falla en el progreso de la dilatación cervical  Prolongación excesiva del trabajo de parto  Aparición de signos de insuficiencia placentaria Si el feto se encuentra entre las 26 sem y 31 sem el parto sea por vía cesárea cualquiera sea la presentación que tenga. Luego de haber descartado alguna complicación obstétrica En presentación de vértice: Parto vaginal • Asistencia del parto por médico gineco-obstetra, usando técnicas que garanticen máxima protección fetal • Monitorizar electrónicamente el trabajo de parto • Evitar amniotomía durante el periodo de dilatación • Hacer una episiotomía amplia durante el período expulsivo • Después del parto al recién nacido debe colocarse a la altura del introito por un periodo de 30 segundos antes de ligar el cordón • Es imprescindible la presencia de un neonatólogo experimentado En presentación podálica: Cesárea 6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento - Hipotensión - Mareos - Taquicardia - Agitación 6.4.4 Signos de Alarma - Contracciones uterinas persistentes aun con tratamiento - Ruptura de membranas - Fase activa de trabajo de parto - Perdida de bienestar fetal 6.4.5 Criterios de Alta - Paciente sin contracciones uterinas por 48 hrs. - No modificaciones cervicales 6.4.6 Pronóstico Depende del tiempo de embarazo, si se produce el parto a mayor prematuridad del feto peor pronóstico. 6.5 COMPLICACIONES La principal complicación materna es el trauma obstétrico Complicaciones Fetales  Síndrome de dificultad respiratoria  Trastornos metabólicos  Hipotermia  Enterocolitis necrotisante

 

Secuelas Fetales Trastornos del crecimiento y desarrollo Retinopatía de la prematuridad

6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA Criterios de referencia Toda gestante con una edad gestacional entre las 22 y 37 semanas con evidencia de contracciones uterinas frecuentes deben ser referidas a un establecimiento de mayor nivel de complejidad, con vía segura, para su evaluación y manejo correspondiente

6.7 FLUXOGRAMA

FACTORES ASOCIADOS:

Gestación >22 sem y < 37 sem Contracciones uterinas Factores de riesgo

  

         

Antecedente de parto pretérmino Rotura prematura de membranas Enfermedades intercurrentes del embarazo Edades extremas de vida reproductiva Peso materno bajo (< 45 Kg) Periodo intergenésico corto (< 2 años) Antecedente de conización vertical Abuso de drogas, tabaquismo y/o alcoholismo Anemia Desnutrición  Falta de control del embarazo  Nivel socioeconómico bajo

Evaluar Estado general Exámenes auxiliares Ecografía

Edad gestacional  35 sem. o mas

Dilatación > 3m, sin otro facto

NO

NO

TOCOLISIS

Referencia de paciente a hospital de mayor nivel de complejidad

r SI SI Evaluar estado fetal

NO

Feto en buenas condiciones

SI

NO

Presentación cefálica

SI Vía vaginal

Cesárea

> 31 sem.

< 26 sem.

Entre 26 sem. y 31 sem.

Referencia de paciente a hospital de mayor nivel de complejidad

Si no se llega a concretar referencia

VII. ANEXOS No aplica VIII.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS O BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5.

6. 7. 8. 9.

10.

Oyarzún E Parto Prematuro Clínicas de Perinatológicas Argentinas 199671997; 1: 32-76 IFFY- Kaminnszky. Obstetricia y perinatología. Principios y práctica. Primera edición. Reimpresión 1992; 2:1460 Scwarcz R Sala, Duverges. Obstetricia. Quinta edición, 1995:218 Von Der Pool B Preterm Labor; Diagnosis and Treatment American Academy of family. May 15 1998. Crowley P Chalmers I, Keisere MJNC: The effects of corticosteroid administratiin befote preterm delivery; an overview from controlled trias. Br J Obstet Gynaecol 1990; 97: 11-25 CaugheyAB, Parer JT. Tocolysis with beta-adrenergic receptores agoniosts. Semin Perinatol 2001, 25248-255. Wurtzel D. Prenatal administration of indometacin as a tocolytic agente: efecc on neonatal renal function, Obstet Gynecol 1990; 689-698. King JF, Flendy VJ Papatsonis DEN et al. Calcium channel blokers for inhibting preterm labour. Cochrane Data base Syst Rev 2003; (1): CD002255. Ferguson JE, Dyson DC, Schutz T, Stevenson DK. A comparison of tocolysis with nifedipine or ritodrine : analysis of efficacy and maternal, fetal, and neonatal outcome. Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 105-11 Koks CA Brolman HA, de Kleine MJ, Manger PA. A randomized comparison of nifedipine and ritodrine for suppression of preterm labor. Eur