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DOLOR TORACICO Y CARDIOPATIA ISQU ÉMICA. EL TRATAMIENTO ISQUÉMICA. EXTRAHOSPITALARIO: Las indicaciones, los beneficios y los riesgos para el paciente
DR. A. MERCHAN HERRERA Jefe de Servicio de Cardiologia
HOSPITAL UNIVERSITARIO INFANTA CRISTINA CRISTINA-BADAJOZ
CAUSAS DE DOLOR TORACICO • CARDIACAS: – – – – – – –
Cardiopatía isquémica Pericarditis Disección aórtica Estenosis aórtica Prolapso valvular mitral Miocardiopatia hipertrófica Angina microvascular
• PULMONAR: – Embolia pulmonar – Neumonia – Pleuritis – Neumotórax – Neoplasia pulmonar
• GASTROINTESTINAL – – – – –
Esofagitis Reflujo gastroesofágico Espasmo esofágico Úlcera péptica Colecistitis
• PARED TORACICA – –
Costocondritis, síndrome de Tietze Patologia osteomuscular
• PSICÓGENA
DOLOR DOLOR TORACICO TORACICO Y Y CARDIOPATIA CARDIOPATIA ISQU ÉMICA ISQUÉMICA
Diagn óstico Diagnóstico •Características isquémicas del dolor •Electrocardiograma: – Alteraciones en la repolarización (segmento ST) – Ondas Q
•Enzimas cardíacas: – Troponinas – CPK y sus isoformas (CPK –MB o CPK masa) – LDH
EXPRESIONES EXPRESIONES de de la la CARDIOPATIA CARDIOPATIA ISQU ÉMICA ISQUÉMICA Estenosis significativa de al menos una coronaria que limita el flujo y produce isquemia miocárdica sin necrosis
Muerte inesperada que acaba con la vida del paciente en menos de una hora. Se debe generalmente a una arritmia maligna (Fibrilación ventricular)
Angina
Infarto de miocardio
Oclusión completa de una coronaria que produce una necrosis miocárdica
Muerte súbita
FISIOPATOLOGIA DE LA CARDIOPATIA ISQUÉMICA
Placa Segura ANGINA ESTABLE
Placa complicada (denudación endotelial y trombosis) SCA (A. INESTABLE/IAM)
Progresi ón de Progresión de la la Placa Placa Coronaria Coronaria Tipica progresión de la Aterosclerosis Coronaria
Abrams, J. N Engl J Med 2005;352:2524-2533
Evoluci ón de Evolución de la la Placa Placa
Unstable angina
Non-Q-wave myocardial infarction
Acute myocardial infarction
Sudden ischaemic death
Formas ón de Formas de de presentaci presentación de la la cardiopatia cardiopatia isqu émica isquémica
•Angina crónica estable: – – – –
Angina de esfuerzo grado I Angina de esfuerzo grado II Angina de esfuerzo grado III Angina de esfuerzo grado IV
•Síndromes coronarios agudos IAM con onda Q
– Con elevación del ST (SCACEST)
– Sin elevación del ST
IAM sin onda Q
(SCASEST) Angina inestable
¿¿Porqué Porqué esta ón? esta nueva nueva clasificaci clasificación?
•1º) El diagnóstico de infarto de miocardio es tardío. Tabla Horaria en el Daño Miocárdico Mayor. PARÁMETROS:
Se eleva a las:
Alcanza su máximo a las:
Desciende a la normalidad a los:
•Mioglobina
(2 – 3) HORAS
(6 – 8 – 12) horas
(24 – 36) horas Un día y medio
•CPK-MB
(3 – 6) horas
(12 – 24) horas
(24 – 72) horas Un día a tres días
•CPK Total
(3 – 6) horas
(18 – 20 – 30) horas
(72 – 96) horas Tres a cuatro días
•TnIc
(3 – 4) horas
(12 - 20) horas
Siete a nueve días
•TnTc
(4 – 6) horas
(12 - 20) horas
Diez a CATORCE DÍAS
•LDH
(12 – 16) horas
(30 – 40) horas
Diez a DOCE DÍAS
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Cin ética de íacas Cinética de las las enzimas enzimas card cardíacas
Mioglobina
TnT
TnI
CPK
CPK-MB
LDH
¿¿Porqué Porqué esta ón? esta nueva nueva clasificaci clasificación?
•Es importante diferenciar si existe o no oclusión total de las coronarias (elevación del ST) porque el tratamiento que se debe instaurar y la rapidez con el que se debe realizar depende de su diferenciación •El pronóstico varía según sea un tipo u otro, siendo mayor cuando hay elevación del ST no reperfundido y se produce necrosis miocárdica importante •Con los nuevos métodos de reperfusión (trombolisis o angioplastia primaria) se puede hacer que se salve miocardio y un SCA con elevación del ST no prosiga hacia un infarto agudo de miocardio con necrosis celular importante.
SCA ón del SCA sin sin elevaci elevación del ST ST (Angina (Angina inestable inestable oo IAM IAM no no Q) Q)
•La diferenciación entre ambos cuadros consiste en la elevación o no de enzimas cardíacas, ya que en ambos casos no existen ondas Q (necrosis transmural) •No obstante, el riesgo de estos síndromes, aunque menor que cuando existe una necrosis completa) también es importante.
SCA sin elevación del ST CLASIFICACIÓN DEL RIESGO RIESGO DE EVENTOS CARDÍACOS (%) A LOS 14 DÍAS ESCORE
0/1 2 3 4 5 6/7
MUERTE o IAM
3% 3% 5% 7% 12% 19%
MUERTE, IAM o REVASC. URGENTE
5% 8% 13% 20% 26% 41%
Angina Angina Inestable Inestable
•Tabla 1: Tres principales presentaciones de Angina Inestable
•Angina de reposo
•La angina ocurre en reposo y usualmente es más prolongada (> 20 minutos)
•Angina de reciente comienzo
•Angina, al menos de severidad grado III, dentro del primer mes de su presentación inicial
•Angina progresiva
•Angina previamente diagnosticada que se hace más frecuente, de mayor duración o con menor umbral
•*Guia clínica de la ACC/AHA 2002
SCA SCA con con elevacion elevacion del del ST ST
•Como base fisiopatológica siempre está una oclusión aguda coronaria. •Al producirse ésta, el miocardio irrigado por la coronaria ocluida deja de recibir el aporte sanguíneo y, progresivamente, ocurre una lesión miocárdica (traducida en el ECG por una elevación del segmento ST de la zona afectada) que con el paso del tiempo (6-24 horas) se convierte en una muerte celular irreversible de las células musculares cardíacas.
Infarto Infarto Agudo Agudo de de Miocardio Miocardio
Infarto Infarto agudo agudo de de miocardio miocardio
•Según el tamaño del área de necrosis comprometida, el corazón podrá recuperar su función de bombear sangre al resto del cuerpo en mayor o menor grado, de forma que cuando esa función está bastante deteriorada (Fracción de eyección < 40%) se produce un cuadro de insuficiencia cardíaca que va a determinar un peor pronóstico a medio plazo, con una mortalidad > 50% (superior a muchos cánceres). •No obstante, si existe una reperfusión por reapertura de la arteria coronaria ocluida (espontánea o inducida farmacológica o mecánicamente), aquellas células que aún no han muerto se recuperan y vuelven a ejercer su función, disminuyendo el área infartada.
Caso clinico
Oclusi ón completa Oclusión completade dela laCD CDproximal proximal Proyecci ó n OAI a º Proyección OAI a45 45º
Proyecci ón OAI Proyección OAI 45% 45% Se pasa la gu í a a trav é s de ón. Se pasa la guía a través dela laoclusi oclusión.
Se ármaco en ón tromb ótica Secoloca colocaun un stent stent recubierto recubierto de deffármaco en el el lugar lugarde dela lalesi lesión trombótica
Resultado despu és de colocaci ón del stent. . Resultadodespué después dela lacolocació colocación delstent stent. Tanto lesi ón como Tantola lalesió lesión comoel eltrombo tromboha hadesaparecido desaparecido Flujo trav és de Flujodistal distalaatravé través dela laCD CDdistal, distal,muy muybueno bueno(TIMI (TIMI3) 3)
ECG ECG post post ACTP ACTP primaria primaria
TIEMPO Y REPERFUSIÓN Restablecimiento de una perfusión miocitaria normal:
¾ Precoz ¾ Eficaz ¾ Mantenida
Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: Reappraisal of the golden hour. Lancet 348:771, 1996.
Time-delay to treatment and mortality in primary angioplasty for acute myocardial infarction: Every minute counts. Circulation 109:1223, 2004
SCA CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Terapia de reperfusión coronaria Trombolisis
Intervencionismo
Nuevos TL TL extrahospitalaria Antiagregación
Terapia Fármaco-Invasiva
Antiagregación Nuevos dispositivos y técnicas: Stents Trombectomía Protección distal
Terapia de regeneración miocárdica
MANEJO MANEJO DE DE LA LA CARDIOPATIA CARDIOPATIA ISQUEMICA ISQUEMICA
•La incidencia y prevalencia de la cardiopatia isquémica en la sociedad actual es muy considerable. •Las consecuencias que se derivan de un buen o mal manejo en estas enfermedades son muy importantes porque pueden llegar a ser letales
Aunque la mortalidad se ha estabilizado en los últimos años
1ª Causa de Mortalidad
•Por tanto, el riesgo que implica una buena o mala praxis médica puede ser muy importante
Entrada Entrada al al Sistema Sistema Sanitario Sanitario del del paciente paciente con con DT DT
PROTOCOLO PROTOCOLO ENTRE ENTRE EL EL SERVICIO SERVICIO DE DE CARDIOLOGIA ÓN PRIMARIA H.I.C ATENCI CARDIOLOGIA DEL DEL H.I.C. H.I.C.. Y Y ATENCIÓ ATENCIÓN PRIMARIA
CRITERIOS DE DERIVACION A CARDIOLOGIA DEL DOLOR TORACICO: URGENCIA HOSPITALARIA del HIC: Dolor torácico agudo de causas no isquémicas. Síndrome coronario agudo (Angina Inestable e Infarto Agudo de Miocardio) CONSULTA PREFERENTE: Angina típica estable no estudiada. Angina de reciente comienzo grado I y II. CONSULTA NORMAL: Angina típica estable ya diagnosticada. Angina atípica estable Dolor no anginoso en varones > de 50 años y mujeres > de 60 años si tienen dos o más factores de riesgo conocidos.
Manejo extrahospitalario de la angina •ANGINA CRÓNICA ESTABLE: – En general se puede manejar de forma extrahospitalaria – Tratamiento establecido para disminuir la isquemia: • Vasodilatadores • Betabloqueantes • Antiagregantes plaquetarios
– Prevención secundaria de los factores de riesgo cardiovasculares: • • • •
Tabaco HTA Colesterol Diabetes
– Tratamiento en el momento de la crisis • -Nitroglicerina sublingual ( repetir hasta tres veces con intervalos de cinco minutos si no cede el dolor)
Tto Tto extrahospitalario extrahospitalario de de los los SCA SCA
•Sin elevación del ST – Nitroglicerina sublingual si lo permite el estado hemodinámico del paciente (no existencia de hipotensión) – Antiagregantes plaquetarios (AAS: 250 mgr) – Envío al Hospital para estabilización de su proceso y tratamiento oportuno
•Con elevación del ST – Nitroglicerina sublingual y AAS – Terapia de reperfusión precoz • Trombolisis extrahospitalaria • Envio al hospital lo más rápidamente posible para trombolisis hospitalaria o reperfusión mecánica (angioplastia primaria)
El envio al Hospital siempre debe realizarse a través de un SIstema de Ermegencia (112 /061)
Clasificación Clasificación rápida rápida de de pacientes pacientes con con DT DT en en paciente paciente sin sin angina angina crónica crónica estable. estable. Atención extrahospitalaria Historia clínica rápida y precisa + ECG en < 10 minutos Historia clínica
Otras áreas Trombolisis extrahospitalaria
Unidad Coronaria (revascularización