VII Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.

ENCEFALOPATIA DE WERNICKE Autores: Mº Ignacia Elizalde Pérez de Ciriza *, Silvia Pueyo Laliena **, Ignacio Ezpeleta Ascaso ***, José Callao Buatas *.

su domicilio en las últimas 48 horas. Lo han encontrado tirado en el suelo, desorientado y estable hemodinámicamente.

Parece que

había acudido a su médico de cabecera 8 días antes por vómitos, no toleraba la ingesta de líquidos ni sólidos, le realizaron analítica.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Médico adjunto servicio de urgencias *. DUE servicio de urgencias**. FEA Prevención*** Centro de trabajo:

TA: 133/78, FC: 88 lpm, Tª: 36,7ºC, Sat02: 96%, glucemia capilar: 116 mg/dl. Mal estado general, consciente, desorientado temporo-espacialmente, confuso(parece que

Consorcio Aragonés de Alta Resolución-

comprende pero sólo contesta “sÍ” a todo lo

Hospital Bajo Cinca, Fraga-Huesca * y ** .

que

Hospital Royo Villanova ***

ligeramente deshidratado con rubicundez

se

le

pregunta),

mirada

ausente,

facial, higiene muy deficiente. Boca séptica con piorrea. No se objetiva a nivel craneal tumoraciones ni heridas ni hematomas que Email de contacto del autor principal:

sugieran antecedente de traumatismo craneal.

[email protected]

Otoscopia: conductos cerrados imposible

ANTECEDENTES PERSONALES

valorar tímpanos por osteomas. Exploración neurológica: Glasgow 14 (ojos 4, verbal 4, motora: 6), pupilas mióticas poco

Enolismo crónico.

reactivas,

Depresión.

valorar

Fumador de un paquete/día.

oculomotores ni dismetrías por total falta de

Intervenido de hernia inguinal izquierda.

colaboración del paciente, apático. Moviliza

Sin tratamiento habitual.

las 4 extremidades, rígido, reflejos musculares

HISTORIA CLÍNICA

ligero nistagmus

exoftalmos. ni

Imposible

explorar

reflejos

profundos presentes pero poco expresivos. Reflejos

cutáneo-plantares

en

flexión

Paciente de 66 años, derivado desde un punto

bilateral. Signos meníngeos ausentes. Incapaz

de atención continuada por disminución del

de mantenerse en pie por sí sólo.

nivel de conciencia. Vive sólo, sus vecinos

Auscultación pulmonar: roncus generalizados.

alertaron a sus familiares al no verlo salir de Pág. 1 de 6

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Auscultación

cardiaca:

rítmico

tonos

apagados por ruidos respiratorios sin soplos ni

Coagulación: INR: 1, tiempo de protrombina:

roces.

13.1 seg.

Abdomen: peristaltismo aumentado, abdomen

Gasometría arterial: PH: 7.60, pC02: 30,

distendido, doloroso a la palpación en

p02:69, HC03: 29.5, Exc. Base: 8.4, Sat02:

hipogastrio y en fosa iliaca izquierda, no se

96%.

palpan masas ni megalias.

ECG: sinusal a 92 lpm, eje a -30º.

Tacto rectal tras Rx: ampolla vacía, dedil

Rx de tórax: no se evidencian infiltrados

manchado de escasas heces de coloración

pleuroparenquimatosos.

normal. No masas. Expulsa abundante gas por

Rx abdomen (decúbito): abundante gas a

ano.

nivel de colón.

Circulatorio:

no

edemas

ni

signos

de

trombosis venosa profunda. Pulsos periféricos

Hospital de Barbastro

presentes y simétricos.

TAC simple de cráneo: moderados signos de

Extremidades: Dupuytren en mano derecha,

atrofia difusa, sin predominio regional ni

ligera atrofia muscular en gemelos.

infratentorial evidente. No se observan signos

Piel: xerodermia, hematomas en antebrazos y

sugestivos

piernas, erosiones cutáneas en extremidad

intracraneal recientes. Micro infartos antiguos

superior izquierda.

aislados en regiones frontales subcorticales.

de

isquemia

ni

sangrado

Esclerosis parcial de celdas mastoideas

PRUEBAS

bilaterales,

COMPLEMENTARIAS

antecedentes

en

probable

de

relación

con

mastoiditis/otomastoiditis

Hemograma: Hb: 16.7 gr/dl, Hcto: 50.3%,

crónica. Estenosis de segmentos óseos de

VCM:99.7

(

ambos conductos auditivos externos, de

plaquetas:

probable carácter constitucional. Alteración

fl,

granulocitos:

leucos: 79.7%)

10.3x10^3/Ml y

de la densidad ósea en regiones frontales,

166x10^3/ML. Bioquímica:

ácido

úrico:3.2mg/dl,

heterogénea, con áreas de esclerosis y

albúmina:3.60gr/dl,amilasa:39UI/L,

disminución de la densidad, de dudoso

Bilirrubina: 1.80 mg/dl,Cr:0.60 mg/dl, FA: 78

significado patológico.

UI/L, GGT: 46 UI/L,glucosa: 130 mg/dl,

Imagen 1.

GOT: 30 UI/L,GPT: 40 UI/L, proteínas

TAC ABDOMINOPÉLVICA (4 días más

totales: 7 g/dl, BUN: 13 mg/dl, Ca total: 9.70

tarde): moderada distensión cólica proximal,

mg/dl, Na: 123 mmol/l y K: 3.10 mmol/l.

con disminución del calibre hacia segmentos cólicos dístales y con presencia de contenido,

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sin evidencia de obstrucción, sugestivo de

4- Afasia de Wernicke.

naturaleza

Ligera

5- Intoxicación por fármacos, drogas

diverticulosis colónica. Asas de delgado, no

versus síndrome de abstinencia a las

distendidas.

mismas.

metabólica/funcional. Pequeñas

lesiones

focales

hepáticas, de aspecto quístico. Pequeño quiste

6- Alteraciones

cortical subcentimétrico renal izquierdo de

hipercapnia,

densidad ligeramente elevada, sugestivo de

trastornos iónicos, acidosis etc...)

pequeño quiste complicado. Mínima lámina

metabólicas

7- Alteraciones

deshidratación, endocrinas

de derrame pleural bilateral, de distribución

hiperglucemias,

atípica, en relación con pequeñas áreas de

suprarrenal

atelectasia subsegmentaria de ambos lóbulos

hipertiroidismo,etc..)

inferiores. Signos de broncopatia crónica.

8-

aguda,

Alteraciones

neurológicas

meningoencefalitis,

posible

hipertensiva,

con

causas

de

(hipo-

insuficiencia

Extensos signos de osteopenia difusa, en relación

(hipoxia-

(

encefalopatía

TCE,

epilepsias,

desmineralización, dado su edad descartar

hemorragia subaracnoidea, hematoma

otras posibilidades etiológicas (mieloma).

subdural-epidural,ACV,

Engrosamiento en partes blandas de la región

etc...).

paravertebral inferior derecha, de densidad

Tabla 1 (1).

heterogénea,

con

atenuación

grasa

neoplasias

1y2

y

densidades mal definidas de partes blandas, con cambios reactivos crónicos en estructuras

EVOLUCIÓN

óseas adyacentes. Por sus características

Tras la exploración física y los primeros

morfológica y a pesar de la ausencia de

resultados analíticos se orienta el paciente

alteraciones

como una posible encefalopatía de Wernicke,

espléndidas

significativas,

descartar hematopoyesis extramedular.

iniciándose de inmediato, tratamiento con

Imagen 2 e imagen 3..

altas dosis de tiamina ( 250 mg intramuscular y posteriormente 250 mg en 100 cc de suero

DIAGNÓSTICO

salino endovenoso a pasar en 30 minutos) con

DIFERENCIAL EN

importante mejoría clínica a las 4 horas de

URGENCIAS

iniciado tratamiento, el paciente está menos

1- Síndrome confesional agudo. 2- Demencia. 3- Psicosis.

confuso,

reactivo

y

ha

mejorado

su

coordinación muscular se puede mantener en pie aunque es incapaz de caminar sin ayuda. Se procede a realizar otra vez la exploración

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neurológica y se objetiva una posible parálisis

Deshidratación leve

del nervio recto externo izquierdo. Dado sus

Bronquitis.

antecedentes

de

etilismo

crónico

y

la

alteración del nivel de conciencia, es preciso

DISCUSIÓN

descartar patología intracraneal aguda por lo

La encefalopatía de Wernicke (EW) es un

que se traslada urgente al hospital de

síndrome

Barbastro

caracterizado por ataxia o desequilibrio,

para

realizar

pruebas

de

neuropsiquiátrico

agudo

neuroimagen.

oftalmoplejia u otras anormalidades oculares

Descartada ésta, reingresa en nuestro centro

(nistagmo, ambliopía,etc..) y confusión u

en planta de Medicina interna, presentando a

otros cambios en la condición mental incluso

las 72 horas un cuadro de íleo paralítico con

astenia. Producido por un déficit de tiamina,

signos de peritonismo e intenso dolor a la

las áreas afectadas a nivel cerebral son los

palpación en fosa iliaca derecha

cuerpos

y ruidos

mamilares,

la

sustancia

gris

metálicos por lo que ante sospecha de posible

periacuectal, el tálamo y el hipotálamo,

abdomen agudo, se deriva nuevamente al

provocando un daño neuronal en todo el

hospital

valoración

sistema nervioso (central y periférico) 3. Su

quirúrgica y prueba de imagen. Reingresando

prevalencia oscila entre 0,8-2,8% 4 . Asociado

nuevamente en el centro tras descartar

tradicionalmente al abuso crónico de alcohol,

patología oclusiva intestinal. Posteriormente

se ha observado que existen también otros

presenta mejoría clínica progresiva con

factores

desaparición de la parálisis del recto externo,

contribuyen a una deficiencia de la tiamina y

con tolerancia a la ingesta oral, deposiciones

determinarían su aparición, como son 4, 5

diarias y volviendo a estar orientado

cirugías

de

Barbastro

para

y

genéticos

y

ambientales

gastrointestinales,

que y6

:

vómitos

sin

recurrentes y diarrea crónica, cáncer (gástrico

complicaciones por lo que se deriva a

inoperable, linfoma no Hodgkin, leucemia

domicilio tras la corrección de las alteraciones

mieloide, transplante alogénico de medula…)

analíticas presentes en el ingreso.

–

deambulando

por

la

habitación

quimioterapia,

diálisis

peritoneal

y

hemodiálisis, SIDA, infecciones prolongadas,

DIAGNÓSTICO FINAL

Graves-Basedow, déficit de magnesio ( es un

Probable encefalopatía de Wernicke.

cofactor en la conversión de tiamina a tiamina

Etilismo crónico.

pirofosfato que es su forma biológicamente

Íleo

paralítico

de

etiología

metabólico/

activa ) y una nutrición desbalanceada ( las

funcional.

reservas de tiamina duran en el cuerpo hasta

Hiponatremia moderada

18

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días)

4

y

5

.

El

diagnostico

es

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fundamentalmente clínico y la reversibilidad de los síntomas tras administrar

tiamina

parenteral siguen siendo la prueba magna de 6

su insuficiencia . La deficiencia de tiamina puede ser evaluada en laboratorio por una baja actividad de la transcetolasa eritrocitaria y por la activación anormalmente grande por difosfato de tiamina in vitro, pero son técnicas dificultosas y con una especificidad baja por lo que no se consideran fundamentales en el diagnóstico 6 . Sin embargo la Resonancia Magnética es considerada el método más valioso en la confirmación de la EW con una especificidad del 93% pero su sensibilidad es baja (53%) 6 . En nuestro paciente concurren varios factores que han precipitado el cuadro: antecedente de enolismo crónico, ha padecido vómitos recurrentes durante varios días, presentaba además una infección respiratoria bronquial y vive

sólo,

con

escaso

apoyo

familiar.

Teniendo en cuenta que los daños cerebrales que provoca pueden ser irreversibles ante la sospecha se decide en 1º lugar tratar con tiamina parenteral a dosis altas y a la par se rehidrata, se corrigen trastornos electrolíticos y se trata la infección bronquial, derivando posteriormente a hospital de referencia para realizar TAC craneal. La rápida mejoría de los síntomas tras administrar tiamina y la reversibilidad del cuadro apoyan el diagnóstico.

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VII Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.

IMÁGENES Fig1.- TAC cerebral. Fig2.- TAC Abdominopélvico axial. Fig 3.- TAC Abdominopélvico sagital Fig 4. Tabla I. Diagnóstico diferencial E. De Wernicke

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