Linfoma de Hodgkin/Enfermedad de Hodgkin (LH;EH)

Linfoma de Hodgkin/Enfermedad de Hodgkin (LH;EH) Autoras: Ayda G. Nambayan, DSN, RN, St. Jude Children’s Research Hospital Erin Gafford, Estudiante de Educación de Oncología Pediátrica, St. Jude Children’s Research Hospital; Estudiante de Enfermería, Escuela de Enfermería, Universidad Union Contenido Revisado por: Scott Howard, MD, St. Jude Children’s Research Hospital Fecha de Publicación en Cure4Kids: 25 de Julio 2008

La Enfermedad de Hodgkin (Linfoma de Hodgkin) es una enfermedad maligna del (A – 1) sistema linfoide, descrita por primera vez por Sir Thomas Hodgkin en 1832. Aunque la causa exacta del linfoma de Hodgkin sea desconocida, los estudios moleculares sugieren que la célula de Hodgkin característica es un linfocito B aberrante. Sin embargo, las tres variantes de la enfermedad sugieren varias causas diferentes para el linfoma Hodgkin. Variedad infantil – pacientes hasta los 14 años Variedad de jóvenes adultos – pacientes entre 15 y 34 años Variedad de adultos mayores – pacientes mayores 55 años El linfoma de Hodgkin representa una de las historias de éxito en el tratamiento del cáncer. Previamente fatal, esta enfermedad puede ahora ser tratada exitosamente con terapia multimodal y múltiples agentes. Factores de Riesgo Los estudios epidemiológicos indican que además de la distribución etaria bimodal, existe una diferencia en la enfermedad entre los países en desarrollo y los industrializados. En los países industrializados, el primer pico de la enfermedad aparece a mediados de la tercera década de vida, con un segundo pico luego de los 50 años; también está asociada con un nivel socioeconómico más alto. En los países en desarrollo, la incidencia aumenta en la adolescencia, con pico en la adultez temprana. Globalmente, la enfermedad de Hodgkin parece ser más común en los Estados Unidos, Latinoamérica, África e Israel, que en otras regiones (Liebhausser, 2002, p.525).

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Linfoma de Hodgkin/Enfermedad de Hodgkin (LH;EH) Se observa raramente en niños menores de 5 años de vida, la enfermedad es levemente más común en varones, suele agruparse dentro de familias (sugiriendo una posible predisposición genética y/o una exposición común a un agente causal) especialmente en hermanos del mismo sexo y gemelos. La enfermedad de Hodgkin es también más común en personas que sufren de (A – 2) inmunodeficiencias.

Clasificación y Estadificación Sternberg (1898) y Reed (1902) fueron los primeros en describir la presencia de células gigantes anormales (A – 3) células de Reed-Sternberg comunes en los especimenes de tumor de Hodgkin. El linfoma de Hodgkin clásico se divide en 4 subtipos de acuerdo al número de células de ReedSternberg, las características del entorno inflamatorio y la presencia o ausencia de fibrosis. El (A- 4) linfoma de Hodgkin clásico se divide en 4 subtipos:    

Linfoma de Hodgkin clásico rico en linfocitos (LHCRL). Linfoma de Hodgkin esclero-nodular (LHEN). Linfoma de Hodgkin de celularidad mixta (LHCM). Linfoma de Hodgkin con depleción de linfocitos (LHDL).

Otro tipo de LH es la variante con predominio linfocitario nodular (PLN). El PLN es una categoría propia. En el PLN, las células típicas de Reed-Sternberg son pocas o inexistentes; en su lugar, se ven las variantes llamadas células L & H (células en roseta de maíz). Otros hallazgos clínicos distintivos del PLN incluyen: -

Curso indolente aunque recurrente, con excelente pronóstico Ocasionalmente recaída como linfoma No-Hodgkin de células B de alto grado Pico de incidencia en varones en la cuarta y quinta decadas de vida sin el patrón etario bimodal clásico del LH Mayor tendencia a ser restringido a los ganglios linfáticos cervicales

La estadificación determina la extensión de la enfermedad al momento del diagnóstico. La (A – 5) clasificación de estadificación de Ann Arbor describe el estadío de la enfermedad de Hodgkin al momento de la presentación. El estadío clínico (EC) utiliza la historia, el examen físico, radiológico, y otros estudios de imágenes, análisis de laboratorio, y los resultados de la biopsia inicial para determinar la extensión de la enfermedad. El estadío patológico (EP) se usa cuando la (A – 6) laparotomía de estadificación provee la confirmación histológica de la presencia o ausencia de compromiso por el linfoma de los sitios específicos. Debido a los (A – 7) riesgos relacionados al procedimiento de laparotomía de estadificación, se realiza solo si los resultados pudieran alterar significativamente el tratamiento.

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Linfoma de Hodgkin/Enfermedad de Hodgkin (LH;EH) Presentación Clínica:  (A -8) ganglios linfáticos de crecimiento lento, no blandos, firmes, gomosos y móviles, mayormente en las áreas cervical, axilar, o inguinal.  (A – 9) Masa mediastinal comúnmente vista con adenopatías cervicales; el paciente puede quejarse de presión en la tráquea y bronquios que le causan dificultad respiratoria como disnea y tos seca, no productiva. La masa mediastinal puede causar síndrome de vena cava superior (SVCS).  Organomegalia (bazo e hígado). Síntomas Sistémicos: Los síntomas sistémicos no específicos incluyen la anorexia, pérdida de peso, fatiga, fiebre inexplicable (>38oC o 100.4oF), sudoración nocturna y prurito. Dado que algunos de los síntomas sistémicos correlacionan con el pronóstico, estos sirven para clasificar al paciente en la de estadificación como enfermedad “A” (asintomáticos) o B (constitucionales). La tríada de síntomas que define los “síntomas B” incluyen: 1. presencia de fiebre inexplicable por 3 días consecutivos 2. sudoración nocturna profusa 3. pérdida de peso de más del 10% del peso corporal en los 6 meses precedentes al diagnóstico Pacientes que no tienen síntomas “B” son clasificados como “A”. La ausencia de síntomas “B” y enfermedad bulky confiere un pronóstico favorable. La presencia de síntomas “B”, linfadenopatía periférica o mediastino bulky, extra ganglionar, y enfermedad estadío IIIB y IV confieren un pronóstico desfavorable. Proceso Diagnóstico:  Historia completa de la enfermedad: fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, fatiga y prurito.  Examen físico: linfadenopatías periféricas y la presencia de hepatoesplenomegalia.  Rx de tórax: presencia de masa mediastinal y adenopatía hiliar.  TAC o RMN: tórax, abdomen, pelvis, cuello, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia con áreas de densidad anormal.  Ecografía abdominal: márgenes de tumores bulky, tamaño del hígado y bazo.  Centellografía con Galio: aumento de la captación en la enfermedad no tratada; persistencia de la captación en presencia de enfermedad residual. Más útil en la EH supra-diafragmática.  Centellograma óseo: indicado clínicamente si el paciente tiene dolor óseo, fosfatasa alcalina sérica aumentada (indicativa de metástasis ósea).  Linfangiografía (LAG): compromiso de los ganglios retroperitoneales; también identifica ganglios específicos para la biopsia; se utiliza para diseñar los campos de tratamiento con radioterapia. El marcador permanece en los ganglios linfáticos por varios meses y se utiliza para controlar la respuesta ganglionar al tratamiento. Actualmente raramente se utilizada la LAG. Módulo 13 - Documento 5

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Linfoma de Hodgkin/Enfermedad de Hodgkin (LH;EH)  Biopsia de ganglio linfático: se utiliza para la clasificación histológica, a menudo la presencia de células de Reed-Sternberg resulta diagnóstica.  Análisis de laboratorio: hemograma con recuento diferencial; ESD; función renal y hepática; análisis de orina; algunos centros realizan otros análisis opcionales como la medición de cupremia, fibrinógeno, haptoglobina, inmunoglobulinas, ferritina y transferrina, LH/FSH, recuento de linfocitos B y T, estudios de función celular de linfocitos T.  Patología quirúrgica: biopsia de ganglios linfáticos periféricos, posible laparotomía exploratoria y esplenectomía en casos raros donde la estadificación está en duda.  Estadificación: Sistema de Clasificación de Ann Arbor modificado en la Conferencia Cotswold (Hockenberry-Eaton, 1998).

Manejo médico El objetivo terapéutico para la EH es la cura con mínimas secuelas y toxicidades relacionadas al tratamiento. El Children´s Oncology Group (COG) utiliza la “terapia adaptada a la respuesta” para mejorar la eficacia. La terapia adaptada a la respuesta provee una intensidad del tratamiento ajustada a la respuesta del paciente a la terapia. Los pacientes buenos respondedores tendrán una terapia óptima, mientras que los respondedores pobres recibirán tratamientos más intensivos. La mayoría de los protocolos pediátricos actuales incluyen tres a seis ciclos de quimioterapia con múltiples agentes y 20 a 25 Gy de radioterapia a los campos involucrados. Con la terapia combinada multimodal y con esquemas quimioterápicos con múltiples agentes se consigue una tasa de curación y control de la enfermedad. A través de la combinación de la terapia multimodal, se reducen las dosis cumulativas de quimioterapia y los volúmenes de radioterapia, resultando en menor toxicidad y efectos tardíos del tratamiento. En niños con enfermedad localizada (limitada a los ganglios de la región cervical superior o inguinal) la radioterapia exclusiva parece suficiente, pero suele utilizarse junto con quimioterapia para poder reducir la dosis de radiación. Quimioterapia La quimioterapia suele ser administrada antes de la radioterapia. El fundamento más común de la quimioterapia es reducir la masa tumoral, permitiendo menores dosis de radiación. A la fecha existen varios (A – 10) regímenes de quimioterapia usados en tratamiento de niños con linfoma de Hodgkin. Radioterapia El volumen y la extensión de la radioterapia dependen del compromiso tumoral y de si se utiliza también quimioterapia. En niños pequeños, es costumbre utilizar bajas dosis (A – 11) de radiación al campo involucrado junto con quimioterapia. Esta práctica previene el retraso en el crecimiento óseo y en el desarrollo de los tejidos blandos. Para

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Linfoma de Hodgkin/Enfermedad de Hodgkin (LH;EH) pacientes completamente desarrollados (adolescentes y adultos), es costumbre dar radioterapia de altas dosis a campos extendidos. Recaída La mayoría de las recaídas en la enfermedad de Hodgkin ocurren dentro de los primeros 3 años del diagnóstico inicial; sin embargo, los pacientes tienen riesgo de recaída hasta 10 años luego del diagnóstico. Luego del tratamiento primario, se categorizan a los pacientes que experimentan una recaída de enfermedad de Hodgkin de la siguiente forma: 1. 2. 3. 4.

los que nunca consiguieron remisión completa remisión completa breve ( 12 meses)

Los pacientes en los tres primeros subgrupos son candidatos para transplante autólogo de médula ósea o de células progenitoras. Las recaídas, especialmente en sitios inicialmente no tratados, tienden a mantener el subtipo histológico de la lesión original. La recaída localizada responde mejor al tratamiento de rescate que la recaída diseminada. El régimen de quimioterapia para la enfermedad en estadíos avanzados suele ser el régimen prescripto para los pacientes recaídos. La radioterapia es útil para la enfermedad que reaparece fuera de los campos de radioterapia previos y la quimioterapia de rescate puede ser administrada utilizando combinaciones de drogas sin resistencia cruzada. Con el tratamiento de rescate se han conseguido tasas de respuesta completa de 25% a 50%. (Baggott, et al, 2002). Neoplasias secundarias La enfermedad de Hodgkin se asocia a varias neoplasias secundarias que a menudo están relacionadas al tratamiento. La leucemia no linfocítica aguda (LNLA) secundaria y el síndrome mielodisplásico (SMD) son las enfermedades hematológicas malignas secundarias más comunes y ocurren comúnmente entre 5 y 10 años luego del tratamiento. Otras neoplasias asociadas incluyen el linfoma No-Hodgkin y otros tumores sólidos de pulmón, mama, tracto gastrointestinal y tiroides. El riesgo de cáncer de mama aumenta si la mama estuvo incluida en el campo de radioterapia. Direcciones Futuras A medida de que las características biológicas y clínicas del linfoma se conozcan mejor, podrá ser posible desarrollar nuevas terapias para este grupo de enfermedades. A pesar de que la modalidad de tratamiento combinado ha incrementado mucho las tasas de sobrevida de los niños con linfoma de Hodgkin, nuevos protocolos adaptados al riesgo se encuentran bajo investigación actualmente para reducir aún más los efectos adversos del tratamiento a corto y largo plazo sin comprometer las tasas de curación. Se está estudiando el uso de anticuerpos para enviar radiación directamente a las células del cáncer y combinaciones de drogas con menores efectos adversos. Es de esperar que un Módulo 13 - Documento 5 Página 5 de 18

Linfoma de Hodgkin/Enfermedad de Hodgkin (LH;EH) tratamiento así mejore la calidad de vida y beneficie a aquellos pacientes que no son capaces de sobrellevar los efectos adversos de los tratamientos actuales. Un acercamiento nuevo y experimental a la inmunoterapia es el transplante alogenéico de células progenitoras no mieloablativo (“mini transplante”). En este procedimiento, el paciente recibe células progenitoras de un donante compatible (hermano o pariente) más quimioterapia suficiente para permitir la realización del transplante. Una vez realizado el transplante, es de esperar una respuesta inmune al cáncer que puede encoger el tumor. Otras terapias nuevas incluyen drogas que disparan la auto-destrucción de las células del linfoma con mínimos efectos adversos. Tales drogas se encuentran en la primera fase de investigación y se utilizan en combinaciones con anticuerpos monoclonales (Rituximab y Fenritinde) en un intento de aumentar su eficacia.

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Linfoma de Hodgkin/Enfermedad de Hodgkin (LH;EH) Enlaces útiles en la Web Nota: Los enlaces en los siguientes sitios en la Web son en inglés, al menos que se indique lo contrario. Wikipedia.org Hodgkin Lymphoma http://en.wikipedia.org/wiki/Hodgkin's_lymphoma

St. Jude Children's Research Hospital, Memphis, TN http://www.stjude.org/disease-summaries

Information-on-Hodgkins http://www.information-on-hodgkins-disease.com

Instituto Nacional del Cáncer http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/childhodgkins/healthprofessional

LymphomaInformation Network http://www.lymphomainfo.net/childhood/hodgkins.html

Seminarios relacionados en www.cure4kids.org Nota: Los siguientes Seminarios están disponibles en inglés, al menos que se indique lo contrario. Seminario #768 Enfermedad de Hodgkin Presentador: Monika Metzger, MD http://www.cure4kids.org/seminar/768

Seminario #420 LLA, Hodgkin & No-Hodgkin (en español) LLA, Hodgkin & No Hodgkin Scott Howard, MD, MS http://www.cure4kids.org/seminar/420

Seminario #366 Enfermedad de Hodgkin Refractaria y Recaída Gregory Hale, MD, Melissa Hudson, MD and Matthew J. Krasin, MD http://www.cure4kids.org/seminar/366

Seminario #97 Enfermedad de Hodgkin Melissa Hudson, MD, Sue C. Kaste, DO, Mihaela Onciu, MD and Matthew J. Krasin, MD http://www.cure4kids.org/seminar/97

Seminario #165 Linfoma de Hodgkin Infantil y Epstein-Barr Virus (EBV) Scott Howard,MD, MS and Jeffrey T. Sample, PhD http://www.cure4kids.org/seminar/165

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Apéndice: A–1

Sistema Linfático y Sitios de Linfoma

Lymphomation.org, Reigelsville, PA http://www.lymphomation.org/about-details.htm

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Linfoma de Hodgkin/Enfermedad de Hodgkin (LH;EH) A – 2 Inmunodeficiencias Asociadas a Enfermedad de Hodkin Síndrome de Wiskott-Aldrich (SWA) es una inmunodeficiencia combinada rara, de herencia recesiva ligada al cromosoma X, causada por defectos parciales en los linfocitos T y B. El SWA suele expresarse plenamente en varones y se caracteriza por trombocitopenia, piel escamosa y pruriginosa y rash (eczema). Ataxia-telangiectasia (A-T) es una enfermedad compleja, multisistémica, autosómica-recesiva, caracterizada por el deterioro neurológico progresivo, ataxia cerebelosa, inmunodeficiencia variable con susceptibilidad a las infecciones sinopulmonares, maduración de órganos deficiente, hipersensibilidad a los rayos X, telangiectasias oculares y cutáneas, y predisposición a enfermedades malignas. Infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) causa linfoma relacionado al SIDA, una enfermedad en la cual se encuentran células cancerosas (malignas) en el sistema linfático de los pacientes con SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) (el VIH daña lentamente el sistema inmune durante años luego de la infección) Epstein-Barr Virus (EBV) es el herpesvirus que causa la mononucleosis infecciosa y también se asocia a varios tipos de cáncer en humanos. Es un virus generalizado, que infecta a un gran porcentaje de la población tanto en países de bajos recursos como en los industrializados. Las infecciones latentes por EBV suelen asociarse con SIDA y linfomas en pacientes inmunocomprometidos. Regresar

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A–3 Células de Reed-Sternberg son células grandes con 2 núcleos, lo que les da la apariencia de “ojos de búho”. Aunque sean comunes en la enfermedad de Hodgkin, se pueden encontrar también en otras alteraciones tales como la mononucleosis infecciosa. Células de Reed-Sternberg Clásicas

The Pathology Guy http://www.pathguy.com/lectures/reedster.gif

La célula característica, la célula de Reed-Sternberg, es una célula bizarra, gigante con 2 o más nucléolos, cada uno encerrando un núcleo central escarlate, grande, con un espacio abierto a su alrededor.

Las dos células centrales, células de Reed-Sternberg, son características del linfoma de Hodgkin Sydney Children’s Hospital, Australia http://www.kids-cancer.org/what_is.htm

Surgical-Tutor.org.uk www.surgical-tutor.org.uk/pathology/pathology1.htm

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A–4

Clasificación Histológica de Rye de la Enfermedad de Hodgkin

Tipo Histológico Predominio linfocitario

Esclerosis nodular

Celularidad mixta

Depleción linfocitaria

Descripción Numerosos linfocitos pequeños de aspecto benigno y/o histiocitos reactivos Nodular o difuso No necrosis; fibrosis Células de Reed-Sternberg infrecuentes Tejido linfoide dividido en nódulos por bandas de colágeno Nódulos conteniendo histiocitos atípicos en espacios abiertos (células lacunares) Presencia de eosinófilos y necrosis Células de Reed-Sternberg infrecuentes Intermedio entre predominio y depleción linfocitaria Variedad de componentes histológicos (eosinófilos, células plasmáticas, neutrófilos maduros, linfocitos, histiocitos y células de Reed-Sternberg) Puede haber necrosis y fibrosis Disminución del número de linfocitos Fibrosis difusa con disminución del número de todas las otras células en un tejido conectivo desorganizado Tipo reticular con histiocitos atípicos y aumento del número de células de ReedSternberg Es común la necrosis

Liebhauser, P. Linfoma de Hodgkin in Baggott, C et.al. Cuidados de Enfermería de Niños y Adolescentes con Cáncer, 2001, p.526

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A–5

Sistema de Clasificación y Estadificación de Ann Arbor

Lymphomation.org, Reigelsville, PA http://www.lymphomation.org/about-details.htm Estadificación de Linfoma

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CRITERIO ESTADÍO CLÍNICO O PATOLÓGICO

Estadío I

Estadío II

Estadío III

Estadío IV SÍNTOMAS A B

Compromiso de un único grupo ganglionar linfático o estructura linfoide (bazo, timo, anillo de Waldemeyer (nasofaringe, amígdala, base de la lengua), placas de Peyer y apéndice) Compromiso de 2 o más grupos ganglionares linfáticos o estructuras linfoides en el mismo lado del diafragma; el número de regiones anatómicas involucradas se indica con un subíndice (II3) Compromiso de grupos ganglionares linfáticos o estructuras linfoides en ambos lados del diafragma; puede subdividirse en: Estadío III1 – compromiso ganglionar portal, celíaco, hiliar, del bazo o esplénico Estadío III2 – compromiso ganglionar para-aórtico, ilíaco, mesentérico Compromiso difuso o diseminado de uno o más sitios extra-linfáticos con o sin agrandamiento de ganglios linfáticos asociado. Asintomático Síntomas que incluyen: - pérdida de peso inexplicable (>10% del peso corporal) en los 6 meses previos a la estadificación inicial - fiebre recurrente, persistente, inexplicable > 38oC (100oF) durante el mes previo - Sudoración nocturna profusa, recurrente, durante el mes previo

SUBÍNDICE X (x) E (E)

Enfermedad bulky: > 10 cm en la dimensión máxima Extensión extra-nodal: compromiso del tejido extra-linfático por extensión directa limitada desde un grupo ganglionar adyacente o un depósito extranodal único consistente con extensión desde un ganglio regional involucrado Sitio de Estadificación La EP en un sitio dado se indica con el subíndice: Patológica (EP) D = piel H = hígado L = pulmón M = médula ósea O = hueso o esqueleto P = pleura Carbone, P. et. al (1971); Lister, T et.al (1989) Informa del Comité sobre la Clasificación Estadificación en el Linfoma de Hodgkin

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A– 6

Laparotomía de Estadificación

La laparotomía de estadificación incluye la esplenectomía, biopsias amplias de ambos lóbulos hepáticos, y muestreo de ganglios linfáticos del hilio esplénico, celíacos y portales hepáticos, mesentéricos, ilíacos y para-aórticos..

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A–7

Riesgos de la Laparotomía de Estadificación: Complicaciones de la herida (infecciones, dehiscencia) Infecciones bacterianas por organismos encapsulados (Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae) Absceso subfrénico Pancreatitis Sepsis Hematoma retroperitoneal Complicaciones pulmonares relacionadas a la cirugía – atelectasia, neumonía Complicaciones tardías: Adherencias con obstrucción intestinal

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Linfoma de Hodgkin/Enfermedad de Hodgkin (LH;EH) A–8

Linfadenopatía/Agrandamiento de Ganglios Linfáticos Ganglios en el cuello

Nodules on the neck

Linfadenopatía axilar Courtesy of Dr. Khattabi, IOP Fellow - Morocco

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Muestra una gran masa mediastinal anterior que provoca compresión de las vías respiratorias. Cortesía de Guillermo Chantada, MD, Hospital JP Garrahan, Buenos Aires, Argentina Agregado a http://www.cure4kids.org/ums/oncopedia/ Caso de Oncopedia #122 agregado 4/2/2008

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A – 10

Régimen de Quimioterapia para el Linfoma de Hodgkin

Combinaciones de esquemas de quimioterapia ABVD AOPE

Agentes/Drogas Quimioterápicas

Adriamicina (doxorrubicina), bleomicina, vinblastina, dacarbazina Adriamicina (doxorrubicina), Oncovin (vincristina), prednisona, etopósido (VP-16) ChlVPP Clorambucilo, vinblastina, procarbazina, prednisolona CHOP ciclofosfamida, Adriamicina (doxorrubicina), Oncovin (vincristina), prednisona COMP Ciclofosfamida, Oncovin (vincristina), metotrexato, prednisona COPP ciclofosfamida, Oncovin (vincristina), procarbazina, prednisona CVPP ciclofosfamida, Oncovin (vincristina), prednisona, procarbazina DBVE – PC/DZR Adriamicina (doxorrubicina), bleomicina, Oncovin (vincristina), etopósido (VP -16), prednisona, ciclofosfamida/dextrazoxane EVAP etopósido (VP -16), vinblastina, citosina-arabinósido (Ara-C), cisplatino (Platinol) MOPP mecloretamina (Mustargen), Oncovin (vincristina) procarbazina, prednisona OEPA Oncovin (vincristina), etopósido (VP -16), prednisona, Adriamicina (doxorrubicina) OPA Oncovin (vincristina), prednisona, Adriamicina (doxorrubicina) OPPA Oncovin (vincristina), Prednisona, Procarbazina, Adriamicina (doxorrubicina) VAMP Vinblastina, Adriamicina (doxorrubicina), metotrexato, prednisona VBVP vinblastina, bleomicina, etopósido (VP -16), prednisona VEEP Vinblastina, epirrubicina, etopósido (VP -16), prednisolona VEPA vinblastina, etopósido (VP -16), prednisona, Adriamicina (doxorrubicina) Liebhauser, P. Linfoma de Hodgkin en Baggott, C et.al. Cuidados de Enfermería en Niños y Adolescentes con Cáncer, 2001, p.530

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Campos de radioterapia en linfoma: Manto (campo supra-diafragmático): irradia los ganglios linfáticos submandibulares, submentonianos, cervicales, supraclaviculares, infraclaviculares, axilares, mediastinales, y del hilio pulmonar (cuello, tórax y/o ganglios linfáticos bajo los brazos). El campo de minimanto irradia las cadenas de ganglios linfáticos supramediastinales bilaterales que comprometen los axilares, supraclaviculares, infraclaviculares, o cervicales. El hemi-minimanto irradia las cadenas de ganglios linfáticos supramediastinales unilaterales que comprometen los axilares, supraclaviculares, infraclaviculares, o cervicales. El campo sub-diafragmático (medial; para-aórtico) cubre el corazón y el bazo (ganglios para-aórticos). El campo pélvico cubre los ganglios ilíacos comunes, ilíacos externos y los inguinofemorales (desde el bazo a la ingle). La Y invertida incluye los campos pélvico y sub-diafragmático; radiación a los ganglios linfáticos espinales bajos (para-aórticos) y la ingle. Cada ingle forma un brazo de la Y invertida. La irradiación ganglionar total se administra al campo del manto y de la Y invertida.

Red de Información de Linfoma http://www.lymphomainfo.net/therapy/radiotherapy/

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Agradecimientos:

Autoras: Ayda G. Nambayan, DSN, RN, St. Jude Children’s Research Hospital Erin Gafford, Estudiante de Educación de Oncología Pediátrica, St. Jude Children’s Research Hospital; Estudiante de Enfermería, Escuela de Enfermería, Universidad Union Contenido Revisado por: Scott Howard, MD, St. Jude Children’s Research Hospital Traducido por: Damián Nirenberg, MD, Hospital JP Garrahan, Buenos Aires, Argentina Editado por: Monika Metzger, MD, St. Jude Children’s Research Hospital Fecha de Publicación en Cure4Kids: 25 de Julio 2008

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