ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y DISTRESS RESPIRATORIO DR. EDGAR REZESVINDO REDONDO VILLARREAL RESIDENTE DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA
ASESOR: DR. HOMERO NÁÑEZ TERREROS MEDICINA INTERNA – NEUMOLOGIA Y MEDICINA CRITICA
ANTECEDENTES SIGLO XIII DR. HENRI DU ´PERCHE
SAINT LOUIS
ANTECEDENTES • SIGLOS PARA EL CONOCIMIENTO DE ESTA PATOLOGIA.
• PRIMERA DESCRIPCIÓN DETALLADA; 1676 RICHARD WISEMAN; PACIENTE EN PUERPERIO. • 1793 HUNTER DEJO LA TEORIA DE LOS HUMORES Y ASOCIO POR PRIMERA VEZ ESTA ENFERMEDAD
ANTECEDENTES • 1866 ARMAND TROUSSEAU DESCRIBIO EL PRIMER CASO DE TROMBOSIS ASOCIADA AL CANCER. • A MITAD DEL XIX VIRCHOW ACUÑO SU TRIADA ASOCIANDOLA CON ESTA ENFERMEDAD. • 1942 GUNNAR BAUER PRIMERO EN ASOCIAR FRACTURA CON ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA.
INTRODUCCIÓN • HIPOXIA E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA COMUNMENTE VISTA EN, FRACTURA DE PELVIS, FRACTURA DE HUESOS LARGOS Y ARTROPLASTIA • TEMAS A ABORDAR:
-PATOFISIOLOGIA
-DIAGNÓSTICO
-TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y SINDROMES DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA RELACIONADOS CON EL SISTEMA MUSCULOESQUELETICO.
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA -TROMBOEMBOLISMO VENOSO ES CAUSA IMPORTANTE DE MORBIMORTALIDAD.
-ENGLOBA LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y EMBOLISMO PULMONAR.
EPIDEMIOLOGIA • EMBOLISMO PULMONAR AGUDO CAUSA >300,000 MUERTES EN USA. • SIN PROFILAXIS MECANICA O ANTITROMBOTICA PACIENTES ORTOPEDICOS DESARROLLAN 40-60% TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ASINTOMATICA. • 15-25% DESARROLLARAN TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA PROXIMAL. • .5-2% DESARROLLARAN EMBOLISMO PULMONAR FATAL
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA RIESGO BAJO
RIESGO MODERADO
ARTROSCOPIA POSTRACIÓN LINEA CENTRAL INMOVILIDAD QUIMIOTERAPIA EDAD AVANZADA INSUF. RESPIRATORIA LAPAROSCOPIA I.C.C. OBESIDAD MALIGNIDAD ANTEPARTO ANTICONCEPTIVOS ENFERMEDAD VARICOSA. TX. HORMONAL EVC Y HEMIPLEJIA EMBARAZO ETV PREVIA TROMBOFILIA
CUESTION DE BALANCE MANTENER SANGRE EN ESTADO LIQUIDO
CONVERSIÓN DE LA SANGRE A UN ESTADO INSOLUBLE
LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA ORIGINADA EN LA EXTREMIDAD PELVICA ORIGINA SECUELAS; ESPECIALMENTE EN CIRUGIA ORTOPEDICA.
PATOGENESIS
ESTASIS VENOSA Y/O FLUJO TURBULENTO
DAÑO ENDOTELIA
TRIADA DE VIRCHOW
HIPERCOAGULABILIDAD
DAÑO ENTOTELIAL • INFLUENCIA DOMINANTE QUE POR SI SOLO PUEDE LLEVAR A LA TROMBOSIS. • CASOS DOCUMENTADOS SECUNDARIOS A LA MOVILIZACIÓN DE LA VENA FEMORAL DURANTE POSICIONAMIENTO DEL PACIENTE. • TRAUMA LOCAL Y ADYACENTE, QUE AFECTA EL ENDOTELIO EXPONIENDO EL SUBENDOTELIO A ACTIVADORES PLAQUETARIOS. • DAÑO DIRECTO EN LA CEMENTACIÓN. • SIN IMPORTAR CAUSA LA CONCLUSIÓN ES LA EXPOSICIÓN DEL SUBENDOTELIO, ADHERENCIA PLAQUETARIA, LIBERACIÓN DE FACTOR TISULAR Y DEPLECIÓN DE ACTIVADORES DEL PLASMINOGENO.
ESTASIS VENOSA • SECUNDARIO A POSICIONAMIENTO DE LA EXTEMIDAD Y POSTRACIÓN DEL PACIENTE. • USO DE TORNIQUETE • DISMINUYE FLUJO VENOSO Y AUMENTA CONTACTO DE PLAQUETAS CON ENDOTELIO. • FACTORES DE LA COAGULACIÓN SON LIBERADOS DURANTE LA CX. Y SE AGREGAN EN LAS REGIONES DE ESTASIS
HIPERCOAGULABILIDAD • POBREMENTE ENTENDIDO • ESTADO FISIOLOGICO NORMAL; BALANCE ENTRE SISTEMA DE LA COAGULACIÓN Y FIBRINOLITICO. • HIPERCOAGULABILIDAD: ALTERACIÓN EN ALGUNA DE LAS VIAS DE LA COAGULACIÓN. -CAUSAS PRIMARIAS: MUTACIÓN DEL FACTOR V LEIDEN, DEFICIENCIA DE PROTEINA S Y C, SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS, DEFICIENCIA DE PLASMINOGENO Y DEF. ANTITROMBINA III.
-CAUSAS SECUNDARIAS: TRAUMATISMO Y CIRUGIA.
Francis CW. N Engl J Med 2007;357
HIPERCOAGULABILIDAD • LA ARTROPLASTIA DE CADERA O RODILLA SON UN POTENTE ESTIMULO PARA LA FORMACIÓN DE TROMBOS. • SE DEMOSTRO MEDIANTE LA MEDICIÓN DE MARCADORES DE TROMBOSIS Y FIBRINOLISIS DURANTE UN RTC EN DIVERSOS TIEMPOS DOCUMENTANDO QUE EL MOMENTO MAS PRONUNCIADO DE ESTIMULO TROMBOTICO ES DURANTE EL RIMADO DEL CANAL MEDULAR Y LA INSERCIÓN DEL COMPONENTE CEMENTADO. • MANIPULACIÓN DEL CANAL LLEVA A LIBERACIÓN DE TROMBOPLASTINA QUE ES UN ESTIMULO TROMBOGENICO.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA SI EL PACIENTE SOBREVIVE: 1.- EL TROMBO SECUESTRA MAS PLAQUETAS Y FIBRINA OCLUYENDO EL VASO.
2.- EL TROMBO PUEDE MIGRAR Y SER TRANSPORTADO A OTROS VASOS SANGUINEOS.
3.- EL TROMBO PUEDE SER REMOVIDO POR EL SISTEMA FIBRINOLITICO.
4.- EL TROMBO PUEDE INDUCIR INFLAMACIÓN Y FIBROSIS Y SE RECANALIZA.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA • DESPUES DE 1 SEMANA EXISTIRA PERMEABILIDAD DEL 10% EN EL VASO. • A LOS 3 MESES 50-70% DE PERMEABILIDAD. • LA MAYORIA DE LOS TROMBOS SON EN MIEMBROS PELVICOS CERCA DE VAVULAS VENOSAS. • LA GRAN MAYORIA SON PEQUEÑOS E INSIGNIFICANTES. • LA GRAN MAYORIA SE RESUELVEN SIN SECUELAS. • LOS TROMBOS PROXIMALES SON MAS PELIGROSOS QUE LOS DISTALES YA QUE PUEDEN DESARROLLAR EMBOLISMO PULMONAR FATAL.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA • TROMBOSIS EN LA PANTORRILLA GENERALMENTE SON ASINTOMATICAS Y AUTOLIMITADAS RESOLVIENDOSE EN 72 HRS. • POBREMENTE ASOCIADAS A INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA. • 15 – 20 % DE ESTOS TROMBOS TIENEN POTENCIAL DE PROPAGARSE PROXIMALMENTE INCREMENTANDO EL RIESGO DE EMBOLISMO PULMONAR.
SD. POST FLEBITICO • COMPLICACIÓN + FRECUENTE DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. • SEMANAS O MESES DESPUES DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA • CARACTERISTICAS: -DOLOR -ERITEMA -EDEMA -PIEL BRILLANTE Y TENSA. -ULCERAS TORPIDAS.
TRATAMIENTO: SISTEMAS COMPRESIVOS, FARMACOS Y ELEVACIÓN DE EXTREMIDAD.
DIAGNÓSTICO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
DATOS CLINICOS • DOLOR EN PANTORRILLA O MUSLO. • AUMENTO DE VOLUMEN UNILATERAL. • ERITEMA • FEBRICULA • TAQUICARDIA • SIGNO DE HOMAN EL DIAGNOSTICO CLINICO TIENE BAJA ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD.
>50% EL DIAGNOSTICO NO ES CLINICO.
POCO CONFIABLE
PROBABILIDAD POR CLINICA DE TVP PUNTAJE DE WELLS
• • • • • • •
CANCER ACTIVO (6 MESES) 1 EDEMA EN TODA LA EXTREMIDAD 1 PARALISIS, PARESIA O FERULIZACIÓN 1 VENAS COLATERALES (NO VARICOSAS) 1 EDEMA (GODETE) 1 EDEMA EN PANTORRILLA 1 INMOVILIZACIÓN MINIMO 4 DIAS 1
PUNTAJE
Lancet 1997;350:1795
EXAMENES DE LABORATORIO NO EXISTE TEST DE LABORATORIO QUE DIAGNOSTIQUE ESTA PATOLOGIA.
DIMERO D
• PRODUCTO DE LA DEGRADACIÓN DE LA FIBRINA • RESULTADO NEG. NOS PERMITE EN CIERTO GRADO EXCLUIR LA PATOLOGIA. • RESULTADO POSITIVO NOS INVITA A SEGUIR INVESTIGANDO LA PBLE. ENFERMEDAD. • ELEVADO EN PRESENCIA DE TVP, EP, EMBARAZO O MALIGNIDAD.
• PACIENTES FRACTURADOS NO UNA COMBINACIÓN DE DIMERO D NEG.TOMAR + ULTRASONIDO NEGATIVO = DES DIMERO D COMO RUTINA.
ESTUDIOS DE IMAGEN • METODOS MAS EFECTIVO DE DETERMIANCIÓN • ELEGIR ENTRE TODOS ESTOS BASANDONOS EN LA HABILIDAD DE DETECCIÓN DE TROMBOS PROFUNDOS PROXIMALES (EMBOLIA PULMONAR). • DIFIEREN ENTRE SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD. • OPERADOR DEPENDIENTE
MODALIDADES DE ELECCIÓN VENOGRAFIA CONTRASTAD A
ULTRASONIDO VENOSO
ESCANEO DE I PLETISMOGRAF 125IA FIBRINOGENO POR IMPEDANCIA
PLETISMOGRAFIA POR IMPEDANCIA • USADOS PARA DIAGNOSTICO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA EN PACIENTES SINTOMATICOS. • DETECTA CAMBIOS DE VOLUMEN RESPECTO AL FLUJO VENOSO. • PACIENTES ASINTOMATICOS; TECNICA NO INVASIVA; SENSIBILIDAD 70-100% • YA NO USADOS DE RUTINA / NO DE PRIMERA ELECCIÓN; NO DETECTA TROMBOSIS NO OCLUSIVAS.
VENOGRAFIA CONTRASTADA • GOLD STANDARD • IDENTIFICACIÓN DE TROMBO PROXIMAL O DISTAL AL HUECO POPLITEO. • ALTO NIVEL TECNICO Y COSTO • DESVENTAJAS: DOLOROSO, TROMBOGENICO Y PUEDE CAUSAR REACCIONES DE
ULTRASONIDO VENOSO • MAS USADA Y NO INVASIVA. • OFRECE REPRESENTACIÓN BIDIMENSIONAL Y VISIÓN DIRECTA DEL TROMBO. • CUESTIONADO EN PACIENTES ASINTOMATICOS. • ES OPERADOR DEPENDIENTE • NO ES TOMADO DE
ALGORITMO DIAGNOSTICO Historia clínica Trombosis Venosa P . Riesgo clínico (W ells) Bajo o Moderado
DISNEA INTERMITENTE DOLOR INESPECIFICO CONFUSIÓN ANSIEDAD HIPERTERMIA INSUFICIENCIA CARDIACA LESIÓN CAVITADA EN TORA ARRITMIA NO EXPLICADA.
ESCALA DE WELLS PROBABILIDAD CLINICA EMBOLISMO PULMONAR
– CUADRO CLINICO TVP
– TAQUICARDIA >100 lpm – INMOVILIZACIÓN > 3 DIAS – DX. PREVIO EP O TVP – HEMOPTISIS – CANCER > 6 MESES – EP PROBABLE
TEP PROBABLE : > 4 pts.
TEP POCO PROBABLE: < 4 pts.
3
1.5
1.5
1.5
1.5
1
3
Wells Ann Intern Med 2001,135,98
GASOMETRIA ARTERIAL • HIPOXEMIA • GRADIENTE ALVEOLO – ARTERIOLAR. 8-23% CON UN GRADIENTE NORMAL MUESTRAN EN LA ANGIOGRAFIA EP. • PaO2 baja = disfunción respiratoria. • GASOMETRIA NORMAL NO DESCARTA EP. • NO ES UTIL PARA DIAGNOSTICO PERO SI PARA SEGUIMIENTO.
ELECTROCARDIOGRAMA • SOBRE CARGA AGUDA VENTRICULAR DER. • BLOQUEO DE RAMA DERECHA. • DESVIACIÓN DEL EJE A LA DERECHA. • FIBRILACIÓN AURICULAR. • S1; Q3; T3. (HIPERTENSIÓN PULMONAR) • ONDA T INVERTIDA. VI-V4 • HALLAZGOS VISTOS EN MENOS DEL 70% DE LOS PACIENTES.
ESTUDIOS DE IMAGEN
RADIOGRAFIA DE TORAX • NORMAL 14% • ATELECTASIAS O ZONAS RADIOPACAS 68% • DERRAME PLEURAL 48% • 35% JOROBA DE HAMPTON • ELEVACIÓN DEL DIAFRAGMA 24% • PRPOMINENCIA ARTERIA PULMONAR 15% • SIGNO DE WESTERMARK 7% • CARDIOMEGALIA 7% • EDEMA PULMONAR 5%
Stein PD. Chest 1991;100:598
JOROBA DE HAMPTON (WEDGE SHAPED)
SIGNO DE WESTERMARK (OLIGEMIA FOCAL)
SIGNO DE PALLA ARTERIA DER. PULMONAR ALARGADA.
ANGIOGRAFIA PULMONAR • GOLD ESTANDAR DIAGNOSTICO • VISUALIZACIÓN DIRECTA DE LOS DEFECTOS DE LLENADO. • INVASIVO • 1-2%; FALLA RENAL, ARRITMIAS, HIPERSENSBILIDAD AL CONTRASTE Y/ O MUERTE. • ¿ESTANDAR DE REFERENCIA?
V/Q SCANNING • ESTUDIO DE IMAGEN MAS USADO PARA ESTABLECER PE. • INHALACIÓN DE AEROSOLES RADIOACTIVOS Y APLICACIÓN INTRAVENOSA DE ALBUMINA RADIOACTIVA. • SI EXISTEN AREAS NO PERFUNDIDAS PERO SI VENTILADAS PUEDE SER INDICATIVO DE EP
• MISMATCH: AREA VENTILADA PERO NO PERFUNDIDA Y VICEVERSA. • ESTUDIO IDEAL EN PACIENTES CON RADIOGRAFIA
ANGIOTAC • ESTUDIO DE ELECCIÓN NO INVASIVO. • ELECCIÓN EN PACIENTES CON V/P INDETERMINADO. • POCO COSTOSO Y DETECTA CUALQUIER TROMBO EN LAS ARTERIAS PULMONARES. • SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DEL 90%.
NEJM 2006,354.2317-
ALGORITMO DIAGNOSTICO Historia Clínica Embolismo P ulmonar
P robabilidad Clínica (W ELLS)
P robable (>4)
P oco P robable ( FIJACIÓN EXTRAMEDULAR -AUMENTO EN LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN -FALLA CARDIACA DERECHA POR HIPERTENSIÓN PULMONAR.
EMPEORA POR ADHERENCIA PLAQUETARIA .
TROMBOS MAS PEQUEÑOS PUEDEN VIAJAR A LA CIRCULACIÓN SISTEMICA DESDE LOS CAPILARES PULMONARES VIAJANDO AL PULMON, CEREBRO Y OTROS ORGANOS.
TEORIA MECANICA 30-50 mmHG
600 – 1400 mmHG
DIAGNOSTICO • DIAGNOSTICO DE EXCLUSIÓN; DEPENDE DE LA SOSPECHA DEL MISMO. • RIESGO ALTO: MULTIPLES FRACTURAS O RIMADO Y CEMENTACIÓN DE CANAL MEDULAR. • DATOS LABORATORIALES, RADIOGRAFICOS O ELECTROCARDIOGRAFICOS; BAJA ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD DIAGNOSTICA. • CLINICA: PIEDRA ANGULAR.
DATOS CLINICOS; CRITERIOS DE GURD
MAYOR
MENOR
RASH PETEQUIAL (60%)
TAQUICARDIA
SINTOMAS RESPIRATORIOS CON CAMBIOS RX´S. (100%)
HIPERTERMIA
DETERIORO NEUROLOGICO SIN ASOCIACIÓN A TRAUMATISMO CRANEAL (86%)
CAMBIOS EN RETINA (EMBOLO GRASO O PETEQUIAS)
SINTOMAS URINARIOS: ANURIA ANEMIA SUBITA TROMBOCITOPENIA SUBITA VSG ELEVADA DESECHO GRASO EN EL ESPUTO
DIAGNOSTICO: 1 CRITERIO MAYOR Y 4 MENORES
DIAGNOSTICO • GASOMETRIA ARTERIAL: TEST DE MAYOR UTILIDAD. (HIPOXEMIA) • TROMBOCITOPENIA (37%) • ANEMIA (67%) • ELEVACIÓN DE ACIDOS GRASOS EN PLASMA – HIPOCALCEMIA POR AFINIDAD. • RADIOGRAFIA DE TORAX: INFILTRADO BILATERAL DIFUSO INSTERSTICIAL O ALVEOLAR. • ELECTROCARDIOGRAMA: DATOS DE FALLA CARDIACA DERECHA.
TRATAMIENTO SEG • RETRASO EN LA FIJACIÓN DE FRACTURAS DE HUESOS LARGOS Y PELVIS AUMENTA LA INCIDENCIA DE SEG. • FIJACIÓN PREMATURA = DISMINUCIÓN EN SEG. • RIMADO DEL CANAL INCREMENTA TASA DE SEG. • FIJACIÓN CON PLACA O FIJACIÓN EXTERNA TIENE MENOS INDICE DE SEG COMPARADO CON FIJACIÓN INTRAMEDULAR.
TRATAMIENTO SEG • MANTENIMIENTO • REANIMACIÓN TEMPRANA Y ESTABILIZACIÓN PARA MINIMISAR EL STRESS E HIPOVOLEMIA. • MONITORIZACIÓN CONTINUA/ GASOMETRIA ARTERIAL. • AL TENER DATOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEBE ADMINISTRARSE OXIGENO SUPLEMENTARIO. • PACIENTES CON DISFUNCIÓN SEVERA DEBERAN TENER APOYO MECANICO TEMPRANO. (10-44% DE PACIENTES CON SEG.) • SE RESUELVE DE 3-5 DIAS
TRATAMIENTO SEG • HEPARINA : CONTROVERSIAL; -VENTAJA: ESTIMULA LA LIPASA Y LA DESINTEGRACIÓN DE EMBOLOS GRASOS. -DESVENTAJA: AUMENTA ACIDOS GRASOS SERICOS Y SANGRADO EN PACIENTES CON MULTIPLES HERIDAS. • CORTICOSTEROIDES: -VENTAJAS: LIMITAN EL AVANCE DEL SEG Y DISTRESS RESPIRATORIO. -DESVENTAJAS: AUMENTAN RIESGO DE SEPSIS.