ESTADO DE MAL CONVULSIVO Actualización de temas de Emergencia Dra. Patricia Arizmendi 23 de Setiembre 2013 Hospital Policial

DEFINICIONES El EMC se define como una convulsión prolongada, o breves convulsiones recurrentes, con duración superior a 30 minutos, durante los cuales no se recupera el conocimiento. Otros autores sugieren el diagnóstico ante una duración de una hora o más Se presentan en el 1,3 al 6,7% de los enfermos epilépticos, en especial en los primeros años de vida Narbona García, Casas Fernández. Asociación Española de Pediatría. Sociedad Española de Neurología Pediátrica. Protocolos de Neurología. 2da Edición. 2008

Más definiciones: Es una crisis epiléptica de más de 30 minutos de duración o una serie de crisis epilépticas durante las cuales las funciones cerebrales no se recuperan entre los eventos ictales y que se prolongan por un período de más de 30 minutos Bello, Sehabiague, Prego, De Leonardis. Pediatría Urgencias y Emergencias. 3ª Edición. Capitulo 41. Montevideo. Bibliomédica 2009

Crisis convulsiva continua de duración superior a 20 - 30 minutos o la aparición de convulsiones continuas entre las cuales no se recupera la conciencia. Puede clasificarse como generalizado o parcial; siendo más frecuente el estatus epiléptico con crisis tónico-clónicas generalizadas Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton. Nelson Tratado de pediatría. 18va Edición. Barcelona. Elsevier Saunders 2009

Yendo a las bases... Crisis Epiléptica: Manifestación clínica resultado de la descarga sincrónica, anormal y excesiva de un grupo más o menos extenso de neuronas cerebrales. La manifestación clínica consiste en un fenómeno anormal, brusco y transitorio que puede incluir alteraciones de conciencia, eventos motores, sensoriales, autonómicos o psíquicos, percibidos por el paciente o por un observador.

Convulsión: Es una crisis epiléptica caracterizada por manifestaciones motoras con contracciones musculares mantenidas (tónicas) o intermitentes (clónicas). Epilepsia: Se aplica a una condición perdurable en el tiempo caracterizada por la reiteración de 2 o más crisis epilépticas no provocadas (sin que se detecte una causa inmediata identificable) que se producen con un intervalo mayor a 24hs Crisis epilépticas sintomáticas agudas o provocadas: Son crisis que ocurren en estrecha asociación temporal con un insulto agudo sistémico, metabólico o tóxico, o en asociación con un insulto neurológico agudo (infección, ACV, TEC, hemorragia intracerebral, intoxicación)

ETIOLOGÍA: Existen 3 sub-tipos de EMC:

a) Crisis febriles prolongadas b) Estatus Epiléptico Idiopático c) Estatus Epiléptico Sintomático

a) Crisis Febriles Prolongadas

- Asociado con fiebre - Es la causa más frecuente de estatus epiléptico en niños menores de 3 años - Niño neurológicamente normal - En un niño entre 6 meses y 5 años de edad - Representan entre el 25 y 50% de los EMC

b) Estatus Epiléptico Idiopático:

- La crisis se desarrolla en ausencia de una lesión subyacente del SNC - Incluye pacientes epilépticos que presentan EMC cuando se abandona medicación - Los pacientes que reciben medicación de

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manera irregular o que realizan tratamiento inadecuado, tienen más probabilidad de EMC Puede ser la presentación inicial de una epilepsia La privación de sueño y las infecciones tienden a hacer más susceptibles de padecer un EMC

c) Estatus Epiléptico Sintomático:

- El trastorno aparece como consecuencia de un trastorno neurológico o una anomalía metabólica subyacente

- Por ejemplo, producto de ~ meningitis ~ encefalitis ~ ACV ~ trastorno metabólico agudo

FISIOPATOLOGÍA: ➢ No es bien conocido el mecanismo por el cual se inician y se detienen las convulsiones ➢ Se supone un desequilibrio entre los mecanismos excitadores e inhibidores de la neurotransimisión

➢ Las sinápsis excitadoras maduran antes que las inhibidoras y esto, junto con un incremento en la susceptibilidad de los receptores neurotransmisores excitadores, aumentan la probabilidad que se presente el desequilibrio

En el EMC tónico-clónico.. Los cambios FSP acontecen en 2 fases Primera Fase: Compensación (primeros 30 minutos) Asociada a manifestaciones motoras e incremento de la actividad simpática Aumentan: FC, el flujo sanguíneo cerebral, glicemia y niveles de cortisol

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Segunda Fase: -

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Descompensación (después de los 30 minutos) Los mecanismos compensatorios se ven superados Aumenta el Lactato Sanguíneo (por contraccion muscular) Disminuye el pH (acidosis), PA, flujo sanguíneo cerebral, glucosa y oxigenación del parénquima Otros efectos sistémicos: arritmias, isquemia miocárdica,rabdomiólisis con fallo renal por necrosis tubular aguda

Durante la primera fase el aumento del flujo sanguíneo cerebral y los niveles elevados de glucosa proporcionan, habitualmente, una oxigenación y sustrato suficiente para satisfacer los requerimientos metabólicos del cerebro. En la segunda fase, no se satisfacen las necesidades nutritivas de las células y se produce isquemia

PARACLÍNICA: No es necesaria para el diagnóstico de CE, el diagnóstico es CLÍNICO!!

El diagnóstico de tipo de epilepsia es clínicoEEG La paraclínica se solicitará en función de la orientación clínica

Si se sospecha causa Metabólica, se solicitará paraclínica para valoración del Medio Interno: - Ionograma - Glicemia - Azoemia y creatininemia

Si se sospecha intoxicación, se solicitará según la orientación clínica: - Tóxicos en sangre y orina

Si se trata de un paciente epiléptico conocido en tratamiento con antiepilépticos: - Dosificación de los mismos Si se presume origen infeccioso se solicitará: - Hemograma - Reactantes de fase aguda - Hemocultivo

Si se sospecha infección del SNC se realizará: - PL y estudio del LCR

Los estudios de Neuroimagen (TC y/o RNM) así como el EEG, adquieren relevancia una vez estabilizado el paciente

TRATAMIENTO: Medidas Generales: - Ubicar al paciente en un lugar seguro - Proteger al paciente ante posibles traumatismos - Aflojarle la ropa en torno al cuello - Posicionar la cabeza para mantener vía aérea permeable - No intentar detener los movimientos del paciente - No tratar de abrir la boca ni introducir objetos - Tratar de observar y recordar características del evento, duración, área del cuerpo donde comenzó, tipos de movimientos y áreas que comprometió posteriormente

Medidas Generales para el Equipo de Salud: - Mantener vía aérea permeable - Administrar oxígeno con máscara o CN - De ser necesario colocar cánula de Mayo - Si la crisis se prolonga considerar IOT - De ser posible obtener VVP - Monitoreo continuo de Signos vitales: FC,PA,SatO2, temp

Tratamiento Farmacológico: Diazepan: - Dosis: 0,5mg/kg (intrarrectal) 0,3mg/kg (i.v.) - Se puede repetir la dosis a los 10-15 min - Dosis máxima 20mg Otra opción es el Midazolam: - Dosis: 0,15-0,3mg/kg (máximo 10 mg) - Vias: i.v., i.r., i.o., i.m. (intranasal)

Existen distintos protocolos de manejo si la crisis no cede con las benzodiacepinas En NUESTRO MEDIO, las drogas de 2da elección son:

o Difenilhidantoína, dosis carga 20mg/kg, diluida en SF a 1 mg/kg/min (dosis max 1000mg)

o Fenobarbital, dosis carga 20mg/kg (dosis max 300mg) Si no ceden con drogas de 1er y 2da línea se derivará a UCI para tratamiento con BZP en perfusión continua o anestésicos generales

Para la AEPED: De persistir la crisis 5 minutos después de la 2da dosis de BZP se administrará:

o Valproato i.v. carga de 20mg/kg y luego 1 mg/kg/hora, y si no cede en 10 minutos

o Difenilhidantoína i.v. 20mg/kg a pasar a razón de 1 mg/kg/min Si fracasa con dicha terapéutica, ingreso a UCI e inducción anestésica con barbitúricos de acción corta (tiopental)

PRONÓSTICO:

• Depende sobre todo de la etiología del EMC y la edad • EMC febriles, menos incidencia de déficits

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neurológicos y cognitivos, pero más riesgos de epilepsia EEG con descargas periódicas empeora el pronóstico Mortalidad ha disminuído, alrededor de 1 a 5% Las secuelas neurológicas y trastornos cognitivos aumentan cuando la duración es mayor a 2 hs El riesgo de epilepsia posterior oscila entre 23 a 48%

BIBLIOGRAFÍA: ● Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton. Nelson Tratado de pediatría. 18va Edición. Barcelona. Elsevier Saunders 2009 ● Bello, Sehabiague, Prego, De Leonardis. Pediatría Urgencias y Emergencias. 3ª Edición. Montevideo. Bibliomédica 2009 ● Narbona García, Casas Fernández. Asociación Española de Pediatría. Sociedad Española de Neurología Pediátrica. Protocolos de Neurología. 2da Edición. 2008