FITOPATOLOGIA 3 Las enfermedades producen en el ámbito mundial un 12% de pérdida. En los países más desarrollados el % de perdida es menor debido a la tecnología que estos tienen. Los efectos climáticos afectan al desarrollo de enfermedades como por ejemplo la escasez de agua trajo consigo el aumento de insectos en el país. Tiene que existir un equilibrio entre lo que se produce con lo que se consume es por eso que hay que tener control fitosanitario sobre los productos. Los factores que afectan la producción son: rendimiento, enfermedades, insectos. La agricultura en estos tiempos es de mercado, lo que quiere decir una empresa. Enfermedad: alteración fisiomorfológica de la planta producidas por agentes patógenos parasitarios bióticos o no parasitarios abióticos como resultado la planta no puede expresar en su totalidad su potencial genético. Patógenos: hongos, virus, organismos vivos. Abióticos: elementos climáticos, fertilizantes, mala aplicación de sustancias químicas Síntoma: es la manifestación en la planta de la enfermedad. Signo: expresión visible del patógeno Parásito: es el organismo que vive a expensas de otro, invade uno o más tejidos vivos para procurarse su alimento. Patógeno: es todo organismo que causa daño a otro. Epifita : es la aparición simultanea de una enfermedad en una gran extensión de plantas de la misma especie cuando se extiende a un país se denomina Pandemia. Los patógenos causan daños mediante los siguientes medios. • Alteración del metabolismo del hospedante toxinas, enzimas auxinas. • Bloqueo de la traslocación de agua y nutrientes • Debilitamiento del hospedante por absorción directa de alimentos(haustorios) • Consumo del contenido de las células por digestión de la pared celular. Infección de la raíz: absorción de agua y nutrientes. Infección al follaje: fotosíntesis, daños al tallo, hay problema de transporte de agua y nutrientes. Productores de enfermedades • Nemátodos • Hongos • Bacterias • Protozoos • Micoplasmas • Virus • Viroides Hay diversos tipos de clasificación de enfermedades de acuerdo a los síntomas (mosaico marchitez) según el 1

órgano al que atacan (radiculares, foliares), de acuerdo al cultivo (leguminosas, cereales), donde ocurren ( almacenamiento, en la etapa del desarrollo, en el transporte), de acuerdo al patógeno (fungosas, bacterianas). Las infecciones bióticas: • Bacterias • Hongos • Nemátodos • Virus • Micoplasmas • Plantas superiores Agentes abióticos: • Temperatura • Humedad • Luz • Oxígeno • Contaminación • Nutrientes • pH • Pesticidas • Prácticas agronómicas Las plantas enfermas producen pérdidas que pueden ser: • Especies, variedad o tipo de planta • Agentes patógenos, raza, strain, biotipo • Medio ambiente • Desarrollo tecnológico Existen plantas resistentes a las enfermedades según la variedad esto nos da el % de pérdida que podríamos tener. Existen diversas razas que atacan según el lugar ( son las mismas enfermedades el mismo organismo pero de una raza distinta) los países más desarrollados son los que tienen menor % de pérdida porque poseen la tecnología adecuada. Enfermedad directa: mientras más temprano ataque la enfermedad mayor va a ser el % de pérdida. Enfermedad por calidad: los virus parásitos obligados no matan al huésped, no inciden en el rendimiento pero si en la calidad menor tamaño de la fruta, manchas la fruta deformación de esta. Diagnóstico se efectúa a través de: • Síntomas • Signos • Método de laboratorio postulado Koch • Aislamiento. Serologia: se trabaja a través del aislamiento patológico. Es un método que consiste en colocar un anticuerpo y un antígeno produciéndose una aglutinación y un decantamiento (se ocupa látex) el más ocupado en estos tiempos es el test de Elisa (reacción enzimática) no se ocupa para hongos pero si para virus.

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Hiperplasia: división excesiva de los tejidos Hipertrofia: crecimiento excesivo de las células que trae como consecuencia la formación de tumores y agallas Agentes abióticos. Las bajas de temperaturas producen una congelación del citoplasma provocando una ruptura de la pared celular. La falta de luz produce tallos delgados sin color. Son enfermedades que producen daño son producidas por un exceso o falta de algo. No se transmiten ni se heredan, lo pueden atacar en cualquier periodo de la planta, el diagnóstico es difícil ya que no es producida por un agente infeccioso. Las más difíciles son: • Ambiente • Aplicación de productos químicos Es por eso que deben realizarse estudios cuidadosos del suelo, solamente se pueden controlar evitándose los factores extremos son irreparables. La gran mayoría tiene que ver con extremos de temperaturas bajas, altas. Los daños superiores son producidos por las temperaturas bajas, las temperaturas por debajo del punto de congelación 4ºc produce una pudrición acuosa de la planta. Las altas temperaturas inactivan las reacciones enzimáticas y a la vez activan otros procesos de la planta. La inadecuada iluminación retarda la síntesis de clorofila y hace que muestre un desarrollo anormal con largos entrenudos, con una coloración verde pálida (etiolación). La mayoría de los contaminantes atmosféricos ocasionan daños como el dióxido de azufre y fluoruro de hidrógeno se producen a partir de refinerías de metales. A diario los autos liberan miles de toneladas de gases, tales como NO2. NO2 + O2 O3+NO Ozono: penetra por los estomas produce mayor daño clorosis en la hoja moteado las manchas van desde blanquezco hasta café oscuro afecta tabaco, cítricos, maíz, pinos, alfalfa, fréjol. Nitrato de peroxiacilo (PAN) afecta a las células del parénquima esponjoso las que colapsan y son remplazadas por bolsas de aire, los tejidos jóvenes son más sensibles. Ocasionan hojas plateadas manchas broceadas afecta: espinaca, petunia, tomate lechuga repollo. Bióxido de azufre(SO2) ocasionalmente bronceamiento de las hojas inhibe el crecimiento se combina con la humedad del aire y forma otro tipo de lluvia ácida. Fluoruro de hidrógeno(HF) quema el borde de las hojas , caída prematura de las hojas especialmente de duraznos, maíz y tulipanes. En general el daño que producen estos productos varía con la especie de la planta, la parte de la planta el tiempo de exposición y su edad fisiológica. Los daños aumentan a medida que aumenta la humedad relativa, el tiempo de exposición la temperatura , la intensidad de la luz además la presencia de otros contamínate. Lluvia ácida es el resultado de las actividades humanas, sobre todo la combustión de fósiles y de fundición de minerales de sulfuro. Mientras mayor sea la solubilidad de moléculas, pueden llegar a causar toxicidad por otros compuestos que se estén agregando. Las hojas muestran perforaciones, manchas, engrosamiento, distorsiones etc. Historia de la patología. 3

Primer paso de la identificación de los organismos (microscópicos) • Michelli 1979: partículas depositadas en rebanadas de melón reproducían los mismos síntomas de pudrición. • Tillet 1755: carbón del trigo mezclado con trigo sano producía la enfermedad, sustancias venenosas y no debido a los microorganismos. • Prevost 1807: carbón producido por un hongo estudió las esporas, la germinación e incluso su control con sulfato de cobre. • De Bary 1845: caso del tizón tardío de la papa. Causó hambruna de Irlanda. • Millardet 1882: mildiú de la vid en Europa introducidos en 1878. Caldo bórdeles que está compuesto por sulfato de cobre más calcio. (primer fungicida utilizado) • Ward 1882: roya del café monocultivo del café • Riehm 1913: tratamiento de las semillas con compuestos orgánicos de mercurio • Tisdale 1913: primer fungicida de ditiocarbonato, thiram, ferban, zineb, maneb. • Bacterias Pasteur y Koch 1976 ántrax en los animales causado por una bacteria • Burril 1878: descripción del tizón del fuego del manzano y peral • E.f.smith 1895: descripción de numerosas enfermedades bacterianas en plantas incluyendo el género erwinia. • Virus: Mayer 1886: reprodujo enfermedad del mosaico del tabaco inyectar jugo de plantas enfermas a una sana. • Ivanowski demostró TMV es un virus agente que podría pasar un filtro de las bacterias. Parasitismo: se denomina a la relación entre el parásito y el huésped determinado por el código genético y condiciones del medio ambiente. El daño producido por las plantas es mucho mayor que el que podría ser como consecuencia de la absorción de agua y nutriente por el parásito. Sustancias que secretan los patógenos del huésped en respuesta a la infecciones que producen: • Aumentar el nivel respiratorio • Desintegración de células • Marchitez • Elongación y división anormal • Degeneración del transporte de ATP mitocondrial. Elementos productores de las enfermedades. 1.− organismos causantes de la enfermedad. Virulencia : es el grado de desarrollo de la enfermedad. 2.− ayuda el desarrollo de la enfermedad aportando temperatura adecuada para la enfermedad. 3.− es la planta receptora del patógeno (está regulada genéticamente) juego entre el patógeno y el huésped. Existen variaciones dependiendo del grado de resistencia de las plantas para que se desarrollen el patógeno dentro del huésped. La resistencia genética permite que el huésped sea resistente al patógeno. El tiempo es un factor relevante dentro de la enfermedad para desarrollo. El hombre es el más peligroso, debido a sus actitudes influye en la entrada de enfermedades y el control de estas. Generalmente el hombre es el productor del 50% de enfermedades poscosecha conservación de los frutos. (Frigoríficos, embalaje). Etapas del desarrollo de una enfermedad. • Inoculación. 4

• Penetración • Establecimiento • Colonización • Crecimiento • Reproducción y dispersión • Supervivencia. Inoculación: proceso por el cual el patógeno entra en contacto con el huésped inóculo cualquier parte del patógeno que dará origen a otro. Inóculo 1º primer síntoma de la enfermedad. Inóculo secundario 2º infección entre las plantas resultado del inóculo primario produce la expansión de la enfermedad. Penetración: en forma directa ( apresorio haustorio) a través de aberturas naturales lenticelas, estomas, nectarios. Por heridas naturales medio ambiente, por el hombre nemátodos. Directamente : estructura que se llama apresorio Indirectamente: estomas. Infección: proceso mediante el cual los patógenos entra en contacto con las células o tejidos del huésped las infecciones dan origen como resultados a los síntomas (malformaciones, zonas necróticas, clorosis) Invasión: se refiere al desarrollo del patógeno dentro del huésped (colonización) micelio subcuticular (cutícula y epidermis); micelio sobre la superficie con apresorios y haustorios; micelio intracelular; tasa reproducción. Diseminación: se refiere al movimiento de una planta a otra planta, de un campo a otro de un país a otro. Enfermedad cuarentenaria. • Por viento • Agua • Insectos, que actúan como vectores, animales mayores • Semillas infectadas Hibernación /estivación: plantas perennes; plantas anuales Sobreviven de una temporada a otra como: • Micelio • Esporas en tejidos (esporas resistentes) • Saprófitos • Se desplazan a otras zonas adecuadas es el caso de los virus bacterias parásitos obligados no pueden vivir siendo huésped. • Patógenos monocíclicos: 1 ciclo de vida • Patógenos policíclicos: mas de un ciclo de vida al año. ¿Cómo atacan los patógenos? • Fuerza mecánica • Química • Enzimas • Toxinas • Reguladores del crecimiento 5

• Producción de polisacáridos (tras locación de agua y nutrientes), como lo es el caso de fusarium que se produce una traslocación de agua y nutrientes. • Enzimas pectina Celulosa Piriculina producen un hongo, atacan al arroz, producen una toxina generando anillos en las hojas es bastante fuerte. Algunas enzimas producidas por hongos y bacterias. Pseudomonas marginales (pudrición de las hortalizas) Psuedomonas solanacearum bacteriosis en solanáceas) Erwinia (pudrición en muchos cultivos) Sclerotinia sclerotium ( podredumbre en hortalizas) Glomerella cingulata (podedumbre amarga del manzano) Reguladores del crecimiento (AAI) • Auxinas división y elongación celular, acaparamiento de las hojas ácido indol acético, crecimiento directo o madurez del cultivo estimula el calibre de la fruta. • Giberalinas ácido giberélico • Citoqininas • Etileno maduración del fruto Como se defienden las plantas. Con susceptibilidad y resistencia a una enfermedad son dos conceptos relativos y ni absolutos, relacionados directa e intrínsicamente. La constitución genética de la planta y del patógeno, y al efecto del medio ambiente. Planta susceptible: aquella en que el patógeno logra establecerse. Planta resistente: no permite la penetración del patógeno o su posterior desarrollo concepto de inmunidad. Tipos de resistencia. • Resistencia a la infección (evasión, escape). • Resistencia a la penetración (genética) • Resistencia al desarrollo más específica ligada al aspecto genético. Resistencia del tipo bioquímico o fisiológico toxinas, pH celular presión osmótica. Defensas naturales: • ceras • cutícula • Tejido secundario que contiene celulosa. Respuestas: 6

• Las plantas tienen tejidos de respuesta como el corcho • Capas de abscisión • Tilosis en el xilema se forma una obstrucción de los conductos • Hiperplasia • Células del parénquima • Goma Resistencia morfológica: son características peculiares de la planta como ubicación de los estomas, arquitectura de la planta espesor de la cutícula, capas de cera presencia de sílica etc. La planta reacciona formando callosidades, células de abscisión, resinas, suberinas, etc. Fitoalexinas: son compuestos químicos parecidos a los antibióticos producidas a las células adyacentes a las necróticas, como respuesta a la infección. La actividad se mide por el crecimiento del micelio y no por la germinación de las esporas. Son del tipo específico dependiendo de la planta. Compuestos fenológicos: también se acumulan como resultado de la infección. • quininas paran la acción del hongo • fenol • escopoletina La manzana es un claro ejemplo de oxidación ya que si hacemos un corte en esta podemos notar que después de un tiempo se coloca de un color café debido a los compuestos fenológicos. Resistencia inducida: proceso natural de un sistema inmunológico este no lo poseen las plantas pero sí los animales. Resistencia horizontal y vertical. La resistencia es controlada genéticamente por la presencia de uno o más genes se conoce como resistencia verdadera para diferenciarla de otros tipos de resistencia. Resistencia vertical. Se refiere hacia a sí es o no resistente, es de tipo mono génica de genes mayores ( se controla por un par de genes y son dominantes) Es específica porque efectiva únicamente controla algunas razas de los patógenos. Se controla por lo general por unos pocos genes los cuales tienen la expresión bastante fuerte (fenotipicamente es decir genes mayores) En este tipo de resistencia inhibe el desarrollo de las epifitias al controlar el inóculo inicial. Es específico, la raza de tizón tardío es única mono génica resistencia a una raza o biotipo. Resistencia horizontal. Es no específica de genes menores de campo poligénico (varios genes) este tipo de resistencia si existe un nivel de compatibilidad entre el huésped y el patógeno cierto grado de convivencia. Hipersensibilidad: autoeliminación el hongo elimina al huésped y lo mata.

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Los patógenos tienen una cualidad que es la de mutarse y hacerse resistentes a los ataques. Mutaciones: ocurren espontáneamente en todos los organismos vivos, sin embargo, la mayoría de los factores mutantes son recesivos por lo que son difíciles de detectarse. Se transmiten hereditariamente, se altera la secuencia del material genético. Recombinación genética. El proceso de recombinación ocurre durante la producción sexual de las plantas, hongos, nemátodos. Siempre que dos núcleos haploides se unan formando un cigoto ( 2n) la recombinación genética ocurra durante el proceso de meiosis donde el material genético o núcleos suelen dividirse mitoticamente produciendo micelio y esporas haploide que resultan en individuos relativamente homogéneos. Conceptos de variabilidad. La información genética de todos los organismos, es la que determina lo que estos puedan ser ya sea resistentes o susceptibles a las enfermedades. Esto es debido a su material genético ADN. En caso de los virus es el ARN. La mayor parte del ADN existe en los cromosomas, en la mayoría de los procarióntes, también hay moléculas de ADN más pequeños circulares al citoplasma (plasmidio) que poseen información genética. La coexistencia evolutiva del patógeno y su huésped ha determinado que el tiempo existe un equilibrio dinámico entre resistencia y virulencia. Virulencia: grado de patogenicidad de un patógeno determinado. Si uno de ellos aumenta sin cesar, tenderán a la eliminación de uno de ellos, lo cual hasta el momento no ha ocurrido. El equilibrio dio origen a estudios que posteriormente llevaron al desarrollo de la Teoría Gen Por Gen. RV V rv vr +− R RV Vr Por cada gen de resistencia hay un gen de virulencia, depende de las condiciones ambientales y del % de susceptibilidad. Mecanismos dirigidos por el hombre Control químico de pesticidas Plaguicidas. Pesticidas: producto químico que mata a los patógenos fungicidas (hombre) Tillet: botánico aficionado y agricultor publicó en 1755 un importante documento sobre sus experiencias sobre los carbones de los cereales Tillet explica entre otras cosas el primer concepto sobre el proceso de infección causado por microorganismos y además el tratamiento de semillas infectadas con salmuera y solución de cal. Demostró que la enfermedad era contagiosa no relacionó las esporas del hongo con el proceso de infección. Prevost: 1979 en demostrar la naturaleza patogénica de los hongos con carbones de cereales previno la 8

germinación de las esporas usando solución de sulfato de cobre. Caldo bórdeles: Millardet mezcla sulfato de cobre más cal que fue el primer fungicida. Riehm: 1913 introdujo el tratamiento de desinfección de semillas usando compuestos orgánicos de mercurio. Se usaron hasta 1980. Tisdale: 1934 descubrió el fungicida de dithiocarbamato dando origen a una larga cadena de productos que se desarrollaron en años posteriores Ferbam, Zineb, Maneb. Von schmeling y kulka( 1965): primer fungicida sistémico de carboxina (plantuax, vitabax) Productos fitosanitarios: cualquier sustancia, agente biológico, mezcla de sustancias o agentes biológicos destinados a prevenir, controlar o destruir cualquier organismo nocivo. Todo producto fitosanitario tiene 2 partes: • Ingrediente activo: (i.a /ai) es la parte biológicamente activa del producto es la que posee la parte tóxica del elemento • Ingrediente inerte: es la porción no tóxica de un producto fitosanitario y que mejora las propiedades físicas de este. Las impurezas son parte del ingrediente inerte, su composición y cantidad dependerán de la calidad de las materias primas y de la eficiencia del proceso. Producto formulado: producto fitosanitario ( compra al mercado y es utilizado por el agricultor puede varias sus concentraciones dependiendo de la empresa que lo fabrica). Coadyuvantes: Rompe la tensión superficial de la planta haciendo que la gota resbale en la hoja y caiga. Hay otros que permiten que se abran los estomas, actuan como pegamentos. Carencia: es la variación en días entre la ultima aplicación hasta la cosecha. ( todo se mide en ppm dependiendo del lugar al que se va a exportar) Principales formulaciones de los fungicidas • Formulaciones sólidas: se aplican sobre plantas, materia activa se encuentra dispersada en un vehículo sólido ( talco arcilla). Las concentraciones van generalmente de un 1% al 20% . • Polvos solubles • Polvos espolvoreables • Polvos mojables • Formulaciones granulada • Formulaciones líquidas: Son los más útiles. Líquidos solubles constituido por un i.a solubles en agua y poder disolvente s adecuados (alcoholes, acetonas) da una sol. Transparente. • Líquidos emulsionables • Suspensiones fluyentes Con otras formulaciones. • Cebos: mezcla de compuestos químicos raticidas con otra cosa • Fumigantes: bromuro de metilo • Tabletas 9

• Microcapsulados: se usan en fertilizantes Medidas de control de enfermedades. Exclusión: evitar que las enfermedades (patógeno) penetre y se establezca en un área libre. Certificados fitosanitarios, inspección de viveros, servicio de vigilancia, medidas cuarentenarias. Erradicación: eliminación o la destrucción del patógeno después de que este ha logrado establecerse. Eliminación del huésped intermediarios, rotación, tratamiento de la tierra, crear condiciones desfavorables para el patógeno. Terapia fisioterapia: (mecánica) poda, temperatura, radiaciones. Quimioterapia: pesticidas, fungicidas. Métodos biológicos: planta u organismo antagonista (trichoderma, bacillus, pseudomonas penicillum) suelos supresores no permiten el desarrollo de los patógenos, plantas trampa, control de nemátodos, producción de productos químicos que impiden el ingreso de los hongos, control de insectos vectores. Compuestos químicos. Inorgánicos: metales que se encuentran al natural en el ambiente compuestos de cobre como cuprodul wg es emulsionable fungicida y bactericida con 60% de oxido cuproso y formulado como micro gránulo dispersable en agua los más comunes son: sulfato de cobre. Oxicloruro de cobre contiene de un 50% a 60% de cobre. Azufre: a partir de 1859 se comenzó a utilizar en control de oidium viñedos en Europa. Permanganatos: impiden la contaminación en laboratorios Fungicidas sistémicos Son trastocados en forma ascendente por el xilema absorbidos ya sea de las raíces como del follaje, son específicos para los patógenos que inhiben el desarrollo del hongo. Cuando se utilizan demasiado inducen a la resistencia. Acilaninas: son en la mayoría fungicidas sistémicos se aplican al suelo, semillas y follaje. Por ejemplo metalaxil Enzimadazoles: el fungicida más importante de este grupo benomil (botrytis) Oxantinas: grupo más importante es el carboxina general muy efectivo contra royas y carbones. Reproducción Asexual • Fragmentación del soma • Fisión de las células somáticas en células hijas • Yemación • Producción de esporas (clamidosporas) • Esporangios ( vesículas que contienen esporas del tipo flageladas

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Reproducción sexual • Plasmogamia: unión de dos protoplastos • Carogamia: Unión de dos núcleos (Fusión) • Meiosis : reducción del número de cromosomas al nivel haploide Gametangio: Órganos sexuales de los hongos Hifas somáticas: Hongos que no producen órganos sexuales diferenciados Hongos con talos hermafroditas: Estructura masculina y femenina en un mismo micelio Homotálicos : talos auto fértil Heterotálicos: Cada talo es sexualmente autoesteril Isogametangios : Gametangios morfológicamente iguales Anteridios : Gametangios masculinos Ovogonio: Gametangios femeninos Plasmogamia puede ser • Copulación plasmogamética: Fusión de todo el contenido de los dos gametangios, es pasar el contenido de un gametangio a otro por un poro. • Contacto gamentangial: Dos gametangios de sexos opuestos se ponen en contacto, y uno o más núcleos migran del masculino al femenino, a través de un poro y tubo de fecundación ( migración de núcleos) • Copulación gametangial:Fusión de todo el contenido de los dos gametangios. A) pasaje del contenido de un gametangio a otro por un poro. B) Fusión directa de las 2 gametangios en una sola ej: moho. • Espermatización: Producción de espermacias. Estructuras masculinas uninucleadas que son transportadas a estructuras femeninas receptoras Ej.: :roya • Somatogamia: No se forma ninguna estructura sexual definida y las células somáticas desempeñan dicha fusión. Parasexualismo: Proceso mediante el cual puede producirse recombinación genética dentro de los heterocariontes de los hongos fusión de los núcleos formando un nucleo ( 2n) Hongos se clasifican Los más importantes y complicados de estudiar Los más sencillos y fáciles Chitriomycetos Hongos menores o inferiores, grupo pequeño, del cual pocas especies causan enfermedades. Son del tipo acuático. Oomycetos Son un poco más evolucionados y presentan un micelio definido pero no son septados. Existen aéreos y otros son del suelo. Existen 3 tipos de hongos importantes Phythium sp : Produce caída de plántula, caída de almácigos. Damping−off

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P. ultimun inverna como espora, la ovospora es resistente P. debaeyanum. P. aphanidermatum. Depende de la temperatura. Phytophthora : Produce tizones Mildiús Pythium sp Este hongo se desarrolla especialmente en suelos húmedos, donde por lo menos el 50% de los campos esta siendo atacado al nivel de semillas por germinar, en la germinación de plántulas nuevas. Básicamente es una enfermedad que causa daños en los almácigos. Ciclo de la enfermedad. Los esporangios y ovosporas pueden germinar de dos formas, todo dependiendo de las temperatura a la que este expuesta el hongo. Por sobre los 18ºc germina directamente produciendo un tubo germinativo.(oospora). Bajo los 18ºc produce zoosporas. El hongo penetra directamente por sus cubiertas hinchadas y húmedas o por hendiduras o heridas como producto de la germinación de la semilla. Este hongo secreta enzimas pectolíticas que degradan la pared celular macerando los tejidos, pone los nutrientes a disposición de este para su crecimiento, produce putrefacción en los tejidos más desarrollados. Cuando el hongo ataca al tejido y plantas de mayor desarrollo, donde ya se han formado paredes lignificadas, el daño se limita a ciertas áreas produciendo heridas y lesiones pequeñas no produce muerte total como es el caso de las plántulas jóvenes. La severidad y perdidas producidas por las especies de Pythium son mucho mayores cuando el suelo está húmedo, cuando ha estado inundado por periodos prolongados de tiempo y las temperaturas relativamente bajas. Control: Suelos desinfectados ya sea con productos químicos o aún mejor esterilizarse con vapor o calor seco. Tratamiento de las semillas con fungicidas. Desinfectar las herramientas, macetas, cajas y almácigos.aplicación de fungicidas sistémicos al suelo, alrededor del tronco de los árboles, la aplicación de soluciones de Oxicloruro de cobre o de caldo bórdeles al tronco. Trichoderma sp. Hongo que controla a estos hongos Bacillus sp Phytosphthora. Causa varias enfermedades es uno de los más importantes en la agricultura, produce pudrición de la raíz, pudrición de tubérculos, tizón del follaje y tizón de los frutos. La enfermedad más conocida es el tizón tardío de la papa, tomate y otras solanáceas. • P.capsici: pudrición de la raíz y tallo de pimiento, calabazas, zanahorias, tomate y berenjena. • P. Cinnamoni: pudrición raíz del palto. • P.citrophthora: pudrición de raíz y cuello de los cítricos. • P.erythoseptica: pudrición rosada de la papa y esquejes de la caña del azúcar. • P. Fragariae. Pudrición roja de la raíz de la frutilla.

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Pudrición de la raíz por phytophtora a sus hospedantes en cualquier parte del mundo donde las temperaturas sean bajas (menos de 23ºc)y existe suficiente humedad en el suelo. En el anuales y suculentas la acción y daño pueden ser bastante rápidas causando la muerte de las plantas en corto tiempo. En el caso de las plantas perennes los síntomas se demoran en aparecer. Este hongo inverna como oospora, clamidospora o micelio en restos de plantas infectadas, en primavera las estructuras germinan produciendo zoosporangios que liberan zoosporas. Control: Se basa en la aplicación de fungicidas sistémicos especialmente en plantas perennes donde se ha logrado detener el avance gracias a productos como metalaxil, ethazol, propamocab y fosetryl. En invernaderos o suelos altamente rentables donde se cultiva por ej. Frutilla se pueden hacer aplicaciones al suelo de bromuro de metilo y cloropicrina. En cultivos anuales se que se deben transplantar, cuando los suelos están infectados se recomienda sumergir las raíces de las plántulas en una solución de fungicidas ya antes señalados. Pudrición de la corona cuello y tronco . Se ven favorecidos por bajas temperaturas, suelos poco drenados muy húmedos y alta humedad relativa. Puede causar Marchitamiento parcial, cancros en la base del árbol. Generalmente el hongo actúa empapando la corteza, mostrando un color más oscura la que avanza progresivamente formando los cancros profundos. Los más conocidos son: La cancrosis del tronco del manzano ( P.cactorum); La gomosis de los cítricos ( P. Parasitica ); La pudrición de la corona de los cerezos (P. Parasitica o citrophthora) Tizón tardío de la papa Phythophthora infestans Ataca principalmente al follaje, es muy activo, uno de los más peligrosos. Características de la enfermedad: • Necesita de frío y temperaturas entre 15º y 18 ºc, condiciones húmedas y agua libre para reproducirse • El hongo penetra por los estomas • Los esporangios son transportados por el viento (zoosporas) • Inverna como micelio generalmente a través de tubérculos infectados. • Si las condiciones climáticas no permiten el desarrollo, no se presentaran signos ni síntomas. • Las hojas se ven como si estuvieran con mucho agua cuando hay humedad, por el contrario si no existiera humedad se notará una mancha café. • Es un hongo heterotálico se conocen alrededor de 22 razas (mayor potencial genético). • En Chile las razas varían por mutaciones o importaciones de otras razas. • Se busca un tipo de resistencia en que la planta se infecte pero el hongo no esporule. • Se cruzan distintos genotipos de resistencia horizontal, y se somete a una presión alta de inóculo y luego se evalúa. • Se elimina el uno porque no hay ataque, hay hipersensibilidad. Control: Metalaxyl y sus derivados, Mancozeb, Captafol, Cloratalonil, Maneb, Oxicloruro de cobre y un control integrado. Orden penosporales ( Clase Oomycetes) Mildiú de la vid (Plasmopare vitícola) Enfermedad endémica en Norteamérica (1837) apareció en Europa en el 1978 en plantas traídas de USA (vitis 13

americana) como fuente de resistencia a filoxena vitis vinifera, resultó sumamente susceptible a esta enfermedad. Los síntomas aparecen durante la primavera, las hojas muestran manchas de un color verde amarillento en el haz. En el envés aparecen mas tarde una mancha algodonosa de color blanco, lo cual corresponde al micelio , los conidioforos y conidios atacan tanto a las hojas como a los zarcillos jóvenes y granos inmaduros. La temperatura óptima para una epidemia es 18º −24ºc con bastante humedad relativa. Inverna como oosporas en tejidos muertos, también como micelio en ramas infectadas. Control: hay muchas variedades americanas resistentes, aplicar fungicidas tales como ferban, zineb, mancoseb, captan. Esta aplicación se realiza antes de la floración a los primeros síntomas visibles y continuar la aplicación cada 7−10 días, hacer las aspersiones al follaje o al suelo de productos sistémicos. Clase Zygomicetes Son hongos estrictamente terrestres, con un micelio bien desarrollado; producen zygosporas de resistencia, de paredes bastante gruesas. Las esporas producidas están siempre circulando por el aire, la gran mayoría de ellos producen enfermedades típicas de poscosecha debido a heridas o mal manejo de los productos. 3 géneros de importancia Mucor Choanephora Rhizopus Rhizopus sp Pudrición blanda de los frutos y hortalizas Enfermedad que ataca a frutos y hortalizas carnosas (duraznos, peras,camote etc.) son frutos con alto contenido de azúcar. En almacenaje o durante el transporte produce grandes pérdidas. Síntomas manchas con aspecto que estuvieran embebidas en agua, los cuales son muy blandas. El hongo tiene un color gris (deja lesiones con líquido amarillento). Este hongo produce enzimas pectolíticas las que son secretadas antes que el micelio se fije en ellos. Luego actúan las enzimas celulolíticas, las que degradan celulosa de la paredes celular, desintegrando totalmente las células afectadas. Todo parece indicar que el hongo nunca entra en contacto directo con células vivas, teniendo una acción más saprófita que parásita. El micelio proveniente de los frutos infectados puede penetrar a frutos adyacentes, sin necesidad de una herida, la madurez excesiva de los frutos ayuda al proceso de infección. Inverna como zigospora (asexual). Control: evite daños en los frutos. En frutos carnosos y suaves tratar de efectuar la cosecha temprana cuando las temperaturas este bajo en lo posible bajo los 12ºc. Luego de la cosecha mantener la humedad relativa, envolver en papel impregnados con fungicidas tales como Dicloran. Ascomicetos Hongos un poco más evolucionados, son estructuras de tipo cerrado. Hongos que producen sus esporas, producto de su reproducción sexual dentro de sacos llamados ascos. Estos ascos dependiendo de cómo se agrupen tienen una clasificación taxonómica. Para determinar que tipo de hongo es, fuera de los síntomas, se examinan las bases sexuales.

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Sexual Ascas desnudas Sin ascocarpo (Clocla del durazno) Cleitotecio Dentro de una pelota ( Penicillum ) Peritecio Como una pera con un orificio ( Venturia ) Apotecio Es una copa abierta ( Esclerotina ) Cloca del durazno ( Thaprina deformans) Son del tipo ascas desnudas que no se forman en ascocarpos no penetran la epidermis. Producen una mal formación de hojas y frutos. Este hongo produce un engrosamiento, hinchamiento y deformación total en las hojas doblándolas y arrugándolas(también en nectarines, conserveros y ciruelos). Al comienzo las hojas adquieren una tonalidad rojiza o púrpura. El fruto se muestra con pequeñas partes hinchazones de color blanquecino los cuales se extienden por el fruto, este crece en forma anormal. Estas deformaciones se deben a que el hongo induce la división rápida de las células y elongación excesiva de la misma. En la primavera penetra la cutícula de la hoja y se desarrolla entre la cutícula y el parénquima; ataca tempranamente cuando las hojas se abren y se desarrollan. Es una enfermedad cuarentenaria y superficial. Las ascosporas se reproducen por yemación en el periodo tardío de la primavera provocando las blastosporas que son las que producen la infección. Los conidios que son los que invernan y germinan en las yemas de las ramas. Conforme maduren los órganos de la planta, estos se hacen más resistentes a la infección. El micelio se desarrolla fuera de la infección inicial, bajo la epidermis donde formará luego el tejido estomático (ascas). La infección se favorece con bajas temperaturas y días húmedos, por lo tanto esto estimula la hinchazón de las yemas florales. Control: fungicidas a fines del otoño después que las hojas se han caído y al inicio de la primavera. Captan 180g i.a./100L ; ferban 180 g i.a./100L Cleitotecio (sobre micelio sin estroma) Penicillum sp; Aspergillus sp. Estos hongos tienen distribución cosmopolita, desde zonas frías hasta zonas cálidas. Usa como sustrato alimenticio una enorme cantidad de sustancias, dada la gran cantidad de enzimas que producen. Son hongos típicos de enfermedades post cosecha, se desarrollan inmediatamente después de la cosecha, durante el almacenaje y comercialización. Son el resultado generalmente del mal manejo de los frutos, que resultan con heridas en la superficie.(Generalmente frutos carnosos, ricos en azúcares). También puede penetrar en forma directa si la superficie está en contacto con una gran cantidad de inóculo.(tomate, cebolla) Aspergillus sp especialmente A. Flavus. A. Niger y otros son también patógenos de animales y del hombre debido a que producen toxinas (aspergillosis afectando a los pulmones, especialmente aves). Este hongo se caracteriza por tener ascas dentro de un saco redondo con forma de pelota. Comúnmente se les llama moho, no son virulentos, es decir, no atacan plantas en crecimiento. Aflatoxinas: producida por A. Flavus, puede ser producida por semillas de cereales infectados por este hongo, en concentraciones pequeñas, no tóxicas de 50 ppm, sin embargo en infecciones de otros cultivos como maíz, algodón, maní, harina pescado etc. Puede ser más alto de 1000 ppm provoca abortos, retardo del crecimiento, nauseas. En caso de los vacunos de forraje, pasa a los animales y de ahí al hombre. 15

Toxina termogénicas: ambos hongos la pueden producir, causa temblores excesivos en el cuerpo; ataque convulsiones, eliminación excesiva de orina y puede desencadenar en la muerte. Se encuentra en granos y alimentos almacenados a temperaturas frías . vacunos, caballos y animales domésticos son los más afectados. Clase Pyrenomycetes oidios y cenicillas. Afectan gran cantidad de cultivos produciendo masas de micelio de color blanco a gris sobre los tejidos jóvenes y verdes; en cualquier parte del mundo y amplios rangos de temperaturas, especialmente en épocas secas. La mayoría forma cleitotecio y conidios unicelulares, son parásitos obligados (biótrofos). Por lo general la infección y desarrollo del micelio es totalmente superficial, desarrollando sus haustorios en tejidos de la epidermis. Rara vez matan al huésped. Oídio de la vid Unicínula necator Oídio manzano Podosphaera leucotricha Oídio crucíferas Erysiphe polygoni Oídio cucurbitaceas Erysiphe cichoraceum Oídio de los cereales y gramineas. Trigo, avena, cebada, centeno, aparece como un polvillo blanco que después se torna gris ( porque está maduro). Causa aumento de la respiración de los tejidos destruyendo los cloroplastos. Es importante en lugares donde las primaveras son húmedas. Los cleitotecios maduros son como puntos negros sobre el micelio, la infección produce un aumento de la actividad respiratoria, aumento de la evotranspiración y clorosis en las zonas adyacentes o próximas a las masas del micelio. Los conidios secundarios aparecen en cadena y germinan con temperaturas de 17ºc y HR 95%. El micelio penetra directamente la cutícula formando luego un haustorio en las células epidérmicas, donde se detiene el crecimiento. Dentro de este hongo hay varias razas también subespecies ya que es bastante específico. Algunas subespecies son: E. Graminis tritici; E. Graminis avenae; etc. En oídios hay 2 tipos de resistencia : Resistencia de planta madura (varios genes); Resistencia al estado de plántula (un gen). En plantas resistentes las células del mesófilo mueren luego que el hongo forma el haustorio por lo tanto el hongo se detiene. Control: uso de variedades resistentes, aplicación de azufre, tratamiento de semillasmetiltiofano500g/100kg de semilla; triadimerol (30−40g /100kg); tratamiento al follaje. Enfermedades que afectan a los frutos. Cornezuelo de los cereales (Ergotismo) Claviceps purpurea Se caracteriza por la producción de esclerocios alargados que remplazan los granos del cereal, las ascas se encuentran en un peritecio; los cuales están incluidos en un estroma. Afectan principalmente al trigo, avena y cebada. Los primeros síntomas es la aparición de líquido viscoso de color cremoso a dorado que es exudado por las espigas o flores y que después este liquido se endurece formando los esclerocios. Esta enfermedad es transmitida por insectos (vectores). Inverna como esclerocio en el suelo o mezclado con semillas de cereales; las ascosporas son liberadas con fuerza y llevados por viento o insectos hacia las flores, las cuales germinan infectando el ovario, más tarde remplazada por mas masa de micelio produce una toxina que es Ergotina, muy tóxica con concentración 0.3 ppm por kg cereal.( produce abortos sobre lecheria) (esclerote: masa de 16

micelio y fragmentos de hifas endurecidas) Control: Usar semillas sanas. Hay variedades resistentes especialmente en centeno; aplicar benomyl o carbendazina (250 g i,a./ha) Sarna o roña del manzano Venturia ineaqualis. Parecida a Thaphrina, oídios porque son enfermedades superficiales, es un patógeno que puede liquidar un huerto; aparte de la hoja afecta al fruto, provocándole una mancha que es rechazadade inmediato, tiene distribución mundial. Pero los daños más grandes es en lugares con climas húmedos y temperados. El color de las manchas es oliváceas. perfora la cutícula por medio de un apresorio crece entre la cutícula y la pared celular externa de las células epidérmicas en los bordes de la mancha se desprende, presentando pequeñas grietas. El micelio joven es hialino pero luego toma un color olivaceo. Bajo la cutícula el huesped forma un estroma donde salen los conodióforos; el estado sexual está representado por un peritecio inmaduro que tiene un (ostiolo) esta inverna como seudotecio en hojas muertas que caen al suelo en otoño, en esta época del año el hongo inicia su fase saprófita la que desarrollará a los peritecios maduros. Cuando las hojas se empapan totalmente y las temperaturas están cerca de los 13ºc los peritecios y las ascas dentro de él empiezan a madurar ; las ascas se alargan ejercen presión sobre el ostiolo y liberan las ascosporas que coinsiden con la apertura de las yemas florales. Las ascosporas al germinar producen un apresorio, que se fija en la epidermis produce un tubo micelial, perfora la cutícula donde se nutre y se establece. Más tarde se invaden las células del parénquima de empalizada Síntomas aparecen sobre el envez de los sépalos u hojas jóvenes, con manchas claras olivaceas. Después con la temperatura se tornan verdes olivo. Se coloca la superficie aterciopelada y adquiere un color gris oscuro luego desaparece la parte aterciopelada y se coloca de un color negro metálico. En los frutos se colocan manchas aterciopeladas de color verde olivo pero más tarde estas toman un color negro costroso y fragmentoso . las esporas germinan entre 6 a 26ºc; para lograr la infección estas se deben mantener continuamente húmedas 28 horas a 6ºc , durante 14 horas a 10ºc. Control: dodine , captan ferban. Mal del pié Gaeumannomyces graminis (Oplhiobolus graminis). Enfermedad común en cereales de regiones húmedas y frías. Síntomas desuniformidad en la emergencia, ennegrecimiento y pudrición en la base de la caña. Las espigas enfermas maduran antes, con espigas blancas vanas el hongo produce hifas rastreras, las que crecen sobre la superficie de la raíz y producen las hifas más pequeñas para la nutrición, similar al haustorio ( hifopodios). E l hongo inverna en las raíces y tallos de plantas de trigo y pastos infectados, también en restos de hospedantes. Sólo producción ascosporas contenidas en el peritecio, las ascosporas son expulsadas con fuerza con el clima húmedo pero rara vez causan infección. La mayoría de las infecciones son causadas por el micelio, el que penetra directamente en el tejido del huésped. E l hongo infecta a la planta durante todo el periodo de crecimiento, perp es más activo entre 12−18ºc. La enfermedades más severa en suelos pobres, alcalinos y de mal drenaje; Este hongo puede sobrevivir sobrevivir saprofíticamente en el suelo por poco tiempo. Sobrevive bien en raíces de algunos pastos y gramineas silvestres como bromuro de metilo. Control: rotaciones con plantas que no sean gramíneas; destrucción de malezas y plantas voluntarias de trigo; tratamiento de semillas antes de la siembra con fungicidas (Triadimenol) este hongo ha ido en disminución en el país debido al aumento de la superficie de cultivo de raps. Pudrición café de los frutos de hueso Monilia frutícula /laxa/ fructígena. Ocurre en todo el mundo donde produzcan frutos de hueso (duraznos, nectarines, damascos, guindas, cerezas etc.) y donde se produzcan lluvias durante la maduración de los frutos. La mayoría de las de las pérdidas es en 17

el huerto pero también hay durante la post cosecha (tizón de las flores) los primeros síntomas de la enfermedad se ven en las inflorescencias donde se ven manchas café y se extienden rápidamente por toda la flor. Luego se marchitan, secan se pudren y quedan colgando en las ramas como frutos momificados; estos tienen seudoesclerocios que pueden formar más de 20 apotecios en primavera los cuales tienen miles de ascas. El patógeno inverna en el micelio de frutos momificados y en cancros de ramas infectadas. El micelio produce conidios en la primavera mientras que los seudoesclerocios enterrados producen apotecios, tanto los conidios como ascosporas producen infección de inflorescencias. No infecta directamente hojas, tallos, penetra directamente a través de estomas, heridas y cutícula. Control: antes de la inflorescencia benomyl, azufre, diclone; antes de la entrada del invierno y luego de la poda. Cancro Europeo del manzano y pera Nectrina galligena. Enfermedad cuarentenaria que se ha mantenido fuera de Chile es una enfermedad importante en árboles jóvenes donde los cancros pueden circundar todo el tronco en arboles viejos generalmente afectan ramas jóvenes. Los cancros se desarrollan principalmente en torno a heridas cicatrices de podas mal hechas yemas florales o en las bifurcaciones de las ramillas nuevas. los cancros se demoran años en desarrollarse. Las ascosporas son de dos células, los peritecios aparecen en los cancros al fin del verano ; las ascosporas son expulsadas con fuerza y llevadas por el viento, los conidios se forman más frecuentemente durante el crecimiento del hospedante. se recomienda una poda efectiva de ramas infectadas también aplicación de fungicidas inmediatamente después de la caída de las hojas. Deuteromycetes hongos imperfectos. No tienen o no se conoce su reproducción sexual, agrupa a una serie de hongos que su estado conidial se parece mucho al de los Ascomycetes, se presume que estos hongos pertenecen a los ascomycetes a los cuales no se les ha descubierto o ya no existe su estado sexual. Los conidios son llevados por conidioforos en forma de: Picnidio Acervulo Sinema Esporodoquio La clasificación de estos hongos se basa en el tipo color forma tamaño y otras características de las esporas y de otras estructuras somáticas (apéndices). • Spaeropsidales: hongos cuyos conidios son producidos en picnidios • Melanconiales: conidios producidos en en acervulos • Moniliales: conidios producidos por otro medio sin estructura definidas. • Mycelia Slenilia: sin estructura reproductiva conocida. Septoriosis causada por diversas especies de Septoria sp. Típicas manchas foliares que aparecen casi en todo el mundo, atacan a un gran número de especies vegetales de importancia agrícola manchas foliares en cereales y gramíneas, septoriosisi del apio, tomate y flores.

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En cereales y gramíneas las manchas aparecen de color verde claro amarillento en condiciones favorables la planta puede sufrir desfoliación total. Cuando las manchas tienen bastante tiempo, en el interior aparecen los picnidios. La septoria inverna como micelio o conidio dentro de los picnidios. Cuando el hongo se encuentra en el interior de la semilla puede producir ahogamiento. Comprende varias especies que afectan a distintas plantas: Septoria tritici Septoria apii Septoria avenae Septoria lycopercisi Septoria pici Requiere de alta humedad para causar la infección , en general prospera dentro de 10−27ºc Control: uso de variedades resistentes, rotación de especies no susceptibles, uso de semilla libre de enfermedad o que hayan estado almacenadas por más de dos años ya que con el tiempo pierden su variabilidad, eliminar rastrojos infectados especialmente arvejas, tomates y apio. Tratamiento de semillas con inmersión con thiram (250 g i.a /100) por 24 horas a 30ºc y siembre inmediatamente, tratamiento de agua caliente 45− 48ºc. Enfermedades de marchitamiento Fusarium spp Marchitamientos en general se encuentran en muchos cultivos, su daño se centra en los tejidos vasculares en especial en el xilema afectando la traslocación del agua, de ahí que los síntomas se iguales a los de una sequía fuerte. Continua dentro de la planta hasta causar la muerte y rara vez produce conidios o esporas no existen signos. Penetra por heridas o en forma directa en la raíz, existe gran sinergismo con nemátodos generalmente cuando estos están en el suelo. El xilema es obstruido por estas estructuras y también por polisacaridos (mucosidad). La obstrucción se acentúa por la producción de geles o gomas que se forman por celulosa al degradarse cuando son atacados por las enzimas del patógeno. Algunos patógenos inducen a la formación de tilosis(crecimiento de las células del parenquima que se desarrollan como pequeños globos en el xilema. Ambos producen esporas asexuales: Fusarium : clamidosporas de pared gruesa inverna como microconidios, macroconidios Verticillum: microesclerocios La presencia de una sola espora puede producir la infección además sobrevive mucho tiempo 19

Marchitamiento del tomate Fusarium oxysporum lycopersisi Afecta en chile al tomate especialmente en invernadero en climas cálidos ya que necesita altas temperaturas. Cuando se presenta en plantas jóvenes, causa la muerte total del cultivo ( 20 a 30 días después del transplante). En plantas adultas causa marchitamiento progresivo causando la muerte lenta, especialmente destructiva al momento de llenado y crecimiento del fruto igual causando madurez temprana, falta de tamaño, peso y mala calidad. Síntomas: marchitez progresiva del follaje, aclaramiento de las nervaduras y el follaje interior, formación de raíces adventicias, necrosis marginal de las hojas bajas, los síntomas aparecen generalmente en un lado de las hojas o del follaje. Frutos también pueden infectarse. Producen tres tipos de esporas: Microconidios: 1−2 células de tamaño pequeño, constituyen la mayor cantidad y se forman en el interior del xilema (taponan el xilema) Macroconidias: de mayor tamaño con forma de plátano de a 5 células se forman sobre la planta y el tejido muerto. Clamidosporas: de 1−2 células pared gruesa son terminales o intercalares se producen en el micelio más viejo y constituyen estructuras de sobre vivencia en el suelo Se propaga como clamidospora principalmente en estaciones frias y su diseminación interna se propaga por microconidias. Actualmente existen tres razas que atacan al tomate Raza 0: existen en todo el mundo 1 : existe en usa y Latinoamérica 2 : existen solo en Australia Control: uso de variedad resistente, fumigaciones al suelo especialmente en producción de invernadero, uso de rotación, uso de semillas sanas, con los primeros síntomas de marchitez aplicar productos sistémicos ataca afines de octubre y noviembre. Marchitez por verticillum. Generalmente producen amarillez unilateral la que se extiende al resto de la planta, hongo típico del suelo ataca la raíz ( se parece a fusarium) tanto en síntomas foliar y en la raíz, es más fácil de identificar. Hongo provoca marchitez en varis cultivos, su efecto es menos dramático que fusarium. El follaje afectado presenta color bronceado brillante. Produce una coloración café claro−oscuro en los vasos del xilema, afecta en manchones, no uniforme a todo el cultivo y es por diseminación y permanencia del hongo en el suelo. Existen 2 sp : Verticillum albo −atrum; Verticillum dahliae. Verticillum atrum: produce micelio y conidios generalmente es eliminado con temperatura mayor de 28ºc en el suelo. Verticillum dahliae : es más importante y cosmopolita, afecta a distintos cultivos, además de micelio y 20

conidioproduce microesclerocios, los que sobreviven mucho tiempo en el suelo. Se disemina por: agua de riego, transporte de maquinaria con suelos infectados, por semillas y plantas enfermas en reproducción vegetativa. Control: eliminación de plantas enfermas, produciendo semillas sanas, especialmente en cultivos como: algodón, papa, etc. Fungicidas: mancozelo, zineb, benomilo vasando en variedades resistentes. Pudrición gris Botrytis cinerea. Produce pudrición de frutos, en el campo como durante el transporte y almacenamiento. Cebolla, lechuga, uvas etc. Pueden ser atacados antes y después de la madurez, la pudrición puede iniciarse en la inflorescencia (arándano, tomate, uva) o bien más tarde por cualquier herida. La infección en general bien definida, aspecto acuoso y penetra rápidamente al interior del tejido. Amplio rango de temperatura de 0 a 35ºc. En el tomate es muy destructivo especialmente en invernadero, produciendo la enfermedad tizón de la flor. En este caso infecta toda la planta pero fructifica en la inflorescencia. En tomate la temperatura ideal para la enfermedad va desde 15−24ºc con agua libre en los tejidos. El hongo sobrevive en estos casos en forma de esclerocio asociados a los tejidos enfermos. Control: de tipo integrado, remoción de hojas basales, ventilación de invernaderos, mantener la humedad relativa a menos del 80%, evitar exceso de fertilizante nitrogenado, tratamiento preventivo con fungicidas : Captan, daconil. Tratamiento curativo como: polyram. Caso de las vides y uvas. Los brotes se pueden infectar en primavera, se ven atizonados con presencia de cancros en la parte basal. Esporulación grisáceo en raquis y racimos jóvenes. Pudrición de bayas desde la pinta a la cosecha. Granos infectados tienen piel suelta, se forman nidos del hongo en el racimo, compactos los que mantienen al hongo hasta la refrigeración. Predisponen a la infección parronales muy sombríos, húmedos, poca ventilación con racimos muy apretados. En otoño infecta los sarmientos desarrollando lesiones necróticos con numerosos esclerocios negros. Sobrevive como esclerocios conidios, micelios en restos de vides y sarmientos o con otro huéspedes que permanecen en el suelo, en el parrón. Control: medidas de saneamiento y tratamientos qcos. Saneamiento ajustar la carga del racimo según el cultivar, lo mismo que la fertilización Y las condiciones ambientales, obtener racimos fuertes y aireados hacer raleo de los racimos, lo mismo que las hojas. Retirar la poda y restos de uva, antes que fueran colonizados, eliminar cargadores infectados de la poda. Tratamiento químico: varios periodos de infección brotación, floración, arreglo de racimos. Aplicación de fungicidas como: captan. en post cosecha generalmente se recomienda gasificar la uva tan pronto sea cortada en una cámara con 0.1−1% de anhídrido sulfuroso.por 15 min a una temperatura de 20−22ºc. También se deja papelillos de anhídrido sulfuroso en una caja de uva limpia y embalada. Enfriar tan pronto sea posible la uva va de temperatura cercana a 0ºc resistencia a los fungicidas, dado por el uso continuo de un solo producto. 21

Recomendaciones: no use el mismo fungicida por largo tiempo. Usar mezclas de productos inorgánicos. Aplicación de distintos fungicidas especialmente alternando de contactos con sistémicos. Enfermedades producidas por Alternaria sp. Enfermedades que afectan a diferentes cultivos y distintas partes de la planta varias especies producen toxinas importantes. Las esporas están presentes en todas partes, el aire y son gran causa de alergias en los hombres fiebre del heno . Generalmente es un grupo que sobrevive gran parte como saprofito. Es un patógeno débil, ya que ataca especialmente los frutos al final del periodo vegetal y/o cuando las plantas estén débiles por falta de nutrientes. Una de las mas conocidas es el tizón temprano de la papa y tomate (alternaria solanis). La cual afecta al follaje del fruto en tomate y tuberculos en la papa. En el caso del tomate produce pudrición seca en los frutos, manchas en las hojas y muerte en plántulas jóvenes. Las enfermedades causadas por alternaria se controla con el uso de variedades resistentes, uso de semillas sanas, con funguicidas y aplicación de productos químicos. Enfermedades producidas por Colletotrichum/Glomerella sp Estado Conidial se cree que es estado perfecto, produce una serie de enfermedades en distintos cultivos conocida como:Antracnosis ( lesiones necróticas delimitadas en las que aparecen fructificación sub−epidérmales del agente causal). Antracnosis de los cereales Antracnosis de los cítricos Antracnosis del poroto Antracnosis del poroto: una de las más importantes por este patógeno en chile produce lesiones muy típicas en hojas y sobretodo en vainas llegando a afectar a la semilla que está adentro. El patógeno sobrevive en restos de plantas o en semillas infectadas por último en los cotiledones(+− 35 razas distintas del hongo) Control: aplicación preventiva de algunos fungicidas, eliminación de restos de plantas, tratamiento de semillas, rotación mínima de 2 años. Rhizoctonia solani Micelio con gran capacidad de sobrevivir en el suelo, no se conoce sus esporas, tampoco se conoce su estado imperfecto, se reproduce por micelio somatogamia. Produce solo micelio y puede desarrollarse como madeja de lana dura y produciendo microesclerocios. Organismo que habita en el suelo como saprofito por mucho tiempo, provoca enfermedades bastante importantes en la serie de cultivos afectando tallos y raíces. Los síntomas varían de acuerdo a la planta , los más comunes son ahogamiento o estrangulamiento del tallo en plántulas recién emergidas. También causa cancrosis del cuello de plántulas jóvenes cancros de color café rojizo. En plantas hortícolas, ataca hojas inferiores, especialmente las que tocan el suelo produciendo lesiones especialmente color rojizo. En la papa es la enfermedad conocida como costras negra que son grupos de pequeños esclerocios, parecidos a pedazos de tierra adherida. Estos se forman bajo condiciones frías (novena y décima región). Las características más típicas es su micelio, grueso septado, ramificado en ángulo recto. Este hongo inverna como esclerocio en restos de tejido vegetal. 22

Control: uso de semillas sanas, buen drenaje, aireación. Se controla con PCNB, benomilo control biológico trichoderma. Enfermedades producidas por basidiomycetes Son los hongos más evolucionados se incluyen: • Setas o callampas • Orejas de palo • Royas menos evolucionadas • Carbones Producen esporas por la reproducción sexual en la parte externa de una estructura especializada que es el basidio ( basidiosporas generalmente uninucleadas y haploide)cada basidio produce 4 basiospora. Dentro de los basidiomycetes hay especies que causan gran daño en la agricultura y otras son útiles y de gran uso. El micelio de los basidiomycetes tiene 3 estados distintos de desarrollo. • Primario: desarrollado a partir de germinación de basidiosporas pueden ser multinucleadas, pero luego se forman los tabiques. • Secundarios: se forma el micelio primario sus células son típicamente binucleadas se forman al fusionarse los protoplastos de 2 células uninucleadas swin que haya cariogamia. • Terciarios: representado por tejido especializado que originan para formar esporóforos de los basidiomycetes superiores (sombrero talo). Células binucleadas por lo tanto el micelio es dicariótico en este grupo. Basidiocarpo: produce basidios en cuerpos fructíferos altamente especialixzados y organizados. Pueden ser delgados y con apariencia de costra o pueden ser de tamaño y estructura muy desarrollada (callampas). Las royas y carbones no producen basidiocarpo. Basidio: se origina a partir de una célula terminal de una hifa binucleada, el que se agranda en forma globosa . los dos núcleos se fusionan luego hay meiosis dando lugar a 4 células o núcleos haploides. Después emergen 4 esterigmas en el extremo del basidio, donde después se forman los basidiosporas. Basiosporas: estructuras unicelulares, uninucleadas y haploides. Germinan en agua, prduciendo un tobo germinativo y desarrollan micelios uninucleados, a veces este micelio puede ser binicleado: La espora puede originarse uninucleada y hacerse binuclada por división de los núcleos. Los dos núcleos pueden descender hasta la basidospora en forma conjunta. La reproducción asuxual se efectúa por medio de yemación por fragmentos de micelio y por producción de conidios (oidios) Heterobasidiomycetes Sin basidiocarpo a) uredinales Royas b) ustilaginales Carbones Royas. Uredinales : agrupan varias royas muy destructivas en la agricultura están en cereales al nivel de hojas y tallos.

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Roya ampollada del pino Roya del café Roya del espárrago Roya de la lenteja Roya del clavel. El micelio de las royas es uninucleado en su primera fase crece en forma intercelular y obtiene los nutrientes a través de varios haustorios. Las royas eran considerados parásitos obligados pero Hotson y Cutter pudieron cultivar la roya del pino. No produce basidiocarpo y el aparato basidial difieren bastante de lo otros hongos de este grupo. La cariogamia se produce en la teleustospora con pared gruesa. La teleustospora se considera el estado perfecto de los uredinales. Hay dos grupos macrocíclicas: royas de ciclo largo producen al menos un tipo de espora binucleada más la teliospora ejemplo: la roya del esparrago. Microcíclicas: ciclo corto donde la teliospora es la única espora que se produce. Una roya típica de ciclo largo produce 5 estadios distintos en una secuencia regular ej: roya del tallo del trigo puccina graminis tritici Estadio 0: espermogonios que llevan espermacios e hifas receptoras llevan las estructuras sexuales de los uredinales. Estadio 1 : aecidios o ecidios que llevan ecidiosporas ( esporas binucleadas) Estadio 2: uredos que producen uredosporas Estadio 3: teliosporas (2n) Estadio 4: promicelio que llevan basidiosporas. La mayoria de las royas tiene 2 huespedes en uno produce el daño y en el otro no la mitad del ciclo se produce en el primer huesped y la otra mitad en el segundo huesped. Berberis vulgaris: maleza, no se encuentra en chile. Aquí se almacena en la roya. Para eliminar la roya se tiene que eliminar la parte sexual del ciclo (3) así no varía y no perpetúa. Berberis produce ecidiosporas y pasan al trigo, el hongo inverna como uredospora dentro del trigo. Las uredosporas: comienzan a formarse a fines de la primavera y continúan formandose todo el verano dispersando el hongo de planta en planta y de campo en campo. Son las esporas de verano de la roya y representan el único estadio repetitivo del hongo. Compatibilidad sexual: las especies de royas están constituidas por individuos autoestériles que requieren de 2 cepas para la reproducción. Heteroicismo de las royas: muchas de las royas requieren de más de un huesped para completar su ciclo biológico generalmente producen estadios 0 y I en un hospedante y el resto de los estadios en otro.

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En el hospedante primario se forman las teliosporas (III) y el otro se conoce como hospedante alternativo. En la mayoría, los hospedantes alternativos son una especie totalmente distinta al primario ej: roya del tallo del trigo : Trigo (monocotiledonea) y berberis( dicotiledonea). Dentro de los uredinales hay tres familias de las cuales las más importantes son: Familia pucciniaceae: roya del tallo del trigo Familia melampsoraceae: roya del lino P. graminis tritici: enfermedad muy distribuida, ataca todos los órganos de la planta. El daño se traduce en grandes cantidades de semillas mayor tamaño del grano , mala calidad y muerte de la plantula. En climas fríos inverna como teliospora en restos de plantas infectadas. En climas más suaves inverna como uredospora en trigo de invierno pero en zonas del norte de chile ya que no existe bulgaris. Las teliosporas germinan en primavera produciendose en basidiosporas y penetra produciendo hifas receptivas y espermacias ( es un líquido pegajoso). Puccina graminis : tritici (trigo) Hordei (cevada) Avenae (avena) Secalis ( centeno) Cada sub. especie está constituida por gran variedad de razas que difieren en su parasitismo a ciertas variedades de cereales. P. Graminis tritici (220 razas) difieren en su patogenicidad dependiendo de la variedad atacada. Control: Más importante y más usada el uso de variedades resistentes, hay gran variedad ya que existen genes de resistencia que se transmiten en forma fácil, existen buenas fuentes de resistencia. Uso de fungicidas sistémicos ( triadimifon, cyprocorazol) eliminación de huésped alternante, eliminación de residuos en el campo . no utilizar excesiva fertilización nitrogenada,regular época de siembra de acuerdo a la frecuencia normal de aparición de la enfermedad. Carbones. Ustilaginales han causado tanto o más daño que las royas atacan al ovario, remplazando su contenido por masas de micelio de color negro. Algunos atacan a la semilla o a plántulas antes de emerger y se desarrollan en forma sistémica hasta alcanzar la inflorescencia. Los carbones son sistémicos al contrario de las royas. Algunos han sido cultivados en forma artificial. En la naturaleza son parásitos obligados la mayoría produce solo teliosporas y basidiosporas . solo el micelio dicaríotico resultante de la germinación de las basidiosporas pueden causar infección. Las teliosporas no son capaces de producir la infección solo tienen una generación durante el cultivo, tienen muchas razas las que no son muy estables y cada cierto tiempo se producen nuevas razas. Existen alrededor de 1100 carbones distintos los más importantes son:

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• Ustilago maydis : carbón volador del maiz • Ustilago avenae: carbón volador de la avena • Ustilago tritici: carbón volador del trigo • Ustilago hordei: carbón cubierto de la avena • Tilletia caries: carbón cubierto del trigo • Tilletia foetida: carbón cubierto o hediondo de los cereales • Tilletia controversa: carbón del enanismo del trigo • Urocystis cepulae : carbón de la cebolla • Sphaceloteca sorghi: carbón cubierto del sorgo. El tipo de tilletia tiene un enorme para hechar a perder la productividad porque produce enzimas muy fuertes que eliminan la parte molinera de los cereales. Carbón volador Ustilago nuda / Ustilago tritici. Ambos invernan como micelio latente en el cotiledon. Durante la primavera se desarrollan internamente o intercelularmente hasta llegar al punto de crecimiento, invadiendo la espiga. Las plantas infectadas son ligeramente más altas que las sanas. El micelio dentro de los granos infectados se transforma en teliosporas , cubiertas por una membrana delgada , la cual más tarde se rompe dejando las teliosporas libres, coincide con la apertura de las flores sanas. Las teliosporas germinan produciendo un basidio , luego hifas haploides se fusionan, produciendo un micelio dicariótico, el cual penetra las flores y se establece en las semillas jóvenes. Control: uso de semillas sanas ( certificadas) la mayoria de las variedades son suceptibles. Tratamiento de semillas infectadas con carboxina (sistémicos) o tratamiento con agua caliente. Carbón cubierto de los cerealesTilletia caries El hongo inverna principalmente como teliosporas sobre granos de trigo, al germinar se producen 8−16 basidiosporas, las cuales se aparecen (plasmogamia)producción de conidios dicarióticos , las cuales son las infectivas al germinar las hifas (binucleadas). El hongo no afecta tejido del pericarpio de la semilla, formando una cubierta firme sobre la masa carbonosa, la cual hace que los granos se mantegan infectados hasta la cosecha. Control: uso de semillas sanas, trat. Con carboxina, tratamiento con agua caliente. Carbón del maíz Ustilago maydis. Enfermedad más frecuente e importante en climas cálidos y moderadamente secos y en particular en los maíces dulce. La enfermedad puede formar agallas en cualquiera de los órganos de la planta, ya sea en las hojas mazorca, espigas, flores. Etc. Las pérdidas llegan en general al 2% pero en maíces dulces alcanzan más del 50% el micelio penetra y estimula a las células del hospedante a la división y aumentar el tamaño formando agallas, las cuales tienen un tamaño de 1−15 cm. Pero en hojas no pasan de los dos cm, no se rompen naturalmente. La hiperplasia puede iniciarse antes que el hongo invada una célula determinad. El hongo inverna como teliospora , en restos de cultivos, o en el suelo donde se puede mantener viable por varis años. Las teliosporas germinan en la primavera produciéndose basidiosporas las que se dispersan por el viento. las basidosporas germinan y producen una hifa fina que penetra directamente la epidermis. La hifa se fusiona hifa dicariotica infectiva.

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Control: variedades hibridas del maiz resitentes, remover agallas verdes antes que se rompan, rotación de cultivos, uso de semillas provenientes de campos certificados. Homobasidiomycetes Son dos grupos • Poliporales : son las orejas de palo son muy duros • Agaricolas: hay comestibles y no comestibles ej: pleurotus. Amarillaria mellea: (agrícolas) Pudrición de la corona de los árboles pudrición fungosa del roble. Distribuida en todo el mundo, viven en materia en descomposición (saprofitos) en regiones templadas como tropicales, suelos orgánicos, forestales , en el sur. Las pérdidas son poco aparentes (causa lenta marchites y muerte de los árboles). Los síntomas típicos aparecen en áreas putrefactas de la corteza, a nivel del cuello de la raiz Entre corteza y raíz aparecen masas miceliales blancas y en forma de abanico o venas, pueden llegar a un par de metros. Hacia arriba del tronco. Tienen también forma de rizomorfos o masa delgadas de micelio como trenzas compactas de 3 a 5 mm de células en la base del tronco (cordones de zapato) Control: elimiar restos enfermos de pedazos de rizomorfos , cavar una zanja alrededor del árbol, fumigar el suelo alrededor del árbol afecta principalmente a viñas , manzanas y perales. • Polyporus betulinus: orejas de árbol. • Fomes sp : orejas acuñas de troncos. La gran mayoría produce una degradación de las maderas blandas, utilizando los polisacáridos de la pared celular, hemicelulosa, lignina. Otros degradan 1º a la lignina y otros atacan a la madera con todas las enzimas disponibles. Enfermedades causadas por bacterias. Las bacterias atacan a una planta producen una enfermedad difícil de controlar • uso de variedad resistente • rotación de cultivos • uso de compuestos químicos • tratamiento de semillas • uso de bacteriófagos Los síntomas más comunes son. • manchas y tizones foliares • pudriciones blandas • marchites • cancros • agallas. Principales bacterias fitopatógenas. • Bacilos y cocos Gram. +

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Familia de las Pseudomonas: Pseudomonas y xhantomonas. Familia Rhizobiaceae: agrobacterium. • Bacilos anaeróbicos facultativos gram − Erwinia • basilos de forma irregular Gram. + sin esporas Clavibacter • actinomycetes Streptomyces • mollicutes agrupa a los spiroplasmas Manchas y tizones. Tizón común del poroto: Xanthomona campestri pv. Phaseoli. Tizón del halo del poroto: Pseudomona syringae pv. Phaseolica. Síntomas; ocurre el todas partes del mundo afectando vainas, tallos, hojas y semillas. Aparecen pequeñas manchas acuosas en el envés de las hojas, las que se pueden extender a manchas aún más grandes que luego sé necrosan. Infectan en forma sistémica a los cotiledones, luego las hojas verdaderas, penetrando al sistema vascular. Dentro del xilema se multiplican en forma rápida y llegan a ser exudados por los estomas. Control: uso de semillas sanas, rotación de cultivos, aspersión con fungicidas cúpricos y uso de variedades resistentes. Marchitamientos y pudriciones vasculares. Clavibacter sp marchiteces en alfalfa, poroto y papa ( C. michiganensis) Erwinia sp tizón del fuego en pomaceas (E. amylobora) Pseudomonas marchites de las solanáceas (P .solanacearum) Xhantomonas pudrición negra de las crucíferas (X. campestri) Entran al huésped, se propagan a través del xilema interfieren en la tras locación del agua y nutrientes, causando marchites y debilitamiento de la planta. La mayoría disuelven partes de las paredes celulares por los procesos enzimáticos. Tizón del fuego del peral / Erwinia amylovora Erwinia carotovora pv. atroseptica / pudrición del pie negro de la papa Erwinia carotovora pv. carotovora / pudrición blanda de la papa y otras hortalizas

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Enfermedad destructiva en pomáceas, severa en perales. Variedades de perales, membrillos muy susceptibles, infectan y destruyen flores y ramillos nuevas, causando la muerte al árbol. Las flores al ser infectadas se ponen acuosas y marchitan rápidamente toman una coloración oscura, se desprenden del árbol, las hojas se marchitan, causando la muerte de ramillas, hacia abajo. En alta humedad hay gotitas de exudado pegajoso, color lechoso visitado frecuentemente por insectos vectores. La bacteria inverna en los cancros y yemas especialmente en ramas más grandes. En primavera las bacterias se reactivan e infectan tejidos adyacentes, penetrando generalmente por heridas a través de las flores. Estas bacterias producen barias enzimas que causan plasmólisis y muerte del tejido. Control: ramas atizonadas o con síntomas se cortan en invierno a 10 cm por debajo del último punto de infección. Deben desinfectarse las herramientas y cortes grandes. Existen variedades más resistentes que otras, aspersiones con sulfato de cobre antes del brote de las yemas, observar curvas de temperatura inferiores a los 14ºC disminuyen la infección. Pie negro Enfermedad que puede adquirir características epidémicas en climas templados −húmedos y causar grandes pérdidas en rendimientos y podredumbre en tubérculos almacenados, en plantas jóvenes causa amarillamiento del follaje y enrollamiento de las hojas y coloración negra en la base de los tallos los que se encuentran necrosados. Penetran a través del estolón en tubérculos jóvenes producen podredumbre blanda las bacterias se perpetúan en los tubérculos es la principal fuente de diseminación, no sobrevive en el suelo por largo tiempo si no tiene plantas susceptibles no se produce propagación de planta a planta en los campos. Control: usar semillas libres de problemas (certificadas), eliminación de plantas enfermas desinfectar maquinaria de siembra y cosecha, evitar golpes de temperatura que permitan la abertura de las lenticelas. Podredumbre blanda Ataca a papas y variedades de cultivo especialmente hortícola. Síntomas pudrición acuosa de los tejidos. La bacteria penetra en el campo por los estolones y durante la cosecha a través de las lenticelas siendo esta última la forma de infección más corriente especialmente en climas húmedos y calientes. Esta enfermedad produce en las mayores pérdidas en almacenes y si se cosecha durante tiempo de lluvia. Inverna en órganos carnosos infectados, almacenados o cultivos en restos que contienen parte de plantas infectadas. Control: desechar desperdicios almacenados con formaldehído y sulfato de cobre, evitar heridas en almacenaje, quemar órganos infectados, con temperaturas bajo los 4ºC inhibe el desarrollo, buena ventilación y drenaje en cultivos, rotación de cultivos susceptibles con cereales, maíz y otros no susceptibles. Marchites bacteriana o Pudrición pardaPseudoma solanacearum Enfermedad importante en solanáceas especialmente en papas, tomates y berenjenas en climas cálidos y húmedos también en climas más templados. Produce marchites y pudrición en forma bastante rápida pudiendo en muchos casos matar al cultivo rápidamente especialmente si las variedades son muy susceptibles. Existen 4 razas bien claras y diferenciadas. Raza 1: ataca al tomate y otra solanáceas típica de climas húmedos, calientes y de baja elevación. Raza típicamente tropical y subtropical. Puede afectar papa en dichos climas y condiciones muy difíciles de erradicar. 29

Raza 2: ataca al plátano o banana produce la enfermedad del moko Raza 3: ataca principalmente a la papa; típica de lugares más elevados, climas más fríos y temporadas más fáciles de erradicar por su rango más restringido de huéspedes. Raza 4: raza descubierta solamente en los últimos 10 años, ataca principalmente a cultivos exóticos en Asia, tales como jengibre, maní. Factores que hacen muy difícil de controlar. • Dentro de cada raza existe un sin número de biotipos • Hay muy pocas fuentes de resistencia, la que quiebra a temperaturas sobre los 30ºC (genes termocensibles) • Pueden persistir en algunos suelos por mucho tiempo , dependiendo del tipo de suelo más en suelos orgánicos. • Gran rango de huéspedes especialmente en zonas tropicales • Sobreviven como saprofitos • Se transmiten por agua, tubérculos infectados (infección latente) • Hay estrecho sinergismo con nemátodos Control: se usa un control integrado a base de: • Uso de var. Resistente • Uso de semillas sanas • Control de nemátodos • Eliminación de plantas enfermas • Establecer medidas de exclusión para la diseminación • Rotación de los suelos como mínimo de 4 años sin solanáceas. Cancros bacterianos. Cancro de los frutos de hueso P.syringae pv. syringae. Afecta a los frutos de hueso perales, cítricos, rosal y otros. Produce típicos cancros y exudaciones de gomas en ramas y troncos mata a los árboles jóvenes y una disminución de producción en árboles adultos. Tb. Destruye las yemas de las flores de árboles en producción. Los cancros se desarrollan sobre la base de los espolones y se extiende hacia arriba. Las áreas afectadas son más profundas y de color café. La infección a hojas aparece como manchas acuosas de 1 a 3 mm. Las bacterias invernan en los cancros activos, sobre yemas y hojas infectadas, en malas hierbas y hospedantes no susceptibles. Auque las bacterias pueden llegar al xilema, no progresan más aya de esos tejidos. El desarrollo de los cancros se ve detenido por las altas temperaturas y Tb. el crecimiento activo de los tejidos, la infección se ve favorecida con las heladas. Control: uso de var. Resistente, y patrones resistentes. Aspersiones de cobre caldo bórdeles en otoño y en primavera antes que se produzca la floración. Enfermedad de las agallas Agrobacterium tumefaciens. Las agallas de la corona en frutales de hueso, vides, ciruelos cerezos, etc. Primero aparecen pequeños crecimientos en la base del tallo y raíces casi a nivel del suelo las que se originan de una posible herida. Se vuelven más oscuras + grandes algunas son esponjosas y otras leñosas. Invernan en suelos infectados como saprofitos. Se producen porque las células del huésped son estimuladas a dividirse con mayor rapidez.

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Control: rechazo a árboles infectados de viveros, rotación de maíz, gramíneas. Control biológico con agrobacterium . 17 1 17 1.−patógeno 2.−ambiente 3.−hospedante

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