Guillermo Gueglio Pablo Francisco Martínez

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Índice

Prólogo .............................................................................................................................................................. XIII

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Prefacio .............................................................................................................................................................. XV

OM C RA 1 Masas renales ........................................................................................................................................ 1 T S E Guillermo Gueglio Oscar Damia M ..U 2 Litiasis renal ........................................................................................................................................ 13 Atlas color.......................................................................................................................................................... A1

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Francisco Pedro Daels  Miguel Zárate

3 Tumores de vejiga y urotelio ....................................................................................................... 43 Juan Carlos Tejerizo

4 Prostatitis ............................................................................................................................................... 61 Pablo Francisco Martínez

5 Hiperplasia prostática benigna ................................................................................................. 75 Mariano Sebastián González  Esteban Rubinstein

6 Cáncer de próstata ......................................................................................................................... 101 Carlos Roberto Giudice

7 Otras causas de obstrucción del tracto de salida vesical .......................................... 125 Matías Ignacio González

8 Patología benigna de los genitales externos ................................................................... 135 Omar Layus  Guillermo Gueglio

9 Tumores testiculares ...................................................................................................................... 175 Alberto Jurado

10 Tumores de pene ............................................................................................................................. 193 Antonio Wenceslao Villamil

XII  |  Manual de Urología

11 Hematuria en los varones adultos ......................................................................................... 199 Gabriel Favre

12 Infecciones urinarias en el varón adulto ............................................................................. 211 Pablo Daniel Tesolin

13 Uretritis ................................................................................................................................................. 221 Liliana Stern

14 Sífilis primaria y herpes genital ............................................................................................... 233 Liliana Stern

15 Disfunciones sexuales masculinas ......................................................................................... 247 Guillermo Gueglio

16 Factor masculino como causa de infertilidad .................................................................. 279 Gastón Rey Valzacchi

17 Infecciones urinarias en los niños .......................................................................................... 307 Pascual Barán

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18 Enuresis en los niños ..................................................................................................................... 319 Pascual Barán

OM C R A de orina .................................................................. 355 Vejiga neurogénica eT incontinencia S E Ignacio González Gabriel FavreU Matías M

19 Trasplante renal ................................................................................................................................ 333 Pablo Francisco Martínez  Oscar Damia

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Índice de términos .................................................................................................................................... 371

Prólogo

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Agradezco a los autores la honrosa tarea de prologar este Manual de Urología que, sin ninguna duda, implica un importante aporte a la formación del médico urólogo. Este libro representa un esfuerzo sostenido desde la generación de las ideas hasta su concreción en un texto. En la actualidad, la Urología se ha convertido en una especialidad con identidad propia. El primer paso, en ese sentido, fue la descripción del cistoscopio (y las posibilidades derivadas de su uso) que en 1853 hicieron Nitze y Desormeaux en su Manual de Endoscopía. Este hecho permitió a la Urología dejar de ser un apéndice de la Cirugía General. A 160 años de aquella primera descripción, los autores revitalizan en este libro los temas más preponderantes de la especialidad y desarrollan los diferentes capítulos con un lenguaje inteligente, moderno y práctico, avalado por la enorme experiencia personal. Asimismo, las ilustraciones refuerzan muy adecuadamente los contenidos teóricos y un estricto pero razonado apego a los lineamientos sugeridos desde las guías de la Sociedad Argentina de Urología, la Federación Argentina de Urología y las Asociaciones Americana y Europea de Urología otorgan a dichos contenidos la solidez necesaria como para convertirse en un muy valioso material de consulta y estudio. Conozco bien a los autores, algunos son mis queridos discípulos, y puedo dar fe de su destacada tarea en la misión de coordinar y difundir el conocimiento urológico. Les auguro el mayor de los éxitos con esta obra.

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Dr. Carlos Andrés Santiago Giudice Urólogo Maestro

Prefacio

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Escribir un libro es una tarea ardua que requiere de un gran esfuerzo de una o más personas. No solo se trata de qué escribir, sino también de cómo escribirlo. Dado que es un libro con pretensiones docentes, esto cobra aún más importancia. Es bien sabido que en estos tiempos de increíbles avances tecnológicos, sobre todo en lo que a comunicación se refiere, un libro corre el desafiante riesgo de ser obsoleto apenas llega a las manos de su primer lector. Sin embargo, los integrantes del Servicio de Urología del Hospital Italiano, junto con otros destacados colaboradores, decidimos aceptar este desafío para que los estudiantes de medicina y los jóvenes colegas en formación puedan tener en sus manos una obra actualizada, de fácil lectura, que les permita acceder a los conocimientos básicos de esta apasionante especialidad que es la Urología. Un libro contiene un saber que ha sido compactado, que ha sedimentado y que en muchos casos es capaz de soportar el paso del tiempo. Sin lugar a dudas, este manual será de suma utilidad también para aquellos médicos generalistas o de atención primaria que, por estar radicados lejos de los centros urbanos, o bien, simplemente, por no disponer del tiempo necesario, no tienen fácil acceso a la consulta con el especialista. En las páginas del Manual de Urología los lectores encontrarán los temas más prevalentes de la especialidad tratados de una manera simple y concisa. Intencionadamente, se evitó caer en la tentación de la dualidad o la ambigüedad de forma tal de brindar al lector una respuesta clara a sus dudas y requerimientos. Dadas las características de esta obra, no se incluyeron las intervenciones quirúrgicas salvo en casos puntuales y de manera muy sucinta. Esperamos que cuando este libro llegue a las manos de nuestros ávidos lectores estos sientan el mismo placer y entusiasmo que tuvimos nosotros cuando lo escribimos.

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Guillermo Gueglio Pablo Francisco Martínez

Atlas color

Litiasis calicial Litiasis piélica Litiasis coraliforme

CO A R T S E M U Litiasis ureteral

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Litiasis vesical

Figura 2.1  Ubicación de los cálculos en cálices, pelvis, uréter y vejiga (Ver pág. 20).

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Rayos x

Generador de ondas de choque

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I A2.6 LEsquema de Figura C E R LEOC. (Ver pág. 29).

Uréter Litiasis uretal Vejiga

Ureteroscopio

Figura 2.7 Esquema de la litotricia ureteral endoscópica. (Ver pág. 30).

Figura 3.1  Pólipo vesical visualizado mediante cistoscopia. (Ver pág. 45).

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Resectoscopio

Vejiga

Recto

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Tumor vesical

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Figura 3.2  Esquema de resección transuretral de la vejiga. (Ver pág. 48).

CO A R ST E MU Estadio I

Submucosa

Estadio I Mucosa Vejiga

Estadio II Músculo

Estadio III

Peritoneo Grasa

Estadio IV

Figura 3.3  Esquema de profundidad tumoral en la pared vesical según el estadio. (Ver pág. 55).

1 Masas renales Guillermo Gueglio  Oscar Damia

Introducción Este capítulo tiene por objeto desarrollar el abordaje diagnóstico y terapéutico actual de los pacientes portadores de una masa renal. Los tumores de riñón son frecuentes en la práctica urológica, aunque su incidencia en la población general es baja. El síntoma más habitual que debe despertar la sospecha clínica de este problema es la presencia de hematuria macroscópica. Por otra parte, teniendo en cuenta la accesibilidad y frecuencia con la que se realizan actualmente estudios por imágenes abdominales en la población general, el médico (tanto el generalista como el especialista) está expuesto a múltiples hallazgos que deberá saber interpretar adecuadamente para no alarmar innecesariamente a su paciente.

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Generalidades Si bien cuando se habla de una masa renal, implícitamente se piensa en una masa sólida, la realidad es que esta puede ser sólida o líquida (quiste renal). Teniendo en cuenta que no siempre el diagnóstico diferencial es claro y contundente, se ha decidido incluir en el mismo capítulo todas las masas renales simultáneamente. En la actualidad, es muy común que el médico reciba un informe (generalmente ecográfico) en el que se reporta la presencia de una masa renal y que, por lo tanto, deba tomar decisiones en relación con ello; así, se iniciará la etapa de clasificación de las masas renales. Estas pueden dividirse en líquidas (también llamadas quísticas) y sólidas. La forma más habitual de presentación de las masas líquidas es mediante una entidad conocida como quiste renal simple. Los quistes renales simples son muy frecuentes en la población general (se calcula que aproximadamente el 30%-40% de la población tiene por lo menos un quiste simple) y, generalmente, representan un hallazgo ecográfico. Son benignos y cursan en forma asintomática (muy raramente

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pueden sangrar, aumentar de tamaño o albergar en su interior una patología neoplásica). Los quistes renales simples pueden ser congénitos (están causados por una obstrucción de los conductos colectores durante la vida fetal) o adquiridos (se deben a la ectasia y dilatación de los túbulos contorneados distales y colectores y su incidencia aumenta con la edad); asimismo, pueden o no estar en comunicación con la vía excretora (generalmente, no). Su contenido es homogéneo, hipoecoico al ultrasonido, hipodenso en la tomografía computarizada (TC) e hipointenso en la resonancia nuclear magnética (RM). Sus paredes son finas y no presentan ni tabiques internos ni calcificaciones en su pared. Por lo general, no requieren de mayor atención salvo aquellos de gran tamaño o cuyo aspecto deje dudas (quiste complicado). Así como en la mayoría de los casos el hallazgo de una masa renal líquida implica tranquilidad, las masas renales sólidas deben ser merecedoras de toda la atención ya que 90% de ellas son malignas. El carcinoma de células renales, con sus diferentes variantes (células claras, tubulopapilar, cromófobo y derivado de los conductos colectores) es el tipo histológico más frecuente y representa el 80%-85% de todos los tumores malignos del riñón. Por año, en los Estados Unidos, se diagnostican 34 000 nuevos casos y fallecen por cáncer renal 13 400 pacientes. El cáncer renal es el doble de letal que el de vejiga o el de próstata (40% frente a 20%). Se estima que, en el mundo, más de 100 000 personas por año mueren a causa de esta enfermedad. Es más frecuente en el varón que en la mujer en una proporción de 3:2 y su pico de incidencia es entre los 60 y los 70 años, aunque últimamente la edad de aparición ha disminuido de forma ostensible. Su origen se encuentra en las células del tubo contorneado proximal o en los túbulos colectores. La presencia de un patrón sarcomatoide ensombrece de tal manera el pronóstico que algunos autores sostienen que aquellos pacientes que tienen patrón sarcomatoide en su informe anatomopatológico no deberían ser sometidos a ningún otro tipo de tratamiento ya que su futuro es el óbito en el corto plazo. El resto de los tumores malignos corresponden, básicamente, a los sarcomas (son muy poco frecuentes y no se desarrollarán en este texto) y al tumor de Wilms (nefroblastoma), que se manifiesta solo en niños y que tampoco se abordará aquí. Durante mucho tiempo se ha pensado en la entidad “cáncer renal” como una única enfermedad. Desde hace ya muchos años se sabe que, en realidad, se estaba colocando dentro de la misma clasificación diferentes entidades que tienen en común el resultado final que es la transformación tumoral del riñón afectado. Los estudios de biología molecular han permitido establecer que existen diferentes orígenes genéticos en cada uno de los subtipos de cáncer renal (Tabla 1.1). Solo el 10% de las masas sólidas corresponden a tumores benignos, entre los que se pueden mencionar los adenomas, los oncocitomas, los fibromas, los tumores epiteliales mixtos, los lipomas y los angiomiolipomas (hamartomas renales) entre otros. Los tumores metastásicos en el riñón son hallazgos frecuentes de autopsias y, entre los más comunes, se encuentran los de origen pulmonar. En cuanto a los factores de riesgo, se han descrito diversos factores asociados a la aparición de un tumor renal maligno. Tal vez, el hábito de fumar sea el que presente

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Tabla 1.1  Tumores renales y el gen involucrado en su génesis Tumor

Gen

Células claras (75%) Papilar tipo 1 (5%) Papilar tipo 2 (10%) Cromófobo (5%) Oncocitoma (5%)

VHL (von Hippel Lindau) Met (Met protooncogen) FH (Fumarato-hidratasa) BHD (Birt-Hogg-Dubé) BHD (Birt-Hogg-Dubé)

más evidencia científica, pero la obesidad, la hipertensión arterial, la manipulación de cadmio y asbesto y el antecedente de un familiar de primer grado (padres, hermanos o hijos) con historia de cáncer renal también cuentan con evidencias científicas como para ser tenidos en cuenta.

Presentación clínica

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Los tumores benignos suelen ser hallazgos fortuitos en el curso de una exploración (generalmente ecográfica) del abdomen del paciente. Rara vez dan síntomas, salvo los que con los años adquieran un volumen considerable (más de 10-15 cm). Los angiomiolipomas voluminosos pueden presentar sangrados espontáneos que ameriten estudios diagnósticos y, eventualmente, conductas activas (endovasculares o quirúrgicas). Los quistes simples son generalmente asintomáticos, pero, a veces, debido a su tamaño muy aumentado, pueden generar dolor por obstrucción de la vía urinaria o trastornos digestivos (especialmente náuseas y vómitos) derivados de compresión duodenal, sobre todo los del lado derecho. Los quistes complicados son aquellos que presentan una o más características que difieren del quiste simple (Figuras 1.1 y 1.2) (contenido heterogéneo, paredes gruesas, presencia de tabiques en su interior, calcificaciones parietales, realce con el contraste). Bosniak en 1987 estableció una clasificación que se detalla en la Tabla 1.2. En esta clasificación los tipos I, II y IIf son de simple seguimiento mientras que los tipos III y IV requieren de una actitud intervencionista. En la actualidad, los tumores malignos también se descubren mayoritariamente (66%) en forma incidental. Cuando la presentación es sintomática, esta puede ser realmente proteiforme. Tan es así que a este tumor se lo ha dado en llamar “el gran simulador” o el “tumor del internista” por las distintas formas que tiene de hacer su aparición o por lo difícil de su diagnóstico en algunas oportunidades. La tríada clásica de tumoración, dolor y hematuria solo se presenta completa en menos del 10% de los casos. Cuando el diagnóstico no es incidental, los pacientes, además de la ya mencionada tríada, pueden presentarse con anemia (por pérdida hemática o por enfermedad diseminada), síndrome febril prolongado, pérdida de peso, cefaleas, náuseas, vómitos o con la aparición de un varicocele en la edad adulta. En

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AC R T mediante Figura 1.1  Quiste simple S E visualizado ecografía. U M

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Figura 1.2  Quiste renal gigante.

Tabla 1.2  Clasificación de Bosniak de las masas líquidas I: quiste simple; pared fina, sin septos, sin ecos en su interior; homogéneo. II: quiste simple con algunos septos finos. nnIIf: ídem anterior con mayor sospecha (la “f” indica follow-up). nnIII: mayor densidad, realce heterogéneo, paredes engrosadas, septos irregulares y con calcificaciones. nnIV: paredes engrosadas que realzan, bordes irregulares, domina la heterogeneidad. nn nn

algunos casos, se presenta a través de un síndrome paraneoplásico. Los más conocidos son la poliglobulia por secreción excesiva de eritropoyetina, hipertensión arterial por mayor liberación de renina, hipercalcemia por producción de una sustancia similar a la paratohormona, ginecomastia o hirsutismo por liberación de gonadotrofinas, galactorrea por síntesis de prolactina, hipoglucemia por aumento en la liberación de enteroglucagón, hiperfunción suprarrenal por excesiva producción de adrenocorticotrofina (ACTH) y la disfunción hepática no metastásica (síndrome de Stauffer). Como puede apreciarse, son muchos los caminos que pueden llevar al diagnóstico de cáncer renal.

Diagnóstico En algunas ocasiones, el diagnóstico presuntivo puede sospecharse por el cuadro clínico (hematuria, pérdida de peso, síndromes paraneoplásicos, etc.), pero como ya

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fue dicho, la mayoría de las veces el diagnóstico de una masa renal es totalmente fortuito. La ecografía (E) es un estudio económico y altamente sensible (detecta el 100% de las masas de 3 o más cm). Por supuesto que, al ser un estudio operadordependiente, siempre existe la posibilidad de que el ecografista no “vea” la masa y, por lo tanto, ni la fotografíe ni la informe. Cuando en la ecografía se detecta una masa sólida (Figura 1.3), es imprescindible caracterizar dicha masa mediante una tomografía computarizada (Figura 1.4) o una resonancia nuclear magnética (Figura 1.5), en ambos casos empleando contrastes endovenosos (contrastes yodados o gadolinio, respectivamente) para determinar el grado de realce que el tumor adquiere luego de su administración. Habitualmente, se dice que una masa renal sólida que realce más de 20 unidades Hounsfield (UH) luego de la administración del contraste endovenoso es un carcinoma renal hasta que se demuestre lo contrario. En los casos en que se desea obtener información específica sobre la irrigación, la disposición de la vasculatura o la extensión de un trombo en la vena cava inferior (VCI) puede completarse la evaluación con una angiografía por TC o una angiografía

Figura 1.3  Tumor renal visualizado mediante ecografía.

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Figura 1.4  Tumor renal visualizado mediante TC.

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Figura 1.5  Tumor renal visualizado mediante RM.

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por RM. También la ecografía Doppler (ED) color es útil en este último caso. Es importante destacar que hasta hace algunos años el urograma excretor y la arteriografía renal eran estudios muy utilizados en el proceso diagnóstico del cáncer de riñón, pero actualmente solo se los utiliza en casos muy puntuales ya que han sido desplazados por la ecografía común, la TC, la RM y el ED. La biopsia renal percutánea solo está indicada en casos muy seleccionados dado que tiene una tasa de falsos negativos muy elevada (30%-40%). Es probable que en el futuro, cuando la biología molecular aplicada esté más disponible, su uso y utilidad se incrementen significativamente. Luego del diagnóstico se procede a la estadificación preoperatoria. Esta consiste en establecer en qué momento de la enfermedad se encuentra el paciente e incluye una imagen del tórax, preferentemente una TC, y un centellograma óseo corporal total, sobre todo cuando el paciente refiera algún dolorimiento óseo. Con estos elementos y el estudio histopatológico de la pieza posoperatoria, se podrá establecer un pronóstico aproximado. Diagnóstico diferencial Debe realizarse principalmente con todas aquellas imágenes que se presenten como lesiones ocupantes de espacio (LOE): tumores benignos, quistes complicados, lobulaciones fetales, hipertrofia de las columnas de Berthin, hematomas antiguos, pielonefritis xantogranulomatosa, tumores suprarrenales, entre otros. A veces, el diagnóstico diferencial puede realizarse fácilmente con los antecedentes y los estudios por imágenes habituales, pero en otras oportunidades el diagnóstico es posoperatorio (oncocitoma, por ejemplo).

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Tratamiento Los quistes simples (Bosniak I, II y IIf ) deben ser controlados periódicamente. El tratamiento de las masas renales sólidas es quirúrgico con excepción de los lipomas y los angiomiolipomas que son fácilmente diagnosticables con los métodos de diagnóstico por imágenes mencionados anteriormente. Los quistes complicados (Bosniak III y Bosniak IV) también deben ser explorados quirúrgicamente. Desde el año 1969, el tratamiento quirúrgico estándar de los tumores malignos fue la nefrectomía radical (exéresis en bloque del riñón junto con la grasa perirrenal y la glándula suprarrenal homolateral). Sin embargo, en la actualidad, se tiende a ser lo más conservador posible del tejido renal sano y, por lo tanto, cuando los tumores son pequeños (menores de 4 cm) o periféricos o involucran un solo polo renal se intenta realizar cada vez más cirugías conservadoras del parénquima renal (nefrectomías parciales o enucleaciones). En grandes series de pacientes se ha podido comprobar que la tasa de recidivas locales y la sobrevida libre de enfermedad son absolutamente superponibles con aquellas de la nefrectomía radical. El concepto actual es que se debe realizar una nefrectomía radical cuando no se pueda hacer una

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parcial. Esta concepción tiene su base en que se ha podido demostrar que aquellos pacientes a quienes se les extirpa un riñón por un tumor maligno tienen chances de desarrollar lo que se denomina nefropatía del riñón único (o síndrome de hiperfiltración) y lentamente evolucionar hacia la insuficiencia renal crónica terminal (4% de los pacientes monorrenos). Además, se ha observado que la incidencia de hipertensión arterial, diabetes, infarto agudo de miocardio y ataques cerebrovasculares es también significativamente mayor en los monorrenos a los que se les ha practicado una nefrectomía oncológica que en la población general. Por otra parte, otra razón que obliga a tratar de ser conservador es la posibilidad que tienen los pacientes con cáncer renal de desarrollar otro tumor maligno en el riñón contralateral (15%-20%) ya sea sincrónica o asincrónicamente. En el caso de la nefrectomía radical a cielo abierto, se debe realizar una verdadera celdectomía (vaciamiento de la celda renal), es decir, que incluya no solo al riñón, sino también a la grasa perirrenal y a la glándula suprarrenal homolateral (esto último solamente si el tumor es del polo superior). Recientes comunicaciones sugieren que la suprarrenal solo debe ser extirpada cuando se vea afectada en los estudios de diagnóstico por imágenes preoperatorios, o bien se compruebe o sospeche su afectación durante el acto operatorio. Habitualmente, en el Servicio de Urología del Hospital Italiano se emplea la vía anterior transabdominal subcostal ya que permite un control más precoz del hilio renal. La nefrectomía radical tiene una duración de entre dos y tres horas. La internación dura entre tres y cuatro días y el paciente puede volver al trabajo entre los quince y treinta días luego de la intervención. Las complicaciones más frecuentes son el íleo posoperatorio, el sangrado y la debilidad parietal que suele producirse con el uso de incisiones transversales (50% de los casos). La linfadenectomía regional consiste en la exéresis de los ganglios regionales y solo tiene valor pronóstico ya que en general no cambia la sobrevida del paciente. En los últimos años se le está adjudicando una cierta importancia terapéutica, sobre todo cuando el compromiso ganglionar es mínimo. La nefrectomía radical laparoscópica es una variante muy interesante ya que se ha podido reproducir exactamente la misma operación que a cielo abierto, con igual tiempo quirúrgico, menor tiempo de internación (tres días) y menores requerimientos analgésicos (aunque siempre bajo anestesia general). Esta cirugía está indicada especialmente en los tumores no muy voluminosos y con el hilio libre. El haber tenido cirugías previas en la zona constituye una contraindicación relativa. Existen diversas modalidades de cirugía renal conservadora (Nephron sparing Surgery). Las más frecuentes son la nefrectomía parcial (NP), la enucleación tumoral (ET) y la resección en cuña (RC). El abordaje quirúrgico puede ser por vía anterior transabdominal, por lumbotomía extraperitoneal o, más recientemente, por vía laparoscópica. En general, cuando se planea una cirugía conservadora del parénquima renal es aconsejable el acceso por vía lumbar pues permite una más fácil manipulación del riñón y, además, en caso de producirse una fístula urinaria, es mucho mejor que la orina no ingrese a la cavidad peritoneal.

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La NP implica la exéresis de un polo o de la mitad del riñón (heminefrectomía). Como ya fue dicho, sus resultados oncológicos son excelentes. Está indicada en tumores de hasta 7 cm. También puede ser utilizada la vía laparoscópica, aunque no es una cirugía sencilla de realizar y solo debe ser efectuada por laparoscopistas expertos. La enucleación tumoral es otro tipo de cirugía renal conservadora (abierta o laparoscópica) en la que se extrae solo el nódulo tumoral. Deben ser, de preferencia, nódulos periféricos y no mayores de 3 o 4 cm de diámetro. Generalmente, tienen un muy buen plano de fragmentación (clivage) y es obligatorio realizar biopsias por congelación de los márgenes o del lecho renal para estar seguros de que no se está dejando tejido neoplásico. Para algunos autores el índice de recidivas era algo mayor con la enucleación que con la nefrectomía parcial, por lo cual esta técnica se la empleaba solo en casos de enfermedad de von Hippel Lindau; sin embargo, en la actualidad, existe una abrumadora evidencia científica que demuestra que cuando la enucleación es realizada meticulosamente los resultados oncológicos son similares a los de la nefrectomía parcial. Las complicaciones más frecuentes al realizar una cirugía conservadora son el sangrado (generalmente en las primeras horas luego de la operación), la fístula urinaria, que suele resolverse espontáneamente al cabo de unos días o requerir la colocación de un catéter ureteral o, muy excepcionalmente, de una nefrostomía percutánea y la debilidad de la pared lumboabdominal (50% de los casos aproximadamente). En aquel paciente que presente una hematuria alejada debe sospecharse la presencia de un seudoaneurisma que ha horadado la vía excretora. La linfadenectomía regional consiste en la exéresis de los ganglios regionales y solo tiene valor pronóstico ya que no cambia la sobrevida del paciente. En la actualidad, se la emplea solo en casos de tumores de alto riesgo (gran tamaño, grasa o hilio comprometidos, ganglios visibles). La cirugía de banco está indicada en aquellos pacientes con tumores grandes o centrales en un riñón único o bilaterales y consiste en realizar la exéresis completa del órgano, resecar el tumor en forma extracorpórea y luego volver a implantar el riñón en la fosa ilíaca contralateral del paciente. Son grandes cirugías que requieren de ausencia de extensión local o a distancia. Cuando la masa tumoral es muy voluminosa, puede indicarse la embolización preoperatoria del tumor con el objeto de suprimir el aporte sanguíneo y reducir el tamaño tumoral, lo que facilita el acto quirúrgico. Esta se realiza solo veinticuatro horas antes del acto operatorio pues suele provocar dolor y, eventualmente, hipertermia debido a la isquemia y necrosis de la masa tumoral. Actualmente, se encuentran muy avanzadas investigaciones acerca de otras modalidades terapéuticas tales como la ablación tumoral percutánea o translaparoscópica por radiofrecuencia o por criocirugía. Los resultados en el corto plazo parecen interesantes en tumores no mayores de 3 cm de diámetro y de disposición periférica. De todos modos, por ahora siguen siendo técnicas experimentales ya que la tasa de tumor viable al año de estos procedimientos sigue siendo inaceptablemente elevada (15%). En los casos de enfermedad diseminada, se han utilizado distintos tratamientos tales como la interleuquina, el interferón, progestágenos, corticoides y más recientemente los

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inhibidores de angiogénesis. Entre ellos existen diferentes mecanismos de acción. El sunitinib, el sorafenib y el pazopanib actúan inhibiendo la tirosina quinasa. El temsirolimus y el everolimus son inhibidores de mTOR (mammalian Target of Rapamicine) y el bevacizumab, que es un anticuerpo monoclonal. Sin embargo, ninguno de ellos logra la curación de la enfermedad, solo incrementan la sobrevida, en algunos casos significativamente. En la actualidad, el sunitinib (inhibidor de los receptores de tirosina quinasa) es la droga de primera línea para tratar a los pacientes con carcinoma renal avanzado siempre y cuando sean tumores de células claras. No existe evidencia, hasta el momento, que justifique el uso de estos agentes en forma neoadyuvante o en enfermedad localmente avanzada. Los mejores resultados se logran cuando estos tratamientos se asocian con una cirugía citorreductiva que intenta disminuir al mínimo la cantidad de tejido tumoral para, supuestamente, lograr un mejor resultado con el tratamiento complementario posoperatorio. Estudios recientes han demostrado que la sobrevida y la calidad de vida de los pacientes con estadios avanzados que no son nefrectomizados es significativamente peor que la de los pacientes a quienes se les realiza la nefrectomía. La regresión espontánea de las metástasis es un hecho muy poco frecuente y clásicamente se cita su aparición en un porcentaje mínimo de casos (0,8%) luego de la nefrectomía radical. En la práctica, cuando se recibe un paciente con un tumor renal diseminado es prioritario establecer qué tipo de diseminación tiene. Si es portador de una sola metástasis, por ejemplo en hueso o en pulmón, está indicada la nefrectomía y luego la exéresis de dicha metástasis; si la metástasis es única, pero está alojada en el cerebro, no se recomienda la cirugía y si la siembra a distancia es múltiple, el pronóstico es ominoso cualquiera sea el curso de acción que se determine. En general, la cirugía de las metástasis cura a muy pocos pacientes, pero, en algunos casos, puede prolongar la sobrevida significativamente. Sin lugar a dudas los fármacos que en la actualidad se encuentran a disposición de los urólogos y oncólogos tratantes de pacientes con carcinomas renales avanzados son muy superiores a los que existían hace 5 o 10 años, pero todavía siguen siendo moderadamente efectivos, muy caros y con importantes efectos secundarios. Los agentes quimioterápicos (QMT) aún siguen buscando su lugar en el tratamiento de estos pacientes. Las razones por las cuales la QMT convencional no es efectiva en el tratamiento de los pacientes con neoplasias renales avanzadas son el aumento de la expresión de las proteínas transportadoras, la detoxificación aumentada, los objetivos celulares modificados y los procesos apoptóticos anormales. La radioterapia no es útil más que para calmar el dolor en el caso de metástasis óseas. Debe desaconsejarse enfáticamente su uso como adyuvante posoperatorio.

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Seguimiento Luego de la cirugía, el examen de la pieza operatoria permite conocer con exactitud el T y el N. Si el tumor se halla en un estadio inicial (T1-T2, N0, M0), solo se indica el control estricto cada 3-6 meses con tomografía de tórax (sin contraste) y abdomen y laboratorio de rutina que incluya función renal (urea, creatinina y proteinuria) ya

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que es muy importante detectar precozmente cualquier alteración del filtrado glomerular, sobre todo teniendo en cuenta que, por lo general, se trata de pacientes que quedan monorrenos. El aclaramiento de creatinina es mucho más preciso que la creatinina sola para establecer el estado real de la función renal. Si por la estadificación final el riesgo de recurrencia es bajo (tumores pequeños, intrarrenales y de bajo grado), puede reemplazarse el control tomográfico con controles ecográficos y radiografía de tórax para disminuir costos y evitar la potencial nefrotoxicidad del contraste yodado endovenoso. En general, la mejor estrategia es alternar las diferentes modalidades de diagnóstico por imágenes de acuerdo al caso. En cuanto a los tumores de alto riesgo (tumores grandes, grado III o IV, compromiso de la grasa o vascular), el control debe ser más estricto e incluir, por lo menos, dos tomografías computarizadas por año, sobre todo en los primeros 5 años. El control oncológico debe ser estricto durante los primeros dos años (trimestral o cuatrimestralmente) y luego puede espaciarse más, en la medida en que los controles previos hayan sido siempre negativos para recidiva de la enfermedad. Habitualmente, los controles se realizan hasta los cinco años de la cirugía, pero, en el caso de tumores agresivos, diseminados o con factores de extensión local, es aconsejable continuar de por vida con los controles, aunque sea anualmente, ya que se ha descrito la aparición de metástasis hasta 25 años después de la nefrectomía. Clasificación Durante muchos años, la estadificación más utilizada para los tumores malignos del riñón ha sido la de Robson; sin embargo, en la actualidad la única utilizada es la del sistema TNM (tumor, nódulos linfáticos y metástasis) de la Unión Internacional contra el Cáncer, por ser más completa y precisa. En la Tabla 1.3 se presenta la clasificación de 2009 que modifica la anterior de 2002. Si la afectación suprarrenal es por contigüidad, se considera que es un T4, mientras que si no lo es, se considera un M1. Sorprendentemente, la nueva clasificación sigue sin considerar el compromiso de la vía excretora (que bien se sabe es un signo de mal pronóstico). Los grados histológicos se ordenan según la clasificación de Fuhrman en G1: tumores con células bien diferenciadas y poco agresivas; G2: células moderadamente diferenciadas y G3, G4: tumores pobremente diferenciados, anaplásicos o de alta agresividad.

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Pronóstico La sobrevida del cáncer renal está en directa relación con el estadio clínico y anatomopatológico posoperatorio. Clásicamente, se dice que los pacientes con estadios iniciales de la enfermedad (T1-T2, N0, M0) tienen una tasa de sobrevida a los cinco años del 85% al 90%, la de los que tienen afectación de la grasa perirrenal o de los vasos hiliares (T3a y T3b) desciende a un 45% a 50% y en aquellos con invasión de órganos vecinos (T4) ninguno sobrevive pasados cinco años del diagnóstico. Los

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Tabla 1.3  Clasificación de los tumores malignos del riñón TX: el tumor no puede ser identificado. T0: sin evidencias de tumor primario. nnT1: tumor de hasta 7 cm, limitado al riñón. nnT1a: tumor menor de 4 cm. nnT1b: tumor de entre 4 y 7 cm. nnT2: tumor de más de 7 cm, limitado al riñón nnT2a: tumor de más de 7 cm, pero menor de 10 cm, limitado al riñón. nnT2b: tumor de más de 10 cm, limitado al riñón. nnT3: nna: tumor que compromete groseramente la vena renal o sus ramas (que contengan músculo) o invade la grasa perirrenal o la grasa del seno, sin ir más allá de la fascia de Gerota. nnb: tumor que involucra la vena cava inferior infradiafragmática. nnc: tumor que involucra a la vena cava inferior supradiafragmática o infiltra su pared a cualquier nivel. nnT4: tumor que infiltra los órganos o las estructuras vecinas por fuera de la fascia de Gerota. nnNX: no se pudo establecer la presencia o la ausencia de adenopatías. nnN0: no hay ganglios identificables. nnN1: un solo ganglio regional positivo. nnN2: más de un ganglio regional positivo. nnM0: sin metástasis a distancia. nnM1: con metástasis a distancia. nn nn

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pacientes con ganglios positivos (N1-N2) tienen una tasa de sobrevida a los cinco años de 0% a 30% y aquellos con enfermedad diseminada (M1) raramente superan los dos años de sobrevida. Es importante destacar que estas cifras pueden modificarse con el advenimiento de los inhibidores de los mecanismos de angiogénesis. Sin lugar a dudas, los recientes avances en la biología molecular del CaR permitirán establecer de manera más personalizada qué tratamiento será más efectivo en los pacientes con enfermedad diseminada. Nomogramas

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Los nomogramas son herramientas destinadas a establecer un pronóstico más personalizado de acuerdo a cada caso en particular. Existen varios nomogramas para cáncer renal, pero los más utilizados son el del Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSKCC) de Nueva York, el de la Clínica Mayo (Rochester) y el de la Universidad de California en San Francisco (UCSF). Todos se basan en otorgar un puntaje a las diferentes características del tumor (forma de presentación, tamaño, estadio, grado celular, etc.) y del paciente (edad, sexo, factores de riesgo) y, a partir de estas, establecer un pronóstico estimativo. Últimamente, se han desarrollado nomogramas predictivos preoperatorios que tienen en cuenta diversos ítems tales como el estadio clínico (TNM), Fuhrman, el desempeño funcional, tamaño y necrosis tumoral, calcemia, hemoglobina y recuento de plaquetas, entre otros.

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Rastreo del cáncer de riñón Con el advenimiento de los estudios por imágenes y su accesibilidad cada vez mayor para los médicos generales y la población (por lo menos con la ecografía) lo que ha ocurrido es que cada vez se diagnostican más masas renales, cada vez más pequeñas, en individuos sin síntomas compatibles con cáncer de riñón (por ejemplo, la sensibilidad de la ecografía para diagnosticar una masa renal de 2,5 cm a 3 cm alcanza el 100% y la de la TC es aún mayor ya que detecta con un 100% de sensibilidad nódulos de tamaño superior a 1,5 cm). Esto ha determinado que varios investigadores se plantearan el siguiente razonamiento: si es posible detectar tumores de riñón asintomáticos, pequeños y ciertamente curables si se los reseca quirúrgicamente, se podrán evitar muertes por cáncer renal. Este razonamiento no es tan así por las siguientes razones: nn Como el cáncer de riñón es poco prevalente habría que hacer muchos estudios de rutina en la población general para diagnosticar muy pocos tumores (en un estudio se hicieron 219 000 ecografías y solo se detectaron 192 tumores malignos de riñón, lo que equivale a una tasa de detección del 0,09%; en otro estudio se estableció que hacen falta 7 200 ecografías renales para encontrar un tumor maligno). nn Si bien varios estudios demostraron que la ecografía masiva detecta algunos tumores, ninguno de ellos fue realizado como parte de un ensayo controlado y, por lo tanto, no se sabe si estos hallazgos tienen un impacto real en la sobrevida de esos pacientes. En este sentido, vale la pena mencionar que el 66% de los tumores renales hallados en autopsias de pacientes que fallecieron por otra causa no se habían declarado clínicamente, lo que demuestra que, evidentemente, no todos los tumores renales malignos que se diagnostiquen en forma casual van a terminar matando al paciente. Si bien todo esto puede ser cierto para el médico generalista, no lo es para el urólogo. Sería imperdonable estar en control urológico y que solo se le haga el diagnóstico de cáncer renal al paciente cuando ya está diseminado. En la actualidad, ha comenzado a considerarse una modalidad terapéutica denominada vigilancia activa (active surveillance), que se basa en controlar estrictamente masas renales pequeñas (menores de 4 cm) en aquellos pacientes con riesgo quirúrgico muy elevado por comorbilidades o con una expectativa de vida muy limitada.

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