Hallazgos radiológicos en la tuberculosis abdominal. Poster no.:

S-0750

Congreso:

SERAM 2012

Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores:

M. Cigüenza Sancho, M. Medina Díaz, D. M. Castaño Palacio, I. Zabala Martín-Gil, D. Tejedor Segura, L. del Campo del Val; Madrid/ES

Palabras clave:

Infección, Procedimiento diagnóstico, Preparación de bario, TC, RM, Vía urinaria, vegija, Tracto gastrointestinal, Abdomen

DOI:

10.1594/seram2012/S-0750

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Objetivo docente

El objetivo de este estudio es revisar los hallazgos radiológicos que podemos encontrar en pacientes con manifestaciones abdominales de la enfermedad tuberculosa, en sus diferentes formas de presentación y localización y con distintas técnicas de imagen Ecografía, Tomografía Computarizada (TC), Tránsito intestinal, Estudio gastroduodenal (EGD) y Resonancia Magnética (RM)-.

Revisión del tema La tuberculosis (TBC) es una infección que se transmite por vía aérea, causada por una micobacteria, Micobacterium tuberculosis. Es la causa más frecuente de mortalidad en el mundo por enfermedades infecciosas. Según la OMS, 2 millones de personas mueren de TBC cada año y 6 millones desarrollan la enfermedad activa. De hecho, se considera portadora (enfermedad latente) a 1/3 de la población mundial. La incidencia de esta enfermedad ha vuelto a resurgir en países no endémicos, debido principalmente a la inmigración, la epidemia HIV y la resistencia a fármacos antituberculosos. Los órganos afectados por la infección son muy variados, aunque la afectación más frecuente es pulmonar. Podemos encontrarnos manifestaciones en el sistema nervioso central (meningitis), sistema músculo-esquelético, aparato genitourinario, tracto gastrointestinal, corazón (pericarditis, miocardio), sistema linfático (adenopatías), etcétera. Es más frecuente que encontremos esta diseminación extrapulmonar en población inmunodeprimida. Hallazgos radiológicos en la TBC abdominal: Es la localización extrapulmonar más frecuente. Generalmente se produce mayor afectación de los órganos sólidos que de la víscera hueca. En esta revisión veremos las manifestaciones en los siguientes aparatos/ sistemas: • • • •

Genitourinario. Sistema linfático. Peritoneo. Tracto gastrointestinal.

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Hepatoesplénico. Glándulas adrenales.

1.- APARATO GENITOURINARIO Es la manifestación clínica más frecuente de TBC extrapulmonar (20 %). Puede producirse tanto por diseminación hematógena (a riñones, próstata, vesículas seminales) como por contigüidad (vejiga, epidídimo). Los síntomas más frecuentes que produce son disuria y polaquiuria. El urocultivo puede ser normal. Dentro del aparato genitourinario, explicaremos la afectación del riñón, uréter, vejiga y el aparato genital tanto masculino como femenino. - Riñón: La infección desencadena la formación de pequeños granulomas corticales. En pacientes con la inmunidad celular intacta hay una inhibición de la duplicación bacteriana, que puede confinar el desarrollo de la enfermedad durante años, hasta que se produzca un descenso de la inmunidad. En el 75% de los casos la afectación es unilateral. Hallazgos radiológicos: - En la urografía intravenosa veremos defectos de repleción en los sistemas colectores por la formación de detritus caseoso. Constituye el hallazgo más precoz, con cálices de aspecto "apolillado" secundario a la necrosis papilar, con aparición de calcificaciones anulares en el sistema colector (Fig. 1 on page 9). - En la tomografía computarizada (TC), el hallazgo más frecuente es la calcificación renal (50 %) (Fig. 2 on page 9, Fig. 4 on page 11). En fases más avanzadas puede aparecer cavitación del parénquima, que comunica con el sistema excretor, formando en el estudio con contraste endovenoso colecciones del mismo de contornos mal definidos (Fig. 3 on page 11, Fig. 4 on page 11). Las estenosis de los infundíbulos caliciales pueden aparecer de forma directa o por plegamiento de la pelvis, ocasionando una opacificación incompleta del cáliz ("cáliz fantasma"), hidronefrosis de márgenes irregulares, con defectos de repleción, hidrocaliosis, cicatrices y adelgazamiento cortical (Fig. 3 on page 11).

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En una fase terminal, aparecen grandes calcificaciones de distribución lobar, (autonefrectomía tuberculosa), y riñón mástic (anulado funcionalmente) (Fig. 5 on page 13). En resumen, se puede definir una secuencia temporal que comienza con la formación del granuloma# necrosis papilar caseosa # cavitación parenquimatosa# cicatrización y calcificación# disfunción. Debemos hacer el diagnóstico diferencial con otras entidades: pielonefritis crónica, pielonefritis xantogranulomatosa, necrosis papilar, riñón en esponja, divertículo calicial, carcinoma de células renales y carcinoma urotelial. - Uréter: Se encuentra afectado casi en el 50% de los pacientes con TBC renal. Sobre todo en el tercio distal, con preferencia por las zonas de estrecheces anatómicas. Se produce un engrosamiento de sus paredes y realce mural con estenosis, dando una imagen del uréter en "dientes de sierra". Si hay progresión, se identifica el uréter en "sacacorchos", caracterizado por la alternancia de estenosis, acortamientos, defectos de repleción o calcificaciones parietales (Fig. 4 on page 11). El diagnóstico diferencial incluye litiasis, ureteritis quística, calcificaciones por esquistosomiasis, uroteliomas múltiples. - Vejiga: La principal consecuencia de su afectación es la disminución de su capacidad de repleción. En un estudio de imagen podremos ver engrosamiento parietal, úlceras, defectos de repleción. En la enfermedad avanzada la veremos deformada, reducida de tamaño con cicatrices y calcificaciones (menos frecuentes que en el riñón). Puede existir reflujo por rigidez del orificio ureteral. En el diagnóstico diferencial incluimos la esquistosomiasis, secuelas tras tratamiento con ciclofosfamida u otros fármacos, efectos de la radioterapia y carcinoma vesical con calcificaciones. - Genital:

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Femenino:

La localización más frecuente es tubárica (90%). Puede ocasionar salpingitis bilateral, adherencias y en ocasiones deformidad de la cavidad endometrial. Un absceso tuboovárico que atraviesa el peritoneo hasta el compartimento extraperitoneal es sugestivo de infección tuberculosa. •

Masculino:

La localización más frecuente son las vesículas seminales y la próstata. Podemos encontrar calcificaciones prostáticas en el 10 % de los casos. En un estudio de TC pueden aparecer focos hipodensos secundarios a necrosis caseosa e inflamación. En resonancia magnética (RM) podemos encontrar áreas estrelladas hipointensas en secuencias potenciadas en T2. El diagnóstico diferencial incluye abscesos piógenos, no tuberculosos. La afectación de testes y epidídimos es más rara, con hallazgos inespecíficos en la imagen. 2.- SISTEMA LINFÁTICO Las adenopatías constituyen el hallazgo más frecuente (55-65%) en la infección tuberculosa. Los grupos más frecuentemente afectados son los peripancreáticos y mesentéricos (Fig. 6 on page 17). El 50% de las adenopatías se muestran en la TC aumentadas de tamaño, con un centro hipodenso y realce periférico tras la administración de contraste endovenoso. Otros patrones de presentación en imagen son en forma de conglomerado adenopático de atenuación mixta, o de atenuación homogénea (Fig. 7 on page 16, Fig. 8 on page 17). Dadas las múltiples etiologías que producen aumento del tamaño ganglionar en el abdomen, el diagnóstico diferencial es amplio, incluyendo metástasis, linfoma, enfermedad de Whipple, o infección por otras micobacterias. 3.- PERITONEO Constituye una afectación poco frecuente, difícil de valorar por tener unos hallazgos de imagen inespecíficos. Suele ser primaria (por diseminación hematógena), pero puede ser secundaria a ruptura de una adenopatía, a afectación gastrointestinal o por afectación tubárica.

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Clasificamos la peritonitis en tres tipos principales, aunque se pueden solapar: - Húmeda (wet): el 90%. En los estudios de imagen aparece una importante ascitis, ya sea libre o loculada. En la TC es un líquido ligeramente hiperdenso (20-45 UH) debido a su alto contenido proteico y celular (Fig. 9 on page 16). - Fibrótica: 60%. Cursa con la presencia de "omental cake", con formación de masas mesentéricas y omentales de baja atenuación y con nódulos de partes blandas de pequeño tamaño (Fig. 10 on page 16). Puede ocasionar estenosis de las asas intestinales. - Seca (dry): 10%. Cursa con adherencias fibrosas. Engrosamiento del mesenterio, del epiplón y pequeños nódulos peritoneales que realzan con CIV. En el diagnóstico diferencial incluiremos carcinomatosis peritoneal, peritonitis no tuberculosas, mesotelioma. 4.- TRACTO GASTROINTESTINAL Es una afectación rara. Se centra sobre todo en la región ileocecal (90%), seguida por el yeyuno, por la mayor cantidad de tejido linfoide en estas localizaciones. Consiste principalmente en un engrosamiento mural, típicamente concéntrico. Asimismo puede aparecer retracción del ciego o estenosis ileal. Si existe obstrucción, ésta puede ser debida a estenosis en la pared o por compresión extrínseca por conglomerados adenopáticos. - En el estudio baritado, la manifestación más precoz es el edema valvular con espasmo e hipermotilidad. Podemos describir varios signos: • •

Signo de Fleischner: íleon terminal estrechado con válvula muy abierta. Signo de Stierlin: íleon terminal estrecho con rápido vaciamiento a un ciego rígido y acortado.

- Con doble contraste: podemos observar úlceras superficiales lineales o estrelladas, con márgenes sobreelevados. Las úlceras aftosas también se ven en fases precoces, siguiendo la orientación de los folículos linfoides (es decir, longitudinales en íleon terminal y transversas en el colon).

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La TBC avanzada puede aparecer como una estenosis anular "en servilletero", con un ciego de morfología cónica traccionado fuera dela FIDpor la retracción del mesocolon. Con el tiempo identificaremos una válvula rígida e incompetente. En otros segmentos más proximales del tracto digestivo, su afectación menos frecuente se atribuye a la propiedad bactericida del ácido gástrico y la escasez de tejido linfoide. - Esófago: suele manifestarse como una compresión extrínseca por adenopatías. - Estómago: simula una úlcera péptica en la zona antral (Fig. 11 on page 14 y Fig. 12 on page 14). - Intestino proximal: engrosamiento de pliegues mucosos, inespecífico. La presentación clínica es también inespecífica, con vómitos, dolor abdominal o pérdida de peso. Se debe sospechar en pacientes con factores de riesgo, no respondedores a la terapia antiulcerosa y en jóvenes. El diagnóstico diferencial lo haremos con la ileítis terminal, Enfermedad de Crohn, neoplasia, linfoma, giardiasis, amebiasis y yersinia. 5.- HEPATOESPLÉNICO Se puede ver en pacientes con enfermedad diseminada. Tiene dos patrones de presentación: - Micronodular/ miliar: múltiples focos que pueden no verse en la TC, hipodensos, de 0.5 a 2 mm. En la ecografía el parénquima se ve hiperecogénico. Suele asociarse a TBC miliar pulmonar. - Macronodular/ tuberculoma: infrecuente. En la TC aparecen como lesiones hipodensas de 1-3 cm, de márgenes mal definidos, con realce periférico. Pueden asociar organomegalia (Fig. 13 on page 15). En RM los tuberculomas son hipointensos en T1, hiperintensos en T2, con realce periférico de contraste. Con realce periférico. La calcificación del tuberculoma dará lugar al granuloma calcificado.

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En el diagnóstico diferencial incluimos: Micronodular# metástasis múltiples, abscesos fúngicos, sarcoidosis y linfoma. Macronodular# metástasis, neoplasia primaria o absceso piógeno. 6.- GLÁNDULAS ADRENALES También es una afectación infrecuente. Se demuestra en el 6% de los pacientes con TBC activa. En un estudio de autopsias, las glándulas adrenales eran el 5º órgano afectado de TBC extrapulmonar tras los riñones, el hígado, el bazo y el hueso. Puede presentarse de forma uni o bilateral, asimétrica, con cuadro clínico de tipo addisoniano que aparece en la enfermedad avanzada, con atrofia glandular. En la TC podemos ver glándulas aumentadas de tamaño, con áreas hipodensas de necrosis +/- calcificaciones puntiformes (Fig. 14 on page 13). Hacemos el diagnóstico diferencial con metástasis, hemorragia y neoplasia adrenal primaria.

BIBLIOGRAFÍA •

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Literature. The Internet Journal of Gastroenterology. 2005 Volume 4 Number 1.

Images for this section:

Fig. 2: TC de abdomen en el mismo paciente de la Fig. 1. Vemos comparativamente los cortes superiores sin CIV y los inferiores tras CIV en fase portal. Riñón izquierdo aumentado de tamaño, con parénquima renal parcialmente sustituido por lesiones nodulares con contenido de baja atenuación que no captan contraste, en relación con cavidades/ tuberculomas. Vemos calcificaciones grumosas en su periferia y también calcificaciones en el seno renal.

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Fig. 1: Urografía intravenosa. El riñón izquierdo muestra pequeñas imágenes de adición en las papilas de los grupos superiores, desestructuración de los cálices en el grupo medio, que muestran un aspecto "apolillado", y ausencia de visualización de los grupos inferiores. Estenosis de la pelvis renal. Calcificaciones periféricas y lineales en el polo superior y algo más grumosas en el tercio medio.

Fig. 4: TC abdominal sin y con CIV. Cortes axiales (basal y en fase parenquimatosa postcontraste) y reconstrucción en plano coronal (en fase de eliminación). En el riñón izquierdo se observan múltiples áreas de aspecto quístico sustituyendo parte del parénquima, y una lesión de morfología similar densamente calcificada. A lo largo del estudio con contraste se observa ausencia de eliminación del mismo en el tercio superior del riñón izquierdo, con estenosis del infundíbulo superior. Las áreas de aspecto quístico corresponden a cálices superiores hidronefróticos y/o cavidades parenquimatosas. Persiste eliminación de contraste en los grupos caliciales medio e inferior aunque están dilatados. También se encuentra dilatada la pelvis renal y todo el uréter izquierdo, que termina en una estenosis próxima a su desembocadura en vejiga.

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Fig. 3: Urografía intravenosa. No se aprecian los grupos caliciales superiores del riñón izquierdo, existiendo una retracción y estenosis infundibular del grupo calicial medio, que está dilatado. Sistemas colectores inferiores y pelvis renal dilatados. Uréter izquierdo proximal estenosado.

Fig. 5: En esta radiografía PA de tórax se identifican, en localización renal izquierda, densas calcificaciones, con una imagen lineal periférica que probablemente corresponda a la pared de una cavidad parenquimatosa.

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Fig. 14: TC abdominal sin CIV. Se visualizan ambas glándulas suprarrenales aumentadas de tamaño, de contornos lobulados y numerosas calcificaciones, hallazgos compatibles con la sospecha clínica de insuficiencia suprarrenal de probable origen tuberculoso.

Fig. 11: Estudio gastroduodenal y TC de abdomen en paciente con epigastralgia. En el EGD se identifica el antro-píloro deformado, estenótico, así como retracción del bulbo duodenal. En la TC se aprecia engrosamiento de las paredes del antro gástrico y bulbo duodenal.

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Fig. 12: TC abdominal con contraste oral e intravenoso. Paciente mujer de 28 años con ascitis tipo exudado y diarrea a estudio. Llama la atención un engrosamiento hipodenso, algo irregular, de las paredes del cuerpo y antro gástricos.

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Fig. 13: Ecografía y TC abdominal en un varón de 23 años VIH+ con fiebre y alteración del perfil hepático (el mismo paciente de la Fig. 8). Se aprecian múltiples lesiones hipoecoicas compatibles con microabscesos esplénicos. En la TC observamos esplenomegalia con lesiones hipodensas de pequeño tamaño. Adicionalmente se observan adenopatías hipodensas entre el bazo y el estómago.

Fig. 9: TC abdominal con contraste oral e intravenoso. Paciente mujer de 28 años con ascitis tipo exudado y diarrea a estudio. Importante cantidad de líquido libre intraabdominal con captación de la superficie peritoneal y pequeños realces nodulares.

Fig. 10: TC abdominal, realizado 4 meses después a la misma paciente de la Fig. 9. Existe alguna pequeña imagen nodular en la grasa omental compatible con implantes peritoneales (tuberculomas).

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Fig. 7: TC abdominal en mujer de 74 años con síndrome constitucional. Se identifican adenopatías en hilio hepático y espacio portocava, con alguna pequeña calcificación. Adenopatías en cadena ilíaca externa izquierda, con centro hipodenso y calcificaciones grumosas.

Fig. 8: TC abdominal en un varón de 23 años VIH+ con fiebre y alteración del perfil hepático. Se observa una adenopatía de gran tamaño hipodensa, en la cadena ilíaca externa izquierda, con realce periférico de contraste.

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Fig. 6: TC de abdomen en dos pacientes diferentes con TBC. En los cortes superiores se observan adenopatías hipodensas peripancreáticas con realce periférico. En las imágenes inferiores se pueden observar múltiples adenopatías hipodensas en tronco celíaco, espacio portocava y retroperitoneales (retrocavas, interaórtico-cavas y paraórticas).

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Conclusiones

Las características clínicas y radiológicas de la tuberculosis abdominal pueden simular otras patologías, por lo que necesitamos un alto grado de sospecha para llegar al diagnóstico. Aunque en la mayoría de los casos el diagnóstico definitivo es microbiológico (biopsia y/o cultivo), debemos conocer el espectro de hallazgos radiológicos para conseguir un diagnóstico precoz. El tratamiento precoz adecuado evita una cirugía innecesaria o secuelas permanentes.

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