Revista de

Hematología Rev Hematol Mex 2016;17:Suplemento 1 2015-2017

EDITOR

PRESIDENTE

Guillermo J. RUIZ-ARGÜELLES. Puebla, México

Dr. J Ramón RIVAS LLAMAS VICEPRESIDENTA

COMITÉ EDITORIAL

Dra. Adolfina BERGÉS GARCÍA

Álvaro AGUAYO. Ciudad de México, México Javier BOLAÑOS-MEADE. Baltimore, EUA Jorge CORTÉS. Houston, EUA Aurora DE-LA-PEÑA. Ciudad de México, México Sergio GIRALT. Nueva York, EUA David GÓMEZ-ALMAGUER. Monterrey, México Renán A. GÓNGORA-BIACHI. Mérida, México Bertha IBARRA. Guadalajara, México José Carlos JAIME-PÉREZ. Monterrey, México Francesco Lo COCO. Roma, Italia Xavier LÓPEZ-KARPOVITCH. Ciudad de México, México Alejandro MADRIGAL. Londres, Inglaterra Carlos MARTÍNEZ-MURILLO. Ciudad de México, México Héctor MAYANI. Ciudad de México, México Rubén A. MESA. Scottsdale, EUA José María MORALEDA. Murcia, España Rubén NIESVIZKY. Nueva York, EUA Guillermo J. RUIZ-DELGADO. Puebla, México Arlette RUIZ-de-SAEZ, Caracas, Venezuela Jesús F. SAN-MIGUEL. Salamanca, España Luz del Carmen TARIN-ARZAGA. Monterrey, México Enrique TORRE-LÓPEZ. San Luis Potosí, México José Francisco TOMAS. Madrid, España Jorge VELA-OJEDA. Ciudad de México, México Luis A. VILLELA. Monterrey, México

SECRETARIA Dra. Nidia P ZAPATA CANTO TESORERO Dr. Ignacio J AGUIRRE AGUIRRE VOCAL DE ACTIVIDADES ACADÉMICAS Dr. Guillermo J RUIZ DELGADO VOCAL DE MEMBRESÍA Dr. Jorge DUQUE RODRÍGUEZ Coordinadora Académica Q.F.B. Josefa Piedras Ross Coordinadora administrativa Mayra OVIEDO PELL Revista de Hematología, año 17, Suplemento 1, 2016, es una publicación trimestral editada por la Agrupación Mexicana para el Estudio de la Hematología, A.C. San Francisco 1626, Desp. 406, Colonia Del Valle, Delegación Benito Juárez, CP 03100, México, DF. Tel.: 52 (55) 55241112, 52 (55) 5534-1856, www.amehac.org. Editor responsable: Guillermo J Ruiz-Argüelles. Reserva de Derechos al Uso Exclusivo otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor, en trámite. ISSN, otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor, 2448-4709. Certificado de Licitud de Título en trámite. Certificado de Licitud de Contenido en trámite, otorgados por la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas de la Secretaría de Gobernación. Autorización como Publicación Periódica por Sepomex en trámite. Impresa en Roma Color SA de CV. Pascual Orozco 70, colonia San Miguel Iztacalco, CP 08650, México, DF. Este número se terminó de imprimir el 17 de abril de 2015, con un tiraje de 1,000 ejemplares. Las opiniones expresadas por los autores no necesariamente reflejan la postura del editor de la publicación. Queda estrictamente prohibida la reproducción total o parcial de los contenidos e imágenes de la publicación sin previa autorización de la Agrupación Mexicana para el Estudio de la Hematología, A.C. Editada y distribuida por Edición y Farmacia SA de CV. José Martí 55, Colonia Escandón, Delegación Miguel Hidalgo, CP 11800, México, DF. Tel.: 5678-2811, www.nietoeditores.com.mx.

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Volumen 17, Suplemento 1, 2016

CONTENIDO PROGRAMA EDUCATIVO

S1 S3 S4 S8 S10 S14 S16 S19 S22 S22 S24 S28 S30 S33 S37 S39 S46 S48

Thrombocytopenia in the newborn and children Angela Herman, Pedro A de Alarcón E Mieloma múltiple Jorge Vela-Ojeda, Miriam A García-Ruiz Esparza Hematopoietic stem cell transplantation in multiple myeloma David H Vesole Inmunomodulación por transfusión Héctor Rodríguez-Moyado Revisión sistemática de la enfermedad injerto contra hospedero asociada con la transfusión Julio Edgar Selva-Pallares Leucemia mieloblástica aguda en adolescentes: ¿una enfermedad diferente? Oscar González-Llano Leucemia aguda mieloblástica. Trasplante vs quimioterapia en un medio con recursos limitados David Gómez-Almaguer La estandarización en el laboratorio de Hematología Pedro A Zárate-Rodríguez Laboratorio de Hematología: control de calidad y acreditación. Estandarización en el laboratorio de hemostasia Gabriel Migliarino Acreditación de laboratorios clínicos de hematología y coagulación con la norma ISO 15189 Isabel de la Villa Peripheral T-cell Lymphomas Barbara Pro Hodgkin lymphoma: a therapeutic success and its treatment in low and middle income countries Angela C Herman, Pedro A de Alarcón E Acondicionamiento en alotrasplante: ¿convencional o de intensidad reducida? César O Freytes Haploidentical transplantation–extending hematopoietic stem-cell transplantation to most patients in need Stefan O Ciurea Autotransplante en enfermedades autoinmunitarias Guillermo J Ruiz-Argüelles, Guillermo J RuizDelgado Advances in the genetic basis of myelodysplastic syndromes: their impact in prognosis and therapy response Rafael Bejar Azacitidina en síndromes mielodisplásicos: el costo de su beneficio Xavier López-Karpovitch Trasplante de células progenitoras hematopoyéticas en síndrome mielodisplásico: consideraciones

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S51 S55 S60 S62

acerca de los factores que influyen en la decisión terapéutica Elena Tuna-Aguilar Aspectos genéticos y moleculares relevantes para el pronóstico en pacientes con leucemia linfoide aguda Erick Crespo-Solís Tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda Ph+ Luis A Meillón-García Cáncer y trombosis Gabriela Cesarman-Maus Pathogen inactivation: a new paradigm for preventing transfusion-transmitted infections Jeffrey McCullough TRABAJOS LIBRES CASOS CLÍNICOS PRESENTACIÓN EN CARTEL

S67 S67 S68 S68 S69 S69 S70 S70 S71

610 Hipercalcemia y leucemia linfoblástica aguda Castellanos-Velazco O 611 Deficiencia combinada de factores de la coagulación Hodgson-Reyes L, Barragán-Ibáñez G, Martínez Murillo C 624 Leucemia de células dendríticas reporte de un caso en el CMN La Raza Moreno-Urbina S 625 Síndrome POEMS con patrón monoclonal IgG-kappa. Reporte de un caso Armillas-Canseco FM, Hernández-Mata CF, Bourlon C, Demichelis-Gómez R 631 Doble trasplante renal y de médula ósea en una paciente con mieloma múltiple de cadenas ligeras Ruiz-Delgado GJ, León-Peña AA, Medina-Ceballos E, Vargas-Espinosa J, León-González M, RuizArgüelles GJ 636 Linfoma plasmablástico de ovario. Presentación de un caso Peñaloza- Ramírez R, Hernández-Ruiz E, GarcíaPedro E, Tafoya-Ramírez F, Aquino-Salgado JL 637 Un caso inusual de enfermedad de RosaiDorfman y citopenias autoinmunes Armillas-Canseco FM, Demichelis-Gómez R 650 Granulomatosis linfomatoide aislada del sistema nervioso central. Reporte de un caso Gómez-Ruiz IA, Casale-Martínez RI, ArmillasCanseco FM, Demichelis-Gómez R 651 Polimorfismo de la protrombina, riesgo incrementado de tromboembolismo venoso adquirido Velázquez-Figueroa JM, Izaguirre-Ávila R, Labardini-Méndez J

2016 Suplemento 1;17

Revista de Hematología

S71 S72 S72 S73 S73 S74 S74 S75

S76 S76 S77

S77

S78 S78

652 A propósito de un caso de un plasmocitoma cutáneo secundario a mieloma múltiple Castellanos-Aguirre C 653 Mieloma múltiple no productor asociado con plasmocitomas extramedulares Zamora-Pérez E, Cabrera-García A, FragosoFlores J, Ayala-Dávila DT, De León-Trenado DG, Hernández-Mendoza E, Rascón-García R 654 Derrame pleural leucémico. Manifestación extramedular de leucemia mieloide aguda Zamora-Pérez E, Cabrera-García A, Fragoso-Flores J, Hernández-Mendoza E, De León-Trenado DG, Ayala-Dávila DT, Rascón-García R 655 Linfoma del manto extraganglionar intestinal en fase leucémica Zamora-Pérez E, Cabrera-García A, HuacujaSalmón OY, Fragoso-Flores J, Ayala-Dávila DT, De León-Trenado DG, Rascón-García R 677 Leucemia de células plasmáticas primaria, una entidad rara y sumamente agresiva Rivera-Duarte A, Tuna-Aguilar E, Montante-Montes de Oca B, Rodas C, Lee-Tsai Y 690 Deficiencia de GATA2 en un paciente asintomático un caso de síndrome mielodisplásico familiar Inclán-Alarcón S, Lee-Tsai Y, Ávila-Milord A, CuéllarRodríguez J, Tuna-Aguilar E 691 Mastocitosis sistémica en el adulto y respuesta a interferón. Reporte de un caso Sahagún-Anguiano JA, Borjas-Gutiérrez C 704 Sarcoma histiocítico con involucro a ovario y en sistema nervioso central, presentación de un caso en el Instituto Nacional de Cancerología INCan Aguilar-Rodríguez M, Lozano-Zavaleta V, LabardiniMendez JR, Nolasco-Medina DB, Ríos-Contreras JG, Torres-Flores JC, Velázquez-Figueroa JM 708 Trombocitosis esencial en un niño de tres años Espinosa-Elizondo RM 711 Neoplasia mieloide asociada a PDFGR-, una entidad infrecuente. Reporte de 2 casos Anguiano-Álvarez VM, Daniel Montante M, Hernández-Company A, Elia Apodaca, Rodas- Díaz C, Santiago-Cano V, Rivera- Juárez R, Tuna-Aguilar E 732 Reporte de caso de transformación de síndrome mielodisplásico a leucemia aguda de linaje mixto con translocación 922.Q34Q11.2BCRABL1 González-Rodríguez KT, Barrios-Hernández IL, Hernández-Sánchez MC, Saucedo-Montes EE 733 El mieloma múltiple con del17p es susceptible de ser tratado de forma intensiva obviando el trasplante autólogo de médula ósea. Informe de un caso Best-Aguilera CR, Orozco-Jiménez KI, LomelíGuerrero A, Robles-Rodríguez A, Gómez-Vázquez OR, López-Sánchez MC 736 Neoplasia blástica de células dendríticas plasmocitoide en el Instituto Nacional de Cancerología: reporte de caso Pérez-Gómez KD, Rivas-Vera MS 737 Mielofibrosis idiopática manifestada por esplenomegalia masiva, sin otras alteraciones hematológicas, reporte de caso

S79 S79

S80 S81 S81 S82 S82

S83

S83 S84 S84 S85 S86 S86

Rivera-Ruvalcaba JFT, Rubio-Jurado B, AguilarLópez LB, Garcés-Ruiz O, Borjas-Gutiérrez C 738 Enfermedad de Rossai-Dorfmann, una enfermedad rara, con manifestaciones extranodales aun más raras Anguiano-Álvarez VM, Montante MD, HernándezCompany A, Apodaca-Chávez E, Rodas-Díaz C, Tuna-Aguilar E 739 Respuesta al tratamiento en dos pacientes con leucemia eosinofílica crónica en el Servicio de Hematología Pediátrica del Instituto Nacional de Pediatría Stefania-Villagómez V 744 Reportar un caso de LHH como manifestación inicial de aciduria mevalónica Flores-Villegas LV, Trejo-Gomora JE, Merino-Pasaye LE, Reyes-Zepeda NC, Miranda-Madrazo MR, Choque-Condori DI 751 Leucemia de células plasmáticas primaria, una entidad rara y sumamente agresiva Rivera-Duarte A, Tuna-Aguilar E, Martínez-Baños D, Montante-Montes de Oca B, Rodas C, Lee-Tsai Y 753 Agranulocitosis inducida por fármacos, caso de reporte Pérez-Lozano U 754 Alucinosis peduncular pontina asociada a púrpura trombocitopénica trombótica, manifestación sumamente rara. Reporte de un caso Rivera-Duarte A, Tuna-Aguilar E 759 Linfoma B primario mediastinal: comportamiento biológico, epidemiológico y clínico distinto a otros subtipos de linfomas difusos de células grandes B Hernández-Company A, Rodas-Díaz CA, Anguiano-Álvarez VM, Apodaca-Chávez EI, MontanteMontes de Oca D, Agreda-Vásquez GP 764 Tratamiento con INF 1b tras la falla de TCPH haploidénico en un adolescente con osteopetrosis infantil severa AR con mutación del gen RANKL. Reporte de un caso Flores-Villegas LV, Merino-Pasaye LE, Martínez-Hernández MA, Morales-Gutiérrez CE, Reyes-Zepeda NC, Miranda-Madrazo MR 766 Autotrasplante, previa purga con rituximab, en un paciente con leucemia aguda linfoblástica CD20+ Aguilar-López L, Garcés-Ruiz O, Martínez-Rodríguez P, Delgado-Lamas J 767 Presentación de un caso clínico de LFPI no polipósico localizado a nivel de íleon terminal, revisión de la literatura y tratamiento Flores-Villegas LV, Merino-Pasaye LE, Trejo-Gómora JE 770 Mieloma múltiple IgA no secretor con evolución a leucemia de células plasmáticas Reibán-Espinoza E 771 Policitemia vera, reporte de dos casos manejados con ruxolitinib Chávez-Trillo C, Ledesma-De La Cruz C 772 Linfoma no Hodgkin de células T angioinmunoblástico Pérez-Gómez KD 774 Linfoma difuso de células grandes B EBV positivo en un paciente con linfoma T angioinmunoblástico reporte de caso

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Contenido

S87 S87 S88 S88 S89 S89 S90 S90 S91

S92 S92 S93

S93

Inclán-Alarcón S, Reibán-Espinoza EA, Lee-Tsai Y, Ávila-Milord A, Montante-Montes de Oca D, Ágreda-Vásquez GP 780 Síndrome mieloproliferativo transitorio asociado a síndrome de Down y anemia hemolítica González-Pedroza MA, Corral-Kassian E, AlducinRobles JA 784 Leucemia mieloide aguda secundaria a tratamiento para leucemia linfoblástica; reporte de un caso Pérez-Lozano U 789 Mucormicosis intestinal en un paciente con leucemia linfoblástica aguda Sánchez-Almazán N, Rubio-Jurado B 791 Linfoma de Hodgkin con involucro óseo al diagnóstico. Reporte de caso y revisión de la literatura Pérez-Gómez KD 792 Tratamiento de rescate del linfoma anaplásico de células grandes, reporte de un paciente intensamente tratado Tripp-Villanueva FJ, González-García BL, ZárateOsorno A, Ávila-Arreguín EV 795 Infiltración a piel, parótida y glándula lagrimal, una presentación inusual de recaída en leucemia linfoblástica aguda LLA Lee-Tsai YL, Inclán-Alarcón SI, Ávila-Milord AA, Montante-Montes de Oca D, Flores-Bozo LR, Demichelis-Gómez R 807 Efectos adversos gastrointestinales por micofenolato postrasplante de médula ósea Morales-Coronado V 812 Anomalía de Pelger-Hüet: presentación de tres casos Ceballos-López AA, Echeverría-Benítez AJ, Villanueva-Martínez Y, Tello-Canché J 813 “Sangre de oro”: hallazgo altamente inusual, un reto diagnóstico y terapéutico. Síndrome de Rh nulo en una joven puérpera Rojas-Sotelo RM, Robles-Rodríguez A, Lomelí-Guerrero A, Pérez-Banuet-Sucedo D, Pérez-Escamilla GA, Michel-Viniegra FG, Lozano-Valdivia J, LópezSánchez MC, Orozco-Jiménez KI, Gómez-Vázquez OR, Otáñez-Arce MI, Guzmán-Hernández AE, Best-Aguilera CR 830 Pancreatitis aguda y síndrome urémico como presentación de mieloma múltiple Guajardo-Aguilar EE, González-de la Rosa A, Castillo-Ordoñez A, Razo-Hernández GE 831 Trasplante alogénico de un solo donador en gemelos idénticos con leucemia mieloblástica aguda Cantú-Moreno M, Corolla-Salinas M, SantacruzEsparza E, González-Llano O, Castillo-Lartigue A 832 Traslocaciones complejas con t3922 podrían asociarse a toxicidad y pobre respuesta a imatinib en pacientes con leucemia mieloide crónica. Reporte de casos Tuna-Aguilar E 840 Trombocitopenia inducida por heparina, un reto diagnóstico y terapéutico Álvarez-Faviel LK

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S94

841 Caso clínico linfoma de Hodgkin con diagnóstico diferencial de histiocitosis de células de Langerhans Cano-León AML, Ramos-Salazar P, RodríguezGonzález MG, Hernández-Caballero A, Vela-Ojeda J, Rodríguez-González MG S94 842 Reporte de 5 casos clínicos de mieloma múltiple con infiltración a sistema nervioso central Nolasco-Medina D, Espinoza-Zamora R, LabardiniMéndez J, Aguilar-Rodríguez M, Ríos-Contreras J, Velázquez-Figueroa J, Torres-Flores J S95 849 Linfohistiocitosis hemofagocítica, una rara manifestación de histoplasmosis diseminada Tena-Cano S, Ríos-Ayala A, Fernández-Martínez A S95 858 Leucemia de linfocitos grandes granulares, subtipo células T. Comportamiento agresivo. Reporte de caso Gudiño-Santos E, Mendoza-Torres M, FernándezMartínez A S96 861 Importancia del diagnóstico temprano en la evolución y pronóstico de la púrpura trombocitopénica trombótica Ruiz-Esquivel J, Tena-Cano S, Gómez-Cortés S1, Meillón-García L S97 862 Parvovirus B19 asociado a anemia en paciente con 2° trasplante renal de donador vivo relacionado (TRDVR) Guzmán- Chores LO, Flores-Palacios A, BasagoitiaGonzález LE, SanMartín-Uribe MA, CatarinoDircio A, Ledesma-De-la-Cruz C, García-Lee MT, Calderón-Meza EM, Solís-Anaya L S97 873 Paciente con LMC Ph positivo, con falla súbita a tratamiento, manejado de manera exitosa con TCPH Gudiño-Santos E, Delgado-López N, MedranoContreras J, Tena-Cano S S98 880 Fase leucémica presentación inicial del linfoma T anaplásico ALK-negativo. Reporte de caso Rodas-Díaz CA S98 882 Plasmocitoma extramedular de tejidos blandos, presentación de dos casos Nolasco-Medina D, Espinoza-Zamora R, LabardiniMéndez J, Ríos-Contreras J, Aguilar-Rodríguez M, Torres-Flores J, Velázquez-Figueroa J S99 885 Enfermedad de Bernard Soulier de presentación atípica Calderón-García J, Martínez-Murillo C, RamosPeñafiel C, Montaño-Figueroa E, Castellanos-Sinco H, Mosqueda Cruz R, Collazo-Jaloma J S99 886 Anemia hemolítica por anticuerpos bifásicos en paciente VIH positivo con enfermedad de Castleman. Reporte de caso y revisión de la literatura Barrera-Carmona CC, Pérez-Gómez KD, Ríos-Contreras JG, Ramírez-Ibargüen AF, Sánchez-Guerrero SA S100 888 Remisión completa tras uso de mini-flag como terapia de baja intensidad en LMA en un paciente de edad avanzada Leyto-Cruz F, Milán-Salvatierra A, Barrios-Hernández L S101 890 Deficiencia heterocigota de proteína C en recién nacido Mosqueda-Cruz R, Martínez-Murillo C, EspinosaElizondo R, Calderón-García J, Hodgson-Reyes L, López-Bañuelos J

Revista de Hematología

S101 S102 S102 S103 S103 S104 S104

892 Deficiencia de factor V de la coagulación una enfermedad poco diagnosticada López-Bañuelos J 893 Histiocitos de células de Langerhans: a propósito de un caso Huerta-Santos MAI, Grimaldo-Gómez FA, RivasVera MS, Lome-Maldonado MCA, Quezada-López DR, Cesarman-Maus G, González-Galicia E 895 Enfermedad linfoproliferativa post-trasplante en adultos serie de casos Anguiano-Álvarez VM, Hernández-Company A, Agreda-Vásquez GP 900 Linfohistiocitosis hemofagocítica con manifestación en el sistema nervioso central. Reporte de un caso Ríos-Contreras JG, Aguilar-Rodríguez M, NolascoMedina DB, Torres-Flores JC, Velázquez-Figueroa JM, Labardini-Méndez JR 905 Caso clínico de linfoma de Hodgkin con infiltración ósea Caballero-Caballero R, López-Martínez MI, SosaVelázquez A, Moreno-Martínez MF 907 Linfoma folicular con recaída extranodal a piel cabelluda Cano-León AML Rodríguez-González MA, Hernández-Caballero A Vela-Ojeda J 911 Caso clínico de síndrome hemofagocítico asociado a linfoma de Hodgkin que simula lupus Hernández-Espinoza JJ, Caballero-Caballero R

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE ERITROCITOS PRESENTACIÓN ORAL

S105 695 Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes: estudio retrospectivo sobre características clínicas, biológicas y respuesta a tratamiento. Experiencia de 23 años en el INCMNSZ Hernández-Company A S106 659 Aplasia pura de serie roja: reporte de casos Hernández-Ruiz E, Pérez-Zúñiga JM, AquinoSalgado JL, Reséndiz-Olea R, Martínez-Ibarra J, Martínez-Ríos A PRESENTACIÓN EN CARTEL

S106 665 Frecuencia y factores de riesgo asociados a la presencia de deficiencia de hierro (DFe) y anemia ferropénica (AF) en lactantes sanos de 6 a 12 meses de edad Cruz-Osorio RM, Meza-López C, García-Camarena H, Romero-Velarde E, Ochoa-Ponce C S107 723 Metaplasia mieloide esplénica en anemia hemolítica autoinmune por anticuerpo calientes. Experiencia de 23 años en el INCMNSZ Anguiano-Álvarez VM, Hernández-Company A, Tuna-Aguilar E S108 741 Experiencia usando un nuevo hierro intravenoso en México en pacientes ambulatorios en la práctica privada en Saltillo, Coahuila Galindo-Ruvalcaba C, Calvillo-Moreno S, Sandoval-Zapata C, Galindo-Calvillo C, Galindo-Calvillo E

2016 Suplemento 1;17

S108 765 Efecto de la eritropoyetina exógena sobre el nivel sérico de ferritina en neonatos pretérmino enfermos politransfundidos Martínez-Villegas O, Baptista-González HA, Trueba-Gómez R, Estrada-Juárez H, Rosenfeld-Mann F, Bouchán-Valencia P, Coeto-Barona G S109 803 Prevalencia de anemia ferropénica en lactantes de 6 a 18 meses de edad en control del niño sano Rodríguez-Reyes DA GAMMAPATÍAS MONOCLONALES PRESENTACIÓN ORAL

S109 656 Resultados del primer estudio multicéntrico en el ISSSTE de enfermos con mieloma múltiple de novo atendidos con tres esquemas diferentes de tratamiento Alvarado-Ibarra M S110 814 Frecuencia de expresión de moléculas co-estimuladoras de la familia B7 en mieloma múltiple De la Cruz-Rosas A, Martínez-Tovar A, MendozaSalas I, García-Laguna AI, Cerón-Maldonado R, Miranda-Peralta EI, Rozen-Fuller E, CollazoJaloma J, Kassack-Ipiña JJ, Ramos-Peñafiel CO, Olarte-Carrillo I PRESENTACIÓN EN CARTEL

S110 615 Estudio comparativo de la eficacia de lenalidomida, dexametasona y ácido zoledrónico (LDZ) vs bortezomib, dexametasona y ácido zoledrónico (VDZ), en pacientes con mieloma múltiple (mm) sintomático de reciente diagnóstico en el Hospital Central Militar García-Castillo C, Lucio-García B, Pérez-Zincer F, Campos-Cortés A, Uriarte-Duque J, NájeraMartínez J, Ruíz-Martínez M, Carrillo-Jurado A, Martínez-Cornejo T, Cortez-Benitez A, SánchezPineda D S111 641 Mieloma múltiple y el paciente frágil en el Centro Médico Nacional 20 de Noviembre ISSSTE Ortiz-Zepeda SM, Gómez-Rosas P, Guerra-Alarcón VL, Alvarado-Ibarra M, Ramos-León E, Alvarez-Vera JS, López-Hernández MA S111 682 Impacto de la incorporación de las cadenas ligeras libres en suero en el diagnóstico de gammapatías monoclonales Pizarro R, Samanez C, Cartolin M, Montanez M, Delgado F S112 752 Pregabalina versus gabapentina para el tratamiento de neuropatía periférica secundaria a quimioterapia en pacientes con mieloma múltiple Alvarado-Ibarra M S112 818 Frecuencia de los polimorfismos C3435T y 421T de los genes ABC-B1 Y ABC-G2 en pacientes con mieloma múltiple De la Cruz-Rosas A, Martínez-Tovar A, MendozaSalas I, García-Laguna AI, Cerón-Maldonado R, Miranda-Peralta EI, Rozen-Fuller E, Collazo-Jaloma J, Kassack-Ipiña JJ, Ramos-Peñafiel CO, OlarteCarrillo I

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Contenido

S113 844 Resultados del tratamiento basado en bortezomib en pacientes con mieloma múltiple en recaída/refractarios: experiencia en el Centro Médico Nacional de Occidente Velasco-Rojas MA, Vega-Tapia NB, Garcés-Ruiz OM, Aguilar-López L, Borjas-Gutiérrez C, Vega-Ruiz A S114 845 Carfilzomib y dexametasona (Kd) vs bortezomib y dexametasona (Vd) en pacientes (pts) con mieloma múltiple en recaída (MMR): resultados del estudio fase 3 ENDEAVOR Mikhael JR HEMATOPOYESIS PRESENTACIÓN ORAL

S114 815 ¿Cuáles son las manifestaciones en la citometría hemática de la infección por virus de Chikungunya en Yucatán? Echeverría-Benítez AJ, Villanueva-Martínez Y, TelloCanché J, Canché-Pech RJ, García-González I, López-Díaz RI, Ceballos-López AA PRESENTACIÓN EN CARTEL

S115 687 Seguimiento a largo plazo de pacientes con enfermedad de Gaucher (EG) en tratamiento de sustitución enzimática con imigluecerasa en un centro médico de especialidades del noreste del país (UMAE 25, IMSS) Cedillo-de-la-Cerda JL S116 721 Características hematológicas y fenotípicas de niños con diagnóstico de anemia de Fanconi del Hospital Infantil de México Federico Gómez Toalá- Fernández AI, Velázquez-Marmolejo L, Moreno-González AM, Torres-Fajardo A, CastilloMartínez ID S116 773 Análisis bioestadístico de receptores tirosinacinasa implicados en la hematopoyesis Lagunas-Rangel FA, Cortés-Penagos C S117 796 Cambios asociados al envejecimiento en las poblaciones de células troncales hematopoyéticas y células mesenquimales estromales en médula ósea de individuos sanos Aguilar-Navarro A S117 834 Causas de eosinofilia en un hospital de tercer nivel Anguiano-Álvarez VM, Saldaña-López R, TerrazasMarín R, Flores-Cima R, Jaimes-Hernández VM, Barrales-Benítez OV, Valencia-Martínez AA, TunaAguilar E S118 851 Eficacia del factor estimulante de colonias de granulocitos como expansor medular en pacientes no hematológicos Mancías-Guerra MC, González-Llano O, Rodríguez-Miranda SC, Brochier MMA, Martínez-Garza DM, Garza-Bedolla A, Valdés-Galván MJ, CantúRodríguez O, Gutiérrez-Aguirre CH

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HEMOSTASIA Y TROMBOSIS PRESENTACIÓN ORAL

S118 628 Trombofilia primaria en México XI: el fenotipo de la resistencia a la proteína C activada es multifactorial Vallejo-Villalobos MF, Ruiz-Argüelles GJ, León-Peña AA, Valdés-Tapia P, Garcés-Eisele J, Ruiz-Argüelles A S119 816 Confiabilidad del tiempo de protrombina capilar (TPC) en el manejo de pacientes de la Clínica de Anticoagulantes Orales del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Cortina-de la Rosa E S119 829 Síndrome de hiperviscosidad, experiencia de 3 décadas en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán Hernández-Mata CF, Armillas-Canseco FM, Gómez-Ruíz IA, Aguayo-González A, Martínez-Baños D S120 837 La infección con el virus del dengue y la inducción de moléculas con funciones inmunes en las plaquetas humanas Núñez-Avellaneda D, Castro-Mussot ME, MachainWilliams C, Corona-De la Peña NA, Salazar MI S120 854 Experiencia del mundo real sobre el manejo y complicaciones de pacientes adultos con hemofilia fuera de la seguridad social en México Aguirre-Espinosa J, Ramos-Peñafiel CO, Martínez Murillo C, Castellanos-Sinco HB, Santoyo-Sánchez A, Collazo-Jaloma J S121 869 Estudio comparativo del factor von Willebrand en pacientes con enfermedades con elevado riesgo trombótico López-Castañeda SE, Areán-Martínez CA, GarcíaLarragoiti NI, García-Quezada L, Viveros-Sandoval ME PRESENTACIÓN EN CARTEL

S122 619 Estudio piloto de la eficacia y seguridad del rivaroxabán en comparación con acenocumarina para la anticoagulación en pacientes con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos García-Castillo C, Nájera-Martínez J, MuñozMonroy O, Campos-Cortés A, Pérez-Zincer F, Uriarte-Duque J, Lucio-García B, Ruiz-Martínez M, Carrillo-Jurado A, Martínez-Cornejo T, CortezBenítez A, Sánchez-Pineda D S122 632 Eltrombopag en pacientes con trombocitopenia inmune primaria crónica como terapia puente a segunda línea Campos-Cabrera G S123 633 Eltrombopag en trombocitopenia por virus de la hepatitis C Campos-Cabrera G S123 635 Rivaroxaban en el tratamiento de enfermedad tromboembólica venosa en pacientes con neoplasias hematológicas o cáncer Campos-Cabrera G

2016 Suplemento 1;17

Revista de Hematología

S124 639 Respuesta a metilprednisolona como tratamiento de primera línea en pacientes con trombocitopenia inmune primaria (TIP) de novo Espinosa-Valdespino L, García-Reyes B, Garcés-Ruiz OM, Nava-Zavala AH S124 660 Características y evolución de una población tratada con anticoagulantes orales directos Aguilar-Luévano J S125 673 Asociación entre el tiempo en rango terapéutico de INR y el nivel socioeconómico de pacientes tratados en la Clínica de Anticoagulantes en el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Cota-Rangel X, Aguilar-Luevano J, Cortina-de la Rosa E, Coronel-Ayala O S125 683 La erradicación de H. pylori contribuye al incremento de la cuenta plaquetaria en un grupo de pacientes mestizos mexicanos con trombocitopenia inmune Pérez-Escamilla GA, Robles Rodríguez A, LomelíGuerrero A, López-Sánchez MC, Lozano-Valdivia J, Best-Aguilera CR S126 684 Evaluación de la frecuencia de trombosis y biomarcadores hemostáticos en pacientes con cáncer Abitia-CastroI JC, Orozco-López G, MariscalRamírez I, Ronquillo-Carreón C, Nava-Zavala AH, Rubio-Jurado B S126 712 Dosis bajas de rituximab, eltrombopag y dosis altas de dexametasona como tratamiento de primera línea en adultos con trombocitopenia inmune Colunga-Pedraza PR, Cantú-Rodríguez OG, Sánchez-Cárdenas M, Gutiérrez-Aguirre H, TarínArzaga L, Jaime-Pérez JC, Lozano-Morales RE, Sotomayor-Duque G, Gómez-Almaguer D S127 731 Prevalencia de deficiencia de factor XII y su desenlace clínico en pacientes pediátricos en un periodo de 5 años en la UMAE CMN La RAZA Pedro-Matías E S127 747 Características clínicas de pacientes con enfermedad de von Willebrand atendidos en el Hospital Infantil de México Federico Gómez de 2010 a 2014 Pulido-Sánchez S S128 782 Trombocitopenia inmune primaria (TIP): informe de 4 casos de reciente diagnóstico tratados con terapia total DexRR (dexametasonarituximab-romiplostim) Rodríguez-Carrillo J, Sosa-Quintero LLS, RodríguezMejorada SM S128 793 Tratamiento de las hemorragias que ponen en peligro la vida en pacientes con hemofilia a severa e inhibidores. Experiencia del Instituto Nacional de Pediatría Cortés-Herrera B, Paredes-Aguilera RA, López-Santiago NC, González-Pedroza ML, Tavera-Rodríguez MG, Monsiváis-Orozco AC, Goldbard-Rochman D, Cortés-Herrera B S128 817 Diagnóstico de la enfermedad von Willebrand en población del occidente de México Padilla-Romo MGZ, Soto-Padilla JM, Aguilar-López LB, Morales-Soto M, Juárez-Mejía MB, Jaloma-Cruz AR

S129 846 Tromboprofilaxis y ensayo de generación de trombina en pacientes con trombofilia primaria y trombosis recurrente Luna-Záizar H S130 871 Respuesta al recambio plasmático en pacientes con microangiopatía trombótica. Experiencia de 15 años en un centro médico Trejo-Gómora JE, Añorve-Hernández E, GonzálezAvante MC, Jiménez-Alvarado RM S130 879 Dabigatrán en pacientes con enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), monitoreo en la práctica del hematólogo Martínez-Murillo C, Montaño-Figueroa E, RamosPeñafiel E, Castellanos-Sinco H, Calderón-García J, Mosqueda-Cruz R, López-Bañuelos J, HodgsonReyes LM, Collazo-Jaloma J S131 884 Relación entre la severidad bioquímica de la insuficiencia hepática con la aparición de complicaciones trombóticas en pacientes del Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga en el periodo de López-Bañuelos JA, Ramos-Peñafiel CO, Castellanos-Sinco HB, González-Cruz A LEUCEMIAS AGUDAS PRESENTACIÓN ORAL

S131

623 Sobrevida a largo plazo de niños con leucemia linfoblástica aguda en un centro académico del noreste de México Jaime-Pérez JC, Jiménez-Castillo RA, PinzónUresti MA, Colunga-Pedraza JE, González-Llano O, Gómez-Almaguer D S132 671 Evaluación de las células troncales mesenquimales de médula ósea de pacientes con síndrome mielodisplásico y leucemia mieloide aguda con fines pronósticos Flores-Figueroa E, Juárez-Aguilar FG, ArreolaRosales RL S132 672 Concordancia de la biopsia de hueso con el aspirado de médula ósea en leucemias agudas: experiencia del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ) Pomerantz-Okon A, Rodríguez-Rodríguez S, Barrera-Lumbreras G, Barrales-Benítez OV, DemichelisGómez R, Aguayo-González A S133 802 Evaluación del índice de ADN mediante citometría de flujo en pacientes con leucemia aguda (cycletes plus DNA reagent kit) Nájera-Martínez N S133 823 Utilidad de la escala CRASH en pacientes con leucemia aguda mieloide mayores de 65 años en el Instituto Nacional de Cancerología Torres-Flores JC S133 824 Sobrepeso y obesidad como factores de riesgo para recaída en pacientes pediátricos con leucemia linfoblástica aguda Jiménez-Antolinez YV, González-Llano O, VelascoRuiz I, Cruz-Santana L, Rivas-García P, GarzaLedezma M, Gómez-Almaguer D S134 825 Impacto del factor socioeconómico en el desarrollo de fiebre y neutropenia en el paciente pediátrico con leucemia aguda

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Contenido

Cantú-Alcocer G S134 828 Afección extramedular por leucemia linfoblástica aguda (LLA) en adultos Demichelis-Gómez R, Vera-Zertuche M, RodríguezRodríguez S, Pomerantz-Okon A, Aguayo-González A S135 838 Citometría de flujo vs citología convencional para identificación de enfermedad leptomeníngea en pacientes con neoplasias hematológicas Alfaro MA, Hernández-Alcántara AE, JuárezNicolás A, Ochoa-Robledo BAV, Sánchez-Guerrero SA S135 853 Efecto sobre la expresión de los genes de resistencia a drogas (ABC-B1 y ABCG2) de un ciclo de pre-tratamiento en base de clorhidrato de metformina plus esteroides en pacientes portadores de leucemia Ramos-Peñafiel CO, Martínez-Tovar A, OlarteCarrillo I, Queipo-Estrada G, Garfías-López J, Ramírez-Fiacro F, Castellanos-Sinco HB, SantoyoSánchez A, Collazo-Jaloma J S136 901 Distribución geográfica y detección de agrupación de la leucemia aguda infantil en el área metropolitana de Guadalajara Tlacuilo-Parra JA, Garibaldi-Covarrubias RF, Romo-Rubio H, Soto-Sumuano L, Ruiz-Chávez C, Suárez-Arredondo M, Sánchez-Zubieta F, GallegosCastorena S, Arriaga-Dávila JJ PRESENTACIÓN EN CARTEL

S137 617 Tratamiento de leucemia linfoblástica aguda en menores de 18 años con protocolo LAFAMILLA-2002: resultados a largo plazo Campos-Cabrera G S137 640 Impacto pronóstico de la hiperleucocitosis en leucemias agudas en el Centro Médico Nacional 20 de Noviembre ISSSTE Ortiz-Zepeda SM, Mojica-Balceras L, AlvaradoIbarra M, Ramos-León E, Álvarez-Vera JS, LópezHernández MA S138 647 Resultados a largo plazo de enfermos con leucemia aguda promielocítica de novo tratados en el Centro Médico Nacional 20 de Noviembre Álvarez-Vera JL, Alvarado-Ibarra M, Ortiz-Zepeda M, Ramos-León E, Pichardo-Cepín Y, Arana-Luna L S138 666 Punción lumbar traumática (PLT) al diagnóstico y su impacto en la sobrevida libre de evento (SLE) en pacientes pediátricos con leucemia aguda linfoblástica (LAL) Cruz-Osorio R M, González-Carcamo M, PérezMolina JJ, Romo-Rubio H, Gallegos-Castorena S, Nava-Gervasio S, Sánchez-Zubieta F S139 669 Expresión de Her2/neu en leucemias agudas diagnosticadas en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ) Rodríguez-Rodríguez S, Barrera-Lumbreras G, Pomerantz-Okon A, Barrales-Benítez OV, Demichelis-Gómez R, Aguayo-González A S139 676 Determinación del receptor y la duplicación en tándem interna de FLT3 en leucemias agudas y su asociación con el pronóstico Vázquez-Cárdenas P, Vela-Ojeda J, Reyes-Maldonado E

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S140 679 Principales motivos de interconsulta a hematología en un hospital de concentración en el occidente del país Flores-Jiménez JA, Díaz-Villavicencio B, AguirreMartínez J, Ruiz-Frausto M, Zambrano-Velarde MA S140 685 Frecuencia de las enfermedades hematológicas en un hospital universitario del noreste de México Jaime-Pérez JC, Marfil-Rivera LJ, Gómez-Almaguer D, Treviño-Reyna FG, Aguilar-Calderón PE S141 688 Voriconazol comparado con anfotericina B no liposomal en el tratamiento empírico de pacientes con neutropenia febril Añorve-Hernández E, Jiménez-Alvarado RM, TrejoGómora JE, González-Avante MC, Suárez-Cuenca J S141 699 Frecuencia de antígenos aberrantes (AA) en leucemias agudas y su impacto en la respuesta hematológica completa (RHC), supervivencia (SV) y supervivencia libre de enfermedad (SLE) Rodríguez-Rodríguez S, Pomerantz-Okon A, LópezKarpovitch X, Barrera-Lumbreras G, Barrales-Benítez OV, Demichelis-Gómez R, Aguayo-González A S142 714 Leucemia aguda de fenotipo mixto: ¿cómo clasificarla? Pomerantz-Okon A, Rodríiguez-Rodríguez S, López-Karpovitch X, Barrera-Lumbreras G, BarralesBenítez OV, Demichelis-Gómez R, Aguayo-González A S142 722 Tratamiento de inducción con 7+3+7 vs DIAC en adultos jóvenes con leucemia mieloide aguda Valencia-Rocha U, Demichelis-Gómez R, RosasLópez A, Crespo-Solís E S143 728 Gérmenes más comúnmente aislados en pacientes pediátricos con leucemias agudas y neutropenia febril y su asociación con proteína C reactiva como predictor de gravedad en un periodo de 3 años Hernández-Sánchez B S143 735 Exposición a cancerígenos en el lugar de trabajo y riesgo de leucemia aguda en lactantes residentes de la Ciudad de México y área metropolitana. Resultados del grupo mexicano interinstitucional Pérez-Saldívar ML, Fajardo-Gutiérrez A, SierraRamírez JA, Martín-Trejo JA, Núñez-Villegas N, Dorantes-Acosta EM, Paredes-Aguilera R, Reyes-Zepeda NC, Velázquez-Aviña MM, Álvarez-Rodríguez FJ, Bolea-Murga V, AmadorSánchez R, Pérez-Lorenzana H, Reyes-García G, González-Ulivarri JE, Martínez-Silva SI, EspinozaAnrubio G, Gómez-Zamora E, Salcedo-Lozada P, Lavalle-Villalobos A, Ramírez-Colorado R, Hernández-Mora L, Santa-María M, LópezLoyola A, Godoy-Esquivel AE, García-López LR, Anguiano-Ávalos AI, Mora-Rico K, CastañedaCheverría A, Rodríguez-Jiménez R, Cibrian-Cruz JA, Rodríguez-Zepeda MdC, Jiménez-Hernández E, Medina-Sanson A, Cárdenas-Cardos R, FloresVillegas LV, Peñaloza-González JG, Torres-Nava JR, Espinosa-Elizondo RM, Hernández-Aguilar G, Zarco-Contreras J, Valdés-Guzmán H, Mejía-Pérez L, Altamirano-García MB, Paz-Bribiesca MM, Pérez-Tamayo R, Mendoza-García ER, López-

Revista de Hematología

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Santiago N, Sánchez-Ruiz M, Landa-García RA, Guerrero-Hernández M, Rivera-Luna R, FloresLujano J, Rodríguez-Villalobos LR, HernándezPérez F, Olvera-Durán JA, Gómez-Guerrero R, Núñez-Enríquez JC, González-Bonilla CS, Bekker-Méndez VC, Mejía-Aranguré JM 742 Análisis de inmunofenotipo por citometría de flujo (CMF) en leucemia aguda mieloide promielocítica (LMA-M3) Alfaro M, Hernández-Alcántara AE, Ochoa-Robledo BAV, Juárez-Nicolás A, Sánchez-Guerrero SA 743 Expresión de CD66C en pacientes con leucemia linfoblástica aguda B: su correlación con BCR/ABL1 y respuesta a tratamiento inicial Alfaro MA, Hernández-Alcántara AE, Ochoa-Robledo BAV, Juárez-Nicolás A, Sánchez-Guerrero SA 745 Neutropenia febril de alto riesgo: resultados con distintos esquemas de antibióticos en mayores de 15 años Alvarado-Ibarra M 746 Eficacia y seguridad de dos esquemas de quimioterapia de rescate en pacientes con recaída de leucemia aguda linfoblástica Alvarado-Ibarra M 755 Discriminación entre artritis idiopática juvenil y artritis leucémica Sánchez-Jara B, Torres-Jiménez AR, Solís-Vallejo E, Zeferino-Cruz M, Céspedes-Cruz A, Jiménez-Hernández E, Hernández-Sánchez B, Loza-Santiaguillo P, Pedro-Matías E, Juárez-Moya A, Díaz-Padilla LA 768 La velocidad de eliminación de blastos en sangre periférica durante la inducción a la remisión en la leucemia mieloide aguda. Impacto sobre la remisión y sobrevida Lozano-Morales RE, Gómez-Almaguer D, ColungaPedraza P, Sotomayor-Duque G, Vázquez-Mellado A, Garza-Ledezma MA 776 Un nuevo modelo animal para el estudio de las células troncales mesenquimales en leucemia Meza-León AB 777 Respuesta al tratamiento con quimioterapia intensiva e inhibidor de la tirosina cinasa en pacientes con leucemia linfoblástica aguda con cromosoma Filadelfia positivo Gallardo-Márquez SI 778 Respuestas en pacientes del INCAN con leucemia linfoblástica, comparación de esquema tipo pediátrico (BFM) contra esquema de adultos (HCVAD) Espinosa-Bautista KA, Barrera-Carmona CC 781 Características clínicas, biológicas y desenlace de una cohorte de pacientes pediátricos con diagnóstico de leucemia de linaje mixto en el Centro Médico Nacional La Raza Juárez-Moya A 800 Clasificación inmunológica de las leucemias linfoblásticas agudas del Hospital Infantil de México Federico Gómez, de acuerdo al EGIL (European Group for the Immunological Classification of Leukemia) Nájera-Martínez N, Mayer-Vega R, Vilchis-Ordoñez A, López-Martínez B, Hernández-Echáurregui G, Parra-Ortega I

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S149 804 Asociación de los polimorfismos C3435T y 421T de los genes ABCD1 and ABCG2 y factores de riesgo en pacientes con LAL Olarte-Carrillo I, Ramos-Pañafiel C, Miranda-Peralta EI, Mendoza-Salas I, Cerón-Maldonado R, GarcíaLaguna AI, De la Cruz-Rosas A, Collazo-Jaloma J, Rozen-Fuller E, Kassack-Ipiña JJ, Martínez-Tovar A S150 805 Determinación de los niveles de expresión de los genes de resistencia a multidrogas (ABC-B1 y ABC-G2) en pacientes con leucemias agudas y crónicas Cerón-Maldonado R S150 820 Determinación de los polimorfismos C3435T y C421A de los genes ABCB1 Y ABGC2 en pacientes con LAM García-Laguna AI S151 822 Efecto del clorhidrato de metformina en la expresión de los genes de resistencia a drogas (ABCB1 y ABCG2) en líneas celulares Martínez-Tovar A S151 852 Edad y recuento leucocitario como factores pronósticos en leucemia linfoblástica aguda: cohorte HGMLA 07 Ladines-Castro W, Santoyo-Sánchez A, RozenFuller E, Olarte-Carrillo I, Martínez-Tovar A, Castellanos-Sinco HB, Collazo-Jaloma J, RamosPeñafiel CO S152 855 Experiencia del tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda con el esquema HGMLAL07 a 8 años en el Hospital General de México Ramos-Peñafiel CO, Castellanos-Sinco HB, RozenFuller E, Kassack-Ipiña JJ, Santoyo-Sánchez A, Collazo-Jaloma J S152 859 Impacto del retraso en el inicio de la terapia de inducción a la remisión en pacientes con leucemia mieloide aguda en Centro Médico Nacional de Occidente Pérez-Mar NP S153 863 Diferencias clínicas y radiológicas de la enterocolitis neutropénica en pacientes pediátricos con leucemia linfoblástica aguda vs leucemia mieloblástica aguda González-Villarreal G, Sotelo-Gallegos MJ, Sandoval-González A, Muñiz-Ronquillo T, Ling Juan Carlos, Sánchez-Sánchez L S153 872 Características clínico-epidemiológicas y microbiológicas de enfermos con leucemia aguda que recibieron quimioterapia intensiva y fallecieron por colitis neutropénica Ramos-León EM, Aguilar-Andrade C, CervantesSánchez IM, Alvarado-Ibarra M, Álvarez-Vera JL, Ortiz-Zepeda SM S154 874 Índice pronóstico paliativo e índice de comorbilidad de Charlson como predictores de muerte en pacientes con leucemia linfoblástica aguda candidatos a terapia paliativa Trejo-Ayala, Ramos-Peñafiel CO, Rozen-Fuller E, Castellanos-Sinco HB, Santoyo-Sánchez A, CollazoJaloma J S154 875 Validación de dos escalas pronósticas (PETHEMA, CBC) para la identificación de pacientes en riesgo de muerte temprana en pacientes con leucemia promielocítica

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Contenido

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Zazueta Pozos JF, Montaño-Figueroa E, TrejoAyala R, Paredes-Sánchez J, Castellanos-Sinco HB, Ramos-Peñafiel CO 878 Eficacia de la profilaxis en neutropenia febril con quinolonas, en pacientes con leucemia aguda linfoblástica (LAL) de novo bajo tratamiento de inducción a la remisión de alta intensidad Mosqueda-Cruz R, Olarte-Carrillo I, Ramos-Peñafiel CO, Castellanos-Sinco HB 883 Expresión de CD49F como marcador proliferativo en pacientes con leucemia aguda de novo Leyto-Cruz F, Mendoza-Torres A., Barrios-Hernández L 894 Medroxiprogesterona más bezafibrato en el tratamiento de pacientes con leucemia aguda mieloide del viejo no aptos para quimioterapia intensiva Montaño-Figueroa E 897 Eficacia de diferentes estrategias terapéuticas para el tratamiento de leucemias agudas del anciano, en el Hospital General de México Vázquez-González A, Olarte-Carrillo I, RamosPeñafiel C, Castellanos-Sinco H LEUCEMIAS CRÓNICAS PRESENTACIÓN ORAL

S156 811 Detección de los polimorfismos de ABC, C3435T y C421A en leucemia mieloide crónica Mendoza-Salas I, Olarte-Carrillo I, RamosPeñafiel CO, Cerón-Maldonado R, García-Laguna AI, De la Cruz-Rosas A, Rozen-Fuller E, KassackIpiña JJ, Collazo-Jaloma J, Mendoza-García ER, Miranda-Peralta IE, Ramón-Gallegos E, MartínezTovar A PRESENTACIÓN EN CARTEL

S157 618 Datos epidemiológicos de pacientes con leucemia linfocítica crónica de células B en Michoacán Virginia Campos-Cabrera S157 697 Leucemia linfocítica crónica en el norte de México. Experiencia de 10 años en un centro de referencia Cárdenas-Araujo D, Garza-Ledezma MA, GómezAlmaguer D S158 775 Peg-interferón (P-IFN) como sinergizador en pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC) resistentes a inhibidores de cinasa de tirosina (ICTs) de 2da generación Ayala M, Martínez S, Ávila E, Xolotl M, Rodríguez G, Barón C, Domínguez J, Aquino X, Vela J S158 788 Leucemia linfocítica crónica: experiencia de un centro de tercer nivel Urbina-Aragón KA, Aguilar-López LB, BorjasGutiérrez C, Garcés-Ruiz OM, Rubio-Jurado B, Vega-Ruiz A

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LINFOMAS PRESENTACIÓN ORAL

S159 664 Las células de Reed Sternberg y el sistema fibrinolítico Cesarman-Maus G, Reichel J, Roshal M, Braggio E, Fonseca R, Cesarman E S160 705 Diagnóstico de neoplasias linfoproliferativas fuera de los centros de referencia. Una necesidad médica urgente Solano-Genesta M, Lome-Maldonado C, Quezada-Fiallos M, Morgan-Villela G, ZuloagaFernández C, Cortes-Flores A, Miranda-Ackerman R, Irusteta-Jiménez Leire, Rendón-Félix J, González-Ojeda A S160 706 Respuesta a quimioterapia de segunda línea en linfoma no Hodgkin difuso de células grandes con esquema de quimioterapia MINE-R/ESHAPR en pacientes del Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS, guadalajara Martínez-Rodríguez P, Garcés-Ruiz O, Rubio-Jurado B, Vega-Ruiz A, Borjas-Gutiérrez C, Delgado-Lamas JL, Aguilar-López L S161 786 Revisión de la clasificación del subtipo molecular de linfoma difuso de células grandes B (LDCGB) a través de algoritmos de inmunohistoquimica y clasificadores de supervisión automatizada (CSA) Villela L S161 848 PET-CT de intervalo como predictor de respuesta al término de tratamiento en pacientes con linfoma de Hodgkin Nava-Gómez ChE, Mendiola-López R, Rivas-Vera S, García-Pérez O, Ramírez-Ibargüen A PRESENTACIÓN EN CARTEL

S162 675 Linfoma canino en México Sánchez D, Paredes J, Sánchez-Verin R, Corona H, Gutiérrez A, Núñez L, Sarmiento RE, Medina LA, Cesarman-Maus G S163 696 Experiencia institucional en el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de pacientes con linfoma no Hodgkin difuso de células grandes B Lacayo-Leñero D, Hernández-Mata CF, AgredaVásquez GP S163 702 Linfoma difuso de células grandes B EBV positivo/granulomatosis linfomatoide grado 3: presentación inusual con compromiso aislado al sistema nervioso central Ávila-Milord A, Lee-Tsai Y, Inclán-Alarcón S, LastraGerman IK, Agreda-Vásquez GP, Montante-Montes de Oca S164 715 Resultados del tratamiento con quimioterapia a dosis ajustadas de acuerdo a la presencia de fragilidad en pacientes adultos mayores con linfoma difuso de células grandes B Lastra-Germán IK S164 734 Linfoma no Hodgkin asociado a infección por virus de inmunodeficiencia humana. Experiencia en un centro de referencia universitario

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Revista de Hematología

Sotomayor-Duque G, Cantú-Rodríguez OG, Gutiérrez-Aguirre CH1, Tarín-Arzaga LC, ColungaPedraza PR, Lozano-Morales RE, Gómez-Almaguer D S165 749 Características epidemiológicas de pacientes con linfoma de la zona marginal en un centro de referencia mexicano Cárdenas-Araujo D S165 756 Linfoma extranodal NK/T nasal en el hospital de especialidades IMSS Manuel Ávila Camacho, Puebla Pérez-Lozano U S166 760 Linfoma de células del manto en el Hospital de Especialidades de Puebla del IMSS Pérez-Lozano U S166 762 Linfoma de células del manto. Experiencia de 6 años en un centro universitario del noreste de México Lozano-Morales RE, Colunga-Pedraza PR, Sotomayor-Duque G, Gutiérrez-Aguirre H, GómezAlmaguer D S167 783 Resultados del tratamiento de rescate con régimen ICE en pacientes con linfoma de Hodgkin en recaída/refractarios Inclán-Alarcón S, Rodríguez-Rodríguez S, AgredaVásquez GP S167 856 Neoplasia blástica de células dendríticas plasmacitoides: características clínicas y patológicas Quezada-Fiallos CM, Espinosa-Bautista KA, Quezada R, Cesarman-Maus G, Rivas-Vera S, LomeMaldonado C S168 881 Expresión de los antígenos testiculares de cáncer en linfoma de Hodgkin y su correlación clínica Hodgson-Reyes L, Gallardo-Trillanes E, RamosPeñafiel CO, Martínez-Tovar A, Castellanos-Sinco H, Collazo-Jaloma J S168 904 Epidemiología de LNH DCGB asociado a VIH en el Hospital General de México Montaño-Figueroa E, Martínez-Flores J, ZazuetaPozos J

S171

643 Mujer con fenotipo D parcial y aloanticuerpo anti-D primer caso confirmado en los Institutos Nacionales de Cancerología (INCAN) y Perinatología (INPER) Rentería Castillo E, Hernández López A, Maldonado López C, Trueba R, Rosenfeld F, Baptista H y Sánchez Guerrero SA S171 686 Causa de rechazo y diferimiento de donadores de plaquetas por aféresis en un centro de referencia Jaime-Pérez JC, Borrego-López MF, Salazar-Riojas R, Contreras-Macías MG S172 701 Detección de anticuerpos virales en donadores de sangre de un hospital regional. Actualización de datos Pita-Ramírez L, Cabrera-Carvajal BE, Pérez Flores M, García Medina, MC Madrigal Piña G, Melchor González V S172 799 Utilización de factores de crecimiento plaquetario autólogos en control de dolor y regeneración de cartílago en pacientes con OA de rodilla en el hosgenaes Calderón-Garcidueñas E S173 808 Prevalencia de la sobrecarga de hierro secundaria a transfusiones en pacientes pediátricos con leucemia linfoblástica aguda Amador-Pérez AO, Reyes-Zepeda NC, FloresVillegas LV, Merino-Pasaye LE, Miranda- Madrazo MR S173 821 Evaluación del uso de hemoderivados en niños en un hospital de tercer nivel Cazares-Perales ED S174 835 Efectos adversos inmediatos y tardíos postdonación de sangre: resultados de una institución privada Rodríguez-Carrillo J, Jiménez-Sepúlveda D, González-Parra AR, Barrios-Márquez M, Hernández- Meza JI, Orozco-Calderón GA, Piña-Camacho FJ, Rosas-Gómez A, CastellanosPeinado E, Monroy-Flores AM, Munguía-Del Toro DE, Nicolás-Aguilar O

MEDICINA TRANSFUSIONAL SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS Y NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS

PRESENTACIÓN ORAL

668 Caracterización del donador de plaquetas por aféresis: factores asociados al rendimiento Jaime-Pérez JC, Vázquez-Hernández KE, JiménezCastillo RA, Campos-Cartagena V, Valdés-Galván MJ, Salazar-Riojas R S170 891 Correlación entre la prueba de nucleic acid test (NAT) con la prueba serológica por inmunoflorescencia para los virus VIH, VHB y VHC en donadores de la Ciudad de México Martínez-Murillo C

PRESENTACIÓN ORAL

S169

PRESENTACIÓN EN CARTEL

S170 613 Enfermedades hematológicas en pacientes testigos de Jehová. Experiencia de 10 años en un hospital de referencia Cárdenas-Araujo D, González-Leal X, CantúMoreno M, Gómez-Almaguer D

S174

620 Hallazgos de anormalidades citogenéticas en 246 pacientes con diagnóstico de SMD y estratificación de riesgo Pérez-Contreras VA, Alonso-Muñoz C, AlonsoMuñoz EE, Andrade-Cárdenas CI, Cortés-Penagos C, Cortés-Penagos C PRESENTACIÓN EN CARTEL

S175 612 Determinación de subpoblaciones de linfocitos B, T, NK, NKTI, T REG y células dendríticas en pacientes con anemia aplásica Espinosa-Bonilla A S175 638 Validación de pruebas cualitativas para la detección de los marcadores genéticos JAK2V617F Y BCR-ABL1

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Contenido

Pérez-Contreras VA, Cortés-Penagos C, CanoHuizar AA S176 645 Danazol como tratamiento de primera línea en síndrome mielodisplásico Colunga-Pedraza PR, Colunga-Pedraza JE, LozanoMorales RE, Sotomayor-Duque G, Cantú-Rodríguez OG, Gutiérrez-Aguirre CH, Tarín-Arzaga L, GarzaLedezma A, Leylany Aldape D, Cazares-Rendón EC, Gómez-Almaguer D S176 727 Perfil de riesgo citogenético y respuesta a un tratamiento represor de citocinas proapoptóticas en síndrome mielodisplásico Rojas-Sotelo RM, Robles-Rodríguez A, LomelíGuerrero A, López-Sánchez MC, Orozco-Jiménez KI, Best-Aguilera CR S177 857 Implicaciones clínicas y pronosticas de la mutación JAK2 V617F en pacientes con neoplasias mieloproliferativas crónicas. Experiencia de un centro mexicano de referencia Martínez-Flores JL, Ramos-Peñafiel CO, SantoyoSánchez A, Kassack-Ipiña JJ, Gallardo-Trillanes E, Castellanos-Sinco HB, Orlate-Carrillo I, MartínezTovar A, Collazo-Jaloma J, León-González MG

TRASPLANTE DE CÉLULAS PROGENITORAS HEMATOPOYÉTICAS PRESENTACIÓN ORAL

S178

649 Trasplantes hematopoyéticos en Latinoamérica: aumento predominante en trasplantes autólogos y aumento modesto en trasplantes alogénicos, con uso frecuente de células placentarias Ruiz-Argüelles GJ, Martínez-Rolon J, Baldomero H, Jaimovich G, Rivas M, Bouzas LF, Sales-Bonfim CM, Palma J, Karduss-Urueta A, Ubidia D, Bojan-Bouza W, González-Ramella O, Gómez-Almaguer D, Espino GA, Fanilla E, González D, Antonio-Carrasco A, Sebastián-Galeano S, Borelli WG, HernándezGiménez M, Pasquini MC, Kodera Y, Niederwieser D, Seber A S179 681 Prevención de la enfermedad injerto contra huésped ocular mediante administración de ciclosporina tópica en pacientes receptores de trasplante alogéncio no mieloablativo de células hematopoyéticas Cantú-Rodríguez OG, Vázquez-Mellado de Larracoechea A, González-Treviño JL, Herrera-Rojas MA, Pérez-Garza DM, Martínez-Garza DM, Gutiérrez-Aguirre CH, Pérez-Jaime JC, Mancías-Guerrero MC, González-Llano O, Gómez-Almaguer D S179 700 Infecciones en pacientes con TCPH durante el periodo pre-injerto y post-injerto temprano: experiencia de 10 años en una institución pública de alta especialidad Terrazas-Marín R, Virgen-Cuevas M, CuéllarRodríguez J, Sierra-Madero J, León-Rodríguez E, Balderas-Delgado C, Armillas-Canseco F, Escobar-Villarroel C S180 703 Correlación de XCL1 y otras citocinas con el desarrollo de enfermedad injerto contra huésped Gutiérrez-Aguirre CH, González-Leal XJ, JaimePérez JC, Mancías-Guerra C, González-Llano O,

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Cantú-Rodríguez OG, Salazar-Riojas R, RosasTaraco AG, Aldape-Rivas DL, Cárdenas-Araujo D, Gómez-Almaguer D S180 864 Comparación entre contenidos de células CD34+ (CD34+) y de unidades formadoras de colonias (UFC) en muestras de unidades de aféresis de donadores sanos (DS) y pacientes Luna-Bautista F PRESENTACIÓN EN CARTEL

S181 626 Trasplante extrahospitalario de células madre hematopoyéticas autólogas en pacientes con esclerosis múltiple usando células de sangre periférica no congeladas: un estudio prospectivo de factibilidad Ruiz-Argüelles GJ, León-Peña AA, León-González M, Vargas-Espinosa J, Medina-Ceballos E, RuizArgüelles A, Ruiz-Delgado MA, Ruiz-Delgado R, Ruiz-Reyes G, Priesca-Marin M, Ruiz-Delgado GJ S182 627 Comparación de dos presentaciones de filgrastim en México empleadas para incrementar la granulopoyesis y para movilizar células hematopoyéticas totipotenciales de la médula ósea a la sangre periférica Ruiz-Argüelles GJ, León-González M, León-Peña AA, Vallejo-Villalobos MF, Ruiz-Argüelles A S182 630 Trasplante ambulatorio de células hematopoyéticas haploidénticas obtenidas de sangre periférica empleando ciclofosfamida post-trasplante en niños y adolescentes Ruiz-Argüelles GJ, González-Llano O, GonzálezLópez EE, Ramírez-Cazares AC, Marcos-Ramírez EE, Gómez-Almaguer D S183 646 Factores que influyen en una cosecha exitosa de células progenitoras hematopoyéticas de sangre periférica, por medio de aféresis. Experiencia de un centro Miranda-Cornejo LE S183 648 Estudio observacional de mieloma múltiple en Latinoamérica Ruiz-Argüelles GJ, Hungria VM, Maiolino A, Gracia-Martínez G, Souza CA, Bittencourt R, Peters L, Colleoni G, Oliveira LCO, Crusoe E, Coelho EODM, Pasquini R, Magalhaes SMM, Nunes R, Pinto-Neto JV, Faria RMO, Souza M, Hammerschlack N, Fantl D, Navarro R, Conte G, Gómez-Almaguer D, Durie BGM S184 680 Selenio contra placebo en la prevención de mucositis en el paciente sometido a trasplante de células madre hematopoyéticas Cantú-Rodríguez OG, Cantú-García D, HawingZárate JA, Garza-Ocaña L, Herrera-Rojas MA, Vázquez-Mellado de Larracoechea A, Pérez-Garza DM, Martínez-Garza DM, García-Martínez R, LongoriaGarza A, Gutiérrez-Aguirre CH, Mancías-Guerrero MC, González-Llano O, Gómez-Almaguer D S185 689 Linfoma no Hodgkin después de 8 años post-trasplante autólogo de células progenitoras hematopoyéticas en linfoma de Hodgkin Guzmán-Chores LO, Hernández-Caballero A, Jiménez-Ochoa MA, Chávez-Trillo C, Ledesma-De la Cruz C, Solís-Anaya L

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694 Resultados preliminares de la infusión de células nucleadas totales autólogas no criopreservadas de sangre de cordón umbilical en neonatos con enceflopatía hipóxica-isquémica Mancías-Guerra MC, Marroquín-Escamilla AR, González-Llano O, Rodríguez-Miranda SC, FríasMantilla JE, Villarreal-Elizondo E, Garza-Bedolla A, Villarreal-Martínez L, Cantú-Rodríguez O, Gutiérrez-Aguirre CH, Gómez-Almaguer D 698 Movilización de células hematopoyéticas autólogas con plerixafor y filgrastim en un centro de especialidades del noreste del país, experiencia en 7 pacientes Cedillo-de-la-Cerda JL, Hernández-Valdés R, Báez-de-la-Fuente E, Baltazar-Arellano S, de-LeónCantú RE, Carrizales-Villareal JA, Villareal-Flores G, Ramírez-López AN, Cruz-Contreras DG, PequeñoLuévano MP 719 Análisis de supervivencia de pacientes mayores de 50 años que reciben un alo-trasplante de células hematopoyéticas Gutiérrez-Aguirre CH, Aldape-Rivas DL, CantúRodríguez OG, Mancías-Guerra C, González-Llano O, Jaime-Pérez JC, Cárdenas-Araujo D, GómezAlmaguer D 729 Descripción médica y sociodemográfica de sobrevivientes a enfermedades hematológicas malignas en un hospital universitario Cantú-Rodríguez OG, Martínez-Garza DM, Herrera-Rojas MA, Vázquez-Castillo BE, Gutiérrez Aguirre CH, González-Llano O, Mancías-Guerrero MC, Pérez-Jaime JC, Gómez-Almaguer D 748 Ciclofosfamida post-trasplante alogénico de células progenitoras hematopoyéticas movilizadas con filgrastim como único agente de profilaxis para enfermedad injerto contra huésped en leucemia Pérez-Lozano U, Villegas-Montaño R, Ruiz-Ovalle JL, García-Stivalet L, Limón-Flores JA, LobatoTolama RD 769 Datos epidemiológicos del programa de trasplante de progenitores hematopoyéticos en un centro hospitalario de segundo nivel Chávez-Trillo C, Amador-Sánchez R, GuzmánChores L, Lugo-García Y, Castellanos-Galán J,

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Hernández P, Ledesma-De La Cruz C, Silva-Ruacho R, Solís-Anaya L 797 El sistema de gestión de calidad ISO 9001:2008 como fortaleza del programa de trasplantes de progenitores hematopoyéticos del Hospital General Naval de Alta Especialidad (HOSGENAES) Calderón-Garcidueñas E 798 Resultados del programa de trasplante de células progenitoras hematopoyéticas, del Hospital General Naval de Alta Especialidad en sus primeros 3 años Gómez-Morales E 809 Trasplante de células progenitoras hematopoyéticas en pacientes con leucemia mieloide crónica antes y después de los inhibidores de cinasa de tirosina Barranco-Lampón GI, Acosta-Maldonado BL, Rivera-Fong L, Valero-Saldaña LM 827 Trasplante de células hematopoyéticas progenitoras experiencia de un centro ubicado en el Hospital Regional Ciudad Madero de Pemex en Tamaulipas, México Barrios-Hernández IL, Nieto-Villarreal J, Hernández-Sánchez MC, Saucedo-Montes EE, GonzálezRodríguez KT 833 Metotrexato y citarabina a dosis alta como puente para trasplante de células hematopoyéticas en paciente pediátricos con LLA refractaria Velasco-Ruiz I, Cantú-Moreno M, Corolla-Salinas M, Santacruz-Esparza E, Martínez-Silva Alejandro, González-Llano O 836 Evaluación de la respuesta al trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos en pacientes con linfoma. Experiencia de centro: Instituto Nacional de Cancerología (INCAN, Ciudad de México) Vásquez-Díaz J, Valero-Saldaña L, Huerta-Santos A, Rivera-Fong L, Acosta-Maldonado B 839 Comparación de la viabilidad, presencia de efectos adversos y reconstitución de la hematopoyesis en trasplante de células progenitoras hematopoyéticas de sangre periférica, utilizando dimetilsulfóxido Acosta-Maldonado BL

Nota El contenido de este Suplemento se transcribe tal como se recibió por parte de sus autores, razón por la que los editores no son responsables de las fallas u omisiones de ningún tipo.

Notice The contents of this Supplement have been printed directly from the abstracts prepared by the authors. Accordingly, the editor and the printer are not responsible for the contents mistakes, mispellings or other errors.

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Programa educativo Rev Hematol Mex 2016 Supl 1;17:S1-S66

Thrombocytopenia in the newborn and children Angela Herman, Pedro A de Alarcón E University of Illinois College of Medicine at Peoria Introduction Thrombocytopenia is a common complication of hospitalized newborns and children but is also frequently encountered by outpatient pediatricians evaluating patients for easy bruising and nosebleeds. Immune thrombocytopenia (ITP) and leukemia represent two of the major concerns for primary care physicians when a patient with thrombocytopenia is evaluated; however, rare disorders of platelet function and number must be considered in the differential diagnosis of thrombocytopenia as well. In this report, we will discuss our approach to the diagnosis of thrombocytopenia. Clinically, thrombocytopenia presents most frequently with superficial bruising, petechiae, nosebleeds and menorrhagia. Hemorrhage after surgery, trauma or tooth extraction and more serious hemorrhage like gastrointestinal, urinary or central nervous system bleeding can occur but these manifestations are less frequent in children. Some patients may also present with asymptomatic thrombocytopenia. Thrombocytopenia can results from decreased platelet production, increased platelet destruction or both. Although newer laboratory tests may suggest one or the other mechanism, there is not, as of yet, a reliable method to determine precisely if thrombocytopenia is due to increased destruction or lack of production. Regardless of the mechanism causing the thrombocytopenia, a systematic approach based on a thorough history, physical examination, and a few laboratory tests can help achieve an accurate diagnosis. Definition of thrombocytopenia The definition of thrombocytopenia is a decreased platelet count generally

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defined as less than 150,000/µL. In newborns, the lower limit of normal for a platelet count may be closer to 100,000/µL and prematurity may lead to an even lower platelet count related linearly to gestational age. Weidmeier et al found the lower limit of platelet counts (5th percentile) in neonates ≤32 weeks gestation to be 104,200/ µL and those late-preterm to term to be 123,100/µL. Platelet counts greater than 50,000/µL tend to be asymptomatic unless there is a significant trauma or platelet dysfunction. Diagnostic approach Once thrombocytopenia has been documented, the age of the patient becomes very important. Newborns with thrombocytopenia have an entirely different differential diagnosis than older children. It is then important to establish if the patient is healthy or ill appearing because the differential diagnosis of an ill child/infant differs from that of a healthy appearing child/ infant. The laboratory evaluation should begin with a CBC, reticulocyte count and evaluation of a peripheral blood smear. In an ill infant or child, a coagulation screen including an APTT, PT and TT is indicated as well. Thrombocytopenia in the newborn Ill newborn The differential varies some depending age at the onset of thrombocytopenia. Early onset thrombocytopenia (< 72 hours postnatally) is commonly due to a congenital infection, viral or bacterial infection, or perinatal asphyxia. Birth asphyxia has been strongly linked to subsequent development of thrombocytopenia. Late onset thrombocytopenia (>72 hours postnatally) is often due to sepsis, necrotizing enterocolitis (NEC) or a metabolic disorder in ill appearing newborns with sepsis being the most common. Murray et al found that in 75% of cases, the platelet count fell from normal to 7.0 > 6.5 >5.3 >7.0 >5.2

* Reproduced from McCullough J, Vesole DH, Benjamin RJ, et al. Therapeutic efficacy and safety of platelets treated with a photochemical process for pathogen inactivation: The SPRINT trial. Blood 2004;104:1534-1541.

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transmitted GVHD. While the damage to or prevention of replication of nucleic acids is not damaging to the cells or proteins of interest for transfusion therapy, the process also prevents replication of lymphocytes in the blood components. Thus, transfused PI blood components should not cause transfusion-related GVHD and this has been established in animal studies and extensive clinical experience. In vitro and animal studies of cell function and pathogen inactivation Platelets Platelets treated with Amotosalen have normal results of in vitro platelet function studies including biochemistry, aggregation, morphology/hypotonic shock response, and surface markers. Amotosalen-treated platelets were as hemostatically effective as normal control platelets in a thrombocytopenic rabbit model. Riboflavin-treated platelets also have essentially normal in vitro functional properties. Plasma Coagulation factor levels and routine laboratory tests of hemostasis in plasma PI with Amotosalen are not different from untreated plasma. Plasma treated with riboflavin for PI also has essentially normal levels of plasma coagulation factors. Red cells Red cells treated with the S-303 have normal in vivo test results including morphology, osmotic fragility, potassium efflux, hemolysis during storage, ATP levels, DPG levels, oxygen affinity, and RBC antigen strength. The post transfusion survival of S-303-treated RBCs was normal in mice and dogs, but there appeared to be a slight but not statistically significant decreased recovery. Riboflavin treated red cells have in vitro characteristics that are similar to control red cells from the same donors. After 21 days of storage in

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additive solution, the in vitro characteristics are similar to untreated red cells stored for 42 days in adsol. Thus, while the storage time is less than current untreated red cells, the characteristics of red cells at the end of their storage are similar to current red cells. In vivo phase I studies Platelets Amotosalen-treated platelets given to normal research subjects have a slightly decreased recovery and survival. In 13 thrombocytopenic patients, Amotosalen-treated platelets had a slightly decreased post transfusion recovery but were equally as effective as control platelets in correcting the bleeding time and time to the next transfusion. Riboflavin-treated platelets have shown normal in vivo recovery and survival in studies of radiolabeled cells in normal research subjects. Plasma Autologous FFP PI with Amotosalen was equally effective as autologous untreated FFP in correcting the PT and PTT and elevating Factor II, VII, IX, and X in normal subjects treated with warfarin and then transfused with their own, either untreated or PI FFP. In vitro data for riboflavin plasma has not been published. Red cells Red cells subjected to PI by the S-303 have a slightly decreased autologous in vivo recovery and normal survival. Clinical trials of pathogen inactivated components Platelets A prospectively randomized controlled trial of S-303 PI buffy coat versus control platelets in 103 patients showed that both platelet products were equally effective in increasing the post transfusion platelet count and there were no differences in transfusion reactions or adverse events. A prospectively randomized controlled trial of Amotosalen PI apheresis platelets versus

untreated apheresis platelets in 645 patients showed equivalence of both products in control and prevention of bleeding and fewer transfusion reactions in the patients receiving PI platelets. Patients in this study who received the PI platelets had significantly lower post transfusion CCIs and received more transfusions. However, these patients also received lower doses of platelets due to processing losses. When those patients who received doses of PI similar to the controls were analyzed, the post transfusion count increments were similar to controls, thus indicating that much of the observed difference was due to a difference in dose. This observation has been confirmed on a large-scale in Europe where use of PI has not led to an increased number of platelet transfusions. Both Amotosalen and riboflavin-treated platelets are now widely used in Europe. Amotosalentreated platelets are now approved for use in the United States (US) and implementation is beginning. A phase III trial of the riboflavin platelet product was planned for the US but is not proceeding. Plasma A phase III clinical trial of Amot a s a l e n P I F F P s h ow e d t h a t improvements in hemostasis and laboratory test results were equal and not significantly different in 121 patients with acquired coagulopathies primarily due to liver disease. There were no differences in the use of blood components or in bleeding complications indicating that PI FFP was as effective as untreated FFP for the treatment of acquired coagulopathy. PI FFP has also been equally as effective as untreated FFP in patients with congenital coagulopathies and for replacement during plasma exchange for TTP. This plasma product is now approved for use in the US. The solvent detergent plasma product is now also approved for us in the US

57 Congreso Nacional de la Agrupación Mexicana para el Estudio de la Hematología, A.C.

so there are two PI plasma products. Red cells A phase III trial of red cells PI with the S-303 has been reported. This trial was halted prematurely due to the development of red cell antibodies in patients who were receiving multiple transfusions of similar PI red cells but in a different trial. The reported trial involved 223 patients undergoing cardiovascular surgery and even though the trial was halted prematurely, statistical analysis revealed that the endpoint had been met. There were no significant differences in a combined endpoint involving cardiac and renal function. Thus, the trial can be considered successful although that specific PI method has now been modified due to antibody formation in multiply transfused patients. Red cells treated with this modified method are undergoing clinical trials in Europe and a trial is planned for the US. A method using riboflavin to treat whole blood has also undergone successful trials and recently received the CE mark allowing its initial adoption in Europe. A clinical trial is planned for the US but has not started. Discussion PI is a proactive approach to transfusion safety. The benefits of PI must be considered in relation to new steps that could have been avoided, existing known transfusion-transmitted diseases, and expected new threats to the safety of the blood supply. This body of work represents very substantial progress and PI has arrived at realistic point. PI is a paradigm shift. The cost of PI will certainly be an issue. It is not the scope of this report to deal with cost analysis. However, PI might not be as large an increased cost as might be expected. In addition to elimination of the patient care costs of the diseases transmitted, transmission

of agents not now tested should be prevented and those patients spared new infections. The countless hours spent in developing strategies to deal with new agents would be avoided and the huge costs of testing and loss of donors due to false positive screening tests would be eliminated. In addition, irradiation of blood products, testing for bacterial contamination of platelets, testing for CMV, and possibly West Nile virus could probably be eliminated and seven day storage of platelets could be reconsidered. Because plasma is replaced with a platelet additive solution during the PI process, more plasma is available for fractionation, thus providing some revenue. Because plasma is removed and because PI stops cytokine synthesis, transfusion reactions to platelets are decreased, thus improving patient care and reducing the costs of managing these reactions. It seems unlikely that current transmissible disease testing would be eliminated, but potential future cost of screening for T. cruzi, malaria, and leishmania could probably be avoided and we would be prepared if an epidemic such as SARS, chikungunya, dengue, zika, or avian flu should occur. Conclusions PI with solvent detergent has been used in the manufacture of plasma derivatives for years and a PI frozen plasma product is available in Europe and the US. PI plasma (methylene blue) has been used in Europe for some time and a different FFP product (Amotosalen) is now approved in the US. Substantial progress has been made in the development of PI platelets. Safety profiles for the additives in these PI methods are good. Two platelet products are available in Europe and have been transfused to thousands of patients. One of these products is now approved for use in the US and implementation

is underway. A Phase III trial of PI red blood cell products was halted prematurely due to antibody formation in some patients. However, an adequate number of patients had been entered into the trial before it was closed to demonstrate clinical effectiveness of the PI red cell product. That method has been modified to eliminate the antibody problem and major clinical trials are underway in Europe. In vitro and in vivo data show that most of the PI blood products are slightly compromised compared to untreated products. Most of our traditional methods of evaluating blood products have involved in vitro analyses and studies of in vivo survival in a small number of healthy research subjects and relatively stable patients. In contrast, studies of PI blood products have looked at the most important issue which is clinical effectiveness. Platelet studies evaluated prevention or control of bleeding, not just platelet counts. Red cell studies looked at clinical outcome, not just the change in hemoglobin. Thus, at least to some extent the information available about PI products is better than that on which we have based existing transfusion therapy. While to some extent these new PI products are not the same as those we have used for years but they do not have to be the same. What they have to be is effective for patients. The shortcomings of our present paradigm and the future of transfusion safety for patients mandate that these new blood products receive careful consideration for adoption.

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Trabajos libres Rev Hematol Mex 2016 Supl 1;17:S67-S192

CASOS CLÍNICOS PRESENTACIÓN EN CARTEL 610 Hipercalcemia y leucemia linfoblástica aguda Castellanos-Velazco O Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS, Guadalajara, Jalisco Objetivo. Describir reporte de un caso de hipercalcemia en un paciente adulto con leucemia linfoblástica aguda. Antecedentes. La hipercalcemia es una alteración hidroelectrolítica que se manifiesta por nauseas, vómito, anorexia, constipación y pérdida de peso. Debido a estas características no específicas el diagnóstico y tratamiento son tardíos. La incidencia de hipercalcemia asociada a malignidad en adultos es 20-30%. Se observa en leucemia linfoblástica que generalmente no se observan blastos en sangre periférica. Existen dos mecanismos de hipercalcemia: Activación directa de osteoclastos. Y reabsorción ósea mediada por PTH y proteína relacionada a PTH. La hipercalcemia puede llevar a arritmias cardiacas, hipertensión arterial severa, falla renal, acidosis metabólica, deshidratación y coma. El manejo se realiza con solución salina al 0.9%, diuréticos de asa, bifosfonatos. Caso clínico. Masculino de 52 años de edad, niega enfermedades crónicas. Inicia en febrero 2015 con dolor lumbar, en julio 2015 presenta alteraciones neurológicas, se detecta anemia, hipercalcemia, hiperazoemia. No se concluye diagnóstico. En noviembre 2015 acude a CMNO, Guadalajara por persistencia de cuadro clínico, se menciona pérdida de peso de 10 kg en 6 meses, dolor dorsolumbar, desorientación, tendencia a la somnolencia, astenia, adinamia. A la exploración física signos vitales sin alteraciones, posteriormente tendencia a hipertensión arterial. Somnoliento, desorientado, palidez

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de piel y tegumentos, deshidratación de mucosas, sin adenopatías ni visceromegalias, sin datos de equimosis ni petequias. Estudios de laboratorio al ingreso: 17/11/15: hemoglobina 11.9 g/dL, leucocitos 2700/uL, neutrófilos 950/uL, linfocitos 1520/uL, plaquetas 35000/uL, tiempos de coagulación normales, dímero D 5345, urea 185 mg/dL, creatinina 2.09 mg/dL, albumina 3.20 g/dl, fósforo 1.8 mm/L, calcio 3.5 mmol/L, deshidrogenasa láctica 638 U/L. Aspirado de médula ósea 17/11/15: blastos de aspecto linfoide 100%. Frotis de sangre periférica: no se observan blastos. Inmunofenotipo 18/11/15: CD10+, CD19+, CD22+, CD38+, CD13+ Biopsia de hueso 30/11/15: Células de aspecto blástico que expresan de forma difusa CD34, TdT y PAX-5. CD20 positivo en 5%, CD3 negativo, corresponde a leucemia linfoblástica aguda B. Citológico de líquido cefalorraquídeo 27/11/15: negativo para infiltración USG abdominal 19/11/15: sin hepatomegalia ni esplenomegalia. Conclusiones. Es rara la asociación de hipercalcemia con LLA, mencionada dicha relación solo en reportes de casos, con diagnóstico tardío ya que no se detectan blastos en sangre periférica, y los síntomas son atípicos, sin embargo a diferencia del mismo, no existen lesiones líticas sino osteopenia generalizada. 611 Deficiencia combinada de factores de la coagulación Hodgson-Reyes L, Barragan-Ibáñez G, Martínez Murillo C Hospital General de México, Ciudad de México Objetivo. Abordaje de un caso de presentación poco frecuente en la clínica de Hemostasia servicio de Hematología Hospital General de Mé-

xico. Antecedentes. Han sido descritas aproximadamente un total de 16 combinaciones distintas de deficiencias congénitas de dos o más factores de la coagulación, Las manifestaciones clínicas asociadas son principalmente hemorrágicas, pudiendo iniciar desde el periodo neonatal o cursar asintomáticos, con alteración en parámetros de laboratorio durante toda su vida. En México se han descrito muy pocos casos de esta patología. Caso clínico. Femenina de 42 años, Originario y residente de México D.F. hija adoptiva, G3 P3 A0, un hijo fallecido por trauma craneoencefálico, Transfusionales positivos durante los partos HEA: desde los cuatro años de edad presenta en múltiples ocasiones de forma espontánea equimosis, metrorragia y hemorragia durante los partos. En la exploración física se encontró la presencia de equimosis a nivel de pierna izquierda, sin otro hallazgo relevante. Laboratorio: 10.7.15 BH leucocitos 13 900, neutrófilos 12 600, hemoglobina 11.5, normo normo. ADE 16%, plaquetas 346 000. 17.7.15 TTpa 96.5/27.9, TP 18.5/10.3, TT 19/18.3, cuantificación de Factor VIII 14.8%, inhibidor negativo. Anticoagulante lúpico negativo. 10.9.15 TTpa 72.8/28.6, corrección con plasma ½ 32.6, ¼ 26.0. TP 18.1/10.4 corrección con plasma ½ 10.4. ¼ 10.2. TT 20.5/22.3, fibrinógeno 282, Factor VIII 13,6%, factor II 101%, Factor V 16%, FX 74%. El déficit combinado de factores V y VIII (F5F8D) es una coagulopatía poco frecuente fue descrito por primera vez en una familia por Oeri et al, en 1954. Se han descritos un total de 89 casos, en su mayoría con niveles plasmáticos de factor V y el factor VIII (tanto de antígeno y actividad) en el rango de 5 a 30 U/dL. Trastorno autosómico recesivo asociado a mu-

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taciones de ERGIC-53 (actualmente LMAN1) y del gen MCFD2 (30%). El diagnóstico de sospecha se basa en TP y TTPA superior a la normalidad, con dosificación de fibrinógeno normal. El TTPA está desproporcionadamente largo. Conclusiones. El déficit combinado de factores de coagulación VIII y V es una entidad poco frecuente, ante la sospecha de caso para establecer el diagnóstico es de vital importancia la cuantificación de todos los factores de coagulación. 624 Leucemia de células dendríticas reporte de un caso en el CMN La Raza Moreno-Urbina S Centro Médico Nacional La Raza, IMSS, Ciudad de México Objetivo. Exponer un caso clínico. Antecedentes. Las neoplasias blásticas plasmocitoides de células dendríticas son una enfermedad maligna hematológica rara que comúnmente de manifiesta como lesiones cutaneas con o sin involucro de la medula ósea y transformación leucémica. Caso clínico. Paciente femenino de 32 años de con AHF madre finada por mieloma múltiple, APP negados así como alergias o uso de medicamentos, hemotipo B+. Padecimiento: desde hace 6 meses nódulos pruriginosos y descamativos en MPS que progresan a lesiones hipercrómicas, posteriormente diseminación caudocefálica de las lesiones y aparición de ulceras en mucosa oral dolorosas lo que condiciona odinofagia, se agregan además astenia, adinamia y palidez de tegumentos y perdida ponderal de 20 kg. A su ingreso con Hb 6.9 g/dL, 19 mil leucocitos, 1200 neutrofilos y 4000 linfocitos con un LUC del 73%, 28 mil plaquetas, TP 18.1 s, TTPa 27 s, deshidrogenasa láctica 4000. EF: palidez +, presencia de escotomas y disminución de la agudeza visual, sin ictericia, sin

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purpura seca ni húmeda, lesiones dérmicas hipercrómicas, así como lesiones dolorosas en paladar blando y duro. Adenomegalia de 2 x 0.5 cm, esplenomegalia de 2 cm por debajo del reborde costal. FSP con células de 18-20 micras con núcleo irregular y presencia de 2-3 nucleolos, algunos con vacuolas y granulación azurofila compatibles con blastos monocitoides. Impronta ósea: infiltración por monoblastos en un 78% y mieloblastos en un 12%, mielocitos 6%, granulocitos adultos 4% y se concluye una leucemia mieloide aguda M5. RM infartos corticales frontales y occipitales probablemente por vasculitis. PANTAC con hepatoesplenomegalia, crecimientos ganglionares cervicales, mediastinales, axilares, retroperitoneales. Se toma biopsia de lóbulo oreja por las lesiones en piel, se reporta: infiltración de la dermis superficial y profunda con patrón leucémico de células medianas a grandes, de contorno irregular y aspecto blástico, CD45+, BCL-2+, CD43+, CD68+, CD56+, KI-67: 50%, el resto negativo. Inmunofenotipo en MO: HLADR 90%, CD34 2.9%, CD79 23%, CD33 48%, CD123 87%, CD56 38%. Conclusiones. Concluimos leucemia de células plasmáticas. Entidad rara la cual se postula deriva de las células dendríticas plasmocitoides o células dendríticas tipo 2, reportada por algunos autores que puede constituir hasta el 0.7% de los linfomas cutáneos. 625 Síndrome POEMS con patrón monoclonal IgG-kappa. Reporte de un caso A r m i l l a s - C a n s e c o F M , H e rnández-Mata CF, Bourlon C, Demichelis-Gómez R Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Objetivo. Presentar el caso de un síndrome POEMS asociado a ga-

mapatía monoclonal IgG-kappa; describir su presentación clínica, estudios de diagnóstico y evolución. Antecedentes. El síndrome POEMS es un desorden de células plasmáticas monoclonal y neuropatía periférica acompañado de uno o más de los criterios mayores y menores. Es una enfermedad muy rara, cuya incidencia se desconoce. Prácticamente en la totalidad de los casos reportados la cadena ligera afectada es lambda. Caso clínico. Hombre de 26 años quien ocho meses previos a su ingreso presentó cuadro de retención aguda de orina, disminución de fuerza en miembros torácicos, anestesia y disminución de fuerza en miembros pélvicos desde rodillas hasta plantas de los pies lo cual incapacitaba la deambulación, acompañado de pérdida de peso de 60 kg. Al examen físico destacó hepatomegalia 3 cm por debajo del reborde costal, fuerza y tacto fino asimétrico con predominio de debilidad hemicorporal derecha y significativamente disminuida en miembros pélvicos, hipoestesias de predominio derecho por debajo de la rodilla, además de anestesia, apalestesia y abatiestesia en miembro pélvico derecho, reflejos disminuidos en miembros torácicos y ausentes en miembros pélvicos, con respuesta flexora plantar, marcha no valorable. Laboratorios: Hb 8.6, VGM 83.7, HCM 26.1, Alb 2.6, FA 1087. VCN con polineuropatía moderada a severa sensitivo-motora distal simétrica de 4 extremidades de predominio axonal. Respuesta simpática de la piel con severa afección de inervación simpática de la piel y parasimpática del corazón, con variabilidad de la frecuencia cardiaca de 3%. TAC: hepatomegalia con 19.5 cm en su eje mayor sin lesiones, bazo normal, adenopatías retroperitoneales, mesentéricas e inguinales, imagen esclerótica en tuberosidad isquiática derecha de 13 mm con aspecto

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heterogéneo y centro hipodenso a considerar osteoma osteoide. EPS con 3.1 g/dl de gammaglobulinas (0.6-1.3 g/dL) y patrón monoclonal IgG kappa en orina. MO con incremento significativo de células plasmáticas 12%, restricción parcial de cadenas ligeras kappa 11%, lambda 1%. Se encontró hipotiroidismo primario e hipogonadismo hipogonadotrópico. VEGF en 250 mg/dL. Ecocardiograma y RMN cardiaca que revelaron miocardiopatía infiltrativa y biopsia endomiocárdica con fibrosis cardiaca leve; PFRs sugestivas de restricción. Se integró diagnóstico de Síndrome de Poems patrón IgG kappa. Inició tratamiento con CFM 900mg/m2 y prednisona 100 mg/día por 5 días, hasta su último seguimiento ha recibido 9 ciclos. Conclusiones. Aunque está descrito el predominio de patrón lambda en síndrome de Poems, se logró documentar un caso típico con restricción kappa. 631 Doble trasplante renal y de médula ósea en una paciente con mieloma múltiple de cadenas ligeras Ruiz-Delgado GJ 1 , León-Peña AA1, Medina-Ceballos E2, VargasEspinosa J 3, León-González M 3, Ruiz-Argüelles GJ1 1 Centro de Hematología y Medicina Interna, Clínica Ruiz, Puebla, Puebla 2 Universidad de las Américas, Puebla, Puebla 3 Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla Objetivo. Informar el caso de una paciente con MM quien tuvo IR como primera manifestación y que fue sometida a un trasplante de células hematopoyéticas (TCH) autólogas seguido de un trasplante renal de un donador vivo relacionado, tratamientos que han causado que la paciente se encuentre en remisión completa sostenida y con

función renal normal. Antecedentes. Algunos casos de mieloma múltiple (MM) conducen a insuficiencia renal (IR) y menos casos de la enfermedad se presentan con IR como el primer síntoma. La decisión de trasplantarle un riñón a un paciente con MM no es fácil. Caso clínico. Mujer de 54 años de edad quien en 2010 se presentó como IR. Los estudios de laboratorio y gabinete permitieron establecer el diagnóstico de MM de cadenas ligeras kappa, estadio ISS III. Estando en programa de hemodiálisis, la paciente fue tratada con talidomida, dexametasona y bortezomib, con lo que se logró la remisión completa del MM. Doce meses después de haber iniciado el tratamiento se hizo un trasplante de células hematopoyéticas autólogas empleando como acondicionamiento 200 mg. de melfalán, y 44 meses después del TCH se hizo el trasplante de un riñón de su hermana, HLA haploidéntica. La paciente se encuentra con función renal normal y en remisión del mieloma, 53 meses después del TCH y 8 meses después del trasplante renal, recibiendo talidomida como mantenimiento post-trasplante. Conclusiones. La IR no es una contraindicación para el TCH autólogo. Algunos pacientes con MM pueden beneficiarse de trasplante doble, renal y de células hematopoyéticas. No hay datos suficientes para definir el orden en que deben hacerse estos procedimientos terapéuticos. 636 Linfoma plasmablástico de ovario. Presentación de un caso Peñaloza- Ramírez R, Hernández-Ruiz E, García-Pedro E, Tafoya-Ramírez F, Aquino-Salgado JL Hospital Regional de Alta Especialidad de Oaxaca Objetivo. En el Hospital Regional de Alta Especialidad de Oaxaca la inci-

dencia de pacientes diagnosticados con neoplasias hematológicas va en aumento. Este tipo de linfomas infrecuentes se asocian a coinfección de los virus Epstein Barr y VIH por lo que en este caso se determinara la asociación vírica. Antecedentes. El linfoma plasmablástico inicialmente se diagnosticó en mucosa de cavidad oral. En la actualidad la localización extra-oral se observa hasta en 52% de los casos diagnosticados. Representa el 2.6 % de los linfomas no Hodgkin en pacientes inmunodeprimidos. La mayoría de los pacientes son VIH positivos y están coinfectados por el virus de Epstein Barr (VEB) hasta en el 74%. El HHV-8 es negativo según la literatura descrita. Tiene pobre respuesta a la quimioterapia y supervivencia media baja. Caso clínico. Femenina de 28 años, originaria de Tehuantepec, diagnosticada con VIH a los 25 años con esquema antirretroviral (Atripla). Inició hace 5 meses con dolor abdominal, sensación de plenitud temprana, nauseas, vomito, fiebre e intolerancia a la vía oral así como aparición de una masa abdominal de 15 x 10 cm en flanco y fosa iliaca derecha. En la Tomografía axial se encontró tumoración dependiente de ovario derecho, hepatomegalia y adenopatías múltiples. En los estudios de laboratorio se encontraron leucocitos de 4.8x109/L, neutrófilos 2.7x109/L o, linfocitos 1.1x109/L, hematocrito de 33.5% y plaquetas 414 000/mm3 así como carga viral de 94 copias/ml. Se realizó cirugía cito reductora de ovario encontrado una neoplasia linfoide constituida por células de tamaño grande que mostraban un perfil inmunofenotípico característico (CD20-, CD138+, CD38+, MUM1+, CD56-, LMP1 +, BCL6+/- CD45+/-) con un índice de proliferación del 90%. Conclusiones. El linfoma difuso de células grandes, linfoma de Burkitt, linfoma primario de serosas

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y el linfoma plasmablástico son los más frecuentes en pacientes diagnosticados con VIH. La localización ovárica es poco frecuente y se deben cumplir los criterios propuestos por Fox y Langley. Según la literatura el pronóstico es bueno si está confinado al ovario. En este caso la paciente presento la lesión primaria en anexos derechos, infiltración a útero y anexos izquierdos así como a tejido celular subcutáneo de la región pélvica. Sin embargo respondió al esquema de quimioterapia (esquema CDE ciclofosfamida, doxorrubicina y etopósido en infusión continua) y no hay evidencia de infiltración a médula ósea. Actualmente a 6 ciclos de quimioterapia se encuentra en remisión completa. 637 Un caso inusual de enfermedad de Rosai-Dorfman y citopenias autoinmunes Armillas-Canseco FM, DemichelisGómez R Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Objetivo. Describir un caso con enfermedad de Rosai-Dorfman que durante su evaluación inicial y seguimiento se presentó con citopenias autoinmunes. Antecedentes. La enfermedad de Rosai- Dorfman es una rara enfermedad proliferativa histiocítica de etiología desconocida1. Usualmente se presenta con linfadenopatía indolora masiva, más frecuente en localización cervical1,2; sin embargo, el involucro extranodal ha sido documentado en 25-40% de los casos (piel, tracto respiratorio, sistema retículoendotelial, sistema genitourinario, tiroides y SNC)3. Sin embargo, no existe asociación con citopenias autoinmunes en la literatura reportada. Caso clínico. Hombre de 38 años quien acudió a valoración

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por síndrome hemorragíparo en agosto de 2011. En la exploración física con equimosis generalizadas. BH con pancitopenia(Hb 11 g/dl, Leu 2,600 cel/mm3, NT 480, Plq 8000). AMO hipercelular +++, con aumento de megacariocitos ++, displasia importante de la línea eritroide y granulocítica. Bx de hueso hipercelular con displasia de las tres líneas celulares hematopoyéticas sin identificar blastos. Pruebas de HPN y Coombs negativas. Se consideró SMD variedad CRDM con cariotipo normal vs citopenias inmunes. Recibió tratamiento con bolos de metilprednisolona, seguido de prednisona y ciclosporina con buena respuesta y manteniéndose en vigilancia. Durante seguimiento se identificó adenopatía axilar derecha. TAC con múltiples adenopatías axilares derechas, la mayor de 4 x 2.3 cm, además de adenopatías paratraqueales derechas. Previo a la realización de biopsia de ganglio, se detectó trombocitopenia y neutropenia grave. Nuevo AMO y BX de hueso reportaron adecuada maduración de las tres líneas celulares sin infiltración por neoplasia maligna. Biopsia escisional de ganglio axilar derecho con RHP de linfadenopatía masiva con emperipolesis compatible con enfermedad de Rosai-Dorfman (CD68+,S100+,CD3-,CD20-,PAS,ZN-). Recibió prednisona 1 mg/ kg con adecuada respuesta. Posteriormente presenta 3ra recaída con 4000 plaquetas y NT 180, con buena respuesta a esteroides e inmunosupresor. Inmunológicos positivos: anti-nucleosomas, ANAs, anti-RNP/Sm, anticardiolipina IgM; resto del perfil de SAF, anti-DNA-dc, FR, SSa, SSb, anti-DNA dc, AMA, anti-músculo liso, anti-tiroideos, complemento, inmunoglobulinas con resultados dentro de la normalidad. VIH, VHB, VHC, VEB negativos, PPD

0 mm, CD4 y CD8 normales e inmunofenotipo de linfocitos negativo para clonalidad. No se integró diagnóstico de enfermedad reumatológica. Al ser una tercera recaída se propuso esplenectomía como tratamiento de citopenias inmunes. Conclusiones. Se trata del primer caso reportado de enfermedad de Rosai-Dorfman y citopenias inmunes presentes de manera simultánea. 650 Granulomatosis linfomatoide aislada del sistema nervioso central. Reporte de un caso Gómez-Ruiz IA, Casale-Martínez RI, Armillas-Canseco FM, DemichelisGómez R Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Objetivo. Reportar las características clínicas, de imagen e histopatológicas de un caso de granulomatosis linfomatoide aislada del SNC. Antecedentes. La granulomatosis linfomatoide (GL) es una enfermedad linfoproliferativa de células B con patrón angiocéntrico/ angiodestructivo asociada a infección por VEB.1 Es más frecuente en la 4ª a 6ª década de la vida. En 30% de los casos existe involucro a SNC.1-3 Sin embargo con poca frecuencia la enfermedad aislada en SNC puede ocurrir, con sólo 25 casos reportados hasta la actualidad. Caso clínico. Masculino de 51 años quien en julio/2015 inició con síntomas constitucionales, disfagia orofaríngea progresiva, diaforesis nocturna y pérdida de peso de 20 kg en 1 mes. EF somnoliento, en estado confusional, nistagmus horizontal y vertical, datos de disfunción bulbar, debilidad de 4 extremidades, rigidez de nuca. RMN de cráneo: lesiones inflamatorias en cerebelo, puente, periventriculares y yuxtacorticales con reforzamiento con gadolinio, sugestivo de proceso

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infeccioso. LCR: Leu 180 (monocitos 100%), prot. 101.8, glu 43.85. Se sospechó meningitis y probable tuberculosis. Recibió antibioticoterapia y antifímicos por 2 meses con mejoría discreta. Tinciones, cultivos y PCR para tuberculosis, VVZ, CMV, VHS en LCR negativo. VIH y PHV negativos. En diciembre/2015 presentó parestesias en miembro superior e inferior izquierdo, ataque al estado general, hiporexia y mareo. RMN con aumento de volumen de lesiones. Se realizó extirpación de lesión cerebelar con RHP de granulomatosis linfomatoide grado 2 (CD20+, CD30+, asociado a VEB). Recibió meticortén 50 mg/día hasta enero de 2016 cuando se agregó diplopía, anestesia en hemicuerpo izquierdo y pérdida del control de esfínteres por lo que ingresó al instituto. EF con limitación de la aducción de ojo derecho y paresia de 4º par craneal, hipoestesia en hemicara izquierda, debilidad, hipoestesia y apalestesia en hemicuerpo izquierdo, propiocepción alterada en miembro pélvico, nivel sensitivo a partir de T8, dismetría bilateral de predominio izquierdo, disdiadococinesia, ataxia troncal, Romberg + y disminución del tono del esfínter anal. TAC de tórax y abdomen y USG testicular sin hallazgos significativos, AMO hipocelular sin infiltración. RMN Aumento en tamaño y extensión de lesión intraaxialpontina a tejido residual. Se revisaron laminillas con reporte de linfoma de células grandes B angiocéntrico/granulomatosis linfomatoide grado III (CD20+, CD30+,CD68+, CD3-, EBER+). Se inició tratamiento con dexametasona y quimioterapia con rituximab y metotrexate, recibiendo su primer ciclo hasta su último seguimiento. Conclusiones. La GL aislada de SNC aunque rara, hay que considerarla en el diagnóstico diferencial de pacientes que se presentan con lesiones a nivel de SNC.

651 Polimorfismo de la protrombina, riesgo incrementado de tromboembolismo venoso adquirido Velázquez-Figueroa JM1, IzaguirreÁvila R2, Labardini-Méndez J1 1 Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México 2 Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Ciudad de México Objetivo. Riesgo incrementado trombofilias hereditarias y factores asociados. Antecedentes. Condiciones multigénicas y multifactoriales (edad avanzada, inmovilización prolongada, cirugía, anticonceptivos, embarazo, puerperio y neoplasias) predisponen a los individuos a riesgo de trombosis y sus consecuencias; se estima que factores genéticos contribuyen hasta el 60% de los casos para el desarrollo de los fenómenos trombóticos. En Estados Unidos la incidencia de TEP en la población general es de 1 en 1000 por año, con un alta mortalidad del 30% si no reciben tratamiento, reduciéndose a un 8% con tratamiento adecuado. En 1996, Poort et al describieron una nueva mutación del gen de la protrombina (G20210A) que estaba asociada con un incremento del riesgo de trombosis venosa; el polimorfismo de la protrombina multiplica por 8 el riesgo relativo de trombosis venosa y se encuentra presente en el 2-3% de la población sana y en el 6% de las pacientes con un primer episodio de tromboembolia venosa. Caso clínico. Femenina de 35 años de edad, enfermedades crónico-degenerativa negadas, toxicomanías negadas, gineco-obstétricos: gesta 2, partos 2, cesáreas y abortos 0; ingesta de anticonceptivos orales por 1.5 años. En noviembre del 2007 presenta cuadro de tromboembolia pulmonar submasiva con dímero D 4430 ug/L, EKG: complejo de McGinn-White, ecocardiograma: VD dilatado,

movimiento septal paradójico, Aurícula Derecha dilatación, trombo en tránsito de VD, dilatación Ventrículo izquierdo, recibió tratamiento con acenocumarina y clopidrogrel por 6 meses. 2009 primer embarazo sin complicaciones. 2012 segundo embarazo a la 11ª SDG presentó TVP del miembro pélvico derecho, tratamiento con HBPM, parto sin complicaciones y puerperio tratamiento con warfarina por un año dos meses; un año después perfil de trombofilia: Anticoagulante lúpico: No detectado, Antitrombina III: 79% (70-125), resistencia proteína C activada: 0.71 (0-1.1), proteína C: 98% (70-130), Proteína S: 37% (55123), anticuerpo anticardiolipinas: IgG 3.9 U/mL. Conclusiones. La determinación de la mutación de la protrombina 20210 es de importancia debido a la necesidad de evitar otros factores de riesgo modificables (tabaquismo, anticonceptivos orales, entre otros) en portadores de esta mutación. 652 A propósito de un caso de un plasmocitoma cutáneo secundario a mieloma múltiple Castellanos-Aguirre C Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS, Guadalajara, Jalisco Objetivo. Describir un caso clínico de plasmocitoma cutáneo secundario a mieloma múltiple, dado la poca incidencia y prevalencia de esta patología, así como evidencia su presentación clínica y opciones terapeúticas que existen en la actualidad. Antecedentes. El plasmocitoma extramedular es una neoplasia localizada de células plasmáticas en tejido blando; representa el 3% de las patologías de células plasmáticas, con una incidencia de 0.04 casos/100 000 individuos. El 90% de estos se encuentran en cabeza y cuello, sin embargo un pequeño porcentaje puede localizarse en otros sitios,

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como en piel, representando menos del 1% de ellos. La mayoría de los plasmocitomas cutáneos se presentan en coexistencia de Mieloma múltiple, con una edad promedio de presentación de 59.5 años, siendo más frecuentes en personas de sexo masculino. Caso clínico. Femenino de 64 años de edad con diagnóstico de mieloma múltiple hiposecretor en el 2010, con hallazgo en médula ósea de 90% de células plasmáticas. Inicialmente recibió 6 ciclos de doxorrubicina liposomal sin integrar respuesta, posteriormente sometida a 6 ciclos de melfalán y talidomida. En el año 2013 presenta tumoración inguinal superior a 20cm de diámetro, del cual se realiza biopsia encontrando tumor a expensas de células plasmáticas CD138+, CD56+, realizando diagnóstico de plasmocitoma extramedular; motivo por el cual se administra radioterapia a dosis de 30Gy Totales, posterior a ello se inicia nuevo ciclo de quimioterapia a base de ciclofosfamida, doxorrubicina liposoma y dexametasona por 6 ciclos, sin embargo durante la administración de último ciclo presenta aumento de volumen en extremidad inferior derecha a expensas de tumoración patelar que exceden los 10cm de diámetro y 4 nodulaciones dérmicas de bordes elevados, coloración rojo violáceo, de las cuales se realiza biopsia reportando infiltración compatible por neoplasia de células plasmáticas; por lo que se somete nuevamente a radioterapia local con dosis total de 30Gy, con lo cual disminuye de volumen tumoración así como lesiones dérmicas. Conclusiones. Los plasmocitomas cutáneos son una presentación infrecuente de las discrasias de células plasmáticas. Ante un paciente con diagnóstico de mieloma múltiple con lesiones dérmicas sugestivas de dicha patología, es conveniente realizar biopsia y descartar o bien

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confirma el diagnóstico de plasmocitoma cutáneo, siendo para ello, la radioterapia una excelente medida terapéutica. 653 Mieloma múltiple no productor asociado con plasmocitomas extramedulares Zamora-Pérez E, Cabrera-García A, Fragoso-Flores J, Ayala-Dávila DT, De León-Trenado DG, HernándezMendoza E, Rascón-García R Hospital Regional de Alta Especialidad Ixtapaluca Objetivo. Conocer la evolución natural de una neoplasia de células plasmáticas localizada presentada como múltiples plasmocitomas extramedulares que culmina en su forma sistémica (mieloma múltiple), sin embargo, con ausencia de componente monoclonal. Antecedentes. El mieloma múltiple (MM) es un trastorno clonal de células plasmáticas que produce una proteína monoclonal la cual puede ser medida en suero y/o sangre. El MM representa el 10% de las neoplasias hematológicas. Un porcentaje menor al 5% tiene un fallo en la secreción y/o producción de dicho componente monoclonal, lo que se conoce como MM no secretor (MMNS). Se estima que la supervivencia en los pacientes con MMNS es mayor comparado con aquellos con MM secretor, sin embargo existen pocos casos reportados. La presentación sólida de las neoplasias de células plasmáticas conocidos como plasmocitomas, pueden ser solitarios (PS) o extramedulares (PEM) y a menudo representan una etapa aún localizada de la misma enfermedad. La presentación clínica de los PEM a menudo es en cara, cavidad nasal y nasofaringe, y al parecer los PEM confieren mejor pronóstico que los PS. Caso clínico. Hombre de 46 años con pérdida de peso y lesiones tumorales en cabeza y mandíbula,

con crecimiento progresivo de 2 años de evolución. Hace 2 meses con deterioro del estado general. Se encontró anemia, hiperuricemia e hipercalcemia grave. Los estudios de imagen corroboraron la presencia de múltiples lesiones líticas y la existencia de múltiples plasmocitomas en región craneal, uno de ellos en la silla turca. El estudio histopatológico de dichas lesiones corroboró la presencia de plasmocitomas y la biopsia de hueso corroboró el diagnóstico de mieloma múltiple. La electroforesis e inmunofijación de proteínas en suero y en orina no reportaron pico ni banda monoclonal. Tampoco se demostró clonalidad mediante la cuantificación cadenas ligeras libres en suero. Se clasificó como MMNS DS IIIA ISS 3. Actualmente se encuentra con buena evolución clínica en quimioterapia. Conclusiones. Los MMNS asociados a PEM múltiples son una entidad rara. Debido al tiempo de evolución y a lo descrito en la literatura, es probable que la evolución indolente de los plasmocitomas terminara en su fase sistémica, sin embargo, sin la capacidad secretora para poder medirla conservando así su pronóstico, al parecer favorecedor. 654 Derrame pleural leucémico. Manifestación extramedular de leucemia mieloide aguda Zamora-Pérez E, Cabrera-García A, Fragoso-Flores J, HernándezMendoza E, De León-Trenado DG, Ayala-Dávila DT, Rascón-García R Hospital Regional de Alta Especialidad Ixtapaluca Objetivo. Conocer manifestaciones extramedulares de neoplasias hematológicas con sospecha clínica baja y por lo tanto con pocos casos reportados. Antecedentes. Los derrames pleurales (DP) en las leucemias agudas pueden tener varios diagnósticos diferencia-

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les: infección, hipoalbuminemia, insuficiencia renal o cardiaca, entre otros. Se estima que el 10% de los derrames pleurales son de etiología maligna, de éstos, el 15% corresponde a etiologías hematológicas. Las leucemias mieloides agudas (LMA) pueden tener manifestaciones sólidas extramedulares, conocidas como sarcoma mieloide. La presentación extramedular pleural causada por la infiltración de células leucémicas es raro y en la literatura se han reportado menos de 20 casos. Caso clínico. Mujer de 46 años quien tiene un cuadro clínico de 2 meses de evolución con disnea de pequeños esfuerzos y epistaxis, por lo que acudió a nuestro hospital y se encontró con anemia de 4.1g/dL, plaquetas 10000/uL, y leucocitosis de 11000/ uL, 4% de blastos en sangre periférica y 21% de normoblastos. El inmunofenotipo fue concluyente para LMA con 20% de blastos, el aspirado de médula ósea fue diluido. Durante su estancia hospitalaria tuvo deterioro respiratorio por lo que se realizó toracocentesis, donde se observaron 26% de blastos. Se dio inducción con esquema DIAC sin embargo presentó choque séptico por Stenotrophomona maltophila y falleció. Conclusiones. Los casos de DP por LMA son muy raros. Estudiar los DP en pacientes con LMA ayudaría a conocer con mayor exactitud el impacto clínico y su verdadera incidencia. 655 Linfoma del manto extraganglionar intestinal en fase leucémica Zamora-Pérez E, Cabrera-García A, Huacuja-Salmón OY, Fragoso-Flores J, Ayala-Dávila DT, De León-Trenado DG, Rascón-García R Hospital Regional de Alta Especialidad de Ixtapaluca Objetivo. Conocer presentaciones extraganglionares de uno de los linfomas de alto grado de menor

frecuencia. Antecedentes. El linfoma de células del manto es una neoplasia de células B en el centro pre-germinal. Representa el 4-8% de los LNH en los adultos, siendo la edad de aparición a partir de los 60 años con predominio en el género masculino. Se caracteriza por expresar la t(4:11) con sobreexpresión de ciclina D1, proteína envuelta en la regulación del ciclo celular. La linfocitosis se puede asumir inicialmente como leucemia linfocítica crónica. Las presentaciones avanzadas de la enfermedad suceden en más del 80%. Menos del 20% tienen afección extraganglionar siendo el tracto gastrointestinal el más común. Caso clínico. Mujer de 65 años de edad con disfagia, pérdida de peso de 25kg y alteraciones en el tránsito intestinal alternando estreñimiento con diarrea de 7 meses de evolución. Acude por intolerancia parcial a líquidos. En sus exámenes se encontró leucocitosis de 65,000 con linfocitosis de 48,300, Hb 6.4g/dL y Plaq 138,000. FSP con 4% linfocitos atípicos, electrolitos séricos normales, DHL 282. El inmunofenotipo en sangre periférica reportó una población del linfocitos B clonales en un 52% CD 5, CD 38, CD 45, CD 19, CD 20, CD 22 y cadenas lambda positivo. Negativo para CD 23, ZAP 70 y FMC7, compatible con LLC de células B/L linfocitos de células pequeñas. B2m en 16.8, ácido fólico en 2.9. A la exploración únicamente esplenomegalia y una masa abdominal, por imagen reportada como conglomerado abdominal de 9 cm con engrosamiento gástrico leve. La endoscopia no reportó alteraciones. La colonoscopia reportó múltiples tumoraciones en colon, el mayor a nivel de sigmoides. El reporte histopatológico reportó linfoma del Manto. Se dio manejo con esquema R-CHOP, con mejoría parcial posterior a quimioterapia,

persistiendo dolor abdominal y alteraciones en el tránsito gastrointestinal. Posterior a 4 ciclos, antes de realizar colonoscopia de control la paciente presentó deterioro generalizado con datos de congestión pulmonar y falleció. Conclusiones. Aunque es bien sabido la predisposición a afección intestinal en linfomas del manto, este caso se presentó de manera extraganglionar por lo que no fue la primera sospecha diagnóstica, además que la presentación clínica fue con linfocitosis importante que en un principio orientó más hacia un trastorno linfoproliferativo benigno. Es de considerar la realización de endoscopia y colonoscopia en pacientes diagnosticados con linfoma del manto aun sin sintomatología gastrointestinal. 677 Leucemia de células plasmáticas primaria, una entidad rara y sumamente agresiva Rivera-Duarte A, Tuna-Aguilar E, Montante-Montes de Oca B, Rodas C, Lee-Tsai Y Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Objetivo. Presentar un caso de leucemia de células plasmáticas, evolución, tratamiento y revisión de la literatura. Antecedentes. la leucemia de células plasmáticas primaria es la forma más agresiva de las neoplasias de células plasmáticas con pobre pronostico, y se define como la presencia de más de 2X109 células plasmáticas en sangre periférica o más del 20% del diferencial de células blancas. Caso clínico. Paciente de 57 años, sin comorbilidades, con historia de un mes de evolución de deterioro del estado general, astenia, adinamia y pérdida de peso, por lo cual acude al Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Al

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examen físico destacaba hepatomegalia, aproximadamente 4 cm por debajo del borde costal. Los exámenes de laboratorio al ingreso al Instituto: hg 9.1 g/dL, Ht 27.1%, leucocitos 43 X10 9/L, linfocitos 13%, monocitos 6%, neutrófilos 12%, eosinófilos 2%, basófilos 1%, plaquetas 85 X 10 9, FSP con 66% de plasmablastos. Calcio sérico de 13.8 mg/dL, creatinina 5.16 mg/ dL, LDH 809, B2 microglobulina 8.3, cadenas ligeras libres en suero kappa 4820 y lambda 4.94, con relación de 975, inmunofijación con patrón monoclonal en kappa. Se realizó aspirado de médula ósea, el cual reportó 33% de células plasmáticas, biopsia de hueso con infiltración 100% de células plasmáticas, CD 38 +, CD 138 +, Kappa positivo, Lambda negativo. Inmunofenotipo en sangre periférica CD 38+ 98%, CD138+ 97% y CD 56+ 96%. Se realizó biopsia de hígado, la cual fue positiva para infiltración por células plasmáticas. Como parte de estudio inicial, se identificó lesión de aspecto tumoral en 4rto arco costal derecho, del cual se tomó biopsia, reportando plasmocitoma. Se inició tratamiento con ciclofosfamida, talidomida y dexametasona, con lo cual se observó normalización de la función renal, normalización de niveles de calcio sérico, elevación de conteo plaquetario y desaparición de células plasmáticas. Actualmente ha completado 4 cursos de talidomida, ciclofosfamida y dexametasona, con lo cual se ha observado evidente mejoría clínica y laboratorial. Conclusiones. la leucemia de células plasmáticas es una neoplasia rara, representa menos del 1% de los casos de mieloma múltiple y presenta mayor compromiso extra medular, mayor severidad de anemia, trombocitopenia, hipercalcemia y peor función renal en comparación que el mieloma múltiple.

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690 Deficiencia de GATA2 en un paciente asintomático un caso de síndrome mielodisplásico familiar Inclán-Alarcón S, Lee-Tsai Y, ÁvilaMilord A, Cuéllar-Rodríguez J, Tuna-Aguilar E Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Objetivo. Describir el caso de un paciente asintomático con antecedente familiar de deficiencia de GATA2 en quien se identificó SMD como parte del estudio de escrutinio. Antecedentes. Las mutaciones esporádicas o familiares (heterocigotas) de GATA2 ocasionan un síndrome heterogéneo que incluye: susceptibilidad a infecciones severas (virus de papiloma humano y micobacterias no tuberculosas), inmunodeficiencia celular (células dendríticas, monocitos, linfocitos B y NK), alteraciones pulmonares, autoinmunidad, incremento de neoplasias sólidas, síndrome mielodisplásico (SMD) y leucemia mieloide aguda (LMA). GATA2 pertenece a la familia de factores de transcripción críticos en la regulación hematopoyética. Se ha identificado la mutación heterocigota en GATA2 como causa de 4 síndromes: 1. Síndrome MonoMAC: monocitopenia e infecciones por micobacterias. 2. Deficiencia DCML: células dendríticas, monocitos, linfocitos B y NK. 3. Síndrome de Emberger: linfedema primario y SMD. 4. SMD/LMA familiares. Estos síndromes ahora son reconocidos como parte del espectro clínico de una alteración genética única: la haploinsuficiencia de GATA2. La sospecha diagnóstica surge a partir de las manifestaciones clínicas y se corrobora con la identificación de la mutación mediante la secuenciación genética. A los 60 años 90% de los pacientes presentan SMD. La reducción en la supervivencia se encuentra estrechamente relacionada

con el inicio de los síntomas, con una supervivencia global de 77% a los 40 años. En el seguimiento se recomienda monitoreo frecuente de médula ósea, uso de profilaxis con macrólidos e inmunización contra VPH. El tratamiento depende de las manifestaciones clínicas. El trasplante alogénico de células progenitoras hematopoyéticas es la única opción curativa; las principales indicaciones: SMD/LMA, proteinosis alveolar pulmonar e infecciones recurrentes. Caso clínico. Masculino de 15 años con padre y hermano con mutación GATA2, referido para escrutinio. Se encontró asintomático con evidencia de leucopenia, monocitopenia, deficiencia de linfocitos NK y células plasmáticas. Se realizó aspirado de médula ósea compatible con SMD, cariotipo con poliploidia, biopsia de hueso hipocelular y cambios diseritropoyéticos leves, con marcada disminución de la serie granulocítica y megacariocítica. Se realizó estudio genético con mutación en el exón 6, c. 1061C>T (T354M) consistente con deficiencia de GATA2. Actualmente se encuentra con azitromicina profiláctica y vigilancia tras evidencia de SMD hipoplásico de muy bajo riesgo. Conclusiones. La deficiencia de GATA2 se caracteriza por inmunodeficiencia celular selectiva, susceptibilidad a infecciones, falla medular, enfermedad pulmonar, disfunción linfática y vascular. El reconocimiento de las manifestaciones clínicas características es crucial para el estudio genético y diagnóstico temprano, y así poder dirigir el tratamiento preventivo, tiempo de TCPH y tamizaje familiar. 691 Mastocitosis sistémica en el adulto y respuesta a interferón. Reporte de un caso Sahagún-Anguiano JA, BorjasGutiérrez C Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS, Guadalajara, Jalisco

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Objetivo. Presentar un caso de mastocitosis sistémica y su respuesta favorable al tratamiento con inteferón alfa 2b. Antecedentes. La mastocitosis es un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizado por acumulación de mastocitos en uno o múltiples órganos. Se estima una incidencia aproximada de 2 casos por 100 000/año. Tradicionalmente se ha clasificado en cutánea y sistémica. La mastocitosis sistémica infiltra múltiples órganos extracutáneos, principalmente hígado, bazo, médula ósea y ganglios linfáticos. La sintomatología está relacionada con la liberación masiva de mediadores de la inflamación, la infiltración a órganos y tejidos, así como afectación de la médula ósea. En la actualidad no existe un consenso internacional para el tratamiento debido a la baja incidencia de la enfermedad. Caso clínico. Un hombre de 49 años de edad, con cuadro clínico de un año de evolución aparente caracterizado por diarrea, pérdida de peso de 17 kg y lesiones dermatológicas pruriginosas en tronco y extremidades. En la exploración física se encontró hepatomegalia de 3cm, esplenomegalia de 5cm y adenopatía cervical bilateral de tamaño heterogéneo, consistencia dura y no adherida a planos profundos. La citometría hemática mostró hemoglobina 10.7g/dL, hematocrito 35%, leucocitos 16,000/ uL, neutrófilos 10,050/uL, linfocitos 1,570/uL, monocitos 2,860/uL, eosinófilos 1,420/uL, plaquetas 32 000/uL, índice de corrección reticulocitario 3.9%. El estudio de la médula ósea mostró hiperplasia granulocítica con aumento en el número de basófilos, lo mismo que en la biopsia de hueso; el estudio citogenético no evidenció rearreglo 9;22, y la PCR cuantitativa en tiempo real del gen de fusión BCR/ ABL1 resultó negativa. Una TAC de cuello, tórax, abdomen y pelvis

informó la presencia de adenopatía múltiple en cadenas cervicales y retroperitoneales así como esplenomegalia. Se realizó biopsia de un ganglio cervical, la cual informó infiltración por células grandes de aspecto histiocítico CD117 positivas, con gránulos citoplasmáticos positivos con azul de toluidina por lo que se concluyó el diagnóstico de mastocitosis sistémica. Se inició tratamiento con interferón pegilado alfa 2b a razón de 100 mcg vía subcutánea cada semana, y el prurito disminuyó notoriamente a partir de la tercera semana de aplicación, hubo desaparición de la adenopatía cervical y de la esplenomegalia luego de 6 semanas de tratamiento. Conclusiones. La mastocitosis sistémica es una enfermedad rara, cuya incidencia anual constituye un obstáculo para el desarrollo de ensayos clínicos que permitan establecer un tratamiento estandarizado. Por lo que hasta el momento, el reporte de casos es de suma importancia para incrementar la experiencia en el tratamiento de esta enfermedad. 704 Sarcoma histiocítico con involucro a ovario y en sistema nervioso central, presentación de un caso en el Instituto Nacional de Cancerología INCan Aguilar-Rodríguez M, LozanoZavaleta V, Labardini-Mendez JR, Nolasco-Medina DB, Ríos-Contreras JG, Torres-Flores JC, VelázquezFigueroa JM Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México Objetivo. Presentar caso clínico de sarcoma histiocítico con múltiples sitios extranodales incluyendo sistema nervioso central. Antecedentes. El sarcoma histiocítico es un tumor raro que afecta el tejido hematopoyético y tejido linfoide, definido por la Organización Mundial de la Salud (OMS 2008) como una neoplasia de células con características

morfológicas e inmunofenotipo de histiocitos maduros, con presentación extranodal a diferentes tejidos y órganos. Caso clínico. Paciente femenino de 21 años de edad, ingresada con diagnóstico de tumor maligno de ovario postoperada en febrero de 2015, antecedentes de importancia con transfusión durante la cirugía, 3 meses con fiebre, pérdida de peso y diaforesis, incremento de perímetro abdominal, 1 mes con síntomas neurológicos de focalización en hemicuerpo derecho, 3 días previos a su ingreso con lumbalgia intensa 8/10, presenta crisis convulsivas tónico clónicas generalizadas motivo de internamiento en marzo 2015. A la exploración física alerta, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen globoso timpánico, no doloroso, dolor óseo a la movilización de las extremidades, nódulos subcutáneos en piel cabelluda, infraclavicular, en ambos flancos así como presencia de nódulos en ambas mamas, diplejía facial, paresia de VI derecho, en la biometría hemática (BH) con pancitopenia, se realizan estudios de extensión como tomografía cráneo-toracoabdominal, aspirado-biopsia de médula ósea y punción lumbar, con toma de biopsia de piel, nódulos en mamas y ganglios linfáticos; en el PET CT con actividad metabólica tumoral en mamas así como infra y supra diafragmático en tejido ganglionar, pericardio, músculos, vejiga, tejido celular subcutáneo y en hueso; laboratorio con DHL elevada, BH inicial en el INCan normal con progresión hacia la pancitopenia grave. Reporte de citológico de líquido cefalorraquídeo como infiltración por células neoplásicas, en ganglio linfático con Sarcoma histiocítico con Inmunohistoquímica S-100 +, CD163+ y lisozima +. Paciente con progresión de la enfermedad con deterioro neurológico que ameritó apoyo con ventilación mecánica invasiva

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y manejo en terapia intensiva (TI), con sepsis pulmonar, se maneja con antibiótico de amplio espectro e inicio posterior de quimioterapia a base de ciclofosfamida y esteroide, continua con deterioro clínico hasta fallecimiento en TI. Conclusiones. El sarcoma histiocítico es una enfermedad rara, hay solo reportes de casos en la literatura, de difícil diagnóstico si no se sospecha, simulador de otras neoplasias debido a los sitios extranodales que involucra; así como una alta tasa de mortalidad, sin un tratamiento bien establecido. 708 Trombocitosis esencial en un niño de tres años Espinosa-Elizondo RM Hospital General de México, Ciudad de México Objetivo. Reporte de un caso de presentación poco frecuente en pediatría. Antecedentes. La trombocitosis es generalmente considerada un recuento plaquetario mayor de 450x109/L. Es un hallazgo frecuente en el conteo sanguíneo completo de los niños. A menudo es transitoria y se produce secundaria a diversos trastornos médicos, por lo general inflamatoria, esto ocurre con mayor frecuencia en los niños más pequeños. La trombocitemia esencial (TE) es un síndrome mieloproliferativo crónico. La prevalencia es de 0,09 casos por millón de niños entre 0 y 16 años. En México el primer reporte de caso de trombocitemia infantil fue publicado en el Hospital infantil en 1995. Caso clínico. Paciente masculino de 3 años de edad originario y residente de México DF. a quien durante pruebas de escrutinio previo a cirugía programada (circuncisión y orquedopexia derecha) esto por fimosis y criptorquidia derecha, se encuentra cifras de plaquetas de 1,492,000/uL constatándose en controles posteriores, se inicia protocolo de estudio

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descartando se trate de causas secundarias. con reporte de estudios negativos cultivos, ultrasonidos , pruebas de metabolismo de hierro , etc., se realiza AMO 2786-14 HGM (10/09/15) reportando incremento en megacariocitos, grandes grumos plaquetarios, diferencial negativa, ETV6/RUNX1 negativa, BCR/ABL1 menor y mayor negativo (19.9.14) mutación Jak2 negativa (23.9.14) al igual que cuantificación de vitamina B12 520 pg/mL (normal) y antitrombina III funcional 118%. Considerando por hallazgos de laboratorio y clínicos conservada con, se solicita estudio citogenético y PCR, translocaciones MLL/ AFF 1 del paciente se trata de una trombocitosis esencial. Conclusiones. La trombocitosis esencial es una entidad poco frecuente en la edad pediátrica, para establecer el diagnóstico es de vital importancia la diferenciación con trombocitosis secundaria, una prueba negativa para la mutación de JAK2 no descarta el diagnóstico, el tratamiento deberá ser iniciado en pacientes sintomáticos o de alto riesgo de complicaciones. 711 Neoplasia mieloide asociada a PDFGR-, una entidad infrecuente. Reporte de 2 casos Anguiano-Álvarez VM, Daniel Montante M, Hernández-Company A, Elia Apodaca, Rodas- Díaz C, Santiago-Cano V, Rivera- Juárez R, Tuna-Aguilar E Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Objetivo. Presentar dos casos de neoplasia mieloides asociadas a FIP1L1- PDFGR-alfa y su correlación clínico-patológica. Antecedentes. En el año 2008 la OMS agregó en la clasificación de neoplasias mieloides a las neoplasias mieloides y linfoides asociadas a PDFGRalfa, PDGFR-B o FGFR1, estas se

caracterizan por eosinofilia con o sin síndrome hipereosinofílico y presentar respuesta óptima a tratamiento con imatinib para los dos primeros rearreglos, con respuestas hasta del 100%. La frecuencia de FIP1L1-PDFGR-alfa en pacientes con hipereosinofilia llega a ser del 23% (rango 3-56), con incidencia de 0.035-casos/100 000 habitantes, predomina en hombres (proporción H:M 17:1) y mediana de edad al diagnóstico de 52.5 años. Caso clínico. Se presentan 2 hombres valorados por hipereosinofilia (sin causas reactivas de eosinofilia o daño orgánico). Primer caso de 46 años de edad valorado por presencia de prurito y biometría hemática con Hb 11.4 g/dL, leucocitos 42.1x103, eosinófilos 54% (totales 6 156), se realizó aspirado de médula ósea (AMO) que resultó hipercelular, 53% de eosinófilos, cariotipo 46XY. Segundo caso de 50 años de edad valorado por diarrea crónica y biometría hemática con Hb 15.5 g/dL, leucocitos 15.5x103/ uL, eosinófilos 69% (totales-11 178), AMO hipercelular, 21% de eosinófilos, cariotipo 46XY, del(4p14-p15); en ambos casos se realizó FISH t(9;22) con resultado negativo y FISH FIP1L1-PDFGRA demostrando ausencia de hibridación de la sonda CHIC-2. Ambos recibieron imatinib 100mg/VO C/24 horas y prednisona 1 mg/kg/día las primeras semanas de tratamiento, se resolvieron las manifestaciones clínicas con respuesta hematológica a las 4 semanas. Los dos pacientes se encuentran vivos a 6 meses de tratamiento, mantienen respuesta con biometría hemática normal, ausencia de daño orgánico y con buena tolerancia a imatinib. Conclusiones. En el abordaje de hipereosinofilia una vez descartadas causas secundarias se recomienda realizar AMO con biopsia de hueso, cariotipo y FISH para FIP1L1-PDGFR-A. En los criterios de la OMS 2008 las

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neoplasias mieloides con rearregloPDFGR-alfa se definen como: Neoplasia mieloproliferativa con t(9;22) negativa y eosinofilia con rearreglo FIP1L1-PDFGR-FIP1L1α positivo, criterios que se cumplen en los casos presentados. Imatinib 100 mg/día es el tratamiento de elección para neoplasias mieloides asociadas a PDGFR-A, con respuestas clínicas, hematológicas y citogenéticas del 100% y supervivencia global a 2 años del 100%. Estos casos tienen buen pronóstico y excelente respuesta a tratamiento, las recomendaciones actuales indican imatinib 100 mg/VO al día por tiempo indefinido (ajustar acorde a toxicidad), se recomienda uso de prednisona los primeros días del tratamiento, especialmente en pacientes con diagnóstico conocido o riesgo de cardiopatía. 732 Reporte de caso de transformación de síndrome mielodisplásico a leucemia aguda de linaje mixto con translocación 922.Q34Q11.2BCRABL1 González-Rodríguez KT, BarriosHernández IL, Hernández-Sánchez MC, Saucedo-Montes EE PEMEX Objetivo. Presentación de caso clínico. Antecedentes. Los síndromes mielodisplásicos (SMD) son un grupo heterogéneo de desórdenes clonales de la célula madre hematopoyética caracterizado por citopenias, displasia en una o más de las líneas celulares mayores, hematopoyesis inefectiva y riesgo incrementado de transformación a leucemia aguda. El curso natural en muchos casos de SMD es la progresión a leucemia aguda, el linaje mieloide es el de mayor frecuencia seguida del linaje ambiguo (indiferenciadas y de fenotipo mixto) y raramente de fenotipo linfoide. La Leucemia aguda de fenotipo mixto (LAFM) con translocación

(9;22).(q34;q11.2);BCR-ABL1 es aquella en donde los blastos tienen la translocación (9:22) o el rearreglo BCR-ABL1, aunque ésta anormalidad genética es la más frecuentemente observada en la LAFM es muy rara representando menos del 1% de las leucemias agudas. Caso clínico. Mujer de 62 años de edad con bicitopenia y sospecha diagnóstica inicial de síndrome mielodisplásico variedad anemia refractaria con exceso de blastos tipo 1 con IPSS no estadificado por muestra no viable para realización de estudio citogenético. Posteriormente se incrementó el número de blastos de aspecto morfológico mixto en sangre periférica y médula ósea y se logró realizar cariotipo con resultado 46XX,der(9)t(9:22)(q34;q11.2) del(9q34->22q11.2),der(22)t(9:22) [20] compatible con la presencia de Cromosoma Filadelfia. Por inmunofenotipo en sangre periférica se reportaron 20% de blastos CD45+, CD34+, CD33+++, CD79a+++, CD7+, CD4++, CD10++, CD38+, CD14+, CD19-, CD20-, CD13-, MPO-, CD117- concluyendo la presencia de leucemia aguda de fenotipo mixto cromosoma filadelfia positiva secundaria a síndrome mielodisplásico. Conclusiones. Hemos descrito un caso clínico de un síndrome mielodisplásico variedad AREB con 25% de posibilidad de transformación leucémica a un año del diagnóstico de acuerdo a la clasificación morfológica14 con una mediana de supervivencia de 12 meses. Considerando lo anterior la paciente evolucionó conforme a lo reportado en la literatura pero presentando una transformación a LAFM con t(9;22).(q34;q11.2);BCRABL1 la cual representa menos del 1% de todas las leucemias agudas. Hasta el momento hay pocos reportes de caso similares que nos permitan conocer el comportamiento clínico, la mejor opción

terapéutica y la supervivencia relacionada. 733 El mieloma múltiple con del17p es susceptible de ser tratado de forma intensiva obviando el trasplante autólogo de médula ósea. Informe de un caso Best-Aguilera CR, Orozco-Jiménez KI, Lomelí-Guerrero A, RoblesRodríguez A, Gómez-Vázquez OR, López-Sánchez MC Hospital General de Occidente SSJ, Guadalajara, Jal. Objetivo. Informar la factibilidad de prescindir del trasplante autólogo de médula ósea (TAM) en mieloma múltiple (MM), sustituyéndolo por un esquema que incluye drogas novedosas en el marco de un tratamiento total. Antecedentes. El valor pronóstico de la respuesta completa (RC) en MM ha quedado bien establecido y se ha considerado que en esto el TAM tiene un rol fundamental. No obstante la combinación de drogas novedosas capaces de conducir a la RC y los esquemas de tratamiento total han retado este paradigma. Aquí se presenta el caso de un varón con MM y del17p quien rehusó TAM. Caso clínico. Se trata de un paciente de 57 años de edad con MM IgA k, pico monoclonal de IgA 2290 mg/ dL, kappa 926 mg/dL, lesiones líticas extensas y función renal normal. FISH positivo para del17p en 13%, Durie Salmon IIIA, IPI II. Fue tratado a base de ciclofosfamida fraccionada, talidomida, dexametasona a dosis bajas y claritromicina durante 6 ciclos como inducción. Obtuvo remisión completa estricta, se consolido con 8 ciclos de bortezomib, lenalidomida y dexametasona y ha continuado con mantenimiento basado en Lenalidomida, dexametasona a dosis bajas y ciclos semestrales de bortezomib subcutáneo semanal (8 semanas). Conserva con esta terapia la RC estricta desde

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su obtención (mes 6 de tratamiento) y hasta la actualidad, lo que le da una supervivencia libre de enfermedad de 44 meses. Conclusiones. Los estudios prospectivos aleatorizados que comparan TAM vs drogas novedosas, se encuentran activos, sus resultados serán importantes para validar el TAM en la era de las drogas modernas. En este caso la respuesta al tratamiento ha sido completa y eventualmente el TAM podría usarse como un recurso de salvamento, lo cual en el futuro podría ser el rol que se le reserva a esta modalidad terapéutica en el MM. 736 Neoplasia blástica de células dendríticas plasmocitoide en el Instituto Nacional de Cancerología: reporte de caso Pérez-Gómez KD, Rivas-Vera MS Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México Objetivo. Describir una patología de alta complejidad diagnostica con poca experiencia en cuanto al tratamiento y de pronóstico desfavorable. Antecedentes. La neoplasia blástica de células dendríticas plasmocitoides se describe en la literatura como una entidad rara con afección principalmente cutánea hasta en un 90%, se presenta generalmente en pacientes de edad avanzada aunque en nuestro instituto se ha reportado mayormente en pacientes jóvenes. Actualmente se clasifica por la OMS dentro de las leucemias agudas mieloides. En cuanto al diagnóstico es de suma importancia, el estudio inmunohistopatológico. Es una neoplasia muy agresiva cuyo pronóstico es poco favorable a corto plazo. Caso clínico. Masculino de 26 años de edad sin antecedentes de importancia, cuyo padecimiento inicia al presentar lesión fungada, ulcerada con áreas de necrosis y secreción purulenta de 25x15 cm de diámetro en antebrazo izquierdo,

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así como lesión subdérmica, color violácea en región dorsal 15x8 cm y síndrome febril de predominio nocturno. A la exploración física destacaba además de las lesiones cutáneas, adenomegalia cervical submandibular derecha de 4 cm, no dolorosa, adherida a planos profundos, en cuanto a los laboratorios leucocitos 1.6 K/uL, neutrófilos 0.5 K/uL, hemoglobina 12.8 g/dL, plaquetas 53 K/uL, DHL 430 UI/L. Se solicitó PET CT documentado actividad metabólica tumoral en grupo muscular anterolateral del antebrazo izquierdo y en región posterior del flanco derecho asociado a adenopatía cervical bilateral, axilar izquierda, perihepáticas, peripancreáticas, retroperitoneales paracavales e intercavo-aórticas, se realiza biopsia de ganglio cervical y aspirado de medula ósea los cuales se reportan con infiltración por neoplasia de células dendríticas blásticas plasmocitoides CD123 positivo CD56: positivo CD4: negativo. CD34: negativo CD117 negativo. EBER: negativo Por lo anterior se inicia manejo con ICE y radioterapia a antebrazo izquierdo y región costal posterior derecha, con disminución de las lesiones se planea que una vez alcanzada la respuesta completa pueda ser candidato a trasplante alogénico de células hematopoyéticas. Conclusiones. El caso clínico que presentamos resalta la importancia de la integración clínica e histopatológica; nuestro paciente con una presentación clínica poco común, por lo que fue un reto para el patólogo el diagnostico. Actualmente en la literatura solamente se han descrito casos clínicos y pequeñas series de casos, en cuanto al tratamiento desafortunadamente se tiene poca experiencia, el trasplante de médula ósea autólogo y alogénico resulta una opción de tratamiento, ya que se han reportado remisiones duraderas después de un trasplante.

737 Mielofibrosis idiopática manifestada por esplenomegalia masiva, sin otras alteraciones hematológicas, reporte de caso Rivera-Ruvalcaba JFT, Rubio-Jurado B, Aguilar-López LB, Garcés-Ruiz O, Borjas-Gutiérrez C Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS, Guadalajara, Jalisco Objetivo. Describir un caso de mielofibrosis idiopática manifestado inicialmente como esplenomegalia masiva, sin citopenias y sin otras alteraciones hematológicas. Antecedentes. La mielofibrosis idiopática es una de las neoplasias mieloproliferativas crónicas, con fibrosis primaria de medula ósea (no precedida por trombocitemia ni por Policitemia vera) BCR-ABL negativa, consiste en una proliferación clonal de la célula pluripotencial, con secreción excesiva de citocinas y factores de crecimiento que predispone a fibrosis medular y hematopoyesis extramedular. Caso clínico. Femenino de 54 años de edad, carrera técnica, jubilada, originaria y residente de Guadalajara, carga genética para enfermedades crónicas y neoplásicas, hemotipo O+, sin trasfusiones previas, Hipertensa de 6 años de evolución en tratamiento con losartan 50 mg vo cada 24 h en buen control, rinitis alérgica de 7 años de evolución en tratamiento con antihistamínicos, corticoides e inmunoterapia, antecedentes quirúrgicos 4 cesáreas previas por DCP, histerectomía por miomatosis hace 6 años y esplenectomía 3 semanas previas al ingreso; Inicia 1 año previo con molestias abdominales vagas, de predominio en hipocondrio izquierdo, con la presencia de tumoración que creció exponencialmente los 6 meses siguientes, condicionándole saciedad temprana, disconfort abdominal y dolor en hipocondrio izquierdo, evidenciándose en mayo de 2015 a través de USG esplenomega-

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lia masiva sin otras alteraciones hematológicas, se procede a esplenectomía diagnostica a principios de mayo de 2015, presentando 3 semanas después BH con leucocitos de 43400 con neutrófilos de 29850, basófilos 520, Hb 13.1, Hto 43%, plaquetas 2,192,000, DHL 1703, niega síntomas B, Frotis de Sangre Periférica con anisocitosis, poiquilocitosis, gránulos jóvenes 30%, blastos mieloides 3%, normoblastos 4 %, A la exploración física con hepatomegalia de 4 cm bajo reborde costal, reporte histopatológico de pieza quirúrgica de bazo con un peso 2200 gr, congestión pulpa roja y hematopoyesis extramedular, Biopsia de hueso 28-06-2015 con colonias eritroides desorganizadas, serie mieloide madura hasta segmentados, y aumento de la reticulina grado I de Thiele, se procede a anticoagulación profiláctica, tratamiento citorreductor a base de hidroxicarbamida, lográndose citorreducción importante sin datos de lisis, se continua tratamiento a base de peginterferón alfa 2b 100 mcg sc cada 15 días e hidroxicarbamida 500 mg cada 12 h. Conclusiones. la mielofibrosis se manifiesta de manera muy heterogénea, con hasta 30% de pacientes asintomáticos, no existe hasta el momento tratamiento curativo, salvo alo-trasplante de células madre hematopoyéticas, siendo el tratamiento eminentemente paliativo y para prevención de complicaciones. 738 Enfermedad de Rossai-Dorfmann, una enfermedad rara, con manifestaciones extranodales aun más raras Anguiano-Álvarez VM, Montante MD, Hernández-Company A, Apodaca-Chávez E, Rodas-Díaz C, Tuna-Aguilar E Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México

Objetivo. Presentar un caso infrecuente de enfermedad de Rossai-Dorfman (ERD), su abordaje diagnóstico y terapéutico. Antecedentes. La ERD es una entidad no maligna, caracterizada por infiltración de histiocitos, provocando principalmente linfadenopatías masivas no dolorosas, fiebre e inflamación. El 83% presenta afección ganglionar y 40% extraganglionar (11% en región nasal y senos paranasales (SPN)). En ocasiones se requiere más de dos biopsias para diagnosticarla. De etiología desconocida, se ha relacionado con algunos virus: VEB, VHH6, parvovirus B19. Al parecer forma parte de un grupo de enfermedades con mutación del gen SLC29A3. Se trata la ERD sintomática o con afección a órgano blanco. La primera línea para ERD localizada es la resección quirúrgica; la radioterapia (RT) preserva funciones y disminuye los síntomas de órganos vitales como ojos, sistema nervioso central o vías respiratorias superiores (VRS). El 20% puede tener regresión espontánea. Puede recurrir hasta en 54%. Caso clínico. Masculino de 41 años; antecedentes patológicos: tres septumplastias; no tabaquismo, alcoholismo ni alergias. Inició su padecimiento en 2012 con rinorrea hialina, congestión nasal y disnea, recibió tratamiento con anthistamínicos y antibioticoterapia sin mejoría. 2013: rinoplastia con resolución parcial de sintomatología. Se agregó lesión papular no pruriginosa en brazo derecho, biopsia compatible con ERD, permaneció en vigilancia. 2014: recurrencia de síntomas obstructivos de VRS; se trató FINNSZ con prednisona 60mg/día, mejoría parcial. Al descender la dosis los síntomas regresaron además de dolor articular (interfalángico, codos, rodillas, tobillos y muñecas). Fue ingresado INNSZ en mayo de 2015 para des-

cartar proceso linfoproliferativo. Al ingreso: disnea nasal, rinorrea hialina, ronquido, artralgias en sitios referidos, sin lesiones nuevas en piel, diaforesis nocturna, fiebre no cuantificada y pérdida de peso. Al examen físico: desviación del tabique nasal, tumoración en ambas fosas nasales. Laboratorios de rutina normales, VIH y perfil de hepatitis viral negativos. Resonancia magnética reportó proceso ocupativo de ambas coanas con extensión a celdillas etmoidales y maxilares. Pantomografía: presencia de dos adenopatías mediastinales de 10mm. Dos biopsias de mucosa nasal con infiltrado linfohistiocítico inespecífico. El 15-10-15 hospitalizado para resección quirúrgica de la lesión: donde se evidenció histiocitos con emperipolesis, CD68 + y tinción de Warthin-Starry negativa. Egresó con dosis de prednisona en descenso. Se llevó a RT por persistencia de obstrucción de SPN que recibe hasta el momento. Conclusiones. La afección de SPN es una presentación rara de la ERD. La elección del tratamiento se hará de acuerdo a extensión y síntomas. La enfermedad localizada es altamente tratable con cirugía o RT. 739 Respuesta al tratamiento en dos pacientes con leucemia eosinofílica crónica en el Servicio de Hematología Pediátrica del Instituto Nacional de Pediatría Stefania-Villagómez V Instituto Nacional de Pediatría, Ciudad de México Objetivo. Valorar la respuesta al imatinib y esteroides en la LEC. Antecedentes. La leucemia eosinofílica crónica (LEC) es una neoplasia mieloproliferativa crónica de etiología desconocida causada por proliferación clonal de precursores eosinofílicos, presencia de eosinofilia mantenida en sangre

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periférica, médula ósea y tejidos periféricos, recuento de eosinófilos es igual o mayor de 1.5 x 109/l en sangre periférica. La alteración más frecuente, es la 4q12 que origina el producto de fusión FIP1L1/ PDGFRA. Otras causas menos frecuentes son PDGFRB y FGFR1. Se desconoce la verdadera incidencia de LEC. El tratamiento en varios estudios afirman el uso de imatinib para disminuir el recuento de eosinófilos; sin embargo en algunas ocasiones existen efectos adversos, en donde se utiliza esteroides. Caso clínico. Caso 1: femenina de 5 años la cual inicia su padecimiento a los 4 años de edad, con sintomatología abdominal, se encuentra eosinofilia de 8000, con diagnóstico de oclusión intestinal, se realiza LAPE, se toma biopsia con infiltración masiva por eosinófilos, con daño pulmonar, neumopatía intersticial, se toma AMO encontrando cambios displásicos en los eosinófilos, por el compromiso que presenta a órganos y persistencia de eosinofilia se inicia manejo con Imatinib y prednisona. Paciente que a los tres meses de tratamiento presenta eritrodermia farmacológica secundaria a imatinib, nuevamente se toma AMO con determinación de FIP1L1 positivo, se suspende imatinib y se deja en manejo con prednisona 1mg/kg/día y con hidroxiurea 500 mg/día, actualmente paciente con mismo manejo con adecuada respuesta. Caso 2: masculino de 2 años que inicia padecimiento desde el nacimiento con hepatoesplenomegalia y eosinofilia, a los 3 meses, inicia con retraso del crecimiento, con alteración en PFH y dermatitis pruriginosa, descamativa, con diagnóstico de síndrome hipereosinofílico de 18 000, a los 7 meses se realiza biopsia hepática con infiltración eosinófila, se toma AMO, se recaba FIP1L1/PDGFRA/CHIC2 positiva, se inicia manejo con imatinib y prednisona actualmente paciente

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con mismo manejo con imatinib a dosis de 15mg diarios, prednisona 1 mg/kg/do, hidroxiurea 100 mg/día, con lo que ha presentado adecuada respuesta. Conclusiones. Se reporta respuesta al manejo con imatinib, en pacientes con la presencia del gen de fusión FIP1L1/PDGFRA y dosis de imatinib 100-400 mg/día, con remisión hematológica completa y sostenida en un seguimiento de 25 meses, demostrándose de la misma manera el uso de corticoides en donde un 38% de los pacientes responden y 31% tienen respuesta parcial. Los resultados de nuestros pacientes en comparación con dichos estudios es equiparable, considerándose el uso de este tratamiento. 744 Reportar un caso de LHH como manifestación inicial de aciduria mevalónica Flores-Villegas LV, Trejo-Gomora JE, Merino-Pasaye LE, Reyes-Zepeda NC, Miranda-Madrazo MR, Choque-Condori DI Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE, Ciudad de México Objetivo. Reportar un caso de LHH como manifestación inicial de aciduria mevalónica. Antecedentes. La deficiencia de mevalonato cinasa es un síndrome autosómico recesivo autoinflamatorio causado por mutaciones en el gen que codifica para la MVK. Se caracteriza por el síndrome de activación del macrófago que genera una activación aberrante de la expansión de linfocitos T y macrófagos hemofagocíticos con hipersecreción de citoquinas inflamatorias (IL1-?, IL-6, INF?, FNT?) mostrando fiebre persistente, citopenias, disfunción multiorgánica, hiperferritinemia, hipertrigliceridemia, coagulopatía y altos niveles de receptor soluble de IL-2. Sin embargo en los últimos años muy pocos reportes han sido publicados por la gran constelación de diagnós-

ticos diferenciales que existen en la etiopatiogenia del síndrome de activación del macrófago, el cual pertenece a los trastornos histiocíticos agrupados bajo el nombre de linfohistiocitosis hemofagocítica (LHH). Las opciones terapéuticas incluyen corticoesteroides, antiinflamatorios y agentes biológicos específicos contra de citoquinas (IL-1? y anti-FNT). Caso clínico. Femenino de 4 años de edad. Antecedente de madre y hermanas con hipotiroidismo. A los 15 días de vida se diagnosticó crisis convulsivas tónico clónicas, hipoplasia del cuerpo calloso y microgiria tratado con ácido valproico, a los 3 meses de edad hipotiroidismo tratado con levotiroxina. En septiembre del 2013 enviada por pancitopenia y síndrome febril. Pálida, con adenopatías en cuello, axilas, ingles. Hepatoesplenomegalia masiva. Se descartaron procesos infecciosos. Plaquetas 48 000, leucocitos 4480, NT 150, hemoglobina 8.2 mg/dL, hematocrito 26%, triglicéridos 427 mg, ferritina 512 ng/ mL, CD3+: 2 008 cel/Ul, CD4+: 1 725, CD8+: 205 cel/uL. Fibrinógeno 151 mg/dL. Aspirado de médula ósea y biopsia de hueso con infiltrado difuso de histiocitos, eritrofagocitosis, blastos 2%, aumento de megacariocitos, CD68+ en histiocitos. Biopsia hepática: síndrome hemofagocítico, CD68+ en macrófago, biopsia de ganglio: Infiltrado histiocitario, CD68+ en histiocitos paracorticales, CD1A+ en células de Langerhans paracorticales, S100+ en macrófagos paracorticales. Cariotipo normal. Fragilidad cromosómica negativa. Tamiz metabólico ampliado descartando enfermedades de depósito, se sospecha en aciduria. PCR de punto final: mutación en estado heterocigoto del gen MVK. Se concluyó LHH y aciduria mevalónica, se inició tratamiento con inmunoglobulina G y metilprednisolona sin

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mejoría, se da 2a. línea de acuerdo al protocolo de LHH con dexametasona, etopósido, mantenimiento con dexametasona, etopósido y ciclosporina con lo que se consigue respuesta óptima. Conclusiones. Reportamos infante con deficiencia de MVK y síndrome de activación del macrófago, su presentación ilustra el espectro de la enfermedad MVK y demuestra que los pacientes pueden tener enfermedad grave en ausencia de otros hallazgos asociados a la aciduria mevalónica. 751 Leucemia de células plasmáticas primaria, una entidad rara y sumamente agresiva Rivera-Duarte A, Tuna-Aguilar E, Martínez-Baños D, Montante-Montes de Oca B, Rodas C, Lee-Tsai Y Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Objetivo. Presentar un caso de leucemia de células plasmáticas (LCP), evolución, tratamiento y revisión de la literatura. Antecedentes. La LCP primaria (LCPp) es la forma más agresiva de las neoplasias de células plasmáticas con pobre pronóstico, y se define como la presencia de más de 2 X 109 células plasmáticas (CP) en sangre periférica (SP) o más del 20% del diferencial de células blancas. Constituye el 2-3% de las neoplasias de CP. El 60% de las LCP son primarias. La LCPp presenta mayor compromiso extra medular, mayor severidad de anemia, trombocitopenia, hipercalcemia y peor función renal en comparación que el mieloma múltiple. La mediana de supervivencia global (SG) 7-10 meses (28% muere en el primer mes). Caso clínico. Paciente de 57 años, sin comorbilidades, con historia de un mes de evolución de deterioro del estado general, astenia, adinamia y pérdida de peso. Al ingreso

al INCMNSZ el examen físico destacaba hepatomegalia, ~4cm debajo del borde costal. Los laboratorios al ingreso: hb 9.1 g/dl, HTC 27.1%, Leucocitos 43 X109, linfocitos 13%, monocitos 6%, neutrófilos 12%, eosinófilos 2%, basófilos 1%, plaquetas 85X109, FSP con 66% de plasmablastos. Calcio de 13.8 mg/dL, creatinina 5.16 mg/dL, LDH 809 U/L, beta 2-microglobulina 8.3 mg/dl, cadenas ligeras libres en suero kappa 4 820 mg/L y lambda 4.94mg/L, con relación de 975, inmunofijación con patrón monoclonal en kappa. Se realizó aspirado de médula ósea, el cual reportó 33% de células plasmáticas, biopsia de hueso con infiltración 100% de células plasmáticas, CD 38 +, CD 138 +, kappa positivo, Lambda negativo. Inmunofenotipo en sangre periférica CD 38+ 98%, CD138+ 97% y CD 56+ 96%. Se realizó biopsia de hígado, la cual fue positiva para infiltración por células plasmáticas. Como parte de estudio inicial, se identificó lesión de aspecto tumoral en 4rto arco costal derecho, del cual se tomó biopsia, reportando plasmocitoma. Se inició tratamiento con ciclofosfamida, talidomida y dexametasona, con lo cual se observó normalización de la función renal, niveles de calcio sérico, elevación de conteo plaquetario y desaparición de células plasmáticas. Actualmente ha completado 4 cursos de talidomida, ciclofosfamida y dexametasona, con lo cual se ha observado evidente mejoría clínica y laboratorial. Conclusiones. La LCPp es una patología infrecuente, la morfología en algunos casos muy clara, en otros puede confundir con leucemia mieloide aguda. En este caso se presentó con infiltración hepática, falla renal y plasmocitoma costal, lo que denota su agresividad. Aún con repuesta inicial, solo el 10%

de los pacientes estará vivo a cinco años. 753 Agranulocitosis inducida por fármacos, caso de reporte Pérez-Lozano U Centro Médico Nacional Manuel Ávila Camacho, IMSS, Puebla, Pue. Introducción. La agranulocitosis inducida por medicamentos es un trastorno hematológico grave, de comienzo brusco, como consecuencia a una reacción idiosincrásica a un fármaco y que produce la desaparición selectiva y absoluta de los granulocitos en la sangre. Existen factores genéticos que predisponen a desarrollar la enfermedad. Objetivo. Reportar un caso de agranulocitosis inducida por penicilina benzatínica. Material y métodos. Masculino de 24 años de edad previamente sano, inicia con infección respiratoria alta 18 de agosto de 2015 recibiendo penicilina benzatínica parenteral por 30 dias, sin mejoría. Referido al IMSS por neutropenia absoluta. Ingresa a Hematología día 13 de septiembre con neumonía y lesión ulcerosa en comisura labial y paladar blando. Hb 9.47g/dL, plaquetas 508000/mm3, leucocitos 300/mm3, linfocitos 300/mm 3, neutrófilos 0.00. La biopsia ósea: normocelular con cambios megaloblásticos, alteración en la serie mieloide; mielofibrosis grado I sin neoplasia. El aspirado de médula ósea, serie granulocítica ausente, células plasmáticas abundantes. VHB, VHC y VIH, VEB, CMV, TORCH negativo, ANA y anti DNA negativo, C3 y C4 normales. Ultrasonido abdominal con esplenomegalia y derrame pleural derecho. Inicia meropenem, teicoplanina y anfotericina B; filgrastim y ácido folínico. Presenta mejoría del proceso neumónico asociado a incremento gradual de cifras de granulocitos con remisión de agranulocitosis el día 30 de

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septiembre de 2015 con biometría hemática que reporta Hb 10.5 g/dL, leucocitos 7300/mm3, neutrófilos 5550/mm 3 y plaquetas 87,000/ mm3. Resultados. Pese a recuperación neutrofílica la lesión palatina empeora y se ulcera, además de B2 microglobulina 6.11 mg/L, globulinas elevadas (IgA 5.150 g/L, IgG 20.2 g/L, IgM 2.2 g/L). La tomografía axial computada documenta pansinusitis y crecimiento de amígdala palatina izquierda, derrame pleural bilateral y atelectasias en ápices pulmonares. El estudio histopatológico de lesiones palatinas: mucormicosis y Candida sp, con angioinvasión. Se adiciona caspofungina y se programa a debridación quirúrgica por otorrinolaringología en conjunto con oftalmología debido al involucro de sistema lagrimal derecho. Sin embargo el paciente presenta de forma súbita hematemesis masiva con colapso cardiovascular fallece el día 14 de octubre de 2015 a las 02:00 horas. Conclusiones. En pacientes neutropénicos la respuesta inflamatoria esta disminuida por lo que las infecciones por microrganismos oportunistas causan cuadros sépticos rápidamente fatales si la neutropenia dura más de 2 semanas. Los focos infecciosos más frecuentes son: orofaringe y pulmón. 754 Alucinosis peduncular pontina asociada a púrpura trombocitopénica trombótica, manifestación sumamente rara. Reporte de un caso Rivera-Duarte A, Tuna-Aguilar E Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Objetivo. Describir un caso de purpura trombocitopénica trombótica (PTT) con manifestaciones neurológicas reversibles e inusuales. Antecedentes. La PTT es un trastor-

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no infrecuente, caracterizado por actividad severamente reducida de la metaloproteinasa ADAMTS-13, lo que ocasiona trombosis en la microvasculatura, anemia hemolítica microangiopática y daño a órgano blanco. Las manifestaciones neurológicas asociadas a PTT se presentan en 66%, comprendiendo un amplio espectro desde cefalea hasta coma. Sin embargo no existe ningún caso descrito de alucinosis peduncular pontina (APP) asociado. La APP consiste en alucinaciones visuales complejas y vívidas a consecuencia de lesiones en el cerebro medio y/o el tálamo; Van Bogaert (1927) acuñó el término “alucinosis peduncular” y confirmó la localización anatomopatológica postmortem de las lesiones por infartos en el cerebro. Caso clínico. Paciente femenina de 25 años, fue referida de hospital regional al Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ), con historia de 1 mes de presentar petequias y equimosis en extremidades, anemia y trombocitopenia, multi-transfundida con paquetes globulares y concentrados plaquetarios, sin mejoría. Dos semanas antes de referirla presentó alteraciones de la conducta. Al ingreso al INCMNSZ: hemodinámicamente estable, con extensas equimosis y petequias en extremidades y tronco. Neurológico: Glasgow de 13/15, desorientada en tiempo y espacio, con alteración del patrón vigiliasueño además de alucinaciones visuales intensas, coloridas, no amenazantes que ocurrieron durante el día y la noche y en ocasiones con comportamiento agresivo. Laboratorios de ingreso: Hemoglobina: 9g/dl, plaquetas:13x109/uL, leucocitos: 7.5x109/uL, neutrófilos: 79%, linfocitos: 13%, monocitos: 5% basófilos: 1%, eosinófilos: 2% , reticulocitos corregidos: 13%; frotis de sangre periférica: plaquetas disminuidas ++ y esquistocitos

abundantes; perfil hemolítico positivo: bilirrubina total elevada a expensas de bilirrubina indirecta, DHL: 1400 U/L. Conclusiones. Este es el primer caso descrito de APP asociado a PTT. La etiología es la misma que en los trastornos clásicos, sin embargo la localización de la lesión llevó a un cuadro neurológico inusual y muy raro incluso cuando es asociado a otras patologías. 759 Linfoma B primario mediastinal: comportamiento biológico, epidemiológico y clínico distinto a otros subtipos de linfomas difusos de células grandes B Hernández-Company A, RodasDíaz CA, Anguiano-Álvarez VM, Apodaca-Chávez EI, MontanteMontes de Oca D, Agreda-Vásquez GP Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Objetivo. Presentamos el caso clínico de un paciente con linfoma B primario mediastinal (LPM), su tratamiento, evolución y revisión de la literatura. Antecedentes. El LPM, de acuerdo a la clasificación de la OMS 2008 es un tipo de linfoma difuso de células grandes B (LDCGB) y representa entre el 6-12% de todos los LDCGB, El origen de la célula clonal ocurre en el timo, lo que le confiere características clínicas y patológicas específicas. Más común en mujeres y entre la 3ª y la 4ª década de la vida, sin factores de riesgo conocidos en población nórdica se han descrito mutaciones en el gen MLL. La característica biológica de esta entidad, es la amplificación de la vía de señalización JAK y amplificación de PDL2, lo que le confiere a la célula maligna, inhibición de la apoptosis y disminución de la vigilancia inmune mediante células T logrando aumento en la supervivencia de la clona maligna. En 2/3

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de los casos, la presentación ocurre como masa mediastinal y extensión a estructuras torácicas, esto conlleva a la falta de consistencia en el estadiaje inicial de la enfermedad. En relación al pronóstico, el uso del IPI ha sido limitado debido a la presentación en edades mas jóvenes y etapa clínica temprana, por lo cual se ha sugerido el uso del PMBIPI El tratamiento basado en esquemas R-CHOP+RT o DAEPOCH-R, reportan supervivencias globales arriba de 90%. Caso clínico. Masculino 62 años de edad, sin antecedentes relevantes para el padecimiento actual, inicia en enero 2015 con presencia de aumento de volumen submandibular derecho, disnea y síntomas B. En la exploración física destaca la presencia de tumor dependiente de parótida derecha y derrame pleural izquierdo. Con estudios de laboratorio a su ingreso dentro de límites normales. Se realiza toracocentesis con reporte histopatológico (RHP) sugerente de infiltración por linfoma, la biopsia de ganglio axilar con LPM (CD20, BCL2, CD23 y CD10 positivos). Se concluye LBPM EC IVBe IPI 3 (parótida, pulmón y serosas). Factores de mal pronóstico PMBIPI: Derrame pleural e IPI 3 Inicia quimioterapia con R-CHOP completando 6 ciclos y PET-CT de estadiaje final negativo para neoplasia y consolidación con RT. Conclusiones. El LPM debe ser considerado como una entidad clínica y biológica distinta al resto de LDCGB. Esquema R-CHOP+RT es una buena alternativa terapéutica con RC y SG por encima del 95%. 764 Tratamiento con INF 1b tras la falla de TCPH haploidénico en un adolescente con osteopetrosis infantil severa AR con mutación del gen RANKL. Reporte de un caso Flores-Villegas LV, Merino-Pasaye LE, Martínez-Hernández MA, MoralesGutiérrez CE, Reyes-Zepeda NC, Miranda-Madrazo MR

Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE, Ciudad de México Objetivo. Tratamiento con INF gamma 1b tras la falla de TCPH haploidénico en un adolescente con osteopetrosis infantil severa AR con mutación del gen RANKL .Reporte de un caso. Antecedentes. La incidencia en México en el 2014 de osteopetrosis severa AR fue de 1: 200 mil nacimientos, se presenta por una falla en el desarrollo o función de los osteoclastos y mutaciones en por lo menos 10 genes, que producen un hueso altamente calcificado pero con mayor fragilidad. Clínicamente hay retraso en el crecimiento, hepatoesplenomegalia y disfunción de los nervios craneales, en algunas ocasiones presenta hidrocefalia, falla medular, osteoesclerosis generalizada, fracturas, dientes malformados e hipodesarrollo de SPN. El tx se basa en el soporte transfusional, corticoides, esplenectomía y altas dosis de calcitriol. El INF gamma1b y el TCPH constituyen una alternativa para el tratamiento de los casos asociados a falla medular sin embargo los pacientes que tienen mutación de los genes (RANK,RANKL, CLCN7, OSTMI) no se benefician del TCPH. Existen otros tratamientos en ensayos clínicos como trasplante de células mesenquimales y RANKL recombinante. Caso clínico. Masculino de 17 años, hermana finada por osteopetrosis, hermana postransplantada por igual diagnóstico. Diagnóstico de osteopetrosis a los 5 años, presentó falla medular, fue sometido a TCPH haploidéntico (madre) con pérdida de injerto en 2011. Transfusión de más de 30 CE. En 2015 es referido para realizar un 2º. TCPH. EF: Talla baja, atrofia óptica parcial bilateral, paresia del VII par craneal izquierdo, lagoftalmos izquierdo, exoftalmos bilateral, parálisis facial periférica izquierda, carencia de piezas dentales, pectum

carinatum, extremidades hipotróficas, RMN: compresión de quiasma óptico, Densitometría: hiperdensidad ósea. PTH normal. Gasometría arterial sin acidosis. Hb 4.5 g/dL, plaquetas 15000/uL, leucocitos 3500/uL. Tx. inicial con EPO y transfusiones. Ferritina 2387ng/mL biopsia de hueso: celularidad de 5%, megacariocitos ausentes, fibrosis reticulínica grado IV. 07/2015 estudio genético: mutación del gen RANKL positivo. 09/2015 Tx con INF gamma1b (1.5 mcg/kg/dosis, SC, 3 veces por semana), EPO, Prednisona y deferasirox con lo que se logró normalizar la Hemoglobina, leucocitos y mantener cuenta de plaquetas >50 000/microl. Conclusiones. Reportamos paciente con osteopetrosis infantil severa AR con mutación del gen RANKL, el cual presentó pérdida de injerto tras TCPH haploide y que actualmente tiene respuesta satisfactoria al Tx con INF g1b, esteroides y EPO ante la imposibilidad de ofrecer un 2º. TCPH y la administración de RANKL recombinante. 766 Autotrasplante, previa purga con rituximab, en un paciente con leucemia aguda linfoblástica CD20+ Aguilar-López L, Garcés-Ruiz O, Martínez-Rodríguez P, DelgadoLamas J Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS, Guadalajara, Jalisco Introducción. La leucemia aguda linfoblástica (LAL) es una proliferación clonal de los linfoblastos, estos reemplazan a las células hematopoyéticas de la médula ósea, provocando disminución en la producción de las células normales. De acuerdo al inmunofenotipo se clasifican en T y B . La LAL Pre-B es la clase más común de LAL en adultos. Objetivo. Investigar la actividad de rituximab en un paciente con leucemia aguda linfoblástica

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CD20+ (LAL CD20+), previo al auto-trasplante de médula ósea (autoTMO), para demostrar que disminuye la masa tumoral y mejora la respuesta a la quimioterapia convencional. Material y métodos. Hombre de 39 años , conocido por el servicio de hematología desde octubre de 1999, con anemia, sangrados y fiebre, debido al diagnóstico de LAL Pre-B CD20+. El inmunofenotipo revelaba CD20+ 47.12%, CD19+ 64.44%, CD10 + 65.59%, HLA-DR+ 75.58% y CD34 + 73.27%, con cariotipo normal, cuenta leucocitaria de 3200 sin presentar adenopatía, ni visceromegalia, catalogándose como de riesgo estándar. Recibió 3 años de quimioterapia con persistencia de la enfermedad. El 25 de marzo de 2003 se realizó un estudio de enfermedad mínima residual (EMR) , en donde se encontró que el porcentaje de linfoblastos se mantenía en 0.21%,CD10-,CD19+, CD38+, CD22+, HLA DR+, CD 34+ y CD20+ y con base en estos datos decidimos iniciar la purga in vivo con 4 dosis semanales de rituximab 500 mg IV . Nueva EMR el 7 de octubre de 2003, resultando negativa, indicativo de remisión completa. Se le aplicaron dos ciclos semanales más de rituximab- mismas dosis previos al autoTMO, llevado a cabo el 3 de noviembre de 2003. A partir de ésta fecha no recibió tratamiento hasta el 10 de febrero 2004, por EMR con el porcentaje de linfoblastos CD20- en un 7.3%. El paciente inició la terapia de reinducción (4 dosis de vincristina semanal, con daunorrubicina , la semana 1 y 3; prednisona continua, 100 mg al día y profilaxis al SNC (metotrexate 20 mg, citarabina 30 mg, y dexametasona 8 mg). De marzo a diciembre de 2004 recibió terapia de mantenimiento, 6 mercaptopurina 100 mg al día y metotrexate semanal 50 mg. Desde diciembre del 2004 no recibe tratamiento. Resultados. El

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paciente tiene 11 años y 4 meses sin recibir quimioterapia y se encuentra clínicamente estable. Conclusiones. En pacientes con LAL CD 20 + . El rituximab disminuye la masa tumoral y mejora la respuesta a la quimioterapia convencional. 767 Presentación de un caso clínico de LFPI no polipósico localizado a nivel de íleon terminal, revisión de la literatura y tratamiento Flores-Villegas LV, Merino-Pasaye LE, Trejo-Gómora JE Hospital San Ángel Inn Chapultepec Objetivo. Presentación de un caso clínico de linfoma folicular primario intestinal (LFPI) no polipósico localizado a nivel de íleon terminal, revisión de la literatura y tratamiento. Antecedentes. El LFPI constituye menos del 3% de los LNH primarios, es una entidad linfoproliferativa reconocida apenas desde el 2008 y es una variante del Linfoma folicular nodal. La mayoría ocurren en la segunda porción del duodeno y en íleon terminal, presentándose endoscópicamente como pólipos múltiples y corresponden a estadios localizados. La edad promedio de presentación 57 años, predominando en mujeres. La manifestación clínica es dolor abdominal, náusea, vómito y sangrado de tubo digestivo, así como enteropatía perdedora de proteínas. 66% son estadio I y 27% estadio II. El tratamiento es controversial por los pocos casos descritos y la falta de ensayos clínicos. Caso clínico. Masculino de 29 años sin antecedentes personales patológicos. Inició su PA en agosto del 2015 con tos productiva, diaforesis, pérdida de peso, distensión y dolor abdominal. A la EF se encontró con estertores basales. Rx de tórax con infiltrados micronodulares basales, ante foco neumónico se dio tratamiento con levofloxacino y claritromicina, sin embargo su

estado general se deteriora presentando sangrado de tubo digestivo. Se realizó colonoscopia donde encontraron en íleon hiperemia difusa e irregularidad del patrón mucoso en forma de empedrado. El reporte histopatológico de la biopsia de íleon : hiperplasia folicular y colitis infecciosa, al no haber mejoría se realiza una segunda colonoscopia encontrando mismas lesiones y en la biopsia se reporta: Linfoma no Hodgkin folicular de patrón difuso. Inmunohistoquímica CD3+ , CD5 +, CD20+, CD10+,, BCL-2 positivo en linfocitos B, Ki67 positivo menor a 2%, CD56 negativo con lo que se concluye linfoma no Hodgkin tipo folicular extraganglionar con patrón difuso. El caso fue evaluado por dos anatomopatólogos. Biopsia de hueso negativa a infiltración. PET-FDG 2 ganglios perigástricos captantes Serología para virus de Epstein-Barr positivo, VIH negativo. Se clasifico como Estadio II1 de acuerdo a la clasificación de Lugano. El paciente recibió 6 ciclos de CHOP-R, sin evidencia actual endoscópica de lesiones focales o multifocales sobre íleon terminal. Conclusiones. El LFPI es un linfoma raro de buen pronóstico a diferencia del linfoma nodal, en nuestro caso clínico se ha observado buena respuesta al tratamiento con CHOP-R, pero deberá mantenerse en seguimiento por riesgo de recurrencia o transformación a LNH de mayor agresividad biológica. 770 Mieloma múltiple IgA no secretor con evolución a leucemia de células plasmáticas Reibán-Espinoza E Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Objetivo. Describir un caso infrecuente de mieloma múltiple no secretor y su evolución a leucemia de células plasmáticas secundaria

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(LCPs). Antecedentes. El mieloma múltiple (MM) es un desorden de células plasmáticas (CP) clonales en medula ósea (MO) que afecta hueso, riñón y MO. Es característica la producción de proteínas monoclonales que son un medio para su seguimiento y valoración de respuesta al tratamiento; sin embargo 3% de los casos puede presentarse sin componente monoclonal considerándose como mieloma no secretor (MMNS) que se subdivide en no excretor (85%) y no productor (15%). La LCP es la forma más agresiva de discrasia de CP, se define por >2x109/L de CP en sangre periférica (SP) o plasmocitosis >20% del diferencial del recuento leucocitario. Se habla de un trastorno primario cuando no surge de un MM preexistente. Caso clínico. Mujer de 60 años, en noviembre/2014 presentó síndrome anémico y pérdida de peso; se refirió a INCMNSZ por pancitopenia y esplenomegalia; al ingreso se encontró leucocitos: 2300/uL, neutrófilos totales: 966, hemoglobina: 7.1 g/dL, hematocrito: 21.2%, VCM: 100.8fL, HCM: 33.2pg, ADE: 26.1%, reticulocitos: 1.4%, frotis sanguíneo: CP: 6%, plaquetas disminuidas ++, creatinina: 0.64 mg/dL, proteínas totales: 5.62 mg/dL, albúmina: 4.1 mg/dL, globulinas: 1.52 mg/dL, calcio: 9.3 mg/dL, DHL: 256U/L, IgA: 26.7 mg/ dL, IgG: 480 mg/dL, IgM: 95%), infiltrada por

neoplasia de células plasmáticas IgA+, CD38+, CD138+, ciclina D1+, negativo para kappa y lambda, CD56 negativo. Se realizó esplenectomía con reporte histopatológico: infiltración esplénica por neoplasia de CP IgA+, CD38+, CD138+, ciclina D1+, negativo para kappa y lambda, con ello mejoraron las citopenias. Durante su evolución se presentó 21% de células plasmáticas en sangre y se diagnosticó LCPs. Inicio tratamiento con talidomidaciclofosfamida-prednisona, y luego de 6 ciclos, redujo 25% CP en MO (EE). Se propuso melfalan-prednisona-talidomida. Conclusiones. El MMNS constituye el 1-4% de los casos de MM. El presentado es un caso de MMNS en su variedad no productor (a pesar de expresar IgA por inmunohistoquímica no produce suficiente para ser detectable en plasma). El pronóstico del MMNS es el mismo que el MM secretor, sin embargo, la evolución a LCPs le confiere peor pronóstico. 771 Policitemia vera, reporte de dos casos manejados con ruxolitinib Chávez-Trillo C, Ledesma-De La Cruz C Centro Médico Dalinde, Ciudad de México Objetivo. Mostrar la evolución clínica de dos pacientes con policitemia vera (PV) tratados con ruxolitinib como terapia de segunda línea. Antecedentes. La PV es un desorden clonal que se origina a partir de una mutación de una célula progenitora, la cual prolifera de forma autónoma, originando una hiperproducción no controlada. La característica clínica más común es eritrocitosis, y aproximadamente el 95% de los pacientes son positivos para la mutación de JAK2. Las terapias disponibles en México incluyen hidroxiurea, interferón, y flebotomía. Ruxolitinib, un in-

hibidor de la cinasa de JAK 1 y 2 ha mostrado tener beneficio en el tratamiento de pacientes con policitemia vera. Caso clínico. Paciente 1: masculino de 72 años de edad, diagnóstico mayo 2007. Recibió hidroxiurea con buena respuesta. Refiere úlceras orales y cambios tróficos en uñas. JAK2 V617F positivo en junio 2013. Biopsia de hueso sin fibrosis, compatible con policitemia vera. USG con bazo de 16.5 cm. Hb 16.6 g/dL, Hto 49.1%, leucocitos 7500/uL, Neu 5 690/ uL, Plt 399000/uL. En noviembre 2013 suspende hidroxiurea e inicia Ruxolitinib 20 mg VO al día. Desaparecen las úlceras orales. En enero 2014 incrementa a 40 mg al día. Presenta anemia leve en marzo 2014 con Hb 12.1 g/dL, y Hto 35.9%, suspende tratamiento y reinicia en mayo 20 mg al día, con buena respuesta y sin eventos adversos. Caso 2: masculino 68 años, con diagnóstico en junio 2006, JAK2 V617F positivo. Inicia tratamiento con hidroxiurea, con úlceras orales recurrentes y cambios tróficos en uñas. Biopsia de hueso en noviembre 2013, sin fibrosis, compatible con Policitemia Vera. USG con bazo de 12.5 cm. Hb 15.6 g/dL, Hto 43.8%, WBC 7,000/ mcL, Neu 4,790/mcL, Plt 456,000/ mcL. Se suspende hidroxiurea y se inicia ruxolitinib en diciembre 2013, con dosis de 20 mg al día, desapareciendo las úlceras orales. En enero de 2014 se incrementa a 40 mg al día, sin eventos adversos y adecuado control del hematocrito. Conclusiones. Los resultados observados en este reporte de caso son similares a los observados en estudios clínicos previamente descritos en la literatura y presentan un perfil de seguridad adecuado que no pone en riesgo la continuidad del tratamiento, si bien ha habido suspensión del tratamiento, esta ha sido temporal y la respuesta hematológica de los pacientes ha

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sido favorable y continua, con mejoría en la calidad de vida de los pacientes y un adecuado control de la enfermedad. 772 Linfoma no Hodgkin de células T angioinmunoblástico Pérez-Gómez KD Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México Objetivo. Presentar el caso clínico de Linfoma AITL con curso agresivo, en paciente con neoplasias previas y riesgo cardiovascular alto. Antecedentes. El linfoma angioinmunoblástico de células T (AITL), un subtipo raro de linfoma de células T periférico, se presenta aproximadamente en el 20% de los linfomas T y el 1-2% de todos los linfomas No Hodgkin, La mayoría con etiología por infección por Virus Epstein Barr (VEB), de curso agresivo con síntomas sistémicos y predominantemente nodal, en pacientes con una mediana de edad de 65 años. Caso clínico. Paciente masculino de 77 años de edad con antecedente de tabaquismo, tromboembolia pulmonar y fibrilación auricular en manejo por cardiología, así como carcinoma basocelular, resecado a los 70 años de edad. Con diagnóstico previo de linfoma de Hodgkin clásico variedad celularidad mixta, con manejo a base de ABVD por 6 ciclos con respuesta completa por 7 meses. Acude a revaloración por presentar adenomegalias cervicales, axilares e inguinales, rash en tronco y extremidades y síntomas B, a la exploración física destaca palidez tegumentaria, rash de predominio en tronco e miembros torácicos superiores, pruriginoso con excoriaciones, múltiples adenopatías en cuello entre 1 y 3 cm, axilares bilaterales en conglomerados hasta de 5x6x3 cm de predominio izquierdo e inguinales y femorales hasta de 4x3cm, pre-

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cordio arrítmico, abdomen blando depresible, polo esplénico a 12 cm, edema distal ++. Se sospecha recaída, se toma biopsia de ganglio cervical. En el PETCT destaca actividad metabólica tumoral en ganglios cervicales, mediastinales, mesentéricos, mesocolónicos, retroperitoneales para-aórticas, para-cavales e intercavoaórticas, adenopatías en cadenas iliacas comunes bilaterales, múltiples adenopatías inguinales superficiales, con tendencia a conglomerar; la biopsia de ganglio cervical reporta Linfoma T angioinmunoblástico asociado a infección de VEB. Con inmunohistoquímica (IHQ) CD4 +, CD5 + en células neoplásicas, PD-1 + CD30 positivo en inmunoblastos. CD10 negativo, BCL6 negativo, LMP1 positivo en inmunoblastos. EBER +. En laboratorio Cr 1.50 mg/dL, albúmina 2.9 g/dl, Ca corregido 14 mg/dL, DHL 391 U/L, leucocitos 9.8 K/uL, neutrófilos 7.4 K/uL, Hb 12.6 g/ dL, resto dentro de parámetros normales. Al presentar un estadio III IPI intermedio alto, se ofrece tratamiento con esquema CHOP con mejoría clínica sin embargo por sus antecedentes fallece por complicaciones cardiovasculares. Conclusiones. Linfoma T raro el cual hace difícil su diagnóstico, nuestro paciente con todos los datos clínicos característicos y de IHQ, con evolución tórpida a pesar de tratamiento con supervivencia de 1 año, los factores pronósticos aunado al riesgo cardiovascular aumentaron el mal pronóstico 774 Linfoma difuso de células grandes B EBV positivo en un paciente con linfoma T angioinmunoblástico reporte de caso Inclán-Alarcón S, Reibán-Espinoza EA, Lee-Tsai Y, Ávila-Milord A, Montante-Montes de Oca D, Ágreda-Vásquez GP Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México

Objetivo. Presentar el caso de una paciente con diagnóstico de LDCGB EBV positivo en un paciente con LTAI y revisión de la literatura. Antecedentes. El linfoma T angioinmunoblástico (LTAI) representa el 1-2% de todos los linfomas no Hodgkin (LNH), es uno de los subtipos más frecuentes de LNH T periférico. Son de pronóstico desfavorable. Histológicamente se caracteriza por el borramiento de la arquitectura normal del ganglio linfático con incremento arboriforme de las vénulas, infiltración por linfocitos de tamaño medio y presencia de inmunoblastos de estirpe B infectados por virus de Epstein-Barr (EBV). Pacientes con LTAI exhiben inmunodeficiencia secundaria lo que permite la proliferación de células B EBV positivo. En muy raras ocasiones, puede surgir un linfoma difuso de células grandes B (LDCGB) asociado a infección por EBV relacionado con el LTAI, donde parecen ser la desregulación inmune y la infección por EBV, las responsables de esta segunda neoplasia. Caso clínico. Mujer de 67 años con antecedentes de síndrome de Sjögren, enfermedad celiaca, eritrodermia generalizada consistente con vasculitis leucocitoclástica. Inició su cuadro clínico con la presencia de síntomas B y adenopatías cervicales. El estudio histopatológico de ganglio cervical y biopsia de hueso con reporte de infiltración por LTAI CD3+, CD4+, CD8+ focal, CD10-, Ki67 45%, EBER- y proliferación de células B atípicas de aspecto centroblástico (25%). Categorizada en estadio clínico (EC) IVBe (médula ósea) (IPI no conocido), inició tratamiento con régimen CHOEP, con complicaciones grado 3-4 de índole infeccioso. Posterior al 3º ciclo se evidenció progresión de la enfermedad, con la aparición de lesiones mal definidas en paladar duro así como la presencia de nódulos subcutáneos

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diseminados. El estudio histopatológico de piel y mucosa oral con reporte de infiltración por LDCBG postgerminal CD20+, MUM1+, LMP1+, BCL2+, CD3-, CD10-, CD5-, BCL6-, ciclina D1-; la biopsia de hueso con infiltración por LNH T. Se concluye LDCGB EBV positivo en un paciente con LTAI, en EC IV Be (piel, mucosas, médula ósea), IPI 4 (Edad, ECOG ≥2, EC, sitios extraganglionares ≥2). La paciente actualmente se encuentra en tratamiento de rescate con esquema R-ICE. Conclusiones. La presencia de un LNH T y una LNH B se observa con poca frecuencia, donde el EBV parece jugar un papel importante. El mejor entendimiento del microambiente tumoral, permitiría identificar estrategias diagnósticas y terapéuticas de este fenómeno. Los tratamientos actuales no están bien establecidos, en la mayoría de los casos se orientan de acuerdo al contexto clínico del paciente. 780 Síndrome mieloproliferativo transitorio asociado a síndrome de Down y anemia hemolítica González-Pedroza MA, CorralKassian E, Alducin-Robles JA Instituto Materno Infantil del Estado de México, IMIEM Objetivo. Describir la asociación de (SMT) con anemia hemolítica con revisión de la literatura. Antecedentes. El síndrome de Down es un desorden común que afecta aproximadamente 1/1000 nacidos vivos, Esta condición incrementa notablemente el riesgo de padecer alteraciones hematológicas. Uno de ellos es: el síndrome mieloproliferativo transitorio (SMT) provocado por la desregulación de la línea celular mieloide, debido a mutaciones en el gen GATA 1 ubicado en el cromosoma X(11p23), responsable del control de la proliferación de megacariocitos. Es poco común que se asocie a anemia ya que

es más frecuente que se presente policitemia. Caso clínico. Se trata de paciente masculino neonato, con facies Down, con biometría hemática (BH) a las 24 horas de vida extrauterina donde se detectó Hb 21.9 g/dL, Hto 69%, plaquetas, leucocitos 80000 neutrófilos 40% (32000/uL), linfocitos 19% (15200/uL), Se revisó frotis de sangre periférica encontrando blastos 40% de aspecto mieloide y megacarioblástico con presencia de prolongaciones citoplasmáticas y satelitismo plaquetario, por lo que se dio seguimiento con BH seriadas. Observamos durante el seguimiento datos de hemólisis con COOMBS Directo (-). Se tomó fragilidad osmótica, electroforesis de hemoglobina., perfil de hierro, folatos y vitamina B12. Los últimos laboratorios 06.02.16 BH: con reticulocitos 7%, neutrófilos 2520/uL, linfocitos 49%, monocitos 7.7%, plaquetas 269000/uL, frotis de sangre periférica: hipocromía, hipocromía, basofilia difusa, células de tiro al blanco con neutrófilos 33%, bandas 3%, linfocitos 22%, monocitos 33%, eosinófilos 5%, blastos 4%. Conclusiones. Se refiere en la literatura que este tipo de asociación es infrecuente, cuando se encuentran puede ser asociada a anemia hemolítica hereditaria solo en un artículo se menciona como parte del síndrome. Afortunadamente la mayoría de los niños con SMT, tienen una resolución espontánea en no más de 3 meses. Sin embargo un porcentaje significativo 20-30% de paciente desarrolla leucemia mieloide aguda M7, motivo por lo que es importante su seguimiento. 784 Leucemia mieloide aguda secundaria a tratamiento para leucemia linfoblástica; reporte de un caso Pérez-Lozano U Centro Médico Nacional Manuel Ávila Camacho, IMSS, Puebla, Pue.

Introducción. El uso creciente de tratamientos antineoplásicos ha provocado un aumento de la incidencia de leucemias agudas secundarias. Los citotóxicos mas comúnmente asociados son los alquilantes, inhibidores de DNA topoisomerasa II, antitubulina y la radioterapia. Causando severas alteraciones al genoma lo que determina su muy mal pronóstico. Objetivo. Describir un caso con leucemia aguda secundaria (LAS) a terapia antineoplásica. Material y métodos. Mujer de 32 años, con diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda; en junio 2015, presentó dolor óseo y síndrome hemorragíparo; l inicialmente Hb 11.3, plaquetas 69000/uL, leucocitos 12500/uL, linfocitos 7100/uL, DHL 2050, el aspirado de médula ósea: infiltración 70% blastos linfoides, inmunofenotipo positivo: CD 34, CD 45, CD 19, CD 10, CD 20, CD 38, HLA DR, CD79a citoplásmico, anti Tdt, aberrancia CD 13, sin infiltración a sistema nervioso central, cariotipo complejo: 46, XX, -6, der(7)t(6;7)(p10;q10), +mar[8]/46, XX[12]; BCR ABL negativo. Recibió quimioterapia con esquema HCVAD fases A y B por 4 ciclos, terminando en diciembre 2015 con enfermedad mínima residual negativa, sin donador HLA compatible. Resultados. En enero 2016 acude por fiebre y dolor óseo, se realizan laboratorios con Hb 8.4 g/dL, plaquetas 70000/uL, neutrófilos 2480/ uL, leucocitos 248000/uL, linfocitos 9,920/uL, monocitos 109200/uL, basófilos 89280/uL, blastos 235500/ uL, se realiza aspirado de médula ósea con infiltración 100% por blastos mieloides, inmunofenotipo positivo: CD 45, CD 34, HLA DR, CD 33, CD 11c y CD 14 mieloperoxidasa. Iniciando quimioterapia 7+3 y búsqueda de donador medular alternativo. Conclusiones. Se confirma que la leucemia mieloide aguda puede presentarse posterior

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al uso de terapia antineoplásica. El componente monocitoide es el más frecuentemente reportado en las LAS. 789 Mucormicosis intestinal en un paciente con leucemia linfoblástica aguda Sánchez-Almazán N, Rubio-Jurado B Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS Objetivo. Describir un caso de mucormicosis intestinal dado la baja incidencia de la enfermedad y localización. Antecedentes. La mucormicosis representa la tercera causa de infecciones fúngicas invasivas después del Aspergillus y Candida y se la considera en la actualidad una enfermedad emergente. La mucormicosis gastrointestinal es una infección sistémica oportunista, infrecuente, que representa el 7% de los casos de infección por Mucor, es a menudo mortal, causada por hongos del orden de los Mucorales, que afectan generalmente a enfermos inmunocomprometidos. Se ha observado una mayor susceptibilidad a la infección en pacientes con neutropenia y disfunción de los linfocitos T, fundamentalmente en pacientes con enfermedades hematológicas malignas, sobre todo con leucemias agudas, en relación con la neutropenia producida por la misma enfermedad o inducida por quimioterapia. Caso clínico. Mujer de 59 años, con antecedente de hipertensión arterial e hipotiroidismo secundario a terapia con Iodo radiactivo por hipertiroidismo; es diagnosticada con Leucemia linfoblástica aguda fenotipo pre B, se inicia esquema de inducción a la remisión con quimioterapia BFM. En el día 14 de la fase de inducción presenta dolor abdominal, acompañado de fiebre y escalofrío. Su biometría hemática presenta neutropenia profunda (130 neutrófilos totales)

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así como trombocitopenia grado 3 de la OMS, se agrega aumento en el número de evacuaciones y disminución en su consistencia. Continúa su sintomatología a pesar de ayuno y antibiótico de amplio espectro, su radiografía de abdomen con dilatación importante de asas intestinales edema inter asas, sin niveles hidroaéreos, no se documentan datos de obstrucción abdominal. Se solicita valoración por cirugía general ante la persistencia de dolor y distención, en el día 26 de inducción es se realiza Laparotomía exploratoria, encontrando isquemia de colon ascendente y transverso, con colostomía e ileostomía. Es egresada por mejoría en su día +34 de inducción. Posteriormente se recibe biopsia escisional de colon ascendente y transverso de 33 cm de largo con dilatación generalizada de su luz y colitis aguda ulcerada secundaria a infección por estructuras micóticas (que se resaltan con la tinción de PAS y GROCOTT) compatibles con Mucor y vasculitis aguda asociada de múltiples vasos de la submucosa y peritonitis aguda fibrinoide. En las subsecuentes hospitalizaciones la paciente es tratada con anfotericina B dosis profiláctica. Conclusiones. El índice de mortalidad de mucormicosis es superior al 70%, alcanzando hasta el 96%. En nuestro caso, sin embargo, el paciente sobrevive siete meses después del diagnóstico y tratamiento. 791 Linfoma de Hodgkin con involucro óseo al diagnóstico. Reporte de caso y revisión de la literatura Pérez-Gómez KD Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México Objetivo. El linfoma de Hodgkin generalmente se presenta como linfoadenopatías generalizadas, es frecuente la afectación de la médula ósea, en etapas avanzadas. Sin em-

bargo la afectación ósea destruye el tejido y es una forma inusual de debut en esta población, motivo por el que presentamos este caso. Antecedentes. El involucro óseo del linfoma de Hodgkin representa menos del 3% de las neoplasias primarias de hueso, la afección ósea sintomática es una forma inusual de presentación al diagnóstico, Se presenta entre la segunda y quinta década de la vida y es frecuente en hombres Clínicamente se presenta dolor como síntoma de mayor importancia, Las fracturas patológicas son raras, Las áreas más comúnmente afectadas es la región toracolumbar, pelvis escápula, clavícula, costillas, cráneo y tibia. Las lesiones solitarias son tan frecuentes como las múltiples. Finalmente, en el diagnóstico histopatológico las variantes histológicas con mayor prevalencia son: celularidad mixta y esclerosis nodular. Caso clínico. Mujer de 58 años con antecedente de fractura de tobillo izquierdo y limitación funcional un año previo, acude con quiropráctico quien provocó fractura femoral izquierda durante la manipulación. Se agrega adenopatía inguinal derecha. Es referida con facultativo y es sometida a biopsia con reporte de linfoma de Hodgkin variante celularidad mixta, CD 30: (+) CD 15: (+) EBV (LMP 1): (+) CD 20: (+). Motivo de referencia a nuestro instituto. A la exploración física en silla de ruedas con angulación en varo de cadera izquierda con dolor en bursa trocantérica y acortamiento de 2 cm movilidad pasiva de cadera completa, adenomegalia de 4 cm, pétrea en ingle derecha. Dentro de sus laboratorios albumina 3.4, DHL 211, leucocitos 5 300/uL, Hb 10.3 g/dL, plaquetas 387 000/uL. PET con actividad metabólica tumoral en esqueleto axial, apendicular y grupos ganglionares infra diafragmáticos. Recibió radioterapia a 30 Gy en 10 fracciones a fémur izquierdo y

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columna lumbar y 4 ciclos ABVD. Actualmente en respuesta completa continua en quimioterapia. En cuanto a la funcionalidad, con adecuada consolidación de fractura y deambulación con andadera. Conclusiones. Existen pocas descripciones acerca de la afectación ósea por linfoma de Hodgkin Nuestro paciente se presentó con las características clásicas reportadas en la literatura, se manejó según las recomendaciones escritas en los pequeños reportes de casos. Al parecer no representa un peor pronóstico o respuesta que los casos con exclusiva afección ganglionar ambos presentan la misma evolución al tratamiento. 792 Tratamiento de rescate del linfoma anaplásico de células grandes, reporte de un paciente intensamente tratado Tripp-Villanueva FJ 1, GonzálezGarcía BL 1 , Zárate-Osorno A 2 , Ávila-Arreguín EV2 1 Hospital Español, Servicio de Hematología, Ciudad de México 2 Unidad Médica de Alta especialidad, Centro Médico Nacional La Raza Objetivo. El brentuximab vedotin se compone de el anticuerpo anti CD30 conjugado covalentemente con el agente anti-microtubulínico MMAE, a través de un linker dipéptido separable enzimáticamente.5 Diversos ensayos clínicos han demostrado su eficacia como monoterapia en el manejo de pacientes con LACGs refractarios o en recaída. Antecedentes. El linfoma anaplásico de células grandes sistémico (LACGs) representa el 3% de los linfomas en países occidentales y es un subtipo agresivo de linfoma T caracterizado por la proliferación de grandes células linfoides con fuerte expresión de CD30. No existe un estándar de tratamiento y el pronóstico, particularmente en

los casos que son ALK-, es pobre. Los pacientes refractarios o con recaída posterior a regímenes tipo CHOP tienen una mediana de SLP menor de 1 año. Caso clínico. Aquí reportamos a un paciente masculino de 33 años de edad, caucásico que debuta en 2006 con fiebre, ataque al estado general, síndrome linfoproliferativo y ECOG de 3; en los estudios de laboratorio se identificó anemia normocítica, normocrómica, elevación de DHL más de 3 veces el rango de referencia y expresión de marcadores inmunológicos (ANA, anti DNA, factor reumatoide). Mediante biopsia escisional de adenomegalia se establece el diagnóstico de LACGs ALK-, etapa clínica IVB, con IPI intermedio-alto. Recibió terapia de primera línea con CHOP alcanzando respuesta completa, con recaída a los 2 años; recibe quimioterapia de salvamento con MINE y posteriormente trasplante autólogo de células progenitoras hematopoyéticas, con respuesta completa y supervivencia libre de progresión postrasplante de 6 años. En 2015 presenta nuevamente síntomas B con ECOG de 3; se realiza PET-CT demostrando gran actividad tumoral a nivel cervical, axilar, mediastinal, retroperitoneal e inguinal. Recibió tratamiento con dexametasona semanal y brentuximab vedotin 1.8 mg/kg cada tres semanas por 6 ciclos con buena respuesta clínica y tolerancia, no se reportaron eventos adversos durante el tratamiento. Se realiza PET-CT de control mostrando respuesta completa, biopsia de médula ósea sin evidencia de infiltración. Conclusiones. Las estrategias de intensificación de quimioterapia convencional han tenido resultados poco alentadores para el LACGs.7 El éxito terapéutico mostrado en este caso se compara con lo publicado para brentuximab vedotin, con tasas

de respuesta global de 86% y respuesta completa de hasta 57% en ensayos clínicos fase 2, y mediana de duración de respuesta de 26 meses.6 En conclusión, la terapia con brentuximab vedotin sin quimioterapia concomitante es útil en pacientes con LACGs en recaída postrasplante autólogo de células progenitoras hematopoyéticas con gran actividad tumoral. 795 Infiltración a piel, parótida y glándula lagrimal, una presentación inusual de recaída en leucemia linfoblástica aguda LLA Lee-Tsai YL, Inclán-Alarcón SI, ÁvilaMilord AA, Montante-Montes de Oca D, Flores-Bozo LR, DemichelisGómez R Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Objetivo. Reportar un caso de LLA B y su recaída temprana con afección extramedular múltiple. Antecedentes. La leucemia cutis es definida como diseminación o proliferación de células leucémicas dentro de la piel. Usualmente ocurre concomitantemente con la enfermedad sistémica, aunque puede preceder al involucro medular, lo cual es definida como “leucemia cutis aleucémica”. La leucemia cutis está asociada mas frecuentemente con la leucemia mieloide aguda (LMA) y puede encontrarse hasta en un 10-15% en las LMA en general; sin embargo su asociación con LLA ocurre muy raramente, con una incidencia de entre 0.5 y 3%. La afección a parótida o glándula lagrimal ha sido reportada en casos raros en niños y frecuentemente no por infiltración en LLA, sino por neoplasias secundarias al tratamiento. CASO CLÍNICO. Mujer de 29 años quien inicia su padecimiento en julio de 2015 con leucocitosis de 208 140/uL, 13% de blastos

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en sangre periférica, aspirado de médula ósea (AMO) con 41% blastos, citometría de flujo con CD34+, CD19+, CD20+ (46%), CD79a+, HLADR+, IgMc negativo, expresión aberrante de CD13+ y FISH para t(9;22) negativo; compatible con LLA preB de riesgo alto por hiperleucocitosis. Recibió quimioterapia de inducción con fase A de R-HyperCVAD con lo que logró remisión completa y posteriormente recibió la fase B de R-HyperCVAD. En septiembre del mismo año presentó edema palpebral y parotidea bilateral (que semejaba un cuadro de enfermedad relacionada a IgG4), además de lesiones en piel. Por tomografía se encontró importante aumento de volumen de parótidas sugestivo de infiltración. Se tomaron biopsias de piel y glándula lagrimal, ambas con reporte histopatológico de infiltración por LLA, CD20+, CD10+, TdT+; se tomó nuevo AMO el cual se encontró con 26% de blastos documentándose la 1ra recaída medular y extramedular. Se le ofreció tratamiento con R-HyperCVAD aumentado, logrando la segunda remisión completa. Actualmente se encuentra en remisión, con el mismo esquema de tratamiento y en protocolo para trasplante de células progenitoras hematopoyéticas alogénico con donador HLA idéntico. Conclusiones. Esta paciente demuestra la presentación de leucemia cutis en asociación con LLA de linaje B en población adulta; lo cual es extremadamente rara tomando en cuenta que solo existen reporte de casos en la literatura y la mayoría de ellos son en la población pediátrica o de novo debutando como leucemia cutis aleucémica. Para nuestro conocimiento es el primer caso reportado de leucemia en piel, parótida y glándula lagrimal como manifestación de recaída de LLA B filadelfia negativo.

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807 Efectos adversos gastrointestinales por micofenolato postrasplante de médula ósea Morales-Coronado V Hospital Ángeles Pedregal, Ciudad de México Objetivo. Presentar el caso de una complicación poco frecuente asociada a micofenolato durante el tratamiento inmunosupresor postrasplante haploidéntico en un paciente en edad escolar con leucemia linfoblástica aguda. Antecedentes. Los fármacos inmunomoduladores se utilizan como tratamiento en la prevención de rechazo al injerto y de la enfermedad injerto contra hospedero (EICH). El micofenolato de mofetilo es un inhibidor de la inosín monofosfato deshidrogenasa, dentro de sus efectos adversos se reportan trastornos intestinales entre los que se deben de diferenciar distintos diagnósticos diferenciales como: enfermedad inflamatoria intestinal, enterocolitis isquémica y EICH. Presentamos un caso de toxicidad gastrointestinal por micofenolato. Caso clínico. Masculino de 10 años, con leucemia linfoblástica aguda de 7 años de evolución CR3. Ingresa al Hospital Ángeles Pedregal en segunda recaída a médula ósea, logrando la remisión con la inducción y consolidación con esquema IDA-FLAG y trasplante de médula ósea. Por ausencia de donador idéntico se realizó un trasplante haploidéntico con fuente de médula ósea de donador paterno sin movilización, con dosis CMN 7.86x108/kg, CD34+ 4.93x106/kg. Inició tratamiento inmunomodulador con micofenolato de mofetilo (18mg/kg/día, niveles de MFA 0.53), tacrolimus (1mg/24h) y profilaxis antimicrobiana. En el día +10 post-trasplante presentó síndrome diarreico agudo presentando 4-5 evacuaciones por día, semipastosas, con restos alimenticios, sangre macroscópica y moco

abundante, sin fiebre durante 1 semana, se realizó colonoscopía con toma de biopsias que demostraron datos compatibles con colitis por inmunosupresores. Se suspendió micofenolato y se cambió por ciclosporina. Al segundo día de haberlo suspendido, remitió la sintomatología gastrointestinal. Conclusiones. El micofenolato de mofetilo se metaboliza a ácido micofenólico, el cual es responsable de la presencia de diversos efectos adversos. La incidencia de presentación es del 3-10%, los más frecuentes: nausea, hiporexia, diarrea y vómito (45%). El estudio histopatológico es fundamental para el diagnóstico diferencial ya que los cambios gastrointestinales histológicos semejan a cambios ocurridos en enfermedad injerto contra huésped, enfermedad intestinal inflamatoria y colitis isquémica. Los cambios histopatológicos reportados en este caso fueron lesiones en parche de íleon terminal con depleción del tejido linfoide y ausencia completa de placas de Peyer, mucosa de colon con infiltrado inflamatorio crónico y formación de pseudogranulomas, erosión del epitelio superficial y atrofia de criptas. Usualmente no es común realizar el diagnóstico de colitis asociado a micofenolato por histopatología, este caso en particular se presentó con fiebre y niveles séricos subterapéuticos de micofenolato, por lo que al apoyarnos en el estudio endoscópico/histopatológico se descartaron otras patologías que cambiarían el manejo. 812 Anomalía de Pelger-Hüet: presentación de tres casos Ceballos-López AA, EcheverríaBenítez AJ, Villanueva-Martínez Y, Tello-Canché J Biomédicos de Mérida Objetivo. Describir los hallazgos encontrados en frotis de sangre

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periférica de dos muestras de sangre provenientes de una niña de 6 meses de edad y su hermana de 2 años a las cuales se realizó citometría hemática. Antecedentes. La anomalía de Pelger-Hüet (APH) es una condición hereditaria benigna que afecta a la morfología de todos los leucocitos, y de manera más evidente a los granulocitos. Se caracteriza por la presencia de neutrófilos con núcleo hipolobulado. Este desorden se transmite de manera autosómica dominante y se debe a la presencia de mutaciones en el gen del receptor de lámina B, proteína involucrada en el mantenimiento de la membrana nuclear. Caso clínico. Se obtuvo muestra de sangre total con EDTA de dos hermanas de 6 meses y 2 años de edad, quienes acudieron al laboratorio con diagnósticos de neumonía y sinusitis, respectivamente. Se realizó citometría hemática y conteo diferencial en frotis teñido con Wright. Tras el hallazgo de las anormalidades leucocitarias, las células se clasificaron según la morfología nuclear. Los resultados fueron comunicados al médico tratante y a los padres de las menores. Se procedió a realizar los mismos estudios a ambos padres para establecer el diagnóstico de APH. Los resultados de la citometría hemática se encontraron dentro de los intervalos biológicos de referencia para la hermana mayor; mientras que la más pequeña presentó trombocitosis con valor de plaquetas 727000/uL. La observación del frotis reveló la presencia de 14% de neutrófilos con núcleo unilobulado y 29% con núcleo bilobulado para la hermana mayor. Mientras que la menor, presentó 22% con núcleo unilobulado, así como 25% con núcleo bilobulado. Por su parte, la mamá presentó 55% con núcleo bilobulado. El papá presentó cuenta diferencial de leucocitos y observación morfológica normales.

Conclusiones. Se observó la presencia de neutrófilos con anomalía Pelguer-Hüet en los frotis de sangre periférica de 3 muestras, procedentes de una mujer de 32 años y de sus 2 hijas de 6 meses y 2 años de edad. No se observaron estas anomalías en los neutrófilos del padre. Este hallazgo permite establecer que las niñas poseen un rasgo heterocigoto para la anomalía Pelguer-Hüet. En México, no hay reportes de casos de APH desde 1992, siendo ésta la octava familia en identificarse, y la primera en el estado de Yucatán. 813 “Sangre de oro”: hallazgo altamente inusual, un reto diagnóstico y terapéutico. Síndrome de Rh nulo en una joven puérpera Rojas-Sotelo RM, Robles-Rodríguez A, Lomelí-Guerrero A, Pérez-Banuet-Sucedo D, Pérez-Escamilla GA, Michel-Viniegra FG, Lozano-Valdivia J, López-Sánchez MC, OrozcoJiménez KI, Gómez-Vázquez OR, Otáñez-Arce MI, Guzmán-Hernández AE, Best-Aguilera CR Hospital General de Occidente, SSJ, Guadalajara, Jal. Introducción. Los eritrocitos del síndrome Rh nulo carecen de los epítopes antigénicos del sistema Rh, incluyendo el Landsteiner-Weiner. Los individuos que poseen este raro fenotipo tienen un defecto en la membrana de las células rojas asociado a grados variables de estomatocitosis, esferocitosis, fragilidad osmótica aumentada y anemia hemolítica. Aunque la enfermedad por Rh nulo es rara, con una incidencia estimada de 1 en 6 millones de individuos, es de considerable interés debido a que indica que ciertos antígenos del sistema Rh juegan un importante papel en la estructura y función del eritrocito y su membrana. Aquí se describe el caso de una joven puérpera con ésta condición que constituyó un reto diagnóstico y terapéutico. Objetivo.

Documentar uno de los muy escasos casos mexicanos del síndrome Rh nulo. Material y métodos. Mujer de 19 años, Originaria de Puruán, Michoacán, y residente de Guadalajara, Jalisco. Sin antecedentes patológicos de importancia, hemotipo conocido: 0 negativo. Gesta 1, para 1, transfusiones previas negadas, control prenatal irregular, en tratamiento con hierro y ácido fólico a partir del 4to mes de gestación. Acudió al servicio de Toco cirugía por presentar embarazo de 39 semanas con ruptura de membranas 4 horas previas, sin actividad uterina, sin sangrado transvaginal y con buena movilidad fetal. Se obtuvo vía vaginal producto único, vivo, masculino de 3650 gramos, con fenotipo O positivo. Posterior al parto se acentuó el síndrome anémico en la paciente y se documentó hemoglobina 5 g/dL, por lo que se solicitaron pruebas de compatibilidad para soporte transfusional, reportándose todas las unidades incompatibles. Resultados. En la sangre periférica se observó estomatocitosis y esferocitosis. El trabajo inmunohematológico determinó un fenotipo Rh nulo. La prueba de Coombs directo en el producto fue positiva ++. Una búsqueda nacional permitió localizar dos donadores en el estado de Guanajuato, con lo que se resolvió el síndrome anémico de la paciente. Conclusiones. Este caso ilustra un síndrome de Rh nulo en una condición clínica comprometida así como la dificultad logística para proporcionar soporte transfusional y es explícito en cuanto a las manifestaciones clínico-patológicas de la entidad. De acuerdo a las estadísticas epidemiológicas para una población de 120 millones de mexicanos deben de existir 20 casos en connacionales. No todos ellos necesariamente del grupo O ni tampoco en condiciones de ser donadores, lo cual estrecha las opciones transfusionales en este caso particular.

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830 Pancreatitis aguda y síndrome urémico como presentación de mieloma múltiple Guajardo-Aguilar EE, Gonzálezde la Rosa A, Castillo-Ordoñez A, Razo-Hernández GE Centro Médico ISSEMYM, Ecatepec Objetivo. Mostrar la importancia del abordaje completo en pacientes con insuficiencia renal crónica sin factores predisponentes y múltiples patologías de presentación. Antecedentes. El mieloma múltiple es una neoplasia caracterizada por la proliferación de células plasmáticas en la medula ósea, con la producción típica de inmunoglobulina monoclonal; resultando en destrucción ósea, formación de lesiones osteolíticas, osteopenia, fracturas patológicas, anemia, hipercalcemia y lesión renal aguda. Representa el 1% de todos los canceres y más del 10% de las neoplasias hematologías en EU, teniendo una incidencia de 4-5 por cada 100000, mas baja en población mexicana, frecuencia mayor en hombres que en mujeres (1.4:1) edad media de presentación a los 66 años. Caso clínico. Masculino 52 años inicia con dolor en región torácica hace 8 meses tras levantar objeto pesado, dolor lumbar de 3 meses en región lumbosacra; 15 días previos a su ingreso presente dolor en epigastrio lancinante intensidad 7/10 que se irradia en hemicinturón, intermitente, acompañado de nausea y vómito, sin atenuantes, incrementando en intensidad a 9/10; paraclínicos con elevación de enzima pancreáticas, a su ingreso con acidosis metabólica severa y síndrome urémico colocándose catéter Mahurkar e inicio de hemodiálisis. TAC de abdomen donde se reporta edema a nivel pancreático y lesiones líticas en cadera, columna y arcos costales, fracturas por compresión a nivel de t10 y a nivel de l5. Valorado por el servicio de

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hematología realizando aspirado de medula ósea observando hasta un 42% de células plasmáticas con imagen morfológica que sugiere mieloma múltiple. Conclusiones. La elevación de enzimas pancreáticas en enfermedad renal crónica es rara con valores 3 veces el límite superior normal, se sabe que la elevación de amilasa sérica está relacionada con neoplasias como el mieloma múltiple; en este caso la amilasa sérica presenta elevación discreta, pero lipasa sérica 15 veces el límite superior aunado a la clínica e imagen compatibles con cuadro de pancreatitis aguda; presenta insuficiencia renal crónica con síndrome urémico como manifestación inicial obliga a la realización de abordaje diagnóstico y debido a la presencia de lesiones líticas óseas se sospechó la presencia de mieloma múltiple, realizándose determinación de B2 microglobulina siendo esta elevada y realizándose confirmación con la presencia de un porcentaje elevado de células plasmáticas en el aspirado de la medula ósea. De acuerdo al sistema internacional de estadificación el nivel de B2 microglobulina lo clasifica con estadio III con una media de supervivencia de 22 meses. 831 Trasplante alogénico de un solo donador en gemelos idénticos con leucemia mieloblástica aguda Cantú-Moreno M, Corolla-Salinas M, Santacruz-Esparza E, GonzálezLlano O, Castillo-Lartigue A Hospital Universitario Dr. José E González, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, NL Objetivo. Presentar los casos de dos lactantes mayores. Gemelos idénticos, con LMA concordante que fueron sometidos a un trasplante de células hematopoyéticas (TCH) donde su única hermana fue la donadora para ambos procedimientos. Antecedentes. Las leucemias

agudas representan el 30% de las enfermedades neoplásicas en menores de 15 años de edad, el 20% de ellas corresponden a leucemia mieloblástica aguda (LMA). La leucemia concordante se refiere a aquella que ocurre en gemelos idénticos. Se han demostrado alteraciones genéticas idénticas. Caso clínico. Gemelo 1, masculino de 2 años, con diagnóstico de LMA en abril del 2015, con t 2:11 como alteración citogenética que recibió 4 ciclos de quimioterapia. La enfermedad mínima residual (EMR) post inducción y pre trasplante fue de 1.3% y 1.4% respectivamente. Gemelo 2, se efectuó el mismo diagnóstico dos semanas después de su hermano, recibió el mismo esquema de quimioterapia y las EMR post inducción y pre trasplante fueron de 1.3% y 50% en cifra plaquetaria, posterior a 5 días de exposición a HBPM, recidiva de trombosis en MPI y TEP se sospechó diagnóstico de HIT con 8 puntos en la escala diagnóstica. Se decide

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suspender warfarina, enoxaparina e inicia apixabán 5 mg cada 12 horas. El MPI requirió amputación supracondílea el 14-agosto y reinicia apixabán el 15-agosto. Una vez documentada la recuperación plaquetaria (12 días posteriores a la suspensión de la HBPM), se decide reiniciar Warfarina, misma que continua actualmente. Conclusiones. Paciente quien debuta con TVP, se inició manejo con enoxaparina como puente para AVK. Presentó nuevo evento trombótico y descenso de la cifra plaquetaria con alta sospecha de HIT por tiempo de evolución (2 pacientes), cifra plaquetaria (2 pacientes), trombosis (2 pacientes) y ausencia de causas de trombocitopenia (2 pacientes) . Se suspende manejo con HBPM y AVK, se cambia a inhibidor directo del factor Xa (apixabán), al recuperar cifra de plaquetas se reinicia AVK. Es de suma importancia tener presente la HIT en pacientes con HBPM y el riesgo trombótico que conlleva, pudiendo emplear los nuevos anticoagulantes. 841 Caso clínico linfoma de Hodgkin con diagnóstico diferencial de histiocitosis de células de Langerhans Cano-León AML, Ramos-Salazar P, Rodríguez-González MG, Hernández-Caballero A, Vela-Ojeda J, Rodríguez-González MG Centro Médico Nacional La Raza, IMSS, Ciudad de México Objetivo. Dar a conocer un caso de coexistencia poco frecuente entre dos entidades que causó dificultad diagnóstica. Antecedentes. Existen pocos casos reportados de asociación entre histiocitosis de células de Langerhans y enfermedad de Hodgkin, con 0.3% de oportunidad de encontrar dicha asociación según lo publicado. Caso clínico. Se trata de masculino 24 años de edad, sin antecedentes de relevancia. Inicia

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padecimiento en abril 2014 con disnea progresiva, se identifica tumor voluminoso mediastinal, del que se realiza biopsia por mediastinoscopía resultando neoplasia positiva para CD1A S100 (positivo débil) CD15 CD30 (positivo focal) con un Ki90% y negativa para CD20, CD3, BCL2, BCL6, ALK1, concluyendo diagnóstico de histiocitosis de células de Langerhans en mayo de 2014. Inició tratamiento con mitoxantrone, ifosfamida, etopósido, alcanzando respuesta parcial por lo que recibió radioterapia 36Gy en 20 fracciones en febrero 2015, alcanzando remisión completa. Posteriormente, en abril 2015 se detectó adenomegalia cervical de 4x4 cm con crecimiento progresivo; por posible recaída se realizó biopsia ósea y gammagrama óseo sin encontrar datos de infiltración, en tomografía de control se encontraron adenopatías en mediastino con ganglios de 22 mm, en axilas de 1013 mm y hepatomegalia a expensas de lóbulo derecho que llegaba hasta cresta ilíaca. El estudio histopatológico de adenomegalia cervical fue reportado como Linfoma de Hodgkin variedad esclerosis nodular. Debido a la discrepancia entre el diagnóstico de ambos histopatológicos se realiza revisión de laminillas de concluyendo que el tejido del tumor mediastinal y del ganglio cervical correspondieron a linfoma Hodgkin clásico esclerosis nodular variante sincitial y ganglio linfático residual con hiperplasia paracortical nodular y proliferación de células de Langerhans compatible con linfoadenopatía dermatopática con inmunohistoquímica positiva para CD30 CD15 y positividad focal para CD1A y LANGERINA, negatividad para CD45, CD20, CD3 y LMP-1. La tumoración cervical se catalogó como voluminosa por lo que se otorgó estadio clínico IVBx por hepatomegalia, inició tratamiento en noviembre 2015

con EBVD con reducción en 90% posterior a un ciclo de quimioterapia. Actualmente se continúa tratamiento con quimioterapia. Conclusiones. La histiocitosis de Langerhans puede presentarse de forma variable con afección de piel, hueso y en muy raras ocasiones órganos linfoides, pulmón o tubo digestivo. Es infrecuente su presencia con otras neoplasias malignas, aunque puede estar asociada con linfoma de Hodgkin; pudiendo presentarse antes, después o bien coexistir ambas neoplasias. La presentación clínica del paciente con tumor mediastinal y adenomegalias en el contexto de una histiocitosis de Langerhans originó la revisión exhaustiva del caso. 842 Reporte de 5 casos clínicos de mieloma múltiple con infiltración a sistema nervioso central Nolasco-Medina D, EspinozaZamora R, Labardini-Méndez J, Aguilar-Rodríguez M, Ríos-Contreras J, Velázquez-Figueroa J, Torres-Flores J Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México Objetivo. Reporte de 5 casos de pacientes con mieloma múltiple (MM) e infiltración a SNC en el Instituto Nacional de Cancerología. Antecedentes. La infiltración a SNC por MM tiene baja incidencia, con reportes de 1 al 3% de los casos. Actualmente no hay estudios prospectivos concernientes a diagnostico o tratamiento; la serie más grande reportada se realizó en 2007 por un grupo holandés (109 pacientes) y fue una revisión multicéntrica. Caso clínico. Se describen 5 casos de pacientes con MM y AT en SNC, cuatro de ellos con plasmocitoma infiltrante y uno con infiltración meníngea. Las características demográficas fueron las siguientes; 3 masculinos y 2 femeninos, rango

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de edad de 36 a 70 años (media de 58), la presentación clínica fue muy heterogénea, sin embargo en su mayoría presentaron cefalea, confusión y alteraciones visuales, 3 subtipos fueron IgG y 2 IgA, 4 con expresión de cadenas ligeras kappa y uno con lambda, dos con ISS I y tres con ISS III; en 4 de los casos las lesiones fueron bien caracterizadas por RM y uno requirió de PL con inmunofenotipo aberrante para su diagnóstico. Los 4 pacientes con afectación inicial por plasmocitoma recibieron tratamiento a base de radioterapia (30Gy fraccionados) así como esquema de talidomida/dexametasona/carfilzomib (promedio de 6 a 9 ciclos), uno de los pacientes anteriores cambio de bortezomib a carfilzomib por progresión; en el caso del paciente con infiltración meníngea debido a que no tuvo presentación inicial con síntomas neurológicos, recibió esquema primario a base de talidomida/ dexametasona con posterior administración de carfilzomib + RT paliativa. En cuestión de respuesta al tratamiento 2 pacientes tuvieron enfermedad progresiva, con una defunción, dos lograron MBRP a los 3 meses y uno de los anteriores RC a los 6 meses con envió a TAuCPH; finalmente el paciente con infiltración meníngea al momento se encuentra aún en tratamiento con RT e inmunoterapia y tiene pendiente su evaluación. En razón de supervivencia, dos pacientes superaron los 6 meses de vida (media de 6.7 meses); registrando la única defunción a los 9 meses. Conclusiones. En general los pacientes afección en SNC tienen mal pronóstico, se reportan en la literatura SG de 2 a 4 meses; nosotros observamos SG mayores, sin embargo, se reconoce que el número de pacientes es bajo, aunque cabe recordar que la incidencia de esta presentación es baja.

849 Linfohistiocitosis hemofagocítica, una rara manifestación de histoplasmosis diseminada Tena-Cano S, Ríos-Ayala A, Fernández-Martínez A Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS, Ciudad de México Objetivo. La histoplasmosis diseminada se ha reportado como una rara causa de este síndrome sobre todo en pacientes inmunocompetentes. Reportamos un caso de linfohistiocitosis hemofagocítica inducida por histoplasmosis diseminada de presentación atípica. Antecedentes. El síndrome hemofagocítico o linfohistiocitosis hemofagocítica es una compleja y rara patología que resulta de la activación inmune anormal y excesiva de linfocitos y macrófagos. Se caracteriza por inflamación grave resultado de la sobreproducción de citocinas y hemofagocitosis. Frecuentemente cursa con fiebre, hepatoesplenomegalia y citopenias, aunque en ocasiones la presentación clínica es atípica. Es causado por múltiples patologías como infecciones, neoplasias, síndromes reumatológicos y estados de inmunodeficiencia. Caso clínico. Hombre de 16 años, originario de Chiapas, sin antecedentes de importancia. Refiere ser hemotipo O+, sin transfusiones previas, niega uso de herbolaria, mielotóxicos, buena ingesta de hematínicos. Es valorado inicialmente por presentar citopenias graves. Refiere iniciar su padecimiento 8 meses previos al presentar nódulos eritematosos localizados en extremidades inferiores, fiebre intermitente de hasta 40ºC y pérdida de peso no intencionada. Durante su evolución manifestó además epistaxis, gingivorragia, rectorragia y hematemesis cursando con anemia grave y requiriendo hasta 18 concentrados eritrocitarios y 18 plasmas frescos congelados. A su ingreso se identifica anemia grave, trombocitopenia grave, prolonga-

ción de tiempos de coagulación e hipofibrinogenemia. A la exploración sólo destaca hepatomegalia, con US confirmando presencia de hepatoesplenomegalia. Frotis de sangre periférica sin esquistocitosis o blastos. Ferritina de 2300 mg/dl, hipertrigliceridemia e hipofibrinogenemia. En el aspirado de médula ósea se observan hemofagocitos hasta 3 por campo en más de 20 campos, cumpliendo además 5 de los 8 criterios propuestos para diagnóstico (fiebre > 38.5 grados, esplenomegalia, > 2 citopenias, ferritina > 500 mg/ mL, y evidencia de hemofagocitos en medula ósea). Se maneja con dexametasona e inmunoglobulina, presentado pobre respuesta. Por persistir febril se realizan mielocultivos y nuevos extendidos de médula ósea, con hallazgos compatibles con infiltración por Histoplasma capsulatum, iniciándose manejo con anfotericina B, se establece manejo transfusional con concentrados eritrocitarios, concentrados plaquetarios, plasma fresco y crioprecipitados. A pesar del tratamiento evoluciona tórpidamente y fallece 3 días posterior al inicio de anfotericina B. Conclusiones. Describimos un caso de linfohistiocitosis hemofagocítica inducida por histoplasmosis diseminada en un paciente inmunocompetente, una presentación atípica y poco descrita en la literatura, con desenlace fatal. Este caso nos permite resaltar la diversidad clínicas este entidad que debe considerarse en el diagnóstico diferencial, logrando diagnósticos tempranos y tratamiento oportuno que mejore el pronóstico de esta grave patología. 858 Leucemia de linfocitos grandes granulares, subtipo células T. Comportamiento agresivo. Reporte de caso Gudiño-Santos E, Mendoza-Torres M, Fernández-Martínez A Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS, Ciudad de México

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Objetivo. Presentamos el caso de un paciente con leucemia de linfocitos grandes granulares (LLGG) subtipo células T con curso clínico agresivo, con mala respuesta a múltiples tratamientos. Antecedentes. La LLGG es una proliferación clonal de linfocitos T citotóxicos CD3+ o linfocitos NK CD3- que infiltran la sangre periférica y la médula ósea, caracterizada por esplenomegalia y citopenias, sobretodo neutropenia; 40% se asocia a enfermedades inmunológicas como artritis reumatoide. Puede ser LLGG de células T, CD3(+) en el 85% de los casos, con evolución crónica e insidiosa y sobrevida mayor a 10 años y LLGG de células NK, CD3(-), en el 15% restante, con comportamiento agresivo. Caso clínico. Masculino 62 años, acude a valoración en 2014 por síndrome anémico, BH de ingreso con Hb 11.9 g/dL, leucocitos 945000/uL, sin diferencial, plaquetas 35000/uL, se coloca CVC y se realiza leucoaféresis con adecuada respuesta clínica. USG con reporte de hepatoesplenomegalia (bazo 19 cm). AMO compatible con leucemia linfoblástica aguda e inmunofenotipo CD3++/CD5++/ CD7++/RCD4++/CD8++/CD16-/+, CD56++, CD57++het, ZAP70+, TCR alfa-beta+, compatible con LLG-células T. Cariotipo 46XY. Inició quimioterapia con fase IA y IB HCVAD, complicándose con neutropenia febril. Tras recuperación hematológica, persistiendo con leucocitos >100000/uL, iniciándose segundo esquema de quimioterapia con CHOP, persistiendo con hiperleucocitosis, reingresando posteriormente por sintomatología neurológica por enfermedad cerebral multiinfarto secundaria a padecimiento hematológico. Posteriormente con hiperleucocitosis de 461,000 cel/mm3, dándose 3ª línea de tratamiento, dos ciclos con dosis altas de metotrexate, 2g/m2 SCT, con disminución en la cifra de leucoci-

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tos y tamaño del bazo inicialmente, con aumento posterior hasta 9 cm por debajo del reborde costal. Posteriormente ingresa por leucocitosis de 448 mil, se dio manejo con hidroxicarbamida, interferón pegilado, metotrexate y prednisona, con pobre respuesta, administrándose ciclofosfamida por 3 días, siendo egresado con metotrexate oral 15 mg martes viernes y domingo, prednisona 25mg, interferón pegilado 90mcg semanales, ciclosporina 100mg, y citorreducción con citarabina 50 por 5 dosis, posteriormente con leucocitosis de 380 mil, continuando manejo ambulatorio y citorreducción con citarabina 100 mg por 5 dosis ya que se encuentra clínicamente estable pese a la pobre respuesta al manejo. Conclusiones. La LLGG-T es una enfermedad rara, habitualmente tiene un curso clínico indolente, sobrevida mayor a 10 años sin tratamiento. Se han reportado casos de LLGG-T con mala respuesta al tratamiento siendo estos la minoría, como en el caso del paciente. Por lo que más adelante una vez identificados los factores pronósticos adversos de la enfermedad se debe buscar estandarizar el tratamiento en estos pacientes. 861 Importancia del diagnóstico temprano en la evolución y pronóstico de la púrpura trombocitopénica trombótica Ruiz-Esquivel J, Tena-Cano S, Gómez-Cortés S1, Meillón-García L Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS, Ciudad de México Objetivo. Presentamos el caso de una paciente con púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) refractaria a PEX que presenta respuesta completa a rituximab. Antecedentes. La PTT es una entidad rara, con incidencia aproximada de 6 casos por 1,000,000 al año, se caracteriza por trombocitope-

nia secundaria a agregación por grandes multímeros de Factor Von Willebrand (FvW), hemólisis microangiopática y manifestaciones neurológicas, sin tratamiento, la mortalidad alcanza el 90%, la cual se reduce al inicio de tratamiento tempranamente con Recambios Plasmáticos Terapéuticos (PEX). En los últimos años se han cambiado los paradigmas de la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la PTT, con implementación de nuevas estrategias terapéuticas para la PTT refractaria y la recaída. Caso clínico. Femenino de 38 años de edad, con antecedentes de hipotiroidismo en manejo, embarazo de 7 semanas de gestación, quien cursa con alteraciones neurológicas, trombocitopenia de 20000/uL, anemia normocítica normocrómica, inicialmente considerándose trombocitopenia y anemia por embarazo, es referida a tercer nivel para valoración hematológica. A su valoración se documenta trombocitopenia grave de 4000/uL, anemia grave de 5.8 g/ dL, elevación de DHL, bilirrubina indirecta, por datos de hemólisis se solicita Coombs, el cual es negativo, se realiza frotis de sangre periférica, evidenciándose presencia de esquistocitos, se concluye como PTT, por la gravedad y la naturaleza de la enfermedad se decide colocar catéter Mahurkar e iniciar tratamiento con PEX y metilprednisolona a 125 mg cada 8 horas. Se descartaron causas hematológicas, neoplásicas, reumatológicas e infecciosas, estableciéndose diagnóstico de PTT asociada al embarazo. Se realizó US con hallazgo de aborto diferido. Inicia tratamiento con PEX, alcanzando respuesta completa al tercer recambio, se completan 5 recambios, manteniendo respuesta completa, el día 6 se difiere para legrado uterino con curetaje y aspiración, el día 7 se documenta trombocitopenia con elevación

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de DHL, iniciándose nuevamente el PEX diario, se decide iniciar rituximab a 375 mg/m2SC por 4 dosis, siendo considerada como PTT refractaria, en esta ocasión presenta respuesta completa sostenida, misma que mantiene hasta la actualidad. Se realizó un total de 8 recambios plasmáticos. Conclusiones. La PTT es una patología grave con alta mortalidad, con un pronóstico asociado al tiempo de evolución y diagnóstico oportuno, el inicio urgente de tratamiento de primera línea al momento del diagnóstico se asocia con alta sobrevida global, así como el identificar refractariedad o recaída para cambiar conductas terapéuticas, en la actualidad se han establecido nuevas líneas de tratamiento, el rituximab se asocia a altas tasas de respuesta completa incluso en refractarias o recaída. 862 Parvovirus B19 asociado a anemia en paciente con 2° trasplante renal de donador vivo relacionado (TRDVR) Guzmán- Chores LO, Flores-Palacios A, Basagoitia-González LE, SanMartín-Uribe MA, CatarinoDircio A, Ledesma-De-la-Cruz C, García-Lee MT, Calderón-Meza EM, Solís-Anaya L Hospital General Regional No. 1 Carlos McGregor Sánchez Navarro, IMSS, Ciudad de México Introducción. La aplasia pura de serie roja (APSR) en pacientes postrasplante renal, puede presentarse por anticuerpos anti-eritropoyetina, azatioprina, micofenolato de mofetilo (MMF) y Parvovirus B19 (PV- B19) . En 2005 se reportó el 1er caso en México de APSR por PV-B19 en paciente Pos-trasplante renal. Objetivo. Reporte de caso clínico de anemia asociada a PV B19 en paciente con 2º TRDVR. Material y métodos. Masculino de 37 años de edad, insuficiencia

renal crónica probablemente secundaria a glomerulonefritis crónica a los 26 años de edad, con diálisis peritoneal (DP). TRDVR (padre) el 26 09 2006 , inmunosupresión: Prednisona (PDN), MMF, sirolimus, 6 años después disfunción del injerto, biopsia: microangiopatía trombótica activa y crónica, esclerosis focal y segmentaria secundaria a sirolimus, suspendido, función renal estable hasta junio del 2014, deterioro de la misma sin respuesta a metilprednisolona, biopsia: daño tubulointersticial secundario a probable leptospira, recibió tratamiento, disfunción crónica del injerto, con DP, 2º TDVR (tío) 28 08 2015 inducción con GAT, CSA,PDN, MMF buena evolución, 3 meses después Hb 7.5g/dl hto: 24%, VCM: 80 fl, CMH:28 g/dL aplicación de darbepoetina 300 ug, 2 semanas después con cor anémico, Hb 3.2 g/dL, hto:10%, VCM:80 fl, CMH:32.7g/dl, reticulocitos corregidos: 1.6%, plaquetas: 626000/uL, leucocitos: 27400/uL, NTA. 22500/uL, LA. 1 780/uL, MA: 1620/uL. Valoración por probable síndrome mieloproliferativo. Resultados. FSP: serie roja disminuida, plaquetas aumentadas, linfocitos atípicos, disgranulopoyesis leve. 1% normoblastos. PFH, B12, folatos, Fe sérico, hepatitis B,C,VIH, carga viral CMV negativas. Urocultivo + Enterococcus faecalis. Se envía PCR para PV-B19. Endoscopia: gastropatía eritematosa antral inespecífica. AMO: C:2, M:2, grasa++/+++, PNB:8 % , NB.10%, linfocitos atípicos, serie granulocítica normal con granulaciones gruesas. BH: hipocelularidad 5-10% de las tres series. R: M:E: 1/1, DHL:400 (375 U/L) transfusión de 4 CE, Hb: 11%, hto:34%, VCM:86 fl, CMH: 32.4 pg, danazol, darbepoetina 2ª , se reporta PV- B19 positivo por PCR, inicia inmunoglobulina humana 400 U/ kg/d por 10 días, un mes después: hb 13.4 g/dL, Hto 42%, leucocitos:

9040/uL, plaquetas: 372000/uL. Conclusiones. La anemia pos-TRDVR puede ser APSR: por linfocitos autoreactivos (linfocitos grandes granulares T) por azatioprina, Ac’s anti-eritropoyetina, MMF o infección por PV -B19, como se asoció en éste caso. En MO hay ausencia de serie roja, puede detectarse también producción disminuida con inclusión del virus, esto en combinación con darbepoetina podría explicar los hallazgos en MO en éste caso. Se debe considerar PV-B19 si hay anemia en pacientes pos-TRDVR para adecuar tratamiento y preservar el trasplante. 873 Paciente con LMC Ph positivo, con falla súbita a tratamiento, manejado de manera exitosa con TCPH Gudiño-Santos E, Delgado-López N, Medrano-Contreras J, Tena-Cano S Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS, Ciudad de México Objetivo. Presentamos un paciente con diagnóstico de leucemia mieloide crónica (LMC) con falla a dos líneas de tratamiento (imatinib y nilotinib), sometido a trasplante alogénico de células progenitoras hematopoyéticas. Actualmente a 7 meses post-trasplante con respuesta citogenética completa (RCitC) y respuesta molecular profunda. Antecedentes. La LMC, es un trastorno mieloproliferativo, que surge de una translocación cromosómica recíproca entre los cromosomas 9 y 22 [t (9;22) (q34;q11)], con la consecuencia molecular de un gen quimérico (BCR-ABL). Los inhibidores cinasa de tirosin (ITK) han cambiado drásticamente el pronóstico de estos pacientes. Sin embargo algunos presentan falla al tratamiento y progresan a una fase acelerada y/o crisis blástica. Actualmente el trasplante de células progenitoras hematopoyéticas (TCPH), es una opción en pacientes en fases avan-

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zadas de la enfermedad, falla a dos líneas de tratamiento y/o mutaciones resistentes (T315I). Caso clínico. Hombre de 37 años edad quién se diagnosticó LMC CrPh positivo en 2006. Inició imatinib 400mg/día en noviembre-2006, con lo cual obtuvo Respuesta Hematológica y Citogenética Completa. Sin embargo a los 22 meses, perdió respuesta citogenética, con reaparición de CrPh en 15% de metafases. Se decide cambio a nilotinib 400mg cada 12hrs, previo estudio de mutaciones (no detectables) en jul-2010. Con este tratamiento logró respuesta citogenética completa y respuesta molecular mayor (RMM), como lo demuestra un RT-PCR de feb-2014 en 0.0042% IS. Sin embargo de manera inesperada y rápida presenta pérdida de respuesta molecular (21.23% IS), citogenética (100% CrPh) y hematológica (leucocitos 45.3X109/L ). Nuevo estudio de mutaciones (no detectadas). Por lo anterior inicia dasatinib 100mg/día (no contamos con tabletas de 70mg) el 16-agosto-14, y con este tratamiento logra a los 6 meses (feb-15) RCitC, sin RMM (BCR-ABL 0.112%). Por contar con donador HLA compatible, se decide trasplante de células madre hematopoyéticas. Recibió acondicionamiento con BuCy 2 y la infusión de CMH fue el 15-julio-15. Como complicaciones secundarias presentó enfermedad injerto en contra del huésped (EICH) crónica, cutánea y hepática, con adecuado control con tratamiento inmunosupresor. Actualmente se encuentra a 7 meses post-TCPH, en tratamiento con dasatinib 100mg/día, mantiene RCitC y logró respuesta molecular profunda (4.5 log). Conclusiones. En el caso de nuestro paciente con falla a dos líneas de tratamiento, progresión a fase acelerada (leucocitosis), se debe tener presente el TCPH como una buna opción tera-

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péutica. Así mismo nuestro paciente ejemplifica que las mutaciones en ABL y la evolución clonal no son las únicas causas de falla a tratamiento. 880 Fase leucémica presentación inicial del linfoma T anaplásico ALK-negativo. Reporte de caso Rodas-Díaz CA Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Objetivo. Se describe un caso de linfoma de células grandes anaplásico (ALCL por sus siglas en inglés) ALKnegativo en fase leucémica como presentación inicial, su evolución, respuesta a tratamiento y revisión de la literatura. Antecedentes. El ALCL primeramente descrito en 1985, se caracteriza por una neoplasia de células linfoides de estirpe T con patrón sinusoidal. Típicamente se asocia a la presencia de t(2;5) la cual codifica para la proteína de fusión NPM-ALK. Una pequeña proporción carecen de la expresión de ALK lo que le confiere pobre pronóstico. El ALCL ALK-negativo es poco frecuente y afecta principalmente ganglios con una supervivencia a 5 años de 3349%. La fase leucémica es inusual, es debida a una extensiva infiltración de médula ósea (MO) y sangre periférica (SP). Con solo 18 casos reportados en la literatura, se tiene poca experiencia en su tratamiento (CHOP, H-CVAD, ICE han sido utilizados), la mediana de supervivencia global es aún menor de entre 0-3 meses en la mayoría de casos. Caso clínico. Masculino de 60 años con antecedente de tabaquismo y alcoholismo desde los 13 años. Diabetes tipo 2 diagnosticada en 2002 con mal apego a tratamiento. Su padecimiento lo inicia el 6 de febrero de 2015, caracterizado por síntomas B y adenomegalias a nivel cervical. A la exploración física destacaba la presencia de adenopatías cervicales,

axilares e inguinales de hasta 2 cm. y hepato-esplenomegalia. La biometría hemática con Hb de 13 g/dL, Hto de 42%, leucocitos de 403x109/L, linfocitos de 91% y plaquetas de 37x109/L, con niveles de DHL de 2532 UI/L. En el frotis de sangre se observaron linfocitos con núcleo de aspecto cerebroide. Por citometría de flujo de SP se reportó la presencia de una población linfoide con expresión de CD3 y CD7, el resto de antígenos negativos. Se realizó tomografía axial computarizada con presencia de adenopatías cervicales, supraclaviculares, mediastinales, hepatomegalia de 18cm en su eje sagital y esplenomegalia con volumen de 428cc. El estudio histopatológico del ganglio y biopsia de hueso con infiltración por ALCL ALK-negativo. Se decidió el inicio de quimioterapia esquema CHOP recibiendo un total de 3 ciclos con posterior progresión de la enfermedad, complicado con proceso infeccioso a nivel pulmonar y el paciente falleció el 20 de junio 2016. Conclusiones. La expresión leucémica del ALCL ALK-negativo, se caracteriza por un cuadro clínico agresivo, con poca experiencia en cuanto a opciones de tratamiento y supervivencias globales ominosas. Con una supervivencia de 5 meses en nuestro paciente. 882 Plasmocitoma extramedular de tejidos blandos, presentación de dos casos Nolasco-Medina D, EspinozaZamora R, Labardini-Méndez J, Ríos-Contreras J, Aguilar-Rodríguez M, Torres-Flores J, Velázquez-Figueroa J Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México Objetivo. Presentación de dos casos de plasmocitomas de tejidos blandos en el Instituto Nacional de Cancerología. Antecedentes. Los

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plasmocitomas de tejidos blandos, corresponden a un tipo de presentación poco común en los pacientes con neoplasia de células plasmáticas, con una incidencia del 1 al 3% de los casos. Caso clínico. El primer caso corresponde a un paciente masculino de 36 años, con cuadro clínico de 9 meses de evolución, acudió con lesiones nodulares en la región supraclavicular derecha (dimensiones 2x2 cm posterior aumento de 11x11cm de diámetro), las cuales presentaban ulceración y secreción purulenta; se tomó biopsia de la lesión con RHP de neoplasia maligna de células plasmáticas con restricción de cadenas ligeras lambda, BAMO negativo, proteína monoclonal IgA, clasificación ISS III, tratamiento inicial a base de talidomida/dexametasona/ carfilzomib (9 ciclos en total) más radioterapia a sitio involucrado (30Gy en 10 fracciones), tuvo progresión de la enfermedad con actividad en SNC y síndrome medular incompleto, se propuso a los 9 meses del diagnóstico esquema de quimioterapia sistémica intensiva, administrando CHOP; sin embargo, en día +9 de la quimioterapia acude con choque séptico secundario a neutropenia febril, falleciendo de complicaciones asociadas a sepsis. El segundo caso corresponde a una mujer de 45 años que ingreso con un padecimiento de 4 meses de evolución, presentación inicial con tumoración en la región esternal (diámetro de 15x12 cm), se realizó biopsia con RHP de plasmocitoma, BAMO/AMO con infiltración por neoplasia de células plasmáticas, se clasifico como mieloma múltiple de cadenas ligeras lambda más plasmocitoma torácico esternal ISS III, recibió tratamiento inicial con talidomida/dexametasona/ciclofosfamida más radioterapia con electrones a sitio involucrado (20Gy en 5 fracciones), posterior aparición a los 5 meses de lesiones dérmicas

en epigastrio (dimensiones de 6 x 4 cm) y satélites en cuadrante interno de mama izquierda, por lo que se propuso RT nuevamente en sitio afectado más probable inicio de quimioterapia sistémica ante el comportamiento agresivo. Conclusiones. El diagnóstico inicial de este tipo de plasmocitomas depende de la sospecha clínica, estos pueden o no estar acompañados de alteraciones clínicas y bioquímicas propias del mieloma múltiple; la literatura reporta un comportamiento clínico muy heterogéneo en este tipo de neoplasia, en este caso ambos pacientes mostraron un comportamiento muy agresivo, con reporte de una defunción. Consideramos es importante reportar de este tipo de presentaciones debido a su baja incidencia y diagnostico retardado en muchas de las ocasiones. 885 Enfermedad de Bernard Soulier de presentación atípica Calderón-García J, Martínez-Murillo C, Ramos-Peñafiel C, MontañoFigueroa E, Castellanos-Sinco H, Mosqueda Cruz R, Collazo-Jaloma J Hospital General de México, Ciudad de México Objetivo. Informar la presentación atípica de un caso de enfermedad de Bernard Soulier en la etapa adulta. Antecedentes. La enfermedad de Bernard Soulier es un trastorno plaquetario hereditario, usualmente autosómico recesivo, caracterizado por tiempo de sangrado prolongado, plaquetas gigantes y trombocitopenia; frecuentemente se confunde el diagnóstico con una trombocitopenia inmune primaria. Clínicamente se caracteriza por historia de epistaxis, gingivorragia y púrpura así como presencia de hemorragia post trauma; en mujeres se puede asociar con polimenorrea. Las plaquetas en la enfermedad de Bernard Soulier se caracterizan por deficiencia de ristocetina la

cual refleja la interacción de la GPIb-IX-V/FVW. Una variante del síndrome de Bernard Soulier es Bolzano la cual se caracteriza por tener presente la mutación A156V en la cual las plaquetas expresan niveles normales de GPIB-IX-V pero ésta es disfuncional y no se une al FVW. Para confirmar el diagnóstico de enfermedad de Bernard Soulier se debe de contar con la ausencia de agregación plaquetaria inducida por ristocetina y/o ausencia de la GPIB-IX-V. Caso clínico. Se trata de mujer de 40 años de edad con el único antecedente de importancia de hipermenorrea. Inicia padecimiento actual en septiembre del 2012 con presencia de trombocitopenia (14 FL). Con base a la persistencia de trombocitopenia y plaquetas gigantes se decide realizar pruebas de escrutinio para trombocitopatía. Con los siguientes resultados: CP-31,000, tiempo de hemorragia >10 minutos y agregometría plaquetaria con con autoagregación: 0, ADP-67%, colágena-79% y ristocetina-7%. Con estos datos se llega al diagnóstico de enfermedad de Bernard Soulier. Conclusiones. En la Clínica de Hemostasia y Trombosis del Hospital General de México se informa de una presentación atípica en una paciente adulta con esta enfermedad y quien previamente había sido diagnosticada como TIP. La enfermedad de Bernar Soulier debe sospechare en pacientes con presencia de trombocitopenia y plaquetas gigantes, a pesar de la ausencia de púrpura. 886 Anemia hemolítica por anticuerpos bifásicos en paciente VIH positivo con enfermedad de Castleman. Reporte de caso y revisión de la literatura Barrera-Carmona CC, Pérez-Gómez KD, Ríos-Contreras JG, RamírezIbargüen AF, Sánchez-Guerrero SA Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México

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Objetivo. La anemia hemolítica autoinmune es una manifestación poco frecuente, la presencia de anticuerpos fríos y calientes es excepcional. Antecedentes. La enfermedad de Castleman se encuentra con mayor frecuencia en pacientes VIH, y se múltiples manifestaciones multisistémicas, el diagnóstico de esta patología supone un alto índice de sospecha. Caso clínico. Paciente masculino de 49 años de edad con antecedente de infección por VIH desde marzo del 2013 con mal apego a antiretrovirales por intolerancia, Sarcoma de Kaposi cutáneo y sífilis diagnosticada en mayo de 2014. Inicia su padecimiento actual 3 semanas previas a su ingreso con malestar general, rinorrea hialina y fiebre, al interrogatorio dirigido disnea progresiva y pérdida de 7 kg en dos semanas. A la exploración física ictericia +++, adenopatía cervicales bilaterales 3cm y axilares 2cm, hepatomegalia y dermatosis diseminada caracterizada por pápula violáceas. Estudios de laboratorio al ingreso Hb 7.6 g/dL, Hto 21.7 %, leucocitos 5300/uL, neutrófilos 3100/uL, linfocitos 1300/uL, plaquetas 164000/uL BT 3.4 mg/ dL, BD 0.82 mg/dL, BI 2.58 mg/ dL, DHL 334 UI/L, VDRL +, frotis de sangre periférica anisocitosis, ++, poiquilocitosis ++, basofilia difusa y macroplaquetas, 48 horas después con deterioro respiratorio elevación de enzimas hepáticas y anemia de 3.8 prueba de Coombs directo positiva 1:16 con reactivo poliespecífico y de 1:4 con el mono especifico IgG, autoanticuerpo de Donath-Landsteiner negativo. AMO reacción eritroblástica normoblastos del 52%, con células plasmáticas 12%, celularidad y maduración adecuada de todas las líneas celulares. Conclusiones. Se inicia tratamiento con clorambucil de forma inicial se concluye que es secundario a procesos infecciosos

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con identificación de bacteriemia por Salmonella typhi, sospecha de P. jirovecii y sífilis latente, el paciente presenta mejoría discreta de las cifras de hemoglobina. Por antecedente de síndrome linfoproliferativo se solicita biopsia de ganglio con reporte de Sarcoma de Kaposi asociado a infección de HHV8 + enfermedad de Castleman variante mixta asociada a infección por VVH8. En conclusión el paciente presentó de fondo anemia hemolítica en el contexto de neoplasia hematológica por lo que ofreció tratamiento con CHOP ajustado. Si bien el paciente presentó múltiples complicaciones infecciosas, el deterioro ha estado perpetuado por la enfermedad de base y los procesos autoinmunes secundarios. 888 Remisión completa tras uso de mini-flag como terapia de baja intensidad en LMA en un paciente de edad avanzada Leyto-Cruz F, Milán-Salvatierra A, Barrios-Hernández L Hospital Adolfo López Mateos, ISSSTE, México Introducción. La leucemia mieloide aguda (LMA) en los pacientes de edad avanzada representa un desafío terapéutico. su biología es heterogénea, las comorbilidades y el estado funcional son factores críticos relacionados con la edad, frecuencias más altas de citogenética adversa y aberraciones moleculares desfavorables son más comunes entre la población de edad avanzada, cambios farmacocinéticos y farmacodinámicos resultan en una disminución del aclaramiento de drogas, provocando una exposición prolongada; la disminución de la competencia inmune resulta en una menor tolerabilidad de infecciones; estas variaciones son relevantes para el pronóstico y la elección del tratamiento. Objetivo. Presentación de

caso de paciente con LMA de novo con remisión completa tras uso de mini-FLAG. Material y métodos. Masculino de 72 años con diagnóstico de LMA en mayo del 2103 con 68% de blastos en sangre periférica, 87% de blastos en medula ósea con fenotipo CD34:87%, HLADR 92% CD33:85%,CD117:80% MPO:98%, sin comorbilidades, recibió tratamiento a base de citarabina SC 30mgsM2 x 10 dias, fludarabina 40 mg/m2 por 3 días, en 1er ciclo, complicado con neutropenia febril con foco pulmonar, que requirió apoyo con trasfusional de plaquetas y filgastrim pegilado, con recuperación completa, continuó ciclos mensuales subsecuentes con citarabina 50 mg día x 7 días y fludarabina 70 mg día x 3 días, filgastrim pegilado 6 ug al día (+)7 de QT, por 8 ciclos de forma ambulatoria sin requerimiento de hospitalizaciones, con MO control con 3% de blastos, recibió 4 ciclos más con posterior vigilancia, bimestral. Resultados. En remisión hematológica completa tras 33 meses de seguimiento con último AMO el 15 de diciembre del 2015 en remisión completa y EMR por inmunofenotipo con una población de 0.001 de blastos. Conclusiones. Los pacientes mayores con LMA que reciben quimioterapia intensiva tienen un pronóstico adverso, con una sobrevida a 5 años de aproximadamente 15%. Recientemente se ha descrito beneficios de un tratamiento paliativo con drogas hipometilantes como 5-azacitidina con una mediana de supervivencia de 24 meses. El régimen FLAG y FLAG Ida, se han utilizado con resultados alentadores en pacientes con LMA de alto riesgo, SMD o leucemia linfoblástica aguda refractaria o en recaída, sin embargo estos resultan en alta toxicidad incrementando la morbimortalidad lo que dificulta su uso en pacientes de edad avanzada. El uso de este

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esquema modificado podría resultaren una terapia eficaz y segura en pacientes de edad avanzada con LMA. 890 Deficiencia heterocigota de proteína C en recién nacido Mosqueda-Cruz R, MartínezMurillo C, Espinosa-Elizondo R, Calderón-García J, Hodgson-Reyes L, López-Bañuelos J Hospital General de México, Ciudad de México Objetivo. Informar la deficiencia heterocigota de proteína C en recién nacido. Antecedentes. La proteína C activada es un anticoagulante natural capaz de inactivar a los factores V y VIII. Su deficiencia reduce su efecto lo cual conduce a un estado de trombofilia, siendo la trombosis venosa profunda y superficial la presentación más frecuente en sitios inusuales. La trombosis arterial es aún más infrecuente. Pacientes homocigotos con niveles de proteína C menores de 1% o los dobles heterocigotos pueden desarrollar síndromes trombóticos graves, como la purpura neonatal fulminante. Caso clínico. Neonato femenino de 18 días, obtenida por parto eutócico. En USG obstétrico prenatal con labio leporino y paladar hendido. Refiere madre haber iniciado padecimiento 24 horas previas a su ingreso de forma súbita, con cambios de coloración en miembro superior izquierdo, equimosis en antebrazo y parte proximal de mano, hipotermia distal, acrocianosis ungueal. En el servicio de urgencias pediatría se realiza radiografía simple de miembro afectado sin evidencia de fractura, por lo que se sospecha de lesión vascular. Exploración física: fontanela anterior deprimida, ausencia de lágrimas con el llanto, hemorragia conjuntival en ojo izquierdo, labio leporino y paladar hendido, mucosa oral deshidratada, pulso

carotideo disminuido en intensidad, zona equimótica en hemitórax izquierdo de 1cm de diámetro a nivel de 8º arco costal, extremidad superior izquierda con coloración violácea en tercio distal de brazo y antebrazo, palidez de extremidad, hipotermia distal, no se palpan pulsos en extremidad afectada, arcos de movilidad y sensibilidad abolidos, hipotonía, sensibilidad ausente, resto de extremidades con pulsos distales disminuidos de intensidad y llenado capilar de 3-4 segundos. Doppler arterial: No se identifica flujo a nivel de arteria cubital izquierda. Se realiza amputación supracondílea de extremidad superior izquierda. Pruebas de coagulación: antitrombina- 90%, proteína C 18% (70-140%), proteína S-85.2% (60-130%) factor V Leiden-negativo, dímeros D-200 ng/dL. Conclusiones. Posterior a la isquemia y ante la falta de causantes de evento vascular, se debe considerar la posibilidad de trombofilia primaria. Las mediciones de proteínas anticoagulantes fueron útiles en el diagnóstico, la paciente es portadora de una deficiencia de proteína C. La paciente es manejada en UTIP bajo anticoagulación con enoxaparina y posterior cabalgamiento con warfarina a dosis de 0.2 mg/kg/día, medicación que mantiene hasta el momento con INR entre 2-3. 892 Deficiencia de factor V de la coagulación una enfermedad poco diagnosticada López-Bañuelos J Hospital General de México, Ciudad de México Objetivo. Informar la presentación de un caso de deficiencia congénita del factor V de la coagulación. Antecedentes. La deficiencia grave de factor V de la coagulación es una enfermedad hemorrágica rara con una incidencia de 1: 1000000, tiene una transmisión autosómica

recesiva y puede ser divididos en tres grupos; a) presentan actividad funcional como antigénica indetectable, b) disminución de ambas y c) con niveles antigénicos mayores. El F.V:C es una glicoproteína de 330 kDa sintetizada en hepatocitos y megacariocitos, el 75% circula como una molécula precursora y el 25% restante se encuentra en los gránulos alfa de las plaquetas. Este factor actúa como cofactor del factor X que junto con fosfolípidos forman el complejo protrombinasa y al agregarse calcio se realiza la conversión de protrombina a trombina. El diagnóstico de la deficiencia de este factor se sospecha ante un alargamiento del TP, TTPa que corrige con la adición de plasma normal y TT normal. Caso clínico. El paciente refiere desde los 5 años de edad episodios de epistaxis y equimosis, recibiendo tratamiento únicamente con vitamina K , 5 años después presenta hematoma en miembro pélvico que requirió de drenaje quirúrgico y administración de plasmas frescos congelados (PFC). Inicia su cuadro reciente con hemorragia a nivel de glande y prepucio, edema, hematoma; se suturó a este nivel. Acude a Hematología del HGM síndrome anémico con leucocitosis 20800/uL, plaquetas 317000/uL TP 47.7/11.8 sss, TTPa- 99.1/29 s TT 15.2/18 s. Se inicia apoyo transfusional con concentrado eritrocitario y PFC con mejoría. Se realizan determinaciones de FVIII y F.IX con valores >200 UI/dL, lo que descarta el diagnostico de Hemofilia, sin embargo, el paciente persiste con síndrome anémico grave y descenso de hemoglobina hasta 5.7, con reticulocitos 16.41%, determinación de Coombs negativo. Se completa perfil inmunológico y tiroideo que resultan negativos, perfil viral negativo. Se realizan determinación de factores con los siguientes resultados: FII:C 87.6 UI/

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dL, FV:C 2 UI/dL, F.X:C 90.7 UI/dL, anticoagulante lúpico negativo. Por lo anterior se concluye el diagnóstico de deficiencia de factor V de la coagulación como condicionante de la alteración hemorrágica. Conclusiones. La deficiencia del factor V es una entidad poco frecuente y potencialmente tratable por lo que es importante conocer sus características clínicas y el adecuado abordaje diagnóstico. 893 Histiocitos de células de Langerhans: a propósito de un caso Huerta-Santos MAI, Grimaldo-Gómez FA, Rivas-Vera MS, Lome-Maldonado MCA, QuezadaLópez DR, Cesarman-Maus G, González-Galicia E Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México Objetivo. Identificar un caso de histiocitosis de Langerhans en un paciente adulto y su curso clínico, así como dar una descripción y análisis clínico del caso dado la poca incidencia de esta patología en este grupo etario. Antecedentes. La histiocitosis de células de Langerhans abarca a un grupo heterogéneo de patologías, la cual tiene una incidencia menor a 5 casos por millón, siendo más frecuente en la edad pediátrica. Dado el amplio espectro de síntomas y el solapamiento de manifestaciones el diagnóstico es por biopsia con inmunohistoquímica CD1a y langerina positivo. Se clasifica en función del número de órganos afectados siendo el compromiso de un órgano o sistema el de curso más benigno que puede remitir de forma espontánea. Caso clínico. Femenino de 22 años, sin antecedentes de importancia. Inicia su padecimiento en septiembre de 2015 con caída de su propia altura con traumatismo directo a cráneo y fractura parietal derecha y posterior desarrollo de masa voluminosa, requiriendo ma-

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nejo quirúrgico un mes posterior al traumatismo, se realiza colocación de placa de titanio, con envío de muestra a patología. A la exploración física con cicatriz quirúrgica parietooccipital, sin adenopatías, cardiopulmonar sin compromiso, sin algún otro dato relevante. Se realizan paraclínicos de extensión con PET-TC sin evidencia de actividad tumoral, perfil vitamínico normal, VIH negativo, Hb 15.2 g/dl, Hto 45.6%, VCM 92.9 fL, HCM 31pg, plaquetas 227000/uL. Reporte de hemato-patología con histiocitos de células de Langerhans con inmunohistoquímica: Langerina positivo en células neoplásicas, CD 45 positivo en células neoplásicas, CD 1a positivo en células neoplásicas, CD 68 positivo en histiocitos, CD 56 negativo, Ki67 70%. Se decide manejo conservador por encontrarse sin datos de actividad de la enfermedad, actualmente asintomática a 6 meses de diagnóstico. Conclusiones. Se presenta a un paciente femenino de la tercera década de la vida la cual cursa con una evolución indolente, siendo diagnosticada por reporte de biopsia con inmunohistoquímica CD1a y langerina positivos. Aunque la evolución de la patología tiene un curso variable, se han documentado casos donde la enfermedad se mantiene estable o bien muestran una regresión espontánea por lo que la decisión de mantener una conducta expectante vs inicio de manejo con esteroides y terapia de mantenimiento depende de la presencia de actividad de la enfermedad y de la clasificación inicial de la enfermedad, en nuestro caso por la ausencia de actividad documentada por PET-TC se decide mantener bajo observación. 895 Enfermedad linfoproliferativa post-trasplante en adultos serie de casos Anguiano-Álvarez VM, HernándezCompany A, Agreda-Vásquez GP

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Objetivo. Describir las características clínicas en una serie de 10 casos de enfermedad linfoproliferativa post-trasplante (ELPT). Antecedentes. La ELPT representa una complicación en los pacientes trasplantados. El 85% de los casos derivan en neoplasias de células B. La Organización Mundial de la Salud (OMS) describe 4 categorías: lesiones tempranas (5%), ELPT polimórfica (15-20%), ELPT monomórfica (75%) y linfoma de Hodgkin clásico tipo ELPT. Caso clínico. Se describen 10 casos de ELPT, todos bajo tratamiento inmunosupresor al diagnóstico. ELPT-monomórfica del tipo linfoma difuso de células grandes B (LDCGB), se describe en 8 casos; 5 con relación a trasplante renal, 3 asociados a trasplante hépatico ortotópico; se documentó asociación con VEB en 4 casos. Fueron 6 mujeres con mediana de edad al diagnóstico de 49 años (21-54), con una mediana de presentación desde trasplante de 46 meses (6-156). La presentación extraganglionar se documentó en 7 casos (hígado, mama, piel, riñón, SNC, páncreas e íleon) y solo 2 localizados al injerto trasplantado. Todos recibieron ajuste de inmunosupresión y quimioterapia sistémica a criterio médico, con una mediana de supervivencia de 17 meses, 5 estaban en respuesta completa, 2 fallecieron a causa de ELPT. Linfoma de Hodgkin-clásico tipo-ELPT se documentó en 2 casos (1 trasplante hepático, 1 renal), ambos con afección ganglionar, sólo 1 asociado a VEB. Un hombre de 53 años y una mujer de 43 años con tiempo de diagnóstico desde el trasplante de 204 y 140 meses respectivamente, en ambos se suspendió inmunosupresor y la quimioterapia con ABVD fue indi-

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cada en 1 caso que se suspendió por síndrome de Stevens-Johnson. Con un seguimiento de 44 y 41 meses respectivamente los pacientes continuaban vivos y sin datos de progresión. Conclusiones. La ELPT representa una entidad poco frecuente, siendo la variedad monomórfica la más común y en su mayoría con mujeres afectadas. Se destaca una alta frecuencia de afección extra-ganglionar y asociación significativa con VEB. La mediana de supervivencia fue discretamente mayor a lo reportado en otras series. 900 Linfohistiocitosis hemofagocítica con manifestación en el sistema nervioso central. Reporte de un caso Ríos-Contreras JG, Aguilar-Rodríguez M, Nolasco-Medina DB, Torres-Flores JC, Velázquez-Figueroa JM, Labardini-Méndez JR Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México Objetivo. Presentación de caso con manifestación neurológica de linfohistiocitosis hemofagocítica. Antecedentes. La linfohistiocitosis hemofagocítica (LHH) es una alteración por activación inmune incontrolada con inflamación extrema. Clasificándose primaria (mutaciones genéticas en función citotóxica de linfocitos T y NK incluyendo PRF1, UNC13D, STX11 y STXBP2) o secundaria (infección, enfermedades infecciosas, reumatológicas, metabólicas o neoplásicas). Poco reconocida y fatal sin tratamiento; con incidencia infantil de 1-225/100,000 personas, en adultos desconocida; con manifestaciones neurológicas del 2-5% de los casos. Caso clínico. Femenino de 38 años. Antecedente de retraso mental diagnosticada a los 6 años, causa desconocida, aparentemente PCI. Historia de 2 meses de evolución con menometrorragia e IVRA frecuentes. Referida por pancitopenia

y con AMO como SMD. A su ingreso hospitalario con mutismo y hemiparesia izquierda 4/5, esplenomegalia 2 cm del borde costal y adenomegalia cervical bilateral de 1.5cm. Durante su evolución con neutropenia cíclica (de 200 a 3,200/uL), trombocitopenia severa (hasta 10,000/uL) con altos requerimientos transfusionales, anemia macrocítica de hasta 7.9g/dl, VCM 111fl, con ADE amplio de 28; datos de hemolisis con DHL 540UI/L, reticulocitosis 2.82%, Coombs directo negativo. Se repite AMO/BAMO con aplasia medular y escasos datos de hemofagocitosis. Con FLAER para HPN sin deficiencias; perfil viral negativo (VHC, VHB y VIH); perfil de hierro normal, ferritina 7,785ug/L, triglicéridos 1082mg/ dl, hipofibrinogenemia de 134mg/ dl; VitB12, acido fólico y coagulograma normales. Iniciando con neutropenia febril de hasta 39.5°C. Complicándose con deterioro neurológico y broncoaspiración con insuficiencia respiratoria tipo I severa con paro cardiorrespiratorio, desarrollando neumonía por broncoaspiración bacteriana y sobreinfección fúngica (aspergilosis invasiva con galactomanano positivo), con choque séptico requiriendo VMA y aminas vasopresoras. Con desarrollo de mioclonías solicitando estudio de imagen (TAC e IRM de cráneo) con lesión intraaxial en región parietotemporal izquierda heterogénea con zonas hiperdensas de bordes lobulados de 58x44mm con edema perilesional, sugestiva de glioma maligno con hemorragia intraparenquimatosa secundaria, sin poder realizar cirugía descompresiva por condición critica de la paciente. USG abdominal con esplenomegalia leve con 14 cm. Con desenlace fatal por etiología neurológica y séptica. Estudio postmortem con tumoración cerebral con datos de necrosis y de síndrome hemofagocítico con hemorragia

parenquimatosa en lóbulos temporal y parietal izquierdos, ganglios basales, mesencéfalo y puente, con datos de herniación subfalciana y del uncus. Conclusiones. Paciente con criterios clínicos y bioquímicos de LHH, con tumoración cerebral y AMO con datos de hemofagocitosis, sin diagnóstico oportuno. Manifestación rara de enfermedad rara, haciendo importante su reconocimiento precoz para ofrecer tratamiento y mejorar pronostico. 905 Caso clínico de linfoma de Hodgkin con infiltración ósea Caballero-Caballero R 1, LópezMartínez MI2, Sosa-Velázquez A2, Moreno-Martínez MF1 1 HGZ, IMSS, Oaxaca 2 Universidad Regional del Sureste, Oaxaca Introducción. El linfoma de Hodgkin (LH) representa 3% de los linfomas óseos y representa menos del 0.15% de los tumores malignos primarios del hueso, es frecuente detectar por radiología lesiones óseas en pacientes con enfermedad de Hodgkin. El subtipo más común de LH que afecta el hueso es el tipo esclerosis nodular. Siendo el diagnóstico precoz factor clave para mejorar el pronóstico de los enfermos. Distintas estrategias que combinan quimioterapia (QT), radioterapia (RT) y cirugía han sido empleadas en el tratamiento de la afectación ósea inicial por LH. La modalidad de tratamiento combinado QT y RT ha demostrado gran tasa de respuesta y de control a largo plazo con supervivencia del 60 al 84% a nueve años. Objetivo. Comunicar un caso de linfoma de Hodgkin de predominio linfocítico e infiltración ósea. Material y métodos. Se efectuó el estudio del caso del paciente y se realizó una investigación bibliográfica. Resultados. Paciente masculino de 16 años, originario

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de Oaxaca inicia su padecimiento actual en julio 2015 con la presencia de pérdida ponderal así como astenia, adinamia, diaforesis, fiebre, refirió presentar dolor crónico en el hombro izquierdo y adenomegalias cervicales. Durante su evaluación se integró el diagnóstico de linfoma de Hodgkin Esclerosis nodular EC IVB con predominio linfocítico y con infiltración ósea, por lo que el 23 de julio se inició tratamiento con quimioterapia con esquema ABVD. Se le realizó posteriormente gammagrama el 5/08/15 evidenciando lesión osteoblástica en tercio medio de fémur derecho y húmero izquierdo. 17 nov 2015 se concluyeron 6 ciclos de ABVD y los estudios de reestadificación mostraron: TAC con adenopatías a nivel cervical en los niveles II, III, IV y V y mediastinales bilaterales con pérdida de la morfología e hilio graso, lesión lítica en cresta iliaca izquierda de 12.9 mm, mostrando notable mejoría en relación a disminución en el número y volumen de las adenopatías sin embargo no alcanzó remisión completa por lo que se decide cambio a esquema de rescate BEACOPP 3 ciclos + radioterapia, y autotrasplante de consolidación. Conclusiones. Se presenta el caso de un paciente con linfoma de Hodgkin con afectación ósea dado que existen 54 casos publicados en la literatura, sin existencia de tratamiento estandarizado. 907 Linfoma folicular con recaída extranodal a piel cabelluda Cano-León AML Rodríguez-González MA, Hernández-Caballero A Vela-Ojeda J Centro Médico Nacional La Raza, IMSS, Ciudad de México Objetivo. Dar a conocer a la comunidad hematológica mexicana la existencia de casos establecidos como raros en la literatura. Antece-

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dentes. La afectación extranodal de linfoma folicular es infrecuente, la piel representa 3.8% de los casos. En la literatura incluso se refiere a la persistencia a nivel cutánea de este linfoma como un reflejo de la falta de control sobre esta entidad. Caso clínico. Paciente femenino 76 años de edad. Diagnóstico linfoma folicular estadio clínico IIIB en 2001 tumoración abdominal voluminosa. Recibió tratamiento quimioterapia y radioterapia no especificados (atención en otro hospital) logrando remisión completa manteniéndose en vigilancia. Junio 2011 presentó nódulos en región parietal piel cabelluda, tomografía computada sin afección de bóveda craneana ni adenopatías, biopsia ósea negativa para infiltración. La biopsia de lesiones dérmicas reportó positividad CD20, BCL-2 y BCL-6, negativo CD3 y CD10 con Ki67 50% concluyendo Linfoma no Hodgkin difuso de células grandes con esclerosis en un 30% más linfoma folicular grado 3A; la expresión de BLC-2 sugirió infiltración por un linfoma folicular primario de ganglio linfático. Recibió 6 ciclos de quimioterapia R-CEOP obteniendo segunda remisión completa, mantenimiento con rituximab por dos años. Julio 2015 presenta múltiples nódulos en piel cabelluda en región parietooccipital izquierda de diversos tamaños, duros, fijos sin adenomegalias periféricas palpables. Gammagrama óseo negativo para infiltración, tomografía computada sin evidencia de otras lesiones nodales o extranodales. Se realizó biopsia con resultado histopatológico positivo CD20, BLC-2, BCL-6 con Ki 67 de 25% concluyendo proceso linfoproliferativo que afecta todo el espesor de la dermis de manera perianexial y difusa, linfocitos de pequeño a mediano tamaño sugestivo de linfoma folicular ganglionar con infiltración a piel y presencia de linfocitos T reactivos.

Se documenta segunda recaída posterior a 2 años de vigilancia. Por buena respuesta previa se otorgó R-CNOP obteniendo remisión clínica en 80% posterior a primer ciclo. Disminución en un 75% de dosis por desarrollo de neuropatía periférica y actualmente continúa quimioterapia. Conclusiones. La variedad cutánea de los linfomas B es poco frecuente. La mayoría de linfoma cutáneo B corresponden a linfoma difuso de células grandes o linfoma de la zona marginal, el linfoma folicular representa menos del 5% de los casos. Más aún, es todavía menos frecuente observar recaídas cutáneas de linfoma folicular presentándose inicialmente con infiltración nodal. Es relevante para resaltar la importancia de una alta sospecha clínica y la necesidad de realizar estudio histopatológico de las lesiones en el seguimiento de los pacientes con linfoma. 911 Caso clínico de síndrome hemofagocítico asociado a linfoma de Hodgkin que simula lupus Hernández-Espinoza JJ, CaballeroCaballero R Universidad Regional del Sureste, HGZ 1, IMSS, Oaxaca Objetivo. Comunicar un caso de SH asociado a linfoma de Hodgkin que simula lupus. Antecedentes. El síndrome hemofagocítico (SH) es un padecimiento poco frecuente, de etiología multifactorial, en sus formas secundarias, asociado linfomas, inmunosupresión, enfermedades autoinmunes y a infecciones por virus, especialmente virus de Epstein-Barr (VEB), la incidencia se estima en 1.2 casos por millón de individuos sano. Caso clínico. Se trata de paciente masculino de 16 años de edad, que acude por PA de un mes de evolución caracterizado con edema palpebral, que después se generaliza a extremidades inferiores, superio-

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res, artritis, eritema malar. En las últimas dos semanas se agrega cefalea, tinnitus, acufenos, fosfenos e hipertensión con una cifra de 170/100 mmHg, fiebre persistente de 39°C, disnea de medianos esfuerzos, hematuria microscópica, proteinuria. A la exploración física con hipertensión 140/90 mmHg, afebril, con adenopatías cervicales, submaxilares, axilares e inguinales bilaterales dolorosas y móviles, esplenomegalia de 1cm, ascitis, triglicéridos de 436 mg/dL, BH con bicitopenia anemia normocítica normocrómica, Hb 8.20 g/dL, VGM 80, leucopenia 2400/uL, neutropenia 600/uL y plaquetas 215103/ uL, ferritina de 3 327 ng/mL. El AMO mostró hemofagocitosis, se diagnosticó síndrome hemofago-

cítico secundario se complementó diagnostico con estudios inmunológicos encontrando Ac. Anti-SSA (Ro) 6.4 U/mL, Ac. Anti-Sm 38.2 U/L, Ac. Antinucleares en suero (IFI) dilución 1:80 patrón homogéneo, Ac. Anti-DNA cuantitativa (IFI) negativo, Ac. Anti-fosfolípidos en suero IgG 25 U/mL e IgM 5.3 U/ mL, panel viral negativo. Por TAC se encontraron ganglios axilares de 4 mm, mesentéricos de 8x5 y 10x6 mm hemiabdomen izquierdo, inguinales bilaterales de 5x4 mm, uno mayor derecho de 12x6 mm. El reporte de inmunohistoquímica de la biopsia de ganglio concluye: Linfoma de Hodgkin rico en células T. Se inició tratamiento para síndrome hemofagocítico (ciclosporina A, dexametasona y etopósido) y poste-

riormente para linfoma de Hodgkin (6 ciclos de ABVD) con remisión de los síntomas y desaparición de las manifestaciones de lupus. Conclusiones. Se presenta el caso de un paciente con Síndrome hemofagocítico secundario a linfoma de Hodgkin y síntomas que simulan LEG, El paciente contó con 5 criterios de la Histiocyte Society para síndrome hemofagocítico y recibió tratamiento LHH-04 se observó remisión del SHF, misma que se observa en el 50% de los pacientes con ese protocolo; también contó con 7 criterios diagnósticos para LEG según la American College of Rheumatology (1992), sin embargo los síntomas clínicos y serológicos se normalizaron al término de la QT para linfoma de Hodgkin.

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE ERITROCITOS PRESENTACIÓN ORAL 695 Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes: estudio retrospectivo sobre características clínicas, biológicas y respuesta a tratamiento. Experiencia de 23 años en el INCMNSZ Hernández-Company A Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Introducción. La anemia hemolítica autoinmune (AHAI) es una enfermedad poco frecuente con incidencia de 1-3/100,000 habitantes y prevalencia de 17/100,000 habitantes. Caracterizada por destrucción acelerada de eritrocitos mediada por anticuerpos. Subtipos de AHAI: anticuerpos calientes, enfermedad por aglutininas frías, tipo mixto y hemoglobinuria paroxística fría. Los síntomas más

comunes son los asociados a síndrome anémico. Indispensable para el diagnóstico es determinar la positividad del Coombs directo. El tratamiento está basado en el uso de esteroides como primera línea, alcanzando respuestas globales de 70% aproximadamente. Segundas líneas deben ser consideradas en pacientes con dosis de mantenimiento >10mg/día de esteroide y múltiples recaídas. Respuestas globales de 38-82% post-esplenectomía. Objetivo. Describir las características clínicas, biológicas y respuesta a tratamiento de AHAI por anticuerpos calientes en el INCMNSZ. Material y métodos. Se analizaron retrospectivamente 140 expedientes con diagnóstico de AHAI entre 1992 y 2015. Criterios de inclusión: pacientes >18 años, con diagnóstico de AHAI. Criterios

de exclusión: perfil hemolítico incompleto al diagnóstico. Criterios de respuesta, los propuestos por el grupo GIMEMA: Respuesta completa (RC): Hb >12 g/dL y normalización de todos los marcadores de hemólisis; respuesta parcial (RP): Hb >10 g/dL o incremento en 2 g/ dL, sin requerimientos transfusionales y sin respuesta (SR) aquellos que no cumplieran ninguno de los anteriores. Se consideraron causas primarias aquellas en las que no fue posible identificar autoinmunidad o malignidad. Resultados. 89 expedientes analizados: 73% de sexo femenino. Mediana de edad: 36 años (17-86). Predominio de causas secundarias en 55.05% (34 casos tuvieron origen autoinmune). Cuadro clínico: ictericia (78.7%), síndrome anémico (71.9%), esplenomegalia (33.7%) y coluria

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(23.6%). BH y perfil hemolítico: las medianas se distribuyeron así: hemoglobina 6.4 g/dL (2-14 g/dL), hematocrito 19% (6-40%), VCM 111 fL (80-165 fL), bilirrubina indirecta 2.18 mg/dL (.16-9.7 mg/dL), reticulocitos 5.5 % (0.52-20 %) y DHL 437 UI/ml (140-4124 UI/mL). El Coombs directo, resultó: patrón mixto (28.1%), IgG ++++ (20.2%) e IgG+++ (27%). Todos los pacientes recibieron primera línea con esteroide. 50.6% alcanzaron RC, 33.7% RP y 15.7% SR. En total 36 (40.4%) pacientes (recaídas y SR) fueron sometidos a esplenectomía. Respuestas post-esplenectomía: 63.9% RC, 30.6% RP y 5.6% SR. Veintiséis (29%) pacientes utilizaron tercera línea de tratamiento. Con tasa de RC de 38.4%. Conclusiones. La AHAI es una patología poco estudiada debido a su baja frecuencia. A nuestro conocimiento, este es el estudio más grande en América Latina relacionado a esta entidad patológica. Las características basales de la población y el porcentaje de respuestas a los tratamientos son muy similar a lo reportado en la literatura internacional. 659 Aplasia pura de serie roja: reporte de casos Hernández-Ruiz E, Pérez-Zúñiga JM, Aquino-Salgado JL, Reséndiz-Olea R, Martínez-Ibarra J, Martínez-Ríos A Hospital Regional de Alta Especialidad de Oaxaca

Introducción. Aplasia pura de células rojas (APSR), trastorno descrito por primera vez en 1922 (Kaznelson), es un síndrome caracterizado por una anemia grave, normocítica normocrómica asociada con reticulocitopenia y eritroblastopenia en la médula ósea. Objetivo. Conocer número de casos, características de laboratorios, hallazgos de sangre periférica y médula ósea, distribución por tipo, tratamiento empleado, respuesta a tratamiento, tiempo de respuesta, estado actual, la SLE y SG de paciente con APSR de dos hospitales de la república mexicana. Material y métodos. Se incluyeron pacientes mayores de 16 años de edad diagnosticados con APSR de enero 2006 a noviembre 2015, hombres y mujeres con anemia normocítica normocrómica reticulocitopénica. Se revisó historia clínica, biometría hemática, conteo de reticulocitos, química sanguínea, perfil inmunológico, perfil viral para VHC, VHB, VIH. Parvovirus B19, VEB, aspirado de medula ósea y biopsia de hueso. Resultados. Se estudiaron 7 pacientes con diagnóstico de APSR, con una media de edad 40.1 años; del total de estos casos, 3 fueron mujeres (42.9%) y 4 hombres (57.1%). Se clasifico como idiopáticos (28.6%), inmune (71.4%). La característica fue anemia normocítica normocrómica, con medianas reportada en la biometría hemática para de Hb de 4.8 gr/dL,

hematocrito 14.4%, reticulocitos .084%, ferritina 2989.8 ng/dL. Las características de la médula ósea reportadas en medianas fueron pronormoblastos 43%, normoblastos 2%. En 42.9% de los casos la prueba de Coombs fue positiva, de las causas virales VIH positivo en 28.6%, parvovirus B19 57.1%, CMV 14.3%, hipogammaglobulinemia 85.4%, en 28.6% de los casos se documentó DNA positivo, DNA y SM 14.3%, dentro de las causas identificadas 1 paciente tenia timoma, 1 LES, 1 cirrosis biliar primaria, ninguno tenía historial medicamentos que condicionara directamente APSR, la mediana de PG recibidos de 7.1 PG, la mediana de tiempo de respuesta fue de 2.1 meses, la respuesta inicial fue de 100%, el 100% recibió esteroide como primera línea, Cuarenta tres % recibió en forma conjunta inmunoglobulina G no modificada por la demostración de parvovirus b19, actualmente 1 está en recaída, 1 progreso a LLC. La SLE fue de 28.5 m y SG 30.5 meses. Conclusiones. La APSR es la una enfermedad poco frecuente y no hay un estándar en el tiempo de evaluación de la respuesta, en el presente estudio fue a 3 meses. El tratamiento inmunosupresor con esteroide en primera línea otorga buena respuesta y la asociación con inmunoglobulina G en los casos con parvovirus B19 asociado mejora la respuesta.

PRESENTACIÓN EN CARTEL 665 Frecuencia y factores de riesgo asociados a la presencia de deficiencia de hierro (DFe) y anemia ferropénica (AF) en lactantes sanos de 6 a 12 meses de edad Cruz-Osorio RM, Meza-López C, García-Camarena H, RomeroVelarde E, Ochoa-Ponce C

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Hospital Civil Juan I Menchaca, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jal. Introducción. La DFe es la deficiencia nutrimental más común en lactantes y preescolares, hasta hace algunos años la AF se

consideraba “fisiológica” y se estimaba que no requería intervención. Ahora se conoce que la concentración baja de hemoglobina y cambios eritrocitarios son manifestaciones tardías de DFe y que se presentan en el primer año, en un punto en que ocurre

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un rápido desarrollo neuronal, alteraciones morfológicas, bioquímicas y bioenergéticas del sistema nervioso central que puede afectar el funcionamiento visual y auditivo asociado con pobre desarrollo cognitivo. Objetivo. Conocer la frecuencia y factores de riesgo asociados a la presencia de DFe y AF en lactantes sanos de 6 a 12 meses de edad que acuden a la consulta externa de la División de Pediatría HCG JIM. Material y métodos. Estudio transversal analítico, se incluyeron cien lactantes sanos de 6 a 12 meses de edad de febrero 2013 a enero 2014. Se realizaron encuestas a los padres sobre edad, escolaridad, ingreso económico, hábitos alimenticios, suplementación, consumo de inhibidores de absorción de hierro etc., y se tomó a los niños muestra de sangre para biometría hemática, hierro, ferritina, transferrina y proteína C reactiva. Análisis mediante Chi2, t de Student y análisis multivariado. Resultados. La edad promedio fue de 8.77 meses, 64 niños y 36 niñas, edad gestacional promedio de 38.8 semanas, y 3083 g. Ingreso promedio mensual fue de $4168, 84%, recibieron al seno materno 85% con una media de 5 meses, inicio de carnes a los 7 meses, 2 veces por semana, 69 niños iniciaron la ingesta de inhibidores de la absorción de hierro en promedio a los 5 meses, té y bebidas gaseosas las más frecuentes. 31 lactantes presentaron anemia, de ellos 18 ferropénica y 39 DFe, uno no concluyente. La anemia tuvo un pico de presentación a los 8.16 meses con una p significativa respecto al grupo sin anemia, el resto de variables no mostró significancia estadística. 70% de los niños estudiados presentaron alteración en la cinética de hierro. Conclusiones. Nuestro estudio mostró significancia para edad, a menor edad mayor es la frecuen-

cia de anemia. Otras variables con tendencia, pero no francamente significativas fueron consumo de carnes rojas, suplementación con hierro en la madre y en el lactante tiende a mostrar menor incidencia de anemia. La ingesta de inhibidores de absorción de hierro y niños alimentados exclusivamente al seno materno mayor tendencia a DFe y AF lo que nos habla de la necesidad de suplementación. 723 Metaplasia mieloide esplénica en anemia hemolítica autoinmune por anticuerpo calientes. Experiencia de 23 años en el INCMNSZ Anguiano-Álvarez VM, HernándezCompany A, Tuna-Aguilar E Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Introducción. La anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes (AHAI) se debe a la destrucción de eritrocitos por anticuerpos de tipo IgG con o sin la activación del complemento, la fagocitosis de los eritrocitos opsonizados se lleva a cabo principalmente a nivel de bazo e hígado. En pacientes refractarios a esteroides o en recaída, la esplenectomía como segunda línea de tratamiento resulta efectiva en 60-70% de los casos. Hasta el momento no está definida la relevancia de los hallazgos histopatológicos del bazo con la presentación clínica y el pronóstico de los pacientes. Objetivo. Reportar la frecuencia de metaplasia mieloide esplénica en pacientes con AHAI con sus implicaciones clínicas y de pronóstico. Material y métodos. Se revisaron retrospectivamente 140 expedientes (1992-2015). Criterios de inclusión: pacientes >18 años, diagnóstico de AHAI, sin respuesta a esteroides o primera recaída, esplenectomizados con diagnóstico histopatológico del bazo. Criterios

de exclusión: Información del expediente incompleta. Criterios de respuesta por el grupo GIMEMA: Respuesta completa (RC): Hb>12 g/dL y normalización de todos los marcadores de hemólisis; respuesta parcial (RP): Hb>10 g/ dL o incremento en 2 g/dL, sin requerimientos transfusionales y sin respuesta (SR) aquellos que no cumplieran ninguno de los anteriores. Se consideraron causas primarias aquellas en las que no fue posible identificar autoinmunidad o malignidad. Resultados. Treinta y seis pacientes esplenectomizados. Indicaciones: recaída en 25 casos (69.5%), refractarios a esteroides 11 casos (30.5%). 8 pacientes en el grupo con metaplasia mieloide esplénica (grupo A), AHAI primaria del 50%. Veinte y ocho pacientes con congestión esplénica sin metaplasia mieloide (Grupo B) AHAI primaria del 71.4%. Predominó el sexo femenino grupo A: 87.5%, Grupo B 60.7%. Medianas de edad 23 años y 35 años, respectivamente. Perfil hemolítico grupo A: con medianas: Hb:5.9 g/dL (2.1-8.7), Hto:17.6% (6-24.6), BT:2.45 mg/ dL (1.35-7.27), BI: 1.8 mg/dL (1.16.6), DHL: 527U/L (213-1112), reticulocitos corregidos: 3.45% (2-5). Grupo B: Hb: 7.4 g/dL(2.313.7), Hto: 21.3% (6.2-40.2), BT: 3.0 mg/dL (0.91-12.2), BI: 2.2 mg/dL (0.16-9.7), DHL: 425 U/L (140-1088), reticulocitos corregidos 6.24% (0.52-19.8); solo con diferencia estadística en cifra de reticulocitos corregidos y plaquetas. Esplenomegalia en 62.5% del grupo A, 25% en el grupo B. Síndrome de Evans en 37.5% y 10.7% respectivamente. Las RC fueron 62.5% (grupo A) y 64.2% (grupo B) p=0.92. RP de 35% (grupo A) y 32.1% (grupo B) p=0.68. SR 12.5% (grupo A) y 3.5% (grupo B) p=0.46. Conclusiones. La presencia de metaplasia mieloide esplénica en pacientes con AHAI se caracterizó

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por la presencia de perfil hemolítico más agresivo, mayor porcentaje de esplenomegalia y síndrome de Evans al diagnóstico, sin diferencias en las respuestas alcanzadas respecto al grupo de congestión esplénica sin metaplasia mieloide. 741 Experiencia usando un nuevo hierro intravenoso en México en pacientes ambulatorios en la práctica privada en Saltillo, Coahuila Galindo-Ruvalcaba C, CalvilloMoreno S, Sandoval-Zapata C, Galindo-Calvillo C, Galindo-Calvillo E Clínica Quirúrgica de la Concepción Saltillo, Clínica Hospital del Magisterio Unidad Saltillo y Facultad de Medicina, UANL Introducción. En el mundo 1 de cada 8 personas padece Anemia por déficit de hierro (ADH). En México es la anemia más frecuente en consulta. Los tratamientos disponibles son: sulfato o fumarato ferroso oral, hierro polimaltosado, hierro dextrán, sacarato férrico y carboximaltosa férrica Intravenosa (CMF); autorizada en México en febrero 2014. Describimos los resultados del uso de CMF en 12 pacientes. Objetivo. Describir la experiencia, uso y seguridad de la CMF en la práctica privada en Saltillo Coahuila. Material y métodos. Estudio retrospectivo de 12 pacientes diagnosticados con ADH, tratados con CMF. Se incluyeron adultos mayores de 18 años, revisando expedientes clínicos de julio 2014 a diciembre 2015. El tratamiento se ajustó acorde al peso: en pacientes entre 60-90 kg la dosis fue 500 mg semanales, 3 aplicaciones y los pacientes con un peso mayor a los 90 kg la dosis semanal fue de 1000 mg. Se diluyo en 250 ml de solución salina al 0.9%, infundido en 1 hora. Solo la primera dosis se inició a 15 ml/hora, con toma de signos vitales pre aplicación y cada 5 minutos durante 15

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min. Incluimos causas de anemia, motivo de indicación, edad, peso, sexo, reacciones adversas, tratamientos previos, sintomatología al diagnóstico, resultados iniciales, a la 2ª y 6ª semana de biometría hemática y ferritina sérica. No se utilizó dosis ponderal recomendado del CMF ni la fórmula de Ganzoni para calcular el déficit de hierro. El manejo fue empírico, basado en la respuesta de los pacientes. Resultados. Se infundieron 40 dosis, 9 mujeres y 3 Hombres. Los promedios de este grupo fueron de 63.9 kg de peso, 43 años, Hb inicial de: 8.7 g/dl, Hb 2ª semana de: 11.3 g/dl, Hb 6ª de: 13.4 g/dL, la ferritina inicial: 5.7 ng/mL, ferritina 6ª semana de 137 ng/mL, VCM: 68 fl y a la 6ª semanas de: 78 fl. La etiología de ADH fue SUD en 7 casos (58%) y SGI en 4 casos (33%). El 100% de los pacientes presentó síntomas del síndrome anémico de los cuales el 91.6% desaparecieron con la segunda dosis. Tres pacientes requirieron dosis extras. No hubo reacciones adversas graves, 16% presentó dolores óseos y artralgias, y 8.3% cefalea leve. Conclusiones. Este grupo permite concluir que es seguro manejar CMF en pacientes ambulatorios, tratamiento basado en peso, con respuestas rápidas en sintomatología y estudios de laboratorio (2 g/dL de Hb en 2 semanas). Debe ser considerado para pacientes con mala respuesta o alergia a otros compuestos. 765 Efecto de la eritropoyetina exógena sobre el nivel sérico de ferritina en neonatos pretérmino enfermos politransfundidos Martínez-Villegas O, BaptistaGonzález HA, Trueba-Gómez R, Estrada-Juárez H, Rosenfeld-Mann F, Bouchán-Valencia P, CoetoBarona G Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinosa de los Reyes, Ciudad de México

Introducción. En años recientes la transfusión de concentrados eritrocitarios en neonatos pretérmino es más restrictiva debido al conocimiento del efecto que tiene sobre la hematopoyesis en las semanas posteriores; sin embargo, hay un grupo de neonatos que por sus patologías asociadas es necesario transfundir en más de una ocasión ocasionando sobrecarga de hierro. La sobrecarga de hierro en los recién nacidos pretérmino es poco diagnosticada a su vez que no existe una terapia quelante del hierro aprobada en este grupo etario. La eritropoyetina es una hormona glicoproteica que estimula la eritropoyesis la cual se emplea en las unidades de neonatología para tratar la anemia del prematuro; es bien sabido que para obtener el efecto deseado requiere un buen almacenamiento de hierro. Objetivo. Observar el efecto de la eritropoyetina exógena administrada a los neonatos pretérmino enfermos politransfundidos sobre el nivel sérico de la ferritina. Material y métodos. Cohorte retrospectiva de neonatos con alguna patología agregada menores de 34 semanas de gestación hospitalizados en la unidad de cuidados neonatales intermedios con antecedente de transfusión de concentrados eritrocitarios en tres o más ocasiones. Se registró en nivel sérico posterior al tercer paquete globular. Los neonatos que tuvieron una cifra sérica de ferritina por arriba de 1000 ng/mL, se les administró dosis bajas de eritropoyetina (750 UI/kg semanales) por cuatro semanas determinando al final de esta terapia el nivel sérico de ferritina. Resultados. En un periodo de 18 meses se registraron 23 neonatos con más de tres transfusiones de concentrados eritrocitarios. Seis pacientes posterior a la transfusión en tres ocasiones de concentrados eritrocitarios tuvieron ferritina sérica inicial por arriba de 1000 ng/mL, con un rango de

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1084-4800 ng/mL. Cuatro pacientes recibieron eritropoyetina humana por cuatro semanas al término de las cuales se reportaron niveles séricos de ferritina por debajo de 200 ng/mL. Conclusiones. Estas observaciones no permiten formular la hipótesis de que la eritropoyetina exógena tiene efecto sobre el metabolismo del hierro, favoreciendo su liberación de los depósitos con su consecuente disminución. Se requieren más estudios clínicos y moleculares para poder resolver esta hipótesis. 803 Prevalencia de anemia ferropénica en lactantes de 6 a 18 meses de edad en control del niño sano Rodríguez-Reyes DA Universidad Autónoma de Nuevo León Introducción. La deficiencia de hierro es la deficiencia nutricional específica más común en el mundo. La prevalencia de anemia en preescolares es del 23.3%. La mayor prevalencia de anemia (38%) se ob-

servó en los niños de 12 a 23 meses de edad según la encuesta de nutrición nacional mexicana del 2012. El reconocimiento temprano de la anemia es crucial para prevenir complicaciones sistémicas de esta enfermedad. La academia americana de pediatría sugiere la toma de biometría hemática como parte del tamizaje de salud a partir del año de edad; sin embargo, no menciona su utilidad en lactantes menores de 12 meses. Objetivo. Determinar la incidencia de anemia por deficiencia de hierro en los lactantes de 6 a 18 meses de edad que acuden a consulta de control de niño sano con la finalidad de evaluar la utilidad de la biometría hemática en la detección oportuna de anemia en ese grupo de edad. Material y métodos. Se realizó biometría hemática e historia clínica con una encuesta nutricional a lactantes de 6 a 18 meses que acudieron a control de niño sano excluyendo a aquellos que tuvieran alguna malformación congénita, enfermedad previa o tomaran suplementos vitamínicos

o hierro. Se definió anemia como un nivel de hemoglobina 1500/uL y aumenta el riesgo de daño orgánico por eosinófilos. Las causas de eosinofilia son múltiples, en países en desarrollo se considera que las infecciones parasitarias son la causa más frecuente seguida de atopia/alergias, fármacos, enfermedades autoinmunes y otras. Independientemente de la causa y su tratamiento se recomienda mantener cifras de eosinófilos. Objetivo. Describir las causas de eosinofilia, en pacientes valorados por hematología en un hospital de tercer nivel. Material y métodos. Estudio retrospectivo. Criterios de inclusión: pacientes >18años, eosinófilos >500/ uL, valorados por el servicio de hematología entre 2003-2015. Criterios de exclusión: Información incompleta del expediente clínico. Resultados. Se revisaron 60 expedientes clínicos y se incluyeron un total de 49. La distribución por sexo fue: 59% hombres y 41% mujeres. Las medianas y rangos de eosinófilos totales por sexo fueron: Hombres 1 430 (549-42 656), mujeres 1 133 (546-14 135). De forma global las 4 causas más frecuentes de eosinofilia fueron: exposición a fármacos 36.7%, infecciones por parásitos intestinales 16.3%, autoinmunidad 8.2% y alergias 6.1% (rinitis alérgica), en 12.2% resultó idiopática. En 20 pacientes se determinaron niveles de IgE de los cuales en 13 (65%) presentaron niveles elevados y las causas más frecuentes fueron exposición a fármacos 30.7% y rinitis alérgica 30.7%. En 15 pacientes se realizó aspirado de médula ósea con mediana de eosinófilos de 17% (rango 3-38%), de estos pacientes en 12 casos se realizó biopsia de hueso y se identificaron 2 casos compatibles con neoplasia mielo-proliferativa crónica y un caso compatible con leucemia linfoblástica aguda. En ningún caso

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se documentó daño orgánico por eosinófilos, las estrategias terapéuticas fueron diversas y acordes a la causa de eosinofilia logrando eosinófilos. Conclusiones. La valoración de eosinofilia por hematología en el medio hospitalario y consulta externa es común, es relevante conocer las causas más frecuentes de cada centro para orientar el abordaje diagnóstico y los estudios a realizar, en el presente trabajo la exposición de fármacos, los parásitos intestinales y enfermedades autoinmunes fueron las causas más frecuentes; una vez descartadas las causas reactivas se recomienda realizar AMO y biopsia de hueso y el tratamiento debe orientarse a corregir la causa primaria de la eosinofilia. 851 Eficacia del factor estimulante de colonias de granulocitos como expansor medular en pacientes no hematológicos Mancías-Guerra MC, GonzálezLlano O, Rodríguez-Miranda SC, Brochier MMA, Martínez-Garza DM, Garza-Bedolla A, Valdés-Galván MJ, Cantú-Rodríguez O, GutiérrezAguirre CH Hospital Universitario Dr. José E González, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, NL Introducción. El factor estimulante de colonias de granulocitos (FECG) fue una de las primeras citocinas

en ser identificadas en la década de los años sesenta por dos diferentes grupos, en Australia e Israel. El FEC-G presenta actividad pleiotrópica, pues afecta la proliferación y expansión de progenitores mieloides y hematopoyéticos, además actúa en la movilización de células progenitoras hemotopoyéticas (CPH) hacia la sangre periférica. Su uso ha permitido la recolección de CPH en donadores de la tercera edad y en individuos con comorbilidades. Se ha reportado que algunos parámetros clínicos pueden predecir el éxito de la movilización de las CPH a sangre periférica. Objetivo. Analizar las diferentes poblaciones celulares después de la estimulación con FEC-G en pacientes no hematológicos y determinar los factores que influencian la capacidad de expansión celular y la posible correlación entre las variables. Material y métodos. Se incluyeron 33 pacientes de ambos sexos diagnosticados con autismo o parálisis cerebral infantil, en quienes se realizó terapia celular. Todos se estimularon con FEC-G a 10ug/kg/3 días consecutivos a quienes se le cuantificaron diversas poblaciones celulares. Resultados. La mediana de edad fue de 5 años y 6 meses, siendo 54.5% varones y 45.5% mujeres. La media de leucocitos

que presentaron los pacientes en su biometría hemática (BH) previo a la estimulación con FEC-G fue de 8.3 K/uL, y post estimulación fue de 39.4 K/uL, mientras que la media de células mononucleares también en la BH fue de 4.56 K/uL y post estimulación de 10.81 K/uL. A su vez, la media de células nucleadas totales obtenidas de la médula ósea resultó en 40.44 K/uL y de células mononucleares en 17.16 K/uL. Se obtuvo una media de células CD34+ totales de 37.08x106 y de CD133+ totales de 12.04x106 en la médula ósea. Posterior a la estimulación la cuenta total de células CD34+ dentro de la médula ósea fue mayor en los pacientes varones en comparación con los pacientes femeninos (media de 44.33x106 vs. 28.39x106, p=0.026). De igual manera sucedió con las células CD133+ (14.08x106 vs 9.58x106, p=0.048). Conclusiones. Nuestros resultados indican que existe una diferencia estadísticamente significativa en las cuentas de células CD34+ y CD 133+ totales en la médula ósea de hombres con respecto a mujeres después de la estimulación con FEC-G. No se encontraron diferencias significativas por grupos de edad. Es necesario estudiar un mayor número de pacientes para corroborar estos resultados.

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS PRESENTACIÓN ORAL 628 Trombofilia primaria en México XI: el fenotipo de la resistencia a la proteína C activada es multifactorial Vallejo-Villalobos MF 1 , RuizArgüelles GJ 2 , León-Peña AA 2 , Valdés-Tapia P1, Garcés-Eisele J1, Ruiz-Argüelles A1

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Laboratorios Clínicos de Puebla, Pue. 2 Centro de Hematología y Medicina Interna, Clínica Ruiz Puebla, Puebla, Pue. 1

Introducción. El fenotipo de la resistencia a la proteína C activa-

da (RPCa) puede ser el resultado de condiciones tanto heredadas como adquiridas: representa el 20% de los hallazgos anormales de laboratorio hechos en mestizos Mexicanos quienes han sufrido un episodio de trombosis, teniendo además un marcador clínico de

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trombofilia primaria. Objetivo. Analizar las causas de la presencia del fenotipo de RPCa en pacientes mestizos mexicanos trombofílicos. Material y métodos. En un grupo reunido de manera prospectiva de pacientes mestizos mexicanos con historia de trombosis, teniendo además un marcador clínico de trombofilia primaria, se analizó la presencia del fenotipo anormal de RPCa y se analizaron también sus causas. Resultados. En un período de 276 meses se identificaron de manera prospectiva en una sola institución 96 pacientes mestizos mexicanos quienes, con un marcador de trombofilia primaria, habían desarrollado un episodio de trombosis venosa o arterial. Entre ellos, se identificaron 18 pacientes con el fenotipo anormal de RPCa. En este subgrupo se encontró que el 44% tuvo la mutación tipo Leiden del gen del factor V, el 22% tuvo niveles elevados de factor VIII coagulante, 16% tuvo anticuerpos antifosfolípido y 6% anticoagulante lúpico. En el 22% restante de estos pacientes se recabó el antecedente de uso de anticoagulantes orales directos (ACODs) en las 12 a 24 horas previas a la toma de muestra para hacer los estudios de laboratorio del perfil trombofílico. Se encontraron asociaciones estadísticamente significativas entre fenotipo anormal de RPCa y mutación Leiden del gen del factor V (p = 0.002), entre fenotipo anormal de RPCa y empleo de ACODs (p=0.006) y entre la presencia de anticoagulante lúpico y de anticuerpos anti-fosfolípido (p>0.0001). Conclusiones. Nuestros hallazgos sugieren que las condiciones hereditarias que causan fenotipo de RPCA en mestizos mexicanos trombofílicos son infrecuentes y que debe tenerse en cuenta el empleo de ACODs al identificar el fenotipo de RPCa en pacientes quienes se estudian

con motivo de sospecha de una condición trombofílica. 816 Confiabilidad del tiempo de protrombina capilar (TPC) en el manejo de pacientes de la Clínica de Anticoagulantes Orales del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez Cortina-de la Rosa E Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Ciudad de México Introducción. Una clínica de anticoagulación está conformada por un equipo multidisciplinario de médicos, enfermeras y un laboratorio que proporcione resultados rápidos y confiables del INR. El objetivo es brindar al enfermo un manejo anticoagulante de alta calidad. Los equipos portátiles para la determinación del TP/INR (Point of Care o POC) resultan de la miniaturización de instrumentos y procedimientos de laboratorio clínico que facilitan los objetivos anteriores. Su desarrollo es reciente favorecido por la tecnología informática moderna. Objetivo. Verificar la confiabilidad de los resultados del TPC practicados en los equipos CoaguChek-XSPlus® en la Clínica de Anticoagulantes del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Material y métodos. Se revisaron los resultados del control de calidad (CC) de los TPC en un periodo de 12 meses, en 5 equipos CoaguChek-XSPlus®. Se determinaron los valores de kappa para establecer la concordancia entre los cinco equipos, empleando controles con valores predeterminados. También se evaluó el impacto de los resultados en el manejo clínico de los pacientes, al compararlos contra el TP venoso (TPV) o método de referencia, verificando si el resultado obtenido por el POC cambiaría el criterio de manejo por el médico. Resultados. Durante el periodo de

revisión, se realizaron 22,487 determinaciones de TPC. Para verificar la calidad de los resultados entre los diferentes POC, se obtuvo un CV global (5 equipos), de 2.9% (CV recomendado 0.81). En cuanto al impacto en el manejo clínico de los pacientes, se obtuvo la correlación del TPC contra el TPV (tromboplastina Tromborel-S® en equipo BCS-XP Siemens®, ISI=1.0, 359 pacientes). Se obtuvo una correlación de r2=0.921; al analizar la correlación por intervalos de INR: 4.0, los coeficientes disminuyeron progresivamente: r2=0.901, r2=0.798 y r2=0.483. La concordancia de los resultados por intervalos fue de 78.3, 88.7 y 97.1%, con una kappa global = 0.755 (concordancia considerable). En cuanto al INR alarmante (INR>7.0), el 89% de los resultados por TPC efectivamente presentó un TPV >7.0 y sólo el 11% se ubicó entre un INR de 5.9-6.9. Conclusiones. La concordancia de los resultados de INR entre los equipos CoaguChek-XSPlus®, corrobora que se obtienen valores equivalentes con cualquiera de los diferentes aparatos evaluados. Los resultados del control de calidad, la correlación del TPC vs TPV y los valores de concordancia, permiten considerar que el manejo clínico de los pacientes se realiza con el respaldo de un método de laboratorio rápido y confiable. 829 Síndrome de hiperviscosidad, experiencia de 3 décadas en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán Hernández-Mata CF, ArmillasCanseco FM, Gómez-Ruíz IA, Aguayo-González A, MartínezBaños D Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Introducción. El síndrome de hiperviscosidad (SHV) se refiere a

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las consecuencias clínicas del aumento de la viscosidad sérica (VS). Objetivo. Describir la etiología, características clínico-bioquímicas, tratamiento y desenlace del SHV, en pacientes del INCMNSZ entre 1984-2015. Material y métodos. Estudio retrolectivo, observacional y descriptivo. Se realizó descripción con medidas de tendencia central de las variables y se utilizó regresión de Cox para análisis estadístico y Kaplan-Meier para supervivencia libre de enfermedad (SLE) y Global (SG). Resultados. Entre 1984-2015 se documentaron 20 episodios de SHV en 14 pacientes. 50% hombres; mediana de edad 54 años. La etiología del SHV fue mieloma múltiple en 5 casos (35.7%), macroglobulinemia de Waldenström en 4 (28.5%), síndrome de Sjögren en 4 (28.5%) y linfoma no Hodgkin en 1 (7%). La mediana de tiempo entre el diagnóstico del padecimiento de base (PB) y el SHV fue de 131 días en general, y 21 considerando enfermedades hematológicas (EH). En 8 casos (57.1%) el SHV fue la manifestación inicial. El 100% de los eventos presentaron síntomas neurológicos, 65% visuales, 70% hemorragíparos y 30% cardiorrespiratorios. La VS promedio al diagnóstico fue de 12.6 cP. La mediana de tiempo entre el diagnóstico del SHV y la primera sesión de plasmaféresis y el tratamiento al PB fue de 3 y 5 días respectivamente. El 95% de los eventos tuvieron mejoría clínica posterior a plasmaféresis, solo en uno se presentó hipotensión como complicación. En 5 casos (35.7%) se presentó al menos una recaída. Se encontró asociación estadística (p=0.026) entre la presencia de visión borrosa y una mayor SG. La SLE tuvo una mediana de 2.65 años en general, 1.63 años en EH y 2.65 en no hematológicas. La mediana de SG fue de 5.8 años en total, 100% de los casos no

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hematológicos permanecían vivos mientras que la mediana de SG de EH fue de 2.36 años (0–8.4). Ningún fallecimiento fue ligado al SHV, el 100% de los fallecimientos fueron secundarios a complicaciones sépticas. Conclusiones. Serie de casos de SHV más grande de Latinoamérica; si bien las etiologías más frecuentes fueron EH, destaca la frecuencia de casos no hematológicos. El comportamiento clínico fue similar a lo reportado en la literatura. El manejo del SHV fue clínicamente exitoso en 95% de los eventos y seguro. Se observó una tendencia a la separación de las curvas de SLE y SG entre EH y no hematológicas sin significancia estadística probablemente debido al tamaño de la serie. 837 La infección con el virus del dengue y la inducción de moléculas con funciones inmunes en las plaquetas humanas Núñez-Avellaneda D 1 , CastroMussot ME1, Machain-Williams C2, Corona-De la Peña NA2, Salazar MI1 1 Escuela Nacional de Ciencias Biológicas-IPN, Ciudad de México 2 Unidad de Investigación Médica en Trombosis, Hemostasia y Aterogénesis, IMSS. Introducción. Los factores que se asocian con el proceso de daño y la gravedad de la enfermedad en el dengue son diversos. Las características más sobresalientes de la fiebre hemorrágica por dengue son la pérdida de integridad del endotelio vascular, una dramática disminución en el número plaquetas y el profundo daño al sistema de coagulación. En el paciente se identifica al virus del dengue (DENV) principalmente en monocitos/macrófagos y células dendríticas, pero también se detecta en las plaquetas circulantes e incluso en los megacariocitos. Los estudios recientes indican que

la interacción del DENV con las plaquetas induce cambios morfológicos similares a los de una activación mediada por agonistas como la trombina o el ADP. Una vez activadas las plaquetas expresan marcadores, tales como la forma activa de la proteína 2b3a y translocan la molécula CD62-P a su membrana. Objetivo. El objetivo de este trabajo es caracterizar moléculas que median funciones inmunes, las cuales se activan por el DENV-2 en las plaquetas, esto incluye examinar cambios en la expresión de la molécula CD62P, MHC-I y CD40L. Material y métodos. Los experimentos se realizaron con DENV-2 (Yuc20452), una cepa aislada del estado Yucatán en el 2012. Las plaquetas utilizadas se obtuvieron de donadores voluntarios clínicamente sanos. Las interacciones de las plaquetas con el virus se realizaron a una MOI=1 a diferentes tiempos. Resultados. La citometría de flujo demostró que el estímulo con DENV-2 induce una importante activación en las plaquetas y que ésta involucra un aumento significativo en las moléculas CD62-P, MHC-I y CD40L. Conclusiones. Los resultados preliminares sugieren que la interacción DENV-plaqueta induce un aumento en la expresión de las moléculas (CD62-P, MHC-I y CD40L) en la superficie plaquetaria, estas moléculas son de suma importancia en la regulación de la respuesta inmune. 854 Experiencia del mundo real sobre el manejo y complicaciones de pacientes adultos con hemofilia fuera de la seguridad social en México Aguirre-Espinosa J, Ramos-Peñafiel CO, Martínez Murillo C, Castellanos-Sinco HB, Santoyo-Sánchez A, Collazo-Jaloma J Hospital General de México, Ciudad de México

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Introducción. Actualmente es poco factible evaluar la situación de los pacientes con hemofilia congénita en países poco desarrollados, principalmente por el subregistro existente y la escasa bibliografía al respecto, incluso en México existe una carencia de información epidemiológica robusta. Objetivo. Establecer las características de los pacientes con hemofilia atendidos en el servicio de Hematología del Hospital General de México. Material y métodos. Estudio de serie de casos, basado en los registros médicos de pacientes portadores de hemofilia congénita desde octubre del 2009 a marzo de 2014. Resultados. En total se atendieron 92 pacientes, 75% (n=69) fueron deficiencias de factor VIII (hemofilia A) y 25% (n=23) deficiencia de factor IX (hemofilia B). Acorde a la severidad 51% mostraban deficiencia grave (5 UI/dL). En el 92.6% de los casos nunca recibió profilaxis (primaria o secundaria), 4.3% recibió profilaxis secundaria y 1.1% recibieron tratamiento oportuno con derivados plasmáticos. Ocurrieron 239 eventos hemorrágicos, con una media de 2.59 eventos por paciente, sin relación con la severidad (p=0.551, 95% IC). Los internamientos duraron en promedio 12 días (0-134 días). El 59.8% mostraron secuelas articulares, principalmente en rodilla, 22.8% presentaron hemorragia en sistema nervioso central. Infecciones relacionadas al uso de hemocomponentes: 11 hepatitis (B y C) y 2 casos de virus de la inmunodeficiencia humana. Conclusiones. La ausencia de equipos multidisciplinarios y carecer de seguridad social son factores importantes para que pacientes con hemofilia presenten gran

número de eventos hemorrágicos, principalmente articulares, incrementando la estancia hospitalaria y requerimientos de derivados plasmáticos, elevando los costos para los sistemas de salud. 869 Estudio comparativo del factor von Willebrand en pacientes con enfermedades con elevado riesgo trombótico López-Castañeda SE, Areán-Martínez CA, García-Larragoiti NI, García-Quezada L, Viveros-Sandoval ME Universidad Michocana de San Nicolás de Hidalgo I n t r o d u c c i ó n . E l f a c t o r vo n Willebrand (FvW) es una glicoproteína plasmática multimérica, con funciones tanto en hemostasia primaria como secundaria. Es un reconocido biomarcador de disfunción endotelial y de activación plaquetaria; su potencial trombogénico es proporcional a su actividad, determinada por la concentración y el tamaño de sus multímeros. Se han encontrado niveles plasmáticos elevados del FvW en pacientes con enfermedad cardiovascular. La Fibrilación Auricular (FA) es una arritmia cardiaca cuya principal complicación es el desarrollo de trombosis originando Eventos Vasculares Cerebrales (EVC). La inflamación sistémica y mecanismos propios de Artritis Reumatoide (AR) pueden incrementar el riesgo cardiovascular (CV), los eventos cardiovasculares (ECV) constituyen la principal causa de morbimortalidad en pacientes con AR. En ambas patologías se ha propuesto el FvW como biomarcador de riesgo, sin embargo no se ha tomado en cuenta la estructura molecular del FvW. Objetivo. Evaluar la concentración

plasmática y estructura multimérica del FvW, en pacientes con riesgo trombótico de origen cardiovascular. Material y métodos. Estudio prospectivo, comparativo, observacional y transversal, en el cual se evalúan pacientes con diagnóstico de Artritis Reumatoide, Fibrilación Auricular y EVC. Previa autorización de consentimiento informado se realizó recolección de sangre venosa para la determinación de concentración del FvW por ELISA. El estudio de los multímeros del FvW se realizó mediante electroforesis de proteínas en un sistema discontinuo de geles de agarosa-SDS 1-1.8% y posterior inmunodetección específica mediante Western Blot. Análisis estadístico. Kolmogorov Smirnov, U de Mann Whitney y prueba de Kruskal Wallis. Resultados. Se estudiaron 20 controles sanos con una concentración promedio de FvW 113.7UI/dL, 30 pacientes con AR con una media de FvW 122.9UI/dL, en los cuales no encontramos diferencia significativa en las concentraciones del FvW (p 0.231). En cuanto a la estructura multimérica del FvW encontramos mayor concentración de multímeros de alto peso molecular (MAPM). 55 pacientes con FA aún sin tratamiento anticoagulante con una media de FvW de 151.4 UI/dL, los cuales presentaron diferencia significativa en concentración plasmática respecto al grupo control. Conclusiones. La presencia de MAPM en las patologías estudiadas, sugiere una participación directa del FvW en el desarrollo de complicaciones trombóticas. Sería necesario evaluar el valor predictivo de la presencia de MAPM en el desarrollo de eventos trombóticos en estos grupos de pacientes.

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PRESENTACIÓN EN CARTEL 619 Estudio piloto de la eficacia y seguridad del rivaroxabán en comparación con acenocumarina para la anticoagulación en pacientes con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos García-Castillo C, Nájera-Martínez J, Muñoz-Monroy O, Campos-Cortés A, Pérez-Zincer F, Uriarte-Duque J, Lucio-García B, Ruiz-Martínez M, Carrillo-Jurado A, Martínez-Cornejo T, Cortez-Benítez A, Sánchez-Pineda D Hospital Central Militar, SEDENA Introducción. El síndrome antifosfolípidos es una causa importante de trombofilia, se manifiesta con trombosis vascular venosa o arterial recurrente en múltiples órganos y sistemas, está asociado a la presencia de anticuerpos antifosfolípidos circulantes. La mortalidad en los pacientes con SAAF clásico es de aproximadamente 5% a los 5 años, el ictus e infarto de miocardio son las principales causas de muerte. El tratamiento actual para SAAF es anticoagulación a largo plazo. Los antagonistas de la vitamina K requieren un seguimiento regular. Los inhibidores directos del factor Xa (rivaroxabán) son una opción de tratamiento. En este estudio se evaluó la eficacia y seguridad de acenocumarina y rivaroxabán para la terapia anticoagulante en los pacientes con SAAF. Objetivo. Comparar la eficacia de rivaroxabán con la de la acenocumarina en la trombo-profilaxis secundaria del SAAF. Material y métodos. Se realizó un estudio piloto, experimental, controlado, aleatorizado para evaluar la eficacia y seguridad del rivaroxabán en pacientes con SAAF en el Hospital Central Militar. Un total de 19 pacientes durante un periodo de 15 meses y se asignaron a 2 grupos para recibir trombo-

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profilaxis de la siguiente manera: Grupo 1 Pacientes que recibieron acenocumarina, Grupo 2 pacientes que recibieron rivaroxabán. Los pacientes fueron evaluados cada 3 meses para documentar algún evento adverso. Resultados. El grupo 1: total ocho pacientes, mediana de edad 40 años. El tipo de SAAF: primario 62.5% y secundario 36.4%. La clase de SAAF fue: trombótico en el 100%. El grupo 2: total 11 pacientes, mediana de edad 40 años. El tipo de SAAF: primario en 37.5% y secundario en 63.6%. La clase de SAAF: trombótico en el 54.5%, obstétrico 36.4% y trombótico-obstétrico 9%. Se calculó la proporción de eventos de trombosis (eficacia) y los eventos de hemorragia (seguridad) en ambos grupos. El tratamiento con rivaroxabán fue por lo menos igual de eficaz que el tratamiento con acenocumarina para evitar eventos de trombosis en pacientes con SAAF en nuestra población (p100x109/L, respuesta parcial (RP) >30X109/L sin alcanzar una RC y en ausencia de sangrado. Sin respuesta menos de RP. El tiempo para evaluar la respuesta se estableció en el mes tres de la erradicación. Resultados. La prevalencia de H. pylori fue de 52 %, y la respuesta plaquetaria entre los pacientes con erradicación exitosa fue de 47%; incluyendo algunos pacientes con fracaso a la terapia inmunosupresora. Efectividad del tratamiento de erradicación: el 100% de los pacientes alcanzaron negativización de la prueba de ureasa en aliento, respuesta plaquetaria en los pacientes con erradicación: se observó RC plaquetaria en el 47 %, 53 % no obtuvo ninguna respuesta. En este grupo de pacientes el 50% tenían fracaso al tratamiento

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inmunosupresor. En el análisis de multivariables de los pacientes con erradicación vs aquellos sin erradicación no se encontró ninguna variable con diferencia significativa. Conclusiones. La prevalencia de H. pylori entre los pacientes adultos con trombocitopenia inmune en nuestra población es similar a la informada y la erradicación tiene un valor terapéutico reproducible, al incrementar la cuenta plaquetaria en aproximadamente el 50% de los casos. Esta estrategia debe de intentarse en los pacientes con trombocitopenia inmune y prueba de ureasa positiva, ya que además puede hacer sinergia con la terapia inmunosupresora de base. 684 Evaluación de la frecuencia de trombosis y biomarcadores hemostáticos en pacientes con cáncer Abitia-CastroI JC, Orozco-López G, Mariscal-Ramírez I, Ronquillo-Carreón C, Nava-Zavala AH, Rubio-Jurado B Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS, Guadalajara, Jalisco Introducción. El cáncer está asociado a un estado hipercoagulable y sólo algunos pacientes desarrollaran un evento trombótico. Existen múltiples factores que influyen sobre la incidencia de trombosis como son: enfermedad avanzada, presencia de un catéter central, quimioterapia, tipo de neoplasia, cirugía, entre otros. Los elementos biológicos relacionados a este estado hipercoagulable son: anormalidades de la pared vascular, del flujo sanguíneo y componentes sanguíneos (factor tisular, trombina); activación de la hemostasia y factores de crecimiento celular. Las células tumorales perpetúan este estado por la liberación de factor tisular, procoagulante del cáncer, citocinas proinflamatorias, factores de crecimiento, activación celular, que generan mecanismos biológicos como activación de la

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coagulación, inflamación, trombosis, crecimiento tumoral, migración, angiogénesis y metástasis tumoral; estos mecanismos se encuentran relacionados a la respuesta al tratamiento, progresión y supervivencia de los pacientes. Objetivo. Determinar la frecuencia de trombosis y niveles séricos de biomarcadores hemostáticos en pacientes con cáncer de mama, pulmón y colon. Material y métodos. Estudio de prospectivo. Se incluyen pacientes con cáncer de mama, pulmón y colon, del servicio de oncología médica. Se registro información clínico-demográfica. Se tomaron muestras sanguíneas para determinar: dímero-D, fibrinógeno, tiempos de la coagulación TP y TTPa, proteína C, S y antitrombina III. Resultados. Se incluyeron 28 pacientes, edad promedio de 56 (32-84 años), femeninos (64.3%). Ninguno de ellos reportó episodios previos de trombosis. Durante el estudio ningún paciente presento infecciones o episodios de trombosis. El 39.3% tienen cáncer de mama, 28.6% de pulmón, 32% de colon-recto. Los tumores más frecuentes fueron adenocarcinoma (57.1%) y ductal infiltrante (28.6%). La etapas clínicas más frecuente es, IV (32.1%) y IIB (17.9%) y el principal tratamiento es quimioterapia en 60.7% de los pacientes. Los resultados de laboratorio son los siguientes: tiempo de protrombina, (10-17 en s), todos normal. Tiempo de tromboplastina parcial activada (26-40 s), todos normal. Fibrinógeno (240-400 mg/dL), 12 casos elevado, máximo 762 mg/dL. (43%) dímeroD. Conclusiones. En este grupo de pacientes no se tiene documentado evento de trombosis Las alteraciones más frecuentes se encontraron en dímero-D y fibrinógeno En este momento no se puede correlacionar trombosis o identificar una relación entre biomarcadores hemostáticos con respuesta o supervivencia ya que los pacientes no han presentado evento de trombosis.

712 Dosis bajas de rituximab, eltrombopag y dosis altas de dexametasona como tratamiento de primera línea en adultos con trombocitopenia inmune Colunga-Pedraza PR, Cantú-Rodríguez OG, Sánchez-Cárdenas M, Gutiérrez-Aguirre H, Tarín-Arzaga L, Jaime-Pérez JC, Lozano-Morales RE, Sotomayor-Duque G, GómezAlmaguer D Hospital Universitario Dr. José E González, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, NL Introducción. La trombocitopenia inmune primaria (TIP) es una enfermedad autoimmune que resulta en destrucción plaquetaria así como supresión en su producción. La piedra angular en el tratamiento son los corticosteroides, sin embargo, hasta un tercio de los pacientes no responden. La falta de respuesta sostenida en pacientes con diagnóstico de TIP de reciente diagnóstico ha obligado a la búsqueda de estrategias terapéuticas que modifiquen el curso de la enfermedad. Objetivo. Evaluar la efectividad, seguridad y duración de la respuesta de la administración de dosis bajas de rituximab en conjunto con eltrombopag y dexametasona en pacientes adultos con TIP. Material y métodos. Evaluamos prospectivamente todos los pacientes con diagnóstico nuevo de TIP con fenómenos hemorrágicos al diagnóstico y menos de 20×109/L plaquetas al diagnóstico atendidos en nuestro centro. El tratamiento consistió en dosis bajas de rituximab (100 mg semanales por 4 dosis; días 1, 7, 14 y 21); eltrombopag (50 mg diarios, día 1-28) además de dexametasona (40 mg VO/IV, día 1-4). El grado de respuesta se definió de la siguiente manera: respuesta completa (RC) cuando la cuenta plaquetaria fue mayor de 100×109/L, respuesta parcial (RP) cuando se observaron más de 30×109/L. Además se documentó el tiempo para respuesta completa

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y la pérdida de la respuesta. Resultados. Describimos un reporte preliminar de nuestros resultados. Se han incluido 7 pacientes hasta el momento con una mediana de seguimiento de 4 meses (1-8). Se obtuvo una RP con una mediana de 5 días (rango 3-11). La respuesta completa se obtuvo en 9 días (rango 7-14) excepto en 1 paciente. No se presentaron efectos adversos durante el tratamiento. Conclusiones. El uso de dosis bajas de rituximab, eltrombopag y dexametasona representa una opción factible y atractiva como primera línea en el tratamiento de la TIP del adulto. Puede representar una opción atractiva principalmente en pacientes con sangrado. 731 Prevalencia de deficiencia de factor XII y su desenlace clínico en pacientes pediátricos en un periodo de 5 años en la UMAE CMN La RAZA Pedro-Matías E Centro Médico Nacional La Raza, IMSS, Ciudad de México Introducción. El factor XII de coagulación desempeña un papel importante en la formación del coágulo y fibrinólisis in vitro, su función in vivo ha sido objeto de discusión. La deficiencia de FXII puede ser congénita o adquirida, usualmente se transmite de forma autosómica recesiva y es una de las causas de TTPa prolongado hasta un 60%. El FXII se considera deficiente cuando la actividad es menor al 50%. Su prevalencia no se conoce con precisión la mayoría de los estudios comprenden reporte de casos. Solo Endler reporta una prevalencia de 23% en población pediátrica y adulta. Objetivo. Conocer la prevalencia de la deficiencia de factor XII y su desenlace clínico en pacientes pediátricos en un periodo de cinco años en el CMN La Raza. Material y métodos. Estudio transversal. Se incluyeron pacientes pediátricos a los que se les realizó pruebas de coagulación y con TTPa prolongado, determinación de

FXII, y revisión de expediente para determinación del desenlace clínico asociado a la deficiencia, entre abril de 2010 y abril de 2015.Se realizó análisis descriptivo y se calculó la prevalencia de FXII. Resultados. Se realizaron un total de 9 716 pruebas de coagulación, de estos 317 pacientes se les determinó actividad de FXII por TTPa prolongado, 204 resultaron con FXII menor de 50%, que correspondió a una prevalencia de 2%. De los 204 pacientes, en 183 (89.7%) con deficiencia leve (31 a 49% de actividad de Factor XII), moderada en 21 (10.2%) (Con actividad de FXII entre 10% y 30%). Ninguno fue grave (actividad menor al 10%). Del total predominó en masculinos (62.2%), más frecuente en >10 años, y solo en 7 (3.4%) con epistaxis, de estos uno 0.49%) además con hematomas y hemartrosis que amerita frecuentemente transfusión de plasma o FVIIr. Ninguno con trombosis. Conclusiones. La prevalencia fue de 2%, con predominio de deficiencia leve, y 3.4% con manifestaciones clínicas. 747 Características clínicas de pacientes con enfermedad de von Willebrand atendidos en el Hospital Infantil de México Federico Gómez de 2010 a 2014 Pulido-Sánchez S Hospital Infantil de México Federico Gómez, Ciudad de México Introducción. La enfermedad de von Willebrand es el trastorno de la coagulación mas común en la población, afectando cerca del 1% de la población mundial. Existen tres tipos de enfermedad de von Willebrand, de los cuales el tipo 1 concentra cerca del 75% del total de pacientes con esta patología. Debido a que a menudo los síntomas son leves, la mayoría de los pacientes permanecen sin diagnosticar. No obstante, en todos los tipos de EVW, los episodios pueden ser graves y requerir tratamiento, especialmente

después de cirugías o procedimientos quirúrgicos. Objetivo. El objetivo del estudio fue realizar un análisis de las principales características clínicas de los pacientes pediátricos con diagnóstico de enfermedad de von Willebrand diagnosticado en la institución, para poder conocer a nuestra población y así brindar una atención óptima. Material y métodos. Pacientes pediátricos, niños y niñas de 1 a 18 años de edad, con el diagnóstico de enfermedad de von Willebrand, con atención en el Servicio de Hematología del Hospital Infantil de México Federico Gómez del 01 de enero de 2010 y el 31 de diciembre de 2014. Resultados. Las manifestaciones clínicas de sangrado se presentaron con la siguiente distribución: epistaxis en 18 pacientes (66.6%), equimosis en 15 pacientes (55.5%), gingivorragia en 8 pacientes (29.6%), menorragia en 4 pacientes (14.8%), hemorragias en heridas menores en 5 pacientes (18.5%), hematomas profundos en 2 pacientes (7.4%), hemartrosis en 4 pacientes (14.8%), hemorragia digestiva en 3 pacientes (11.1%), hematuria en 1 paciente (3.7%), ninguno presentó hemorragia en sistema nervioso central. También se observó que un mismo paciente presentaba varios tipos de sangrado, de estos 14 pacientes (51.8%) presentaron 2 tipos de sangrado, 5 pacientes (18.5%) 3 tipos de sangrado, 4 pacientes (14.8%) 1 tipo de sangrado, 1 paciente (3.7%) 5 tipos de sangrado y 2 paciente (7.4%) 4 tipos de sangrado, así como también 2 pacientes sin reporte de sangrado. Conclusiones. A pesar de que la enfermedad presenta variaciones clínicas, se pudo observar que la mayoría de los niños presentaron manifestaciones clínicas de sangrado mucocutáneo, entre éstos: epistaxis, equimosis, gingivorragia y metrorragia en adolescentes. Ningún paciente se reportó con sangrado a nivel de sistema nervioso. La mayoría

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de los pacientes del estudio presentaron más de un tipo de sangrado. 782 Trombocitopenia inmune primaria (TIP): informe de 4 casos de reciente diagnóstico tratados con terapia total DexRR (dexametasonarituximab-romiplostim) Rodríguez-Carrillo J, Sosa-Quintero LLS, Rodríguez-Mejorada SM Hospital México Americano, Guadalajara, Jalisco, México Introducción. La TIP fue descrita en 1735, a la fecha no existen biomarcadores de uso clínico que permitan predecir la evolución. En un intento por “curar” la enfermedad, médicos mexicanos han combinado aTpo con dexametasona en primera línea con resultados prometedores. Objetivo. Conocer la duración de la respuesta completa (RC) con terapia total DexRR en TIP de reciente diagnóstico. Material y métodos. Se revisaron 72 pacientes con TIP, 4 tratados en primera línea con dosis fijas del esquema DexRR: dexametasona 40 mg oral, días 1 a 4; romiplostim 250 microgramos SC día 2, semanal a dosis respuesta y rituximab 100 mg semanal por 4 semanas. RC se determinó con conteo >100 mil plaquetas. Resultados. 4 mujeres de 19, 29, 56 y 61 años. Conteo inicial: 61, 2, 5 y 10 mil por µL respectivamente. Todos los casos se presentaron con fatiga y hemorragia en piel. El tratamiento se inició dentro de los primeros 10 días del diagnóstico. En los 4 el nivel sérico de Tpo fue normal (Quest Calif., EUA). Marcadores virales de hepatitis B y C negativos. Todos completaron el esquema DexRR. Solo se administraron dos dosis de romiplostim (RC desde la primera semana). Efectos colaterales: acné, aumento de peso y un caso hipertensión arterial. La mujer de 29 años, elevó plaquetas a 168 mil en la primera semana y hubo que retrasar 2 semanas la aplicación de la 2da dosis de romiplostim y rituximab. Presentó descenso a

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15 mil plaquetas sin hemorragia clínica y a las 48 horas de aplicada la 2da dosis de romiplostim y rituximab presentó trombosis de una extremidad y embolismo pulmonar (uso concomitante de topiramato, anfebutamona, quetiapina, lamotrigina levotiroxina y pantoprazol). La mujer de 56 años, presentó leucopenia inicial, se descartó síndrome mielodisplásico, recayó a los 31 meses y 40 meses después mantiene RC con 250 microgramos de romiplostim cada 10 días. Ninguna fue esplenectomizada. Conclusiones. La terapia total con DexRR aplicada precozmente en primera línea para TIP de reciente diagnóstico mostró RC sostenida en la cohorte analizada. Se requieren estudios prospectivos con 1 brazo control y con mayor número de pacientes. El embolismo puede relacionarse con el efecto trombogénico de la TIP, el aTpo y el uso de polifarmacia. 793 Tratamiento de las hemorragias que ponen en peligro la vida en pacientes con hemofilia a severa e inhibidores. Experiencia del Instituto Nacional de Pediatría Cortés-Herrera B, Paredes-Aguilera RA, López-Santiago NC, GonzálezPedroza ML, Tavera-Rodríguez MG, Monsiváis-Orozco AC, GoldbardRochman D, Cortés-Herrera B Instituto Nacional de Pediatría, Ciudad de México Introducción. Hemofilia A es un desorden congénito ligado al cromosoma X, resultando en una deficiencia de factor VIII. La complicación del tratamiento, es el desarrollo de anticuerpos IgG, que inhiben la acción del FVIII, ocurriendo en el 25-36% de pacientes con Hemofilia A severa. Se clasifican en alta respuesta >5UB y baja respuesta. Objetivo. Dar a conocer la experiencia de nuestra institución en el uso de los agentes de bypass en pacientes con hemofilia e inhi-

bidores. Material y métodos. Se reportan pacientes con hemofilia A menores de 18 años de edad, con inhibidores positivos y que hayan cursado con hemorragias que ponen en peligro la vida o función como hemorragia intracraneal, síndrome compartamental y/o hematoma de psoas o iliopsoas, y el tratamiento utilizado así como sus complicaciones. Resultados. Se encontraron 7/58 pacientes con inhibidores con títulos que van de 11 a 1112UB. Cuatro pacientes tuvieron 8 eventos de hemorragias graves: 3 hemorragia intracraneal, fractura de fémur, hematoma en cuello y antebrazo izquierdo, hematoma de psoas hematoma de grastronecmio, 1 síndrome compartamental. En todos ellos se utilizó tratamiento secuencial con FVIIa y complejo protrombínico activado, en 2 pacientes permitiendo tratamiento quirúrgico sin mayores complicaciones. En un paciente en quien se decidió suspender el tratamiento secuencial, se observó resangrado del sitio primario, que requirió nuevamente instaurar el tratamiento secuencial. Conclusiones. En nuestra institución se cuenta con dos tipos de agentes tipo bypass (FVIIr y FEIBA), los cuales se utilizaron de manera segura y eficaz, ya que durante el tratamiento no se observaron complicaciones sobre todo trombosis, presentándose una eficacia del 90%, con seguimiento hasta el momento de los pacientes por nuestro servicio. Sin embargo el costo económico de este tipo de tratamiento sigue siendo una desventaja importante, por el tiempo prolongado de uso. 817 Diagnóstico de la enfermedad von Willebrand en población del occidente de México Padilla-Romo MGZ1, Soto-Padilla JM 2 , Aguilar-López LB 2 , Morales-Soto M 3, Juárez-Mejía MB 3, Jaloma-Cruz AR1

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Centro de Investigación Biomédica de Occidente, IMSS, Guadalajara, Jal. 2 Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS, Guadalajara, Jalisco 3 Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde, Guadalajara, Jal. 1

Introducción. La enfermedad von Willebrand (EvW) es altamente subdiagnosticada en México debido a que requiere pruebas complejas y la mayoría no están disponibles en todo el país. Objetivo. Diagnosticar EvW en pacientes del occidente de México por pruebas de escrutinio y confirmatorias, cuyos resultados se confirmarán posteriormente por pruebas complementarias y pruebas genéticas. Material y métodos. Previo consentimiento informado, se captaron 294 pacientes, remitidos por hemorragia mucocutánea o ser asintomáticos con tiempos de coagulación anormales. Los hematólogos evaluaron la tendencia hemorrágica mediante un cuestionario clínico estandarizado en cada paciente. Se obtuvieron muestras para realizar pruebas de escrutinio (BH, grupo sanguíneo, TP, TTPa, fibrinógeno, TS Ivy), pruebas de confirmación iniciales (FvW:Ag, FvW:RCo, FVIII:C) y el análisis de multímeros del FvW. Se obtuvieron muestras de DNA para un análisis posterior de mutaciones en el gen FvW y en genes funcionalmente relacionados con los ligandos del FvW mediante Next Generation Sequence. Resultados. El rango de edad de los 294 pacientes es de 1 a 70 años; de los cuales, 63% fueron casos familiares y 37% esporádicos. Los 208 casos índice (135 pediátricos, 73 adultos); 148 (77%) tuvieron grupo sanguíneo O comparado con el 63% en población general mexicana (p=0.024). El tipo de EvW fue establecido a través de pruebas de escrutinio y confirmatorias iniciales y verificado por el análisis de multímeros del FvW; 45% tuvo una

EvW tipo 1: 29% fueron EvW 1 leve (20-50% VWF:Ag), 3% fueron EvW 1 grave. Conclusiones. La mayoría de pacientes con EvW posee grupo sanguíneo O, confirmando un riesgo mayor de sangrado relacionado al hemotipo (p=0.038). El análisis de multímeros sólo discrimina el subtipo 2A; las variantes 2B, 2M y 2N requieren pruebas complementarias para su confirmación definitiva y en algunos casos el diagnóstico genético. 846 Tromboprofilaxis y ensayo de generación de trombina en pacientes con trombofilia primaria y trombosis recurrente Luna-Záizar H CUCEI/Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jal. Introducción. La recurrencia de episodios trombóticos versus hemorrágicos es uno de los problemas a los que se enfrentan los clínicos al instaurar la profilaxis en sus pacientes con eventos trombóticos previos. La prolongación de la anticoagulación se considera justificada solamente en pacientes con alto riesgo de recurrencia (deficiencia de anticoagulantes naturales o múltiples anormalidades trombofílicas). La generación de trombina es considerada un útil biomarcador de la hemostasia global, pero su uso para predecir riesgo trombótico o hemorrágico en un paciente individual aún sigue siendo controvertido. Objetivo. Utilizar el ensayo de generación de trombina (EGT) como indicador del estado hemostático en pacientes con trombofilia primaria que reciben tratamiento tromboprofiláctico diverso. Material y métodos. Se obtuvo aprobación institucional y consentimiento informado de los participantes. De un grupo de pacientes con trombofilia primaria previamente estudiados, se incluyeron 16 pacientes que presentaron

trombosis recurrente, los cuales estaban recibiendo profilaxis con antagonistas de la vitamina K (AVK, acenocumarina), heparina de bajo peso molecular (HBPM, enoxaparina), inhibidores directos de FXa (IDFXa, rivaroxaban) y/o antiagregantes plaquetarios (AAP, aspirina/ clopidogrel). Se midió la generación de trombina por trombografía calibrada automatizada (CAT). Por curvas ROC (Receiver Operating Characteristics) se eligieron los puntos de corte para dos parámetros: potencial endógeno de trombina (ETP) y altura del pico de trombina (Peak), ambos en porcentaje del normal, que discriminaba entre pacientes con y sin riesgo aumentado de recurrencia. Se utilizó el valor de corte del ETP para evaluar el riesgo trombótico o hemorrágico individual. Resultados. En los pacientes tratados con AAP, ETP y peak estuvieron por arriba del valor de corte elegido (sensibilidad 96.6% y especificidad 92.9%). En los pacientes tratados con AVK, IDFXa y HBPM, ETP y peak mostraron relación con las dosis terapéuticas recibidas. Se detectó riesgo trombótico en 3 pacientes que recibían AAP (ETP >150% del normal), anticoagulación óptima en 2 pacientes tratados con HBPM (ETP: 26% y 31% del normal) y 2 con AVK (38% y 67% del normal), aunque en desacuerdo con los valores INR correspondientes (3.1 y 3.8, respectivamente). Se documentó un evento hemorrágico grave en una paciente con ETP 12% del normal e INR 3.47. Conclusiones. El EGT fue útil para evaluar el estado hemostático óptimo en pacientes con trombofilia primaria bajo diversos esquemas de anticoagulación (AVK, HBPM, IDFXa), pero no bajo tratamiento con antiagregantes plaquetarios. Los datos clínicos mostraron que el ETP puede ser utilizado como valioso indicador de riesgo hemorrágico o trombótico en pacientes bajo profilaxis.

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871 Respuesta al recambio plasmático en pacientes con microangiopatía trombótica. Experiencia de 15 años en un centro médico Trejo-Gómora JE, Añorve-Hernández E, González-Avante MC, Jiménez-Alvarado RM Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE, Ciudad de México Introducción. La microangiopatía trombótica (MAT) es un conjunto de procesos que cursa con una alteración del endotelio vascular y presentan hallazgos característicos en el frotis de sangre periférica de una anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos), datos de laboratorio característicos (elevación de reticulocitos y lactato deshidrogenasa [LDH]) , creatinina y trombocitopenia de intensidad variable. A lo largo de los últimos años se han descrito diferentes mecanismos fisiopatológicos que determinan la aparición de una MAT en cada una de las diferentes situaciones, lo que debería permitir un enfoque terapéutico diferente. Algunas pruebas fundamentales para el diagnóstico de la MAT (ADAMTS13, inhibidor ADAMTS13 y actividad de ADAMTS13) son inaccesibles al momento de la valoración inicial. Objetivo. Conocer el impacto pronóstico de algunos marcadores séricos en la respuesta inicial al recambio plasmático (RP) en la MAT. Material y métodos. Estudio observacional, longitudinal retrospectivo retrolectivo, mediante análisis multivariado por regresión lineal se obtuvieron variables de impacto para conocer la respuesta de la enfermedad al RP. Se incluyeron pacientes con diagnóstico de entrada de MAT, los cuales recibieron como tratamiento inicial esteroide intravenoso y RP con plasma fresco congelado calculado a 1.5 volúmenes plasmáticos por procedimiento. Se excluyeron pacientes con remplazo solución salina con albúmina, volúmenes de

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recambio diferentes a 1.5 veces y los que presentaran reacción transfusional, así como uso de otra terapia inmunosupresora diferente esteroide intravenoso. Resultados. Del 2000 al 2014 fueron incluidos 19 pacientes (14 mujeres), la media de edad fue de 45 años (17 -61 años).Once pacientes grupo sanguíneo 0+, siete A+ y uno B+. Diez pacientes respondieron (plaquetas por arriba de 150,000/uL, sin transfusión y ausencia de datos clínicos de MAT) al RP (media de número de RP para obtener respuesta: 3.5). En el grupo de no respondedores, la media de biomarcadores al momento del diagnóstico de MAT y previo al inicio de RP: Hb 7.4 g/dL, plaquetas 27,000/uL, 12% esquistocitos, DHL 1927 U/L, creatinina 3.1 mg/dL, versus Hb 7.5 g/dL, plaquetas 16,000 / uL, 9% esquistocitos, DHL 1717 U/L, creatinina 1.7 mg/dL para el grupo de pacientes que sí respondieron al RP. Solo logrando significancia estadística en los niveles de creatinina y plaquetas (p10 años, carga leucocitaria y no remisión al día 14.

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669 Expresión de Her2/neu en leucemias agudas diagnosticadas en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ) Rodríguez-Rodríguez S, BarreraLumbreras G, Pomerantz-Okon A, Barrales-Benítez OV, DemichelisGómez R, Aguayo-González A Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Introducción. El uso de la inmunoterapia en el tratamiento del cáncer de mama que expresa Her2/neu con el anticuerpo humanizado monoclonal trastuzumab, ha logrado una mejoría en el pronóstico de estos pacientes. Algunos estudios han demostrado la expresión de Her2/ neu en los blastos de pacientes con leucemia aguda (LA), sugiriendo que el uso de trastuzumab pudiera ser de utilidad en dichos pacientes. Objetivo. El objetivo de este estudio es determinar mediante citometría de flujo, la expresión de Her2/neu en los blastos de los pacientes con leucemia aguda diagnosticados en el INCMNSZ. Material y métodos. De junio a diciembre de 2015 se agregó al panel de anticuerpos el marcador Her2/neu y su control, combinándolo con CD45 para detectar la expresión en blastos de sangre periférica o de médula ósea, considerando positiva una expresión del 20% o mayor. Resultados. Se corrió el marcador en el inmunofenotipo de 31 pacientes, con una mediana de expresión de Her2/ neu de 0.2% (rango: 0.2%-89.4%). Mediana de edad: 27 años (1780), mediana de blastos en sangre periférica y/o médula ósea 45.8% (0-90.6) y expresión de CD34 87.8% (0-100). De los 31 pacientes, 16 eran hombres (51.6%). Dieciocho (58.1%) inmunofenotipos correspondieron a una leucemia de reciente diagnóstico, dos (6.5%) en recaída y once (35.5%) no fueron

especificados. Dieciséis (51.6%) pacientes fueron clasificados con un linaje linfoide (15 estirpe B y 1 estirpe T), trece (41.9%) con un linaje mieloide y dos (6.5%) con fenotipo ambiguo. En las LA linfoides, la mediana de expresión de Her2/ neu fue de 0.15% (0 – 89.4). En las LA mieloides, la mediana fue de 0.3% (0-1.2) y en las leucemias de fenotipo ambiguo fue de 0.6% (0.21). El paciente que resultó positivo para Her2/neu tenía leucemia linfoide de novo, de estirpe B de riesgo alto por presencia de cromosoma Philadelphia, con una expresión de Her2/neu de 89.4%. Conclusiones. En estudios publicados previamente la frecuencia de expresión de Her2/ neu es de alrededor del 5-30% con predominio en las leucemias linfoides agudas. Nuestros resultados muestran la presencia de expresión de Her2/neu en 1 caso (6%) con leucemia linfoide de linaje B, sin encontrar expresión en el linaje mieloide o de fenotipo ambiguo. Aunque tenemos una frecuencia menor a la reportada, el tamaño de la muestra no nos permite hacer conclusiones al respecto. Continuaremos reclutando pacientes en nuestro instituto para obtener resultados significativos. 676 Determinación del receptor y la duplicación en tándem interna de FLT3 en leucemias agudas y su asociación con el pronóstico Vázquez-Cárdenas P, Vela-Ojeda J, Reyes-Maldonado E Hospital de Especialidades CMN La Raza, IMSS Introducción. Las leucemias agudas (LAs) surgen cuando una célula madre hematopoyética se transforma en maligna, produciendo aumento de blastos en médula ósea (MO). Estas células pueden ser linfoides (LLA) o mieloides (LMA) con elevada capacidad proliferativa y detención de su maduración. El

gen de tirosín cinasa de hígado fetal de tipo 3 (FLT3), localizado en el cromosoma 13q12 se expresa en progenitores mieloides y linfoides. La duplicación en tándem interna (ITD) es el tipo más común de mutación de FLT3, se presenta en 25-30% de las LMA del adulto y en 12% de los niños con LMA. Esta mutación se asocia con mal pronóstico en pacientes con LAs, ya que suelen presentar recuento elevado de leucocitos y blastos en sangre periférica (SP) y MO. Objetivo. El objetivo del presente estudio fue determinar la expresión del receptor y la duplicación en tándem del gen FLT3 en pacientes con leucemias agudas y su asociación con el pronóstico. Material y métodos. De cada paciente y donador sano, se obtuvieron 5 mL de SP y de los pacientes aspirado de MO, para determinar inmunofenotipo de las células leucémicas y el receptor FLT3 (CD135) por citometría de flujo y la presencia de la mutación se realizó por PCR utilizando SP de pacientes con LAs de la que se aislaron células mononucleares seguido de extracción de RNA, para la amplificación por PCR del cDNA se utilizaron los primers 11F y 12R. Resultados. Se incluyeron 52 pacientes con LAs de novo, 26 con LLA, (LLA-L1 N=2, LLA-L2 N=23, LLA-L3 N=1), 26 con LMA (LA mixta N=4, LMA N=22), así como 15 donadores sanos como grupo control. En células blásticas se encontró incremento de células CD45+, sin aumento de CD135 ni CD34. La mutación del gen FLT3 se presentó de forma heterocigota en 25 pacientes, predominando en pacientes con LMA N=16 de los subtipos M1, M2, M3, M4, M5 y M7, siendo más frecuente en M4; en LLA del subtipo L2 N=9. De los 25 pacientes con la mutación heterocigota FLT3/ITD, sólo 12 presentaron expresión positiva del receptor CD135+ (>20%). Conclusiones. Se

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demostró que tanto la expresión del receptor como la mutación del gen FLT3/ITD+ está presente en ambos grupos de LAs de novo. No se encontró relación entre el porcentaje de expresión del receptor con la presencia de la mutación del gen FLT3/ITD. La presencia de la mutación del gen FLT3/ITD mejoró la SG de los pacientes estudiados. 679 Principales motivos de interconsulta a hematología en un hospital de concentración en el occidente del país Flores-Jiménez JA, Díaz-Villavicencio B, Aguirre-Martínez J, Ruiz-Frausto M, Zambrano-Velarde MA Hospital Civil Juan I Menchaca, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jal. Introducción. La especialización en medicina nos obliga a mantenernos coordinados y en permanente comunicación con otros servicios y así poder brindar una atención integral a nuestros pacientes. Esta coordinación en el ámbito hospitalario se realiza a través de las interconsultas (ITC). El conocimiento de las patologías que se presentan con mayor frecuencia es vital para la planeación de los servicios de salud, ya que de esta manera se logra establecer las prioridades de abastecimiento en recursos para el pronto diagnóstico y tratamiento de las mismas. Objetivo. Analizar los motivos de las interconsultas realizadas al Servicio de Hematología Adultos del Hospital Civil en el periodo comprendido entre diciembre del 2013 a septiembre del 2015. Material y métodos. Mediante un estudio retrospectivo observacional, se elaboró una base de datos revisando los registros internos del servicio obteniendo un total de 473 ITC realizadas. Los motivos de las ITC se categorizaron de la siguiente manera: altera-

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ciones en la biometría hemática (BH), neoplasias hematológicas, coagulopatías, reacciones transfusionales y otros diagnósticos. Además se analizó sexo y edad de los pacientes. Resultados. Durante el periodo de estudio se analizaron 473 ITC; 275 correspondieron a mujeres (58.13%) y 198 a hombres (41.86%); la media de edad fue de 44.9 años. De acuerdo a las categorías, los motivos más frecuentes fueron las alteraciones en la biometría hemática (62.15%), neoplasias hematológicas (19.87%), coagulopatías (3.59%), reacciones transfusionales (0.43%) y otros diagnósticos (13.96%). En cuanto a las alteraciones de la BH, el trastorno más frecuente fue la trombocitopenia (27.55%); en las neoplasias hematológicas la LLA (28.72%); en las coagulopatías la trombofilia (29.41%). Conclusiones. El mayor porcentaje de las ITC se debe a las alteraciones en la BH, siendo la anemia no especificada el principal motivo. Esta información puede ayudar a mejorar la atención al paciente y la calidad de las interconsultas de hematología. 685 Frecuencia de las enfermedades hematológicas en un hospital universitario del noreste de México Jaime-Pérez JC, Marfil-Rivera LJ, Gómez-Almaguer D, Treviño-Reyna FG, Aguilar-Calderón PE Universidad Autónoma de NL Introducción. La incidencia precisa de las enfermedades hematológicas no es conocida, debido a la falta de estudios epidemiológicos, tanto a nivel local como mundial. La importancia de las enfermedades hematológicas radica en que algunas de ellas presentan elevada incidencia y mortalidad entre la población infantil o en la edad productiva, comúnmente son enfermedades severas y de mal pronóstico, causando considerable

impacto en la calidad y esperanza de vida, además, los tratamientos son costos y en algunos casos no bien estandarizados. Objetivo. Documentar la frecuencia de las enfermedades hematológicas de los últimos 5 años en un centro de referencia del noreste de México, obteniendo información detallada, que brinde datos para el diagnóstico y tratamiento oportunos de las enfermedades hematológicas. Material y métodos. El presente es un estudio descriptivo y retrospectivo de 2244 pacientes que acudieron a consulta en el Servicio de Hematología del Hospital Universitario Dr. José E González de la Facultad de Medicina de la UANL, en Monterrey, México durante el período 2010-2015. Los pacientes se agruparon por género, edad y diagnóstico hematológico. La clasificación de los grupos de edad se llevó acabo siguiendo la pautas establecidas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en: niños (0-17), adultos (18-64) y ancianos (+65). Se excluyeron a los pacientes sin información o con información incompleta en el expediente clínico y con diagnósticos no hematológicos. Se utilizó el programa SPSS statistics versión 20 para realizar el análisis estadístico. Resultados. Se evaluaron 2244 pacientes, 1154 (51%) mujeres y 1090 (49%) hombres. La frecuencia por grupo de edad fue mayor en adultos, con 1223 casos (54.5%), seguida por niños con 716 casos (31.9%) y ancianos 304 casos (13.5%). Los diagnósticos más frecuentes fueron: LLA, 474 (21.1%), LNH 340 casos (15.2%), anemias 323 casos (14.4%), PTI 206 casos (9.2%), LH 147 casos (6.6%) los cuales suman el 66.5% de todos los diagnósticos hematológicos en consulta. El 33.5 (%) restante correspondió a otros diagnósticos de baja frecuencia. Conclusiones. Se documentó una importante heterogeneidad en los

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diagnósticos hematológicos el más frecuente fue la anemia en adultos con, la LLA en Niños y el LNH en ancianos. Es necesario realizar investigación a nivel nacional, que arroje información estadística sobre las enfermedades hematológicas por región, que permita planear estrategias diferenciadas para el diagnóstico y tratamiento. 688 Voriconazol comparado con anfotericina B no liposomal en el tratamiento empírico de pacientes con neutropenia febril Añorve-Hernández E, JiménezAlvarado RM, Trejo-Gómora JE, González-Avante MC, SuárezCuenca J Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE, Ciudad de México Introducción. Las infecciones micóticas son causa importante de morbimortalidad en pacientes neutropénicos. En nuestro medio el tratamiento empírico se basa en adicionar anfotericina B no liposomal (ANFBNL) a la terapia antibacteriana tras persistencia de fiebre. Alternativamente se utiliza el voriconazol, pero no hay estudios comparativos entre estos fármacos. Objetivo. Comparar la eficacia de voriconazol en relación a anfotericina B no liposomal en pacientes con neutropenia febril determinando la desaparición de fiebre, efectos adversos que motiven suspensión prematura y mortalidad por infección. Material y métodos. Estudio longitudinal analítico, comparativo y retrospectivo, no controlado, con registros del Servicio de Hematología del CMN 20 de Noviembre periodo 2007-2011, pacientes con neutropenia febril que requirieron inicio de antifúngico empírico. Evaluamos desaparición de la fiebre durante más de 96 horas, tras inicio del antifúngico; sobrevida tras haber cursado con un proceso infeccioso subyacente a la fiebre y neutropenia

y la no suspensión de tratamiento antifúngico asociada a toxicidad. El análisis descriptivo se realizó mediante chi cuadrada para las variables cualitativas y t-student no pareada para las cuantitativas. Para el análisis inferencial utilizamos razón de momios, análisis de KaplanMayer con prueba de Mantel-Cox; así como prueba de t-student, considerando diferencia estadísticamente significativa p70 años (30.9%). Al diagnóstico predominó estadio temprano: Rai 0

en 15 (27.3%) pacientes y Binet A en 31 (56.4%). La mediana de linfocitos al diagnóstico fue 17765/uL, hemoglobina de 12 g/dL y plaquetas 143000/uL. Se identificaron citopenias inmunes en 5 (9.1%) pacientes. Al diagnóstico 22 pacientes permanecieron en observación (40%) y 33 (60%) recibieron tratamiento. Once de los 22 pacientes (50%) en observación requirieron tratamiento posteriormente, con una mediana de progresión de 8 meses. De acuerdo al esquema de tratamiento se clasificaron en 4 grupos: Base de alquilantes 16 pacientes (36.3%), fludarabina ciclofosfamida rituximab (FCR) 8 pacientes (18.2%), esquemas combinados con rituximab 15 pacientes (34.1%) y otros tratamientos 5 (11.4%). La mediana de seguimiento fue de 26 meses (0-165) con una sobrevida global del 90%. Al momento del corte se encontraron vivos 50 pacientes, de los cuales 36 estaban en respuesta completa (RC), tres en respuesta

parcial y once pacientes continúan en observación. De los treinta y nueve vivos y tratados, se obtuvo respuesta completa con la primera línea en 30 pacientes (68.2%) y respuesta parcial en 14 pacientes (31.8%), de estos, 9 pacientes lograron remisión con la segunda línea de tratamiento, dos con la tercera y 3 permanecen con respuesta parcial. De acuerdo al grupo de tratamiento, se alcanzó RC del 62.5% para el grupo de alquilantes, 75% para FCR y 86.7% para el grupo de rituximab. Conclusiones. Uno de cada tres pacientes es >70 años. Un importante porcentaje no ha requerido tratamiento y sin progresión. El tratamiento es bien tolerado, alcanzando RC en la mayoría. La mortalidad relacionada al tratamiento fue nula, las cinco muertes fueron por progresión. Sin embargo, también existe un grupo significativo que podría ser candidato para recibir inhibidor de la tirosina de Bruton.

LINFOMAS PRESENTACIÓN ORAL 664 Las células de Reed Sternberg y el sistema fibrinolítico Cesarman-Maus G 1, Reichel J 2, Roshal M3, Braggio E4, Fonseca R5, Cesarman E5 1 Hematology, National Cancer Institute, Mexico 2 Pathology, Weill Cornell Medical College 3 Departments of Laboratory Medicine and Pathology, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, NYC 4 Medicine, Mayo Clinic, Arizona 5 Departments of Pathology and Laboratory Medicine, Weill Cornell Medical College, NYC, United States

Introducción. El linfoma de Hodgkin clásico (CHL) se caracteriza por la presencia de escasas células de Hodgkin y Reed-Sternberg (HRS) mientras que la mayor parte de la masa tumoral se compone de un microambiente reactivo (98%). El desarrollo de una estrategia para purificar las células HRS facilita la adquisición de DNA y RNA con mínima contaminación de fondo. Mediante RNAseq es posible estudiar la transcripción de RNA de proteínas y receptores de coagulación y fibrinólisis los cuales han sido implicados en la biología del microambiente tumoral. Ob-

jetivo. Previamente describimos que el gen (F3) del factor tisular (FT), ampliamente transcrito en tumores malignos, no se expresa en linfomas de origen T ni B, y que la expresión de F3 en muestras de linfoma de Hodgkin está localizada al microambiente y no a las células de HRS que derivan de linfocitos B centro-germinales. El objetivo de éste estudio fue determinar el origen del FT en el linfoma de Hodgkin en un mayor número de casos, así como la expresión de enzimas y receptores implicados en la fibrinolisis utilizando células HRS altamente purificadas. Material y

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métodos. La purificación de HRS se realizó mediante un método de citometría de flujo descrito por nuestro laboratorio. Purificamos células de HRS así como linfocitos B del microambiente tumoral y secuenciamos los exomas para comparación en nueve pacientes. Resultados. Corroboramos que la ausencia de transcripción de FT por células de HRS. Este hallazgo también confirma que ningún tumor derivado de linfocitos B o T expresa TF. Las células HRS no expresan genes de las enzimas de la cascada de la coagulación o anticoagulantes naturales. Sin embargo encontramos sobreexpresión de genes de enzimas profibrinolíticas, como activador del plasminógeno tisular (PLAT), urokinasa (PLAU), plasminógeno (PLG) e interesantemente del inhibidor del activador del plasminógeno 1 (SERPINE1), una enzima con el efecto opuesto a las anteriores. Encontramos sobreexpresión marcada de genes de miembros de la familia de las anexinas con un logaritmo de CPM elevado de annexina A2 (ANXA2: 7,46): el receptor de membrana de t-PA y plasminógeno, calnexina (CANX: 9,1), anexina 5 (ANXA5: 8,29) y del receptor de anexina 2A (ANXA2R: 4,12). Conclusiones. La alta expresión de miembros de la familia de las anexinas es interesante ya que se ha demostrado que el eje del receptor anexina2 /anexina2 regula la adhesión, migración y el crecimiento de neoplasias tanto sólidas como hematológicas. Esto sugiere un posible papel del sistema fibrinolítico de las células HRS en la generación del microambiente tumoral. 705 Diagnóstico de neoplasias linfoproliferativas fuera de los centros de referencia. Una necesidad médica urgente Solano-Genesta M 1, Lome-Mald ona do C 1 , Q u e z a d a - Fia llo s

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M2, Morgan-Villela G 1, ZuloagaFernández C 1, Cortes-Flores A 1, Miranda-Ackerman R 1, IrustetaJiménez Leire 1, Rendón-Félix J 1, González-Ojeda A1 1 Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México 2 Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Introducción. A partir de la introducción de la clasificación de la OMS de las neoplasias linfoproliferativas, la interpretación histológica de los ganglios linfáticos ha sido muy compleja. Debido a que esta clasificación recalca la importancia de adecuar la morfología, inmunofenotipo, características genéticas y moleculares para un diagnóstico adecuado. En trabajos previos se ha documentado una tasa relativamente alta de mala praxis médica asociado a errores en el diagnóstico de linfoma. Los rangos de discrepancia entre en diagnóstico inicial emitido por un patólogo general y el diagnóstico de revisión por un hematopatólogo, evaluando ambos el mismo material, se reportan desde 5.8% a 60% en diversos reportes. Objetivo. Evaluar la certeza diagnóstica en pacientes con neoplasias linfoproliferativas fuera de los centros médicos de referencia en un hospital del occidente de México. Material y métodos. Se realizó una serie de casos, revisados en retrospectiva. Los diagnósticos iniciales emitidos por un patólogo general fueron enviados para segunda opinión a un hematopatólogo. Se analizaron 15 casos, de los cuales se incluyeron únicamente los casos que contaban con el reporte inicial del patólogo general “Valoración Inicial” y fueron evaluados por hematopatólogo “Revisión”. En total se incluyeron 14 casos para el análisis. El material de diagnóstico fue el mismo para ambos. Se clasificaron las discrepancias en: “Mayores” si la

conducta terapéutica es modificada de acuerdo a las guías de tratamiento NCCN y “Menores” si se realizó cambio en el diagnóstico pero no de la terapéutica y “Acuerdo” cuando existió concordancia entre el diagnóstico inicial y la revisión. Resultados. Se analizaron 14 casos de los cuales 9 pertenecían al sexo masculinos y 5 al sexo femenino, la media de edad fue de 44 años. Únicamente 2 pacientes (14%) obtuvieron un acuerdo diagnóstico, mientras que 11 (79%) presentaron una discrepancia Mayor; los tipos de errores observados dentro de las discrepancias mayores consistieron en: a) ambigüedad o falta de diagnóstico completo 7/12, b) cambio de lesiones malignas a benignas 2/12, c) cambio de tipo de neoplasia hematológica 2/12. Sólo un paciente (7%) obtuvo una discrepancia menor. Conclusiones. En esta breve revisión podemos decir que el 79% de los casos analizados muestran Discrepancias Mayores. Existe una gran necesidad de generar patólogos con el entrenamiento y experiencia para generar diagnósticos apegados a la clasificación actual de la OMS o en su defecto generar centros de referencia regional donde se cuente con el personal y material necesario. 706 Respuesta a quimioterapia de segunda línea en linfoma no Hodgkin difuso de células grandes con esquema de quimioterapia MINER/ESHAP-R en pacientes del Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS, guadalajara Martínez-Rodríguez P, Garcés-Ruiz O, Rubio-Jurado B, Vega-Ruiz A, Borjas-Gutiérrez C, Delgado-Lamas JL, Aguilar-López L Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS, Guadalajara, Jalisco Introducción. La clasificación de la OMS, define al linfoma no Hodgkin difuso de células grandes B

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((LDCG-B) como una neoplasia de células maduras, centro germinal y post centro germinal. El tratamiento de primera línea a nivel mundial consiste en el esquema CHOP-R, con el cual se alcanza una taza de respuesta completa del 75%. Sin embargo un 11% de los pacientes presentará progresión de la enfermedad, y hasta un 24% presentará recaída en los siguientes 5 años. Por lo tanto se han desarrollado esquemas de quimioterapia de segunda línea, con los cuales se han obtenido las siguientes respuestas; ESHAP-R: Respuesta completa del 35%, y un porcentaje de respuesta parcial del 28%, mientras con el esquema de quimioterapia MINE se han documentado respuestas completas del 33%. Objetivo. General: Determinar la respuesta a quimioterapia de segunda línea en LDCG-B con esquema de quimioterapia MINE-R/ESHAP-R, en pacientes del Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional de Occidente. UMAE. IMSS (HE CMNO UMAE IMSS). Específico: Definir la tasa de respuesta completa, respuesta parcial, enfermedad estable y progresión. Material y métodos. Tipo de estudio: retrospectivo, analítico, descriptivo. Técnica de muestreo: no probabilístico por inclusión consecutiva. Universo de estudio: pacientes adultos diagnosticados con LDCG B en el HE CMNO UMAE IMSS, Se buscó en los egresos del servicio de hematología de los años 20102015, pacientes diagnosticados con LDCG B en recaída o progresión. Siendo elegibles los pacientes con expediente completo: edad, ECOG, deshidrogenasa láctica, sitios extranodales y estadio de la enfermedad, reporte tomográfico disponible y que hubieran sido tratados con el esquema MINE-R/ESHAP-R (tres ciclos en tándem de cada esquema). Se evaluó la respuesta al tratamiento en base a los criterios de CHESON.

Resultados. Se recabó un total de 20 pacientes con LDCG B, con presencia de recaída o progresión, y que fueron tratados con el esquema MINE-R/ESHAP-R. Con dicho esquema en nuestro centro se obtuvo una respuesta global del 75% (15 pacientes), siendo estadísticamente significativo, con una p= 0.035. La respuesta completa se presentó en el 50% (10 pacientes), valor de p= 0.048, y respuestas parciales del 25% (5 pacientes), con p= 0.066. Conclusiones. Con el esquema de segunda línea MINE-R/ESHAP-R, 3 ciclos en tándem de cada esquema. Se lograron 50% de respuestas completas en los LDCG refractarios, en recaída o progresión y una respuesta global de 75%. 786 Revisión de la clasificación del subtipo molecular de linfoma difuso de células grandes B (LDCGB) a través de algoritmos de inmunohistoquimica y clasificadores de supervisión automatizada (CSA) Villela L Hospital General Fernando Ocaranza, Hermosillo, Sonora, ISSSTE Introducción. El LDCGB, se clasifica en célula B activada (no-CG) y célula centro germinal (CG) desde el punto de vista de perfil de expresión génica (PEG). Desafortunadamente, las plataformas para realizar dicho diagnóstico no son viables en hospitales de asistencia. Los algoritmos a través de inmunohistoquímica (IHQ) han tratado de sustituir las plataformas tecnológicas sofisticadas sin lograr determinar cual de ellas es la mejor, por lo que existen varias de dichos algoritmos. Objetivo. Nuestro grupo utilizó CSA para evaluar que algoritmo de los ya publicados tiene mayor exactitud diagnóstica, sensibilidad y especificidad desde el punto de vista molecular, utilizando plataformas viables en hospitales de asistencia (IHQ). Material y

métodos. Primero realizamos el ajuste de los CSA (Bayesian, Bayesian Simple, Bayesian nativo, red neuronal artificial y máquinas de soporte vectorial), utilizando una base pública (Visco-Young) de 475 pacientes con LDCGB tratados con R-CHOP y donde se contaba con resultados comparativos de PEG e IHQ. De dicha base de datos 350 sirvieron de entrenamiento para nuestros CSA y 125 de prueba final. Posteriormente localizamos 49 bloques con datos clínicos y seguimiento. Realizamos IHQ CD10, GCET1, FOXP1, MUM1, y BCL6 que se utilizan en diferentes algoritmos y que fueron evaluados por 3 diferentes patólogos. Ya teniendo los diferentes algoritmos por IHQ procedimos a introducir los resultados en los CSA entrenados y probados. Resultados. En forma general mediana de 60 años (>60 años 55%). Conclusiones. Este es el primer trabajo que reporta utilizando sistemas matemáticos que algoritmo de IHQ tiene mayor exactitud diagnóstica para determinar CG vs no-CG. El algoritmo de Choi que utiliza 5 anticuerpos fue el de mayor exactitud diagnóstica y para predecir sobrevida comparando con el resto de los ya publicados. 848 PET-CT de intervalo como predictor de respuesta al término de tratamiento en pacientes con linfoma de Hodgkin Nava-Gómez ChE, Mendiola-López R, Rivas-Vera S, García-Pérez O, Ramírez-Ibargüen A Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México Introducción. El PET-CT con FDG es uno de los métodos de imagen estándar en el diagnóstico del linfoma de Hodgkin, no obstante en los últimos años el PET-CT de intervalo (PET-CTint) ha demostrado también su capacidad para predecir la respuesta a corto plazo

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y la supervivencia a largo plazo; esto ha permitido que sea utilizado además para normar la conducta terapéutica. Objetivo. Determinar valor predictivo de PET CTint en relación a respuesta final de tratamiento. Material y métodos. Se revisaron 129 de expedientes de pacientes con diagnóstico de LH clásico de enero 2012 a diciembre de 2013 en el INCan, de los cuales fueron incluidos solo 43 pacientes que contaban con estudio de PETCT al diagnóstico, de intervalo (2º o 3er ciclo de AVBD) y al termino de tratamiento. Se revisaron las características clínicas, resultado al término de tratamiento, el PETCT fue evaluado de acuerdo a los criterios de Deauville. Resultados. Se incluyeron 43 pacientes, la mediana de edad fue 39 años (17-83), la variedad más frecuente fue es-

clerosis nodular (51%) seguida de celularidad mixta (35%). El 76 % de los casos presentó enfermedad avanzada al diagnóstico (Ann Arbor III/IV), 70% enfermedad voluminosa y 70% síntomas B. En el caso de los estadios tempranos 40% presentaba riesgo desfavorable y 54% en los estadios avanzados. El 95% de los pacientes recibió quimioterapia con esquema estándar AVBD y el 67% recibió además radioterapia. Al PET-CT de intervalo 84% de los pacientes alcanzaron respuesta completa y 16% respuesta parcial, no se reportaron progresiones. Al PET-CT de término de tratamiento 84% obtuvo respuesta global (72% RC y 16% RP), 16% enfermedad estable y/o progresión. Durante el seguimiento solo un paciente presentó recaída posterior a un periodo libre de enfermedad de

27 meses. De los 36 pacientes en los cuales se reportó respuesta completa al PET-CTint 3 (9%) presentaron enfermedad estable/ progresión al terminó del tratamiento a diferencia de 5 pacientes (63%) de los paciente donde se había reportado respuesta parcial. Al momento de la revisión, 42 pacientes estaba vivo y 1 falleció. Conclusiones. En estudios previos se ha reportado el valor predictivo del PET-CTint en relación a la respuesta final del tratamiento y el periodo libre de enfermedad. En nuestra revisión corroboramos que la respuesta parcial durante el PET-CT de intervalo se relaciona a una mayor falla al tratamiento en comparación con la respuesta completa (63 vs 9%). Debido al número reducido de casos no se pudo estimar supervivencia global.

PRESENTACIÓN EN CARTEL 675 Linfoma canino en México Sánchez D, Paredes J, SánchezVerin R, Corona H, Gutiérrez A, Núñez L, Sarmiento RE, Medina LA, Cesarman-Maus G Instituto Nacional de Cancerología/ Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM Introducción. Los linfomas comprenden entre el 7-25% del total de casos de cáncer en perros y representan la neoplasia hematológica más común en esta especie. Objetivo. En este trabajo describimos las características demográficas, clínicas y patológicas de una población de pacientes caninos en México. Material y métodos. Se recibieron 4512 perros en consulta a lo largo de un año en el Hospital Veterinario de Especialidades – UNAM, 12% con diagnóstico de cáncer y 0.6% con linfoma (27

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pacientes). Se recolectaron los datos clínicos y se obtuvieron los bloques de parafina de las biopsias tumorales para estudio morfológico y para inmunohistoquímica con anticuerpos contra CD79a (estirpe B) y CD3 (estirpe T). Todos los casos fueron corroborados por citología o biopsia. Resultados. La edad media al diagnóstico fue de 7.5 años (3-14). Cerca del 50% del total de casos fueron perros mestizos y Schnauzer miniatura (26% y 18.5%, respectivamente). La mayoría de los pacientes presentaron localización ganglionar al diagnóstico (80%), estadio avanzado III/IV (90%), y predominio de inmunofenotipo B comparado con T (64% y 36%, respectivamente). No encontramos relación con el estado de castración. Únicamente se observaron dos patrones histológicos, ambos con reemplazo difuso

de la arquitectura ganglionar por células grandes inmunoblásticas y centroblasticas; uno de estos patrones presentaba adicionalmente morfología en “cielo estrellado” con múltiples macrófagos dispersos sugiriendo un alto grado de proliferación. El 65% (15/23) recibieron quimioterapia con protocolos tipoCHOP, logrando una respuesta global del 73% (3 RC/8RP) y una media de supervivencia de 219 días (4-586 DE±185). Un perro con linfoma cutáneo logró respuesta parcial sostenida cercana a dos años con lomustina/prednisona. Los perros sin tratamiento o que sólo recibieron prednisona tuvieron una supervivencia corta. Conclusiones. Los linfomas en perros tanto en la literatura como en nuestra serie se tratan con quimioterapia basada en CHOP. No existe información de respuesta basada en subtipo

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histológico, y la inmunopatología se dificulta por la escasez de anticuerpos a antígenos tumorales caninos. En nuestra serie no encontramos linfomas de bajo grado y de manera interesante únicamente observamos dos subtipos morfológicos, ambos patrones con características de linfomas de alto grado, la mayor parte de estirpe B. La asociación de linfomas con Shnauzer miniatura no había sido reportada. Se requieren estudios prospectivos multicéntricos clínicos y patológicos para entender y tratar adecuadamente los linfomas en perros. 696 Experiencia institucional en el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de pacientes con linfoma no Hodgkin difuso de células grandes B Lacayo-Leñero D, Hernández-Mata CF, Agreda-Vásquez GP Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Introducción. El linfoma difuso de células grandes B (LDCGB) es una neoplasia de origen linfoide de estirpe B que se caracteriza por un patrón de crecimiento difuso y que corresponde al subtipo histológico de LNH más frecuente. Objetivo. Conocer los resultados clínicos, patológicos y de tratamiento en pacientes con LDCGB en un hospital de tercer nivel. Material y métodos. Estudio retrospectivo, que incluyó 95 pacientes con diagnóstico de LDCGBD en el periodo comprendido entre enero de 2010 y diciembre de 2014. Del expediente se registraron las características clínicas, patológicas y de tratamiento. Como objetivo secundario se evaluó la supervivencia global (SG). Se excluyeron aquellos con datos incompletos. Resultados. Un total de 85 pacientes fueron incluidos, 54 mujeres (63.5%) con una mediana de edad al diagnóstico de 60

años. De acuerdo a clasificación histopatológica por inmunohistoquímica el subtipo centrogerminal correspondió al 22.3%, 47% fueron considerados no centrogerminales, 27% quedaron como indeterminados y en 3.5% no se reportó. El 73% se presentó con estadio clínico avanzado (III/IV), con un ECOG >2 en el 24.7%, la presencia de síntomas B en el 75.3%, con afección extraganglionar en 75% siendo el sitio más frecuente de involucro el tracto gastrointestinal (27.1%), en un 25.9% se encontró enfermedad voluminosa. La DHL se reportó elevada en 70.6% con una mediana de 496 mg/dL. Según el riesgo por escala IPI el riesgo intermedio alto o alto correspondió a la mayoría de los pacientes (61.2%). El esquema de tratamiento comúnmente utilizado fue CHOP-like (94.1%) y solo el 67.5% de la cohorte recibió inmunoterapia anti-CD20 (rituximab). La respuesta global (RG) al tratamiento fue de 56.5%. Hasta el periodo del análisis el 65.9% de los pacientes se encontraron vivos con una mediana de supervivencia no alcanzada. A 5 años la SG fue mayor en aquellos pacientes con IPI bajo vs intermedio alto vs alto (95% vs 66.7% y 57.1% p=0.04). También se encontró una mayor SG en aquellos pacientes categorizados como de origen centrogerminal vs no centrogerminal (75% vs 67.5% p=0.65) aunque sin diferencia estadísticamente significativa, y la SG reportada en aquellos pacientes que recibieron quimio-inmunoterapia vs quimioterapia convencional también fue mayor (82.4% vs 52% respectivamente, p=0.007). Conclusiones. A pesar de ser una población predominantemente de riesgo intermedio alto y alto la SG a 5 años es similar a lo reportado en otras series. Los factores encontrados en esta serie relacionados a una mayor supervivencia fueron el riesgo IPI bajo y el empleo de quimio-inmunoterapia.

702 Linfoma difuso de células grandes B EBV positivo/granulomatosis linfomatoide grado 3: presentación inusual con compromiso aislado al sistema nervioso central Ávila-Milord A, Lee-Tsai Y, InclánAlarcón S, Lastra-German IK, Agreda-Vásquez GP, MontanteMontes de Oca Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Introducción. La granulomatosis linfomatoide (GL) es un proceso linfoproliferativo B mediado por la infección crónica del virus Epstein-Barr (EBV), caracterizado por una reacción angiocéntrica y angiodestructiva que afecta hasta en 90% de los casos al pulmón. La afección a Sistema Nervioso Central (SNC) se reporta hasta en un 26%, sin embargo, en la mayoría de estos existe la afectación simultánea a varios órganos. Histológicamente se clasifica en tres grados. El grado 3 se caracteriza por la presencia de agregados difusos de células grandes B atípicas, con más de 50 células B EBV positivo además de extensa necrosis. De acuerdo a la clasificación de la OMS, el grado 3 debe ser considerado como Linfoma Difuso de Células Grandes B (LDCGB). Siendo la GL una patología infrecuente, sin un tratamiento estándar y de pobre pronóstico. Objetivo. Presentar un caso de LDCGB EBV positivo/GL grado 3 con compromiso aislado al sistema nervioso central y revisión de la literatura. Material y métodos. Masculino de 51 años de edad sin antecedentes patológicos previos relevantes quien inicia en agosto de 2015 con deterioro neurológico progresivo caracterizado por hemiparesia izquierda, diplopía y ataxia asociada a síntomas B. Al examen físico con paresia del 4° nervio craneal derecho, alteración de fuerza y sensibilidad del hemicuerpo izquierdo, dismetría bilateral e hi-

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potonía de esfínter anal. Por imagen en la resonancia magnética (IRM) cerebral se documenta la presencia de lesiones hiperintensas (FLAIR) en ambos hemisferios cerebelosos y el puente del tallo encefálico. Se realizó tomografía axial computarizada (TAC) sin evidencia de crecimientos ganglionares, viscerales o compromiso pulmonar. El estudio histopatológico de cerebelo fue reportado como LDCGB EBV positivo/GL grado 3 EBV positivo. Resultados. Con el diagnóstico establecido se decidió iniciar tratamiento con rituximab combinado con dosis altas de metotrexate, bajo el contexto de un Linfoma primario de SNC. Conclusiones. La presentación aislada a SNC del LDCGB EBV positivo/GL grado 3 es infrecuente. En la revisión de la literatura sólo 18 casos han sido reportados hasta la última década, con opciones terapéuticas limitadas basadas solamente en la experiencia obtenida de éstos. 715 Resultados del tratamiento con quimioterapia a dosis ajustadas de acuerdo a la presencia de fragilidad en pacientes adultos mayores con linfoma difuso de células grandes B Lastra-Germán IK Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Introducción. El linfoma difuso de células grandes B (LDCGB) es el subtipo más común de linfoma no Hodgkin en el anciano. De comportamiento clínico agresivo pero potencialmente curable con quimioterapia (QT) intensiva, el régimen estándar R-CHOP en este grupo de pacientes ha tenido que darse a dosis reducidas por problemas de toxicidad. En geriatría, se entiende por fragilidad a un estado de vulnerabilidad para desenlaces desfavorables de la salud de tal forma que su identificación podría

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constituir una herramienta útil para determinar la tolerancia potencial a la QT y minimizar el riesgo de complicaciones. Objetivo. Describir las características sociodemográficas, clínicas, histopatológicas y resultados del tratamiento de una cohorte retrospectiva de pacientes adultos mayores con LDCGB que recibieron QT ajustada de acuerdo a su estatus de fragilidad. Material y métodos. Análisis retrospectivo, en 23 pacientes mayores de 60 años con LDCGB tratados entre julio de 2013 y abril de 2015. Los pacientes fueron categorizados de acuerdo a los criterios de fragilidad del Cardiovascular Health Study en 3 grupos: robusto, prefrágil y frágil y recibieron tratamiento a dosis ajustadas (R-CHOP-100%, R-CHOP-80% y R-COP respectivamente). Se obtuvieron datos demográficos, clínicos e histopatológico, se evaluaron respuestas al tratamiento y toxicidades presentadas. Resultados. La mediana de edad fue de 69 años, 69.6% fueron mujeres, 74% presentó ECOG >2, 34.8% tenía compromiso extraganglionar >2 sitios y 82.6% se encontraba en estadio clínico avanzado (III/IV). La mediana de DHL fue de 337 mg/dL, 56.5% se clasificó como grupo de riesgo alto (IPI) y por inmunohistoquímica 56.5% correspondió al subgrupo post-germinal. El 21.7% fueron categorizados como robustos, 30.4% prefrágiles y 47.8% frágiles. Un total de 22 pacientes recibió QT ajustada y del total de ciclos planeados, en el grupo de robustos 33.3% completaron tratamiento, en el grupo pre-frágil 85.7% y en el grupo frágil 70%. Se documentaron 45.4% de respuestas completas. Tras una mediana de seguimiento de 12 meses, 82.5% permanecían vivos. La presencia de toxicidad hematológica se documentó en 87% de los casos y toxicidad no hematológica en 40.9%. Con-

clusiones. La identificación de la fragilidad podría constituir una medida objetiva para la toma de decisiones terapéuticas en esta población. En esta cohorte llama la atención la mayor frecuencia de mujeres y con características de mal pronóstico, aunque ambos hallazgos han sido descritos antes. La tasa de RC es ligeramente más baja con respecto a lo reportado en otros estudios en ancianos con linfomas agresivos, mientras que la toxicidad parece semejante a pesar del ajuste de dosis. 734 Linfoma no Hodgkin asociado a infección por virus de inmunodeficiencia humana. Experiencia en un centro de referencia universitario Sotomayor-Duque G, Cantú-Rodríguez OG, Gutiérrez-Aguirre CH1, Tarín-Arzaga LC, Colunga-Pedraza PR, Lozano-Morales RE, GómezAlmaguer D Hospital Universitario Dr. José E González, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, NL Introducción. La incidencia de linfoma no Hodgkin (LNH) se presenta de forma incrementada en pacientes con infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) comparado con aquellos pacientes no infectados. En los primeros años de la epidemia de VIH, los pacientes con diagnóstico de LNH, el tratamiento era principalmente paliativo, con solo un 10 % de sobrevida a los 2 años. El advenimiento de la terapia anti retroviral ha resultado en menor morbi-mortalidad en estos pacientes, lo que ha permitido terapias anti linfoma más agresivas. Existen pocos estudios publicados en nuestro país al respecto de evolución clínica de los pacientes con VIH y LNH. Objetivo. Documentar los resultados de los pacientes referidos a nuestro

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centro con diagnóstico de LNH y VIH. Material y métodos. Estudio retrospectivo y descriptivo. Se incluyeron pacientes referidos con diagnóstico de VIH y LNH de abril de 2007 a noviembre 2015 atendidos en el Servicio de Hematología del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González de la UANL. Se documentaron el tratamiento recibido en primera y segunda línea, el número de internamientos y complicaciones asociadas así como la supervivencia y recaída. Resultados. Se incluyeron un total 22 pacientes. La mediana de edad fue de 39 años (25-64). Todos los pacientes del sexo masculino. La mediana de seguimiento fue de 22 meses (1-77). Dentro de las clasificación de LNH el Difuso de Células grandes B y el linfoma plasmablástico correspondieron a 36% (n=8) en ambos casos. El esquema de primera línea más común fue R-CHOP/CHOP (n=14); otros esquemas utilizados fueron el EPOCH, dosis altas de Metotrexate e HyperCVAD. Ocho pacientes presentaron Respuesta Completa al primer esquema (36.4%). La mediana de supervivencia fue de 6 meses (IC95% 3.6-8.3). La supervivencia global a dos años fue de 33%. Diez pacientes (45%) requirieron internamiento al diagnóstico. La mediana de estancia hospitalaria fue de 12.5 días (0-32). Hubo un total de nueve fallecimientos, cinco a causa de progresión de la enfermedad (22%) y cuatro por complicaciones asociadas a VIH y sepsis (18%). Conclusiones. En centros como el nuestro se observó una supervivencia pobre comparado con los países desarrollados. Nuestros resultados son comparables con los de otros países en vías de desarrollo. Se requieren el desarrollo de mejores estrategias para el manejo óptimo de los pacientes.

749 Características epidemiológicas de pacientes con linfoma de la zona marginal en un centro de referencia mexicano Cárdenas-Araujo D Universidad Autónoma de NL Introducción. El linfoma de la zona marginal (LZM) es uno de los linfomas indolentes de células B maduras reconocido como 3 entidades específicas: linfoma extranodal de tejido linfoide asociado a mucosas (MALT), marginal esplénico (MZL) y marginal nodal (NMZL). Los subtipos comparten un inmunofenotipo similar, pero difieren en cuanto a las características clínicas y el pronóstico. Su incidencia es del 5-17% de todos los linfomas no Hodgkin (LNH), y el MALT ocupa el tercer lugar en frecuencia en general. La mayoría ocurren en adultos, con una mediana de 60 años, con ligero predominio del sexo femenino. Objetivo. Evaluar las características epidemiológicas y clínicas de los pacientes con LZM en un hospital de referencia mexicano. Material y métodos. Se revisaron expedientes de pacientes con diagnóstico de LZM en el Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González, en el período de mayo del 2005 a mayo 2015. Resultados. Fueron un total de 23 pacientes. El 52% fueron hombres. La mediana de edad fue de 55 años (27-71). El tipo más común fue MALT en 14 pacientes (60%), de estos pacientes el sitio más común fue estómago. La mayoría de los pacientes se encontraban en etapa localizada al momento del diagnóstico (56%). Las etapas avanzadas se presentaron en el 43% de los pacientes, principalmente en el tipo nodal, por compromiso de médula ósea. En cuanto al tratamiento, 11 pacientes recibieron algún esquema parecido a CHOP además de rituximab, en 5 se administró rituximab como monoterapia, 6 pacientes

esquema CHOP, 1 paciente se negó a recibir tratamiento, y en 2 de ellos además de la quimioterapia se administró radioterapia localizada. Del total de pacientes que recibió tratamiento, el 77% tuvieron respuesta (14 respuesta completa y 3 respuesta parcial), 3 pacientes permanecieron con enfermedad estable, en 4 no se logró obtener datos. Del total, 13 se encuentran en vigilancia. Conclusiones. El LZM es un linfoma indolente que se presenta en pacientes de edad avanzada, el subtipo es importante para el pronóstico, ya que vimos que el tipo nodal se asocia con más frecuencia a enfermedad avanzada. El MALT fue el linfoma más común en nuestra revisión, como se menciona en la literatura, con etapas localizadas al diagnóstico. En cuanto al tratamiento, no existe un esquema establecido, en nuestros pacientes los esquemas CHOP asociados a rituximab han sido los más efectivos y han funcionado en todos los casos. Sin embargo, también hemos tratado pacientes con enfermedad localizada solamente con rituximab con resultados favorables. 756 Linfoma extranodal NK/T nasal en el hospital de especialidades IMSS Manuel Ávila Camacho, Puebla Pérez-Lozano U Centro Médico Nacional Manuel Ávila Camacho, IMSS, Puebla, Pue. Introducción. El LNH NK/T nasal es un subtipo raro de los linfomas no Hodgkin, es endémico en Asia y algunas partes de centro y Sudamérica. La mayoría de los casos derivan de infecciones virales por Epstein-Barr (VEB). Se reporta un rango amplio de presentaciones morfológicas que incluyen angioinvasión y necrosis. Existe poca evidencia del tratamiento estándar en estos pacientes. Objetivo. Reporte de una serie de casos tratados en

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un solo centro oncológico. Material y métodos. Estudio retrospectivo, descriptivo. Periodo 2008-2015. Resultados. Se describen 12 pacientes: 8 hombres y 4 mujeres. La media de edad 36 años (19 a 47). Los marcadores inmunohistoquímicos CD 56 (100%), CD 3 (40%), granzima 16%; un caso tuvo LMP 1 como marcador de infección por VEB. El 50% de los casos en estadio clínico IV. Un paciente debutó con infiltración al Sistema nervioso central (SNC). Ninguno presentó infiltración ósea. El 50% con IPI 1 (Índice Pronóstico Internacional), IPI 2:16%; IPI 3: 33%. El esquema de quimioterapia inicial fue CHOEP en 41%; otros esquemas fueron ProMACE-CytaBOM e HCVAD. 66% (8 pacientes) fallaron al tratamiento inicial. 1 paciente falleció durante el primer ciclo de tratamiento por progresión a SNC; 2 pacientes se encuentran iniciando primer esquema de tratamiento aun sin evaluarse respuesta. La radioterapia se utilizó en todos los pacientes que presentaron falla o recaída posterior a primer ciclo de quimioterapia. En los últimos 6 meses, se inició el esquema SMILE en 2 pacientes que progresaron en CHOEP, uno de ellos progresó durante SMILE. Se realizó autotransplante de células tallo en 4 pacientes, de los cuales 1 presentó recaída al sitio inicial de la enfermedad dos años después. La sobrevida promedio posterior a trasplante es de 3.6 años. Se encuentran vivos : 8 pacientes; 3 en remisión completa (RC) después de autotrasplante, 1 en RC con qt/rt; 2 iniciando segunda línea, 2 iniciando primera línea. 4 fallecieron por actividad tumoral pese a los tratamientos intensivos. Conclusiones. El LNH extranodal NK/T tipo nasal es un reto diagnóstico y terapéutico en todo el mundo. Se observa con alta frecuencia resistencia a quimioterapia y radioterapia. Los mejores resultados se observan en

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los pacientes que logran recibir autotrasplante hematopoyético. 760 Linfoma de células del manto en el Hospital de Especialidades de Puebla del IMSS Pérez-Lozano U Centro Médico Nacional Manuel Ávila Camacho, IMSS, Puebla, Pue. Introducción. A más de 20 años de la primera descripción el linfoma de células del manto (LCM) continúa siendo incurable en la mayoría de los casos. Carece de una terapia estándar ya que cada vez es más evidente que se trata de una entidad heterogénea con características moleculares y citogenéticas que se han encontrado en sus nuevas variantes. Principalmente SOX11, t(11;14)(q13;q32) y los marcadores que lo describen en la inmunohistoquímica: CD5, CD20, CD43, CICLINA D1. Objetivo. Describir la evolución de una serie de casos con LCM en HEP IMSS. Material y métodos. Reporte retrospectivo, observacional, homodémico, unicéntrico de pacientes con diagnostico confirmado histopatológico de LCM, de 2010-2015. Resultados. Se reportan 9 pacientes, la media de edad fue 55 años. 7 Hombres (78%). 22.2% de los pacientes (2) con infiltración a médula ósea, 1 paciente tuvo KI -67 +. Todos los pacientes recibieron como tratamiento de 1ª línea R- CHOP; R-MINE como tratamiento de segunda línea ante recaída o progresión en 3 casos (60%), 2 con R- HCVAD y 2 mas con COPLAM. 3 pacientes recibieron tratamiento de 3ª línea. El 56% de los pacientes (6) fueron un estadio clínico IV B al diagnóstico. El 44% de los pacientes logró remisión completa (RC) con el 1° con el esquema de primera línea, 33.3% presentaron progresión de la enfermedad (3). El 50%de los pacientes que lograron RC con tratamiento de primera línea, presento recaída

a 2 años de vigilancia. Conclusiones. Más de la mitad de los casos se presentó en estadio avanzado (IVB). El porcentaje de RC después de R-CHOP es menor al 50% y la mitad de los pacientes que hicieron remisión presentaron recaída. Se hace indispensable implementar mejores estrategias de diagnóstico y tratamientos dirigidos en los casos de LCM. 762 Linfoma de células del manto. Experiencia de 6 años en un centro universitario del noreste de México Lozano-Morales RE, Colunga-Pedraza PR, Sotomayor-Duque G, Gutiérrez-Aguirre H, Gómez-Almaguer D Hospital Universitario Dr. José E González, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, NL Introducción. El linfoma no Hodgkin de células del manto constituye el 7% de los linfomas no Hodgkin en los Estados Unidos y Europa. Tiene una incidencia de 4 a 8 casos por millón de habitantes por año. La mayoría de los pacientes se presentan con enfermedad avanzada al diagnóstico (70%). La edad mediana es de 60 a 65 años. La supervivencia media actual es de 5 años, sin embargo se considera el linfoma no Hodgkin mas agresivo. Objetivo. Determinar la experiencia del linfoma de células del manto en el servicio de hematología en un hospital universitario del noreste de México. Material y métodos. Estudio observacional, retrospectivo donde se incluyeron 14 pacientes con diagnostico establecido de linfoma no Hodgkin de células del manto del periodo 2010 a 2015 en el Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González en Monterrey, Nuevo León. Se incluyeron pacientes mayores de 18 años y de ambos géneros con diagnóstico de linfoma no Hodgkin de células del manto confirmado por estudio

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histopatológico. Resultados. Se revisaron 14 linfomas no Hodgkin de células del manto diagnosticados del 2010 al 2015 los cuales representaron el 9% de los LNH. La mediana de seguimiento fue de 36 meses (1-81). La mediana de edad fue de 66 años (46-86). En el estudio histopatológico se determinó el porcentaje de Ki67 con una mediana de 40% (10-100%). La mediana de esquemas recibidos fue de 2 (1-5). Los esquemas utilizados mas frecuentemente en primera linea fueron el RCHOP y RCVP. Ninguno de los esquemas utilizados se asoció con mejor respuesta. La respuesta global fue de 57% (n=8), con una respuesta completa (RC) de 35.7% (n=5). Como segunda línea, 3 pacientes recibieron Maxi-CHOP, los 5 restantes que recibieron segunda línea recibieron otros esquemas como FCR, CVP, MECOP e HYPERCVAD, Ninguno de los factores mostraron asociación con la tasa de mortalidad. Conclusiones. Existen pocos datos disponibles del linfoma no Hodgkin de células del manto a nivel mundial y en México. De acuerdo con el análisis realizado, los resultados coinciden a los previamente reportados en la literatura. Además ningún factor mostró asociación al pronóstico. 783 Resultados del tratamiento de rescate con régimen ICE en pacientes con linfoma de Hodgkin en recaída/refractarios Inclán-Alarcón S, Rodríguez-Rodríguez S, Agreda-Vásquez GP Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Introducción. Cerca del 80% de pacientes con linfoma de Hodgkin (LH) pueden ser curados con el tratamiento inicial. Sin embargo; en pacientes que tienen enfermedad en recaída/refractaria (R/R) altas dosis de quimioterapia (QT) con trasplan-

te de médula ósea (TMO) autólogo es habitualmente el tratamiento de elección, lo que será factible en pacientes que responden a una QT de rescate. El mejor régimen de rescate es incierto. Objetivo. Evaluar el régimen ICE como rescate en pacientes con LH en R/R en términos de respuesta global (RG) con la finalidad de citorreducción y consolidación con TMO autólogo. Material y métodos. Se realizó el análisis retrospectivo de 32 pacientes con LH en R/R tratados con Ifosfamida, carboplatino y etopósido (ICE) en el período comprendido de 2007-2015 en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Se describen características sociodemográficas, clínicas, patológicas al momento de la intervención con ICE y resultados de tratamiento. Resultados. Del total de pacientes, la mediana de edad fue de 33 años (rango 19-64), 21 hombres y 11 mujeres recibieron ICE, en 28 de los casos como 2ª línea. El estadio clínico IV se documentó en 14 pacientes, 27 tuvieron síntomas B, 10 presentaban enfermedad voluminosa, 16 involucró extraganglionar (pulmón en 5, médula ósea en 11), con histología de celularidad mixta en 13 y esclerosis nodular en 16. La indicación de ICE fue debida a recaída en 11 pacientes, por enfermedad estable y/o progresión en 20 y 1 paciente lo recibió como 1ª línea por contraindicación al ABVD. La evaluación de la respuesta se realizó en 31 pacientes entre el 2º y 3º ciclo (12 y 14 respectivamente), documentándose RG en 67.7% con respuestas completas del 29%. Con una mediana de seguimiento de 55 meses, 7 fueron consolidados con TMO autólogo, 14 continuaron hasta un máximo de 6 ciclos, 10 requirieron un nuevo régimen de rescate y 11 habían fallecido al último seguimiento. Con una supervivencia global (SG) estimada a 5

años aún no alcanzada para toda la cohorte, la SG es mayor para aquellos que alcanzaron RC (p=0.042). Conclusiones. El régimen de rescate con ICE es una buena estrategia de tratamiento para pacientes con LH en R/R. En esta cohorte la tasa de RG fue comparable a la reportada en la literatura. 856 Neoplasia blástica de células dendríticas plasmacitoides: características clínicas y patológicas Quezada-Fiallos CM, Espinosa-Bautista KA, Quezada R, Cesarman-Maus G, Rivas-Vera S, Lome-Maldonado C Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México Introducción. La neoplasia blástica de células dendríticas plasmacitoides (NBCDP) es un tumor agresivo, derivado de células dendríticas tipo2, provenientes de línea mieloide. Representa 0.7% de neoplasias hematológicas cutáneas, puede infiltrar médula ósea y presentar fase leucémica. Ocasionalmente no afecta piel. Objetivo. Describir las características clínicas y patológicas de NBCDP. Material y métodos. Reportamos tres nuevos pacientes con NBCDP. Realizamos inmunohistoquímica en médula ósea y biopsia de tumores para marcadores B, T, mieloides, y de células dendríticas. Resultados. Primer paciente: (27 años) tenía 7 meses de evolución con múltiples lesiones cutáneas violáceas en cuerpo y cara (máculas, tumores planos o exofíticos sólidos o de consistencia líquida de 1-12 cm), epistaxis y ataque al estado general sin síntomas B. BH con leve trombocitopenia. Segundo paciente: (39 años) reportó 3 meses de evolución con máculas violáceas, malestar general y BH con leucocitosis 100k/mm3 y neutropenia. Citometría de flujo diagnóstica de LAM, biopsias de piel y hueso confirmaron NBCDP. Tercer pa-

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ciente (26 años) con lesión cutánea nodular de tres meses de evolución, diagnosticada como linfoma-T/ NK por biopsia, no respondió a CHOEP y en revisión patológica se diagnosticó NBCDP, respondió a ICE y espera trasplante. SUV-Max en PET-CTs entre 4-10. La patología en los tres con infiltrado cutáneo y/o de médula ósea por células tumorales positivas para CD4, CD56 y CD123 y negativas para CD34, marcadores pan B (CD20,PAX5, CD79a), Pan T (CD8,CD5,CD7), CD68, lisozima y mieloperoxidasa. EBER-ISH realizado en un caso fue negativo. El infiltrado cutáneo es difuso monomórfico por células de tamaño mediano con morfología blástica. El núcleo es único, de contorno irregular, cromatina fina; el nucléolo cuando está presente es eosinófilo, único o múltiple. El citoplasma es escaso, basófilo pálido. Observamos extensa extravasación de eritrocitos. Las células tumorales ocupan predominantemente la dermis y tejido subcutáneo sin comprometer epidermis. La densidad y distribución celular depende del tipo de lesión, si es plana o tumor. No existe angiocentricidad ni necrosis. Conclusiones. Se debe tener en mente NBCDP y realizar como mínimo inmunohistoquímica para CD4/CD56 y CD123. El diagnóstico diferencial incluye infiltrados cutáneos primarios por células hematopoyéticas inmaduras o maduras, neoplasias primarias o metastásicas no diferenciadas, leucemia / linfoma linfoblástico (comparten expresión de TDT y ocasionalmente CD56/TCL1), leucemia miolomonocitica crónica (puede expresar CD4/CD56/ CD123/TCL1) y las NCBDP expresar marcadores mieloides (CD33/ CD7), y linfoma de células T/Nk tipo-nasal (por expresar CD56/ CD4), sin embargo la ausencia de angioinvasión y de EBER-ISH favorecen el diagnóstico de NBCDP. El

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tratamiento se basa en esquemas tipo-LAL o experimentales (antiCD123 -conjugados). 881 Expresión de los antígenos testiculares de cáncer en linfoma de Hodgkin y su correlación clínica Hodgson-Reyes L, Gallardo-Trillanes E, Ramos-Peñafiel CO, MartínezTovar A, Castellanos-Sinco H, Collazo-Jaloma J Hospital General de México, Ciudad de México Introducción. El linfoma Hodgkin (LH) es una neoplasia caracterizada por la infiltración linfática de células tumorales (células de Hodgkin y Reed-Sternberg ) rodeada de un infiltrado celular inflamatorio. La mayoría de subtipos asociados con virus de Epstein-Barr, el estándar de tratamiento incluye el uso de quimioterapia principalmente esquema ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina) con o sin radioterapia, con supervivencia del 98%. Otros esquemas han mostrado una mayor toxicidad. El índice pronóstico de Hesenclever estratifica el pronóstico acorde al número de factores implicados, siendo la supervivencia a 5 años; 89, 90, 81, 71, 56% respectivamente. Existen pocos marcadores moleculares que puedan identificar poblaciones con riesgo de falla al tratamiento. Los Antígenos Testiculares de Cáncer son moléculas que se expresan de forma normal en células germinales pero de forma anormal en diversas células tumorales. Muchos de ellos como MAGE-C2/CT10 se han implicado en la recurrencia y falla al tratamiento, reportándose la expresión de estos marcadores en pacientes con linfoma de Hodgkin avanzado hasta en 28% (Inaoka y col) teniendo MAGE-A y el MAGE-C1/CT7 mayor frecuencia. Investigar expresión de Antígenos testiculares es de utilidad como marcador pronósticos en diversas

neoplasias, siendo un blanco ideal para inmunoterapia. Objetivo. Determinar la frecuencia de expresión de los antígenos testiculares de cáncer y su correlación con la clínica. Material y métodos. Transversal, ambispectivo, pacientes con Linfoma Hodgkin Dic 2000 -Dic 2015, de 70 pacientes evaluados, muestra (conveniencia) 6 Pacientes. Se les realizó mediante RT-PCR mediante extracción de ARN, evaluación de la expresión de MAGE- a3. Análisis estadístico Software SPSS versión 2.0, cálculo descriptivo, Análisis de correlación de Pearson variables cualitativas (cuenta de leucocitos, lactato deshidrogenasa, albúmina, hemoglobina y RQ-PCR para MAGE-A3). Chi-cuadrado para el contraste de hipótesis (95%, IC). Resultados. Del total de pacientes el 83% integro remisión completa con el primer esquema de tratamiento (ABVD), el 17% remisión parcial, Un paciente presento recaída. En relación con la expresión de MAGE- a3 este estuvo presente en el 50% de los casos. No se encontró correlación significativa, entre los valores de MAGE a3 y los variables cualitativas utilizadas, Al contrastar la presencia de expresión de MAGEa3 con la recaída hematológica, no se presentó una diferencia significativa (P=0.540,95% de IC), Al contrastar con el puntaje pronostico tampoco se mostró un contraste significativo (p=0.223,95%IC). Conclusiones. En nuestro estudio a pesar de la expresión de MAGE -a3 en el 50% de los casos no se demostró una correlación con las diferentes variables clínicas estudiadas. 904 Epidemiología de LNH DCGB asociado a VIH en el Hospital General de México Montaño-Figueroa E, MartínezFlores J, Zazueta-Pozos J Hospital General de México, Ciudad de México

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Introducción. Conocer la epidemiologia de los linfomas no Hodgkin asociados a VIH es de gran importancia a nivel nacional, ya que es una patología que está aumentando de forma frecuente en nuestra población joven adulta, conocer las características como edad de presentación, sitios mas frecuentemente involucrados a nivel ganglionar o extraganglionar, la variedad histológica mas frecuente y el número de CD 4 al momento del diagnóstico, y que tan bien les va a estos pacientes con el tratamiento estandarizado a nivel mundial EPOCH. Objetivo. Conocer la prevalencia de LNH DCGB asociado a VIH, además de sus características histológicas, edad de presentación, sitios mas comúnmente involu-

crados. Identificar la respuesta a tratamiento que se ofrece en nuestra institución. Material y métodos. En el periodo de 2006 a 2014 se presentaron 5% en sexo femenino (N=1) y 95% en el sexo masculino (N=18). Resultados. Rango de edad al momento de presentación de linfoma. 20-30 años=17%, 3140=39%, 41-50=39%, >51=5% Rango de edad al momento de presentación de linfoma. Variedad histológica: 1. Centro germinal 52% 2. plasmablástico 32% 3. Inmunoblástico 11% 4. Rico en T/histiocitos 5% presentación ganglionar más frecuente (42%) a nivel cervical (N=5 bulky); extraganglionar (21%) con predominio GI (recto y ano N= 6). cuenta de CD4 al momento del diagnóstico: 0-200=63%, 201-

500=26%, >500=11% El régimen EPOCH X6 ciclos el 63%(N=12) obtuvieron RC, sin embargo el 16%(N=3) con EPOCH X4 ciclos lograron RC, el 16% (N=3)fueron refractarios se ofrece 2 da línea de Tx ESHAP, R-ICE (11% y 5%) respectivamente. El 5%(N=1) recibió R-CHOP. El 26% (N=5) recibieron radioterapia por presentar tumoración bulky o al final del PET-CT aun con AT, logrando RC. Conclusiones. Linfomas no Hodgkin asociados VIH, la forma de presentación es Ganglionar cervical, le sigue extraganglionar a nivel Gastrointestinal (recto y ano), el grupo mas frecuente es de 30-40 años, predominio del sexo masculino, y una variedad histológica mas frecuente; centro germinal, con cuenta de CD4.

MEDICINA TRANSFUSIONAL PRESENTACIÓN ORAL 668 Caracterización del donador de plaquetas por aféresis: factores asociados al rendimiento Jaime-Pérez JC, Vázquez-Hernández KE, Jiménez-Castillo RA, Campos-Cartagena V, Valdés-Galván MJ, Salazar-Riojas R Hospital Universitario Dr. José E González, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, NL Introducción. El banco de sangre debe seleccionar al donador de plaquetas por aféresis y asegurar que el producto obtenido sea de la mejor calidad. Las características del donador determinan que el producto recolectado aumente de manera eficiente la cuenta plaquetaria. Objetivo. Establecer la correlación que existe entre factores clínicos y de laboratorio del donador con el rendimiento plaquetario. Material y métodos. Se

realizaron 518 procedimientos de aféresis plaquetarias en un periodo de Enero 2010 a Enero 2016. Los donadores fueron seleccionados de acuerdo a la NOM-253-SSA1-2012 y el procedimiento realizado en la máquina Trima accel versión 6 (Terumo BCT) con ACD-A como anticoagulante. Los parámetros de edad, género, peso, estatura, IMC, cuenta plaquetaria, hemoglobina (Hb), hematócrito (Hto), Leucocitos, volumen sanguíneo procesado (VSP), volumen sanguíneo total (VST), duración, rendimiento teórico, rendimiento real y eficiencia de la recolección fueron analizados utilizando correlación de Pearson y t de Student. Resultados. 456 donadores fueron hombres (88%) y 62 mujeres (12%). La mediana de edad fue 33 años, estatura 171 cm, peso 83.5 kg, VSP=4.04L, IMC= 27.88. Las medianas de parámetros hema-

tológicos fueron: leucocitos= 6 650/ uL, Hto=45.2%, Hb= 15.30 g/dL, plaquetas= 246,000/uL. Mediana de duración= 87 min. Los donadores O+= 326 (62.9%), A+ = 113 (21.86%), B positivo= 40 (7.74%), O negativo =19 (3.68%), A negativo= 9 (1.74%), AB+ = 6 (1.16%) y AB negativo= 4 (0.77%). La correlación entre rendimiento teórico y real fue r=.693. Mediana de rendimiento teórico= 4.5x1011/unidad (2.6-9.0). No hubo diferencia por género (p=.107). Correlación del rendimiento plaquetario contra cuenta plaquetaria (r=0.627, p=.001) y VSP (r=0.393, p=.001). Peso, VST, IMC, leucocitos, estatura, duración, Hto, Hb y edad presentan baja correlación. Mediana de eficiencia de aféresis= 56.5%, comparación de eficiencia por género p=.308. Se contó con 295 (56.94%) datos del rendimiento real con una

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mediana de 5.94x1011/unidad (2.3-11.1), por género p= .007. No existió correlación con peso, IMC, leucocitos, estatura, duración, Hto, Hb, VST y edad. Eficiencia de los procedimientos= 72.8%, comparación de eficiencia por género p=.001. Conclusiones. La cuenta plaquetaria pre-aféresis tuvo la mayor correlación con el rendimiento teórico y el real, y entre estos existió una correlación moderada. El hombre presentó mayor rendimiento y porcentaje de eficiencia. No existió correlación entre el peso, VST, IMC, leucocitos, estatura, duración de la plaquetoferesis, Hto, Hb y edad con el rendimiento teórico o real. 891 Correlación entre la prueba de nucleic acid test (NAT) con la prueba serológica por inmunoflorescencia para los virus VIH, VHB y VHC en donadores de la Ciudad de México Martínez-Murillo C Hospital General de México, Ciudad de México Introducción. Uno de los objetivos de los bancos de sangre en la donación de sangre es lograr la mayor bioseguridad al disminuir el

riesgo de contaminación por los virus de inmunodeficiencia humana (VIH), virus de Hepatitis C (VHC) y virus de Hepatitis B (VHB). Esto se logra con pruebas que detectan los anticuerpos (Inmunoflorescencia) o el DNA viral (prueba de ácidos nucleicos-NAT). En la ciudad de México es fundamental conocer cuál es la incidencia de estos virus en donadores de sangre. Objetivo. Efectuar la correlación de la prueba de NAT con otras pruebas de laboratorio para la identificación de los virus; VIH, VHB y VHC en donantes de sangre de la ciudad de México. Material y métodos. Se efectúo un análisis transversal comparativo en el Banco Central de Sangre del CMN Siglo XXI de 2010 a junio de 2014. Se analizaron las muestras de 286 746 donadores en los cuales se les evaluó la prueba de inmunoflorescencia y Nucleic Acid Test (NAT). Se evalúo la sensibilidad, especificidad de estas diferentes metodologías empleadas. El análisis de resultados se efectúo en el Servicio de Hematología del Hospital General de México. Resultados. De 286,746 donadores 2,228 (0.77%) fueron reactivos, 960 para VIH, 1008 para VHC y 260 para VHB,

en la prueba confirmatoria correspondiente se obtienen un total de 359 (16.11%) muestras confirmadas que se distribuyeron así: VIH 107, VHC 181 y VHB 71, además se obtuvo un total de 558 (25.04%) de muestras indeterminadas para los tres virus: 279 para VIH, 269 en VHC y 10 HBV. Desde el 2010 hasta el 2012 la prueba de NAT no detecto ningún posible periodo de ventana, a partir de 2013 se detectó 9 muestras (0.003%) con posible periodo de ventana. La sensibilidad para cada virus fue: 0.96 VIH, 0.98 VHC y 0.95 VHB, especificidad de 0.24 para VIH, VHC y 0.67 VHB. El valor predictivo negativo (VPN) es de 0.98 para VIH y VHB, para VHC un valor de 0.99. El valor verdadero positivo (VVP) es de 0.11 para VIH, 0.15 VHC y 0.33 VHB. Conclusiones. Los resultados obtenidos para identificar la sensibilidad que tiene la prueba de NAT para identificar donadores de sangre con resultados confirmatorios para los virus VIH, VHC y VHB demuestra que tiene una alta sensibilidad y un alto valor predictivo negativo, sin embargo, las pruebas de NAT deberían ser ubicados en sitios donde existe población de alto riesgo.

PRESENTACIÓN EN CARTEL 613 Enfermedades hematológicas en pacientes testigos de Jehová. Experiencia de 10 años en un hospital de referencia Cárdenas-Araujo D, González-Leal X, Cantú-Moreno M, Gómez-Almaguer D Hospital Universitario Dr. José E González, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, NL Introducción. Los testigos de Jehová (TJ) son un movimiento religioso cristiano con más de 6

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millones de seguidores alrededor del mundo, quienes tienen prohibido recibir transfusión de cualquier tipo de hemoderivados. Esto supone un reto clínico para el médico encargado de atender un paciente con enfermedad hematológica, ya sea para establecer el tratamiento, así como desde el punto de vista legal y ético. Existen reportes de casos de diferentes enfermedades tratadas en esta población, sin embargo no existe ninguna revisión retros-

pectiva de un centro de referencia donde se evalúen las principales enfermedades que llegan a presentar estos pacientes. Objetivo. Establecer las principales enfermedades hematológicas en esta población. Material y métodos. Estudio prospectivo, longitudinal, observacional de un sólo centro. Se revisaron los expedientes de pacientes del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González que acudieron a consultar al departamento de hematología de

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enero 2005 a diciembre del 2015, y que tuvieran el antecedente de practicar la religión de los TJ. Resultados. Fueron 27 pacientes. Once (40%) hombres y 16 (60%) mujeres. Mediana de edad de 40 años (2-85). La enfermedades más frecuentes fueron las leucemias agudas en 8 (29%), 4 leucemias linfoblásticas B (LLA B), 3 leucemias mieloides agudas (LMA) y 1 leucemia promielocìtica (M3). Las anemias carenciales se encuentran en segundo lugar con 5 pacientes (18%). Dos pacientes tuvieron el diagnóstico de linfoma de Hodgkin, 2 con linfoma no Hodgkin y 1 paciente con leucemia linfocítica crónica. Del total de pacientes, 13 tenían alguna neoplasia hematológica que requería quimioterapia, siendo administrada en 9. De los que recibieron quimioterapia, 3 fallecieron, 5 se encuentran vivos y se desconocen datos en 2. Se encontraron 4 menores de edad, 3 de ellos con LLA B, en todos se logró transfundir hemoderivados, encontrándose 2 de ellos vivos. Del total de pacientes con neoplasias hematológicas, hubo 8 defunciones y 5 se encuentran vivos. Conclusiones. No tenemos conocimiento de otra revisión de la literatura en donde se presenten las enfermedades hematológicas más comunes de este sector de la población. La principal patología en nuestro grupo fue la neoplásica. Observamos que los pacientes con leucemias agudas que aceptaron recibir transfusiones tenían un mejor pronóstico comparados con aquellos que se negaban a recibirlas. Por lo tanto se deben tener presentes estrategias de tratamiento adecuadas a los requerimientos de estos pacientes, que puedan ofrecer una oportunidad de curación, con la menor toxicidad posible, respetando las creencias religiosas de este movimiento cristiano.

643 Mujer con fenotipo D parcial y aloanticuerpo anti-D primer caso confirmado en los Institutos Nacionales de Cancerología (INCAN) y Perinatología (INPER) Rentería Castillo E, Hernández López A, Maldonado López C, Trueba R, Rosenfeld F, Baptista H y Sánchez Guerrero SA Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México Introducción. El sistema sanguíneo Rh es diverso en términos de alelos y antígenos. Los genes RHD y RHCE que codifican los antígenos de este sistema son homólogos. Mutaciones puntuales que codifican para las regiones extracelulares de la proteína Rh originan una ausencia de porciones de dicha proteína en el eritrocito que dan como resultado los fenotipos D parciales. Estos individuos pueden producir anticuerpos específicos contra estas porciones ausentes; serológicamente son D+ pero producen anticuerpos anti-D cuando son expuestos al antígeno D normal. Los individuos con fenotipo D parcial deben recibir sangre D negativo. Existe en la literatura 2 casos de fenotipo D parcial variante IIIb de 100 000 muestras analizadas en un estudio en población francesa. Objetivo. Presentación de caso. Femenino de 51 años de edad que acude al banco de sangre del INCan para realizar donación; es originaria y residente del Distrito Federal, sin antecedentes transfusionales; antecedente de 1 embarazo resuelto por parto en 1981. Material y métodos. Se determinó su grupo sanguíneo por aglutinación en tubo con resultado O Rh (D) positivo (anti-D 4+) con sueros hemoclasificadores Novaclon monoclonales. El rastreo de anticuerpos irregulares resultó positivo en las células I, II y Dia con autotestigo positivo con Serascan Diana Grifols. El estudio coombs directo poliespecífico y monoespecífico IgG fue positivo con título

1:8. Se realizó rastreo de anticuerpos irregulares utilizando las células del panel del IMSS encontrándose aglutinación en gel de Coombs en todas las células excepto la 3 y 7. Se llevó a cabo un eluído de los eritrocitos de la donadora y se utilizó el panel de 16 células L07954 (Panocell Grifols) con el que realizó nuevamente el rastreo resultando positivas las células 1, 2, 3, 4, 9, 10, 11 y 12. Resultados. Se concluyó un probable anticuerpo anti-D. Se solicitó genotipificación de grupo sanguíneo (gen RHD) con resultado Rh D positivo variante IIIb. Esta variante es un D parcial dado por la inserción del exón 2 del gen RHCE en el gen RHD (RHD-RHCE(2)RH). La donadora con fenotipo D parcial estuvo expuesta al antígeno D muy probablemente durante su embarazo, induciendo éste la formación del aloanticuerpo antiD. Conclusiones. Este es el primer caso documentado de una variante parcial del antígeno D tanto en el INCan como en el INPer y, para nuestro conocimiento, en todo el país. Asimismo, el presente caso ejemplifica la importancia que tiene la aplicación de la biología molecular en la inmunohematología y la medicina transfusional hoy en día. 686 Causa de rechazo y diferimiento de donadores de plaquetas por aféresis en un centro de referencia Jaime-Pérez JC, Borrego-López MF,

Salazar-Riojas R, Contreras-Macías MG Hospital Universitario Dr. José E González, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, NL Introducción. La utilización de plaquetas ha aumentado significativamente más que otros componentes sanguíneos en todo el mundo en las últimas 2 décadas. La obtención de plaquetas por plaquetoferesis tiene importantes ventajas sobre las plaquetas de donantes aleatorios. Sin

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embargo, los estrictos criterios de selección de donantes pueden ser motivo de una alta tasa de rechazo o diferimiento de los donadores. Objetivo. Analizar los motivos de diferimiento o rechazo de donadores de plaquetas por aféresis en el Servicio de Hematología de un centro académico. Material y métodos. Se analizaron de forma retrospectiva las causas, frecuencia y tipo de rechazo o diferimiento de donantes de plaquetas por aféresis en el Servicio de Hematología del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González de la UANL. El estudio se llevó a cabo durante un periodo de 9 años, de enero de 2007 a diciembre de 2015. La selección del donante se llevó a cabo mediante los siguientes criterios: hemoglobina >12.5g/dL para mujeres y >13.5g/dL para hombres, plaquetas >150x103/µL, peso >50 kg, acceso venoso apropiado en uno o ambos brazos, sin ingesta de aspirina en las últimas 72 horas y el intervalo mínimo de 72 horas desde la última plaquetoferesis junto con los demás criterios para la donación de sangre total. Resultados. De un total de 1180 donadores, 153 (13%) fueron rechazados o diferidos, de ellos 140 (91.50%) fueron diferidos y 13 (8.5%) rechazados, la principal causa de diferimiento, con un 12.42% fue hemoglobina baja, seguido de un 11.11% por una cuenta plaquetaria baja. En el grupo de donadores diferidos por trombocitopenia, 7 de 18 (39%) tenían un recuento plaquetario entre 130-149x103/µL, de los donadores con hemoglobina baja 7 de 18 (39%) tuvieron valores entre 11.512.4mg/dL. En seis (46%) donadores rechazados la causa fue una serología positiva para Brucella. Conclusiones. Los hallazgos del presente análisis y la escasez de donantes de plaquetas por el método de aféresis, sugieren que sería pertinente considerar una revisión de los criterios de selección para plaquetoferesis, así como formularlos por separado de la donación de

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sangre total, para incluir un mayor número de donantes sin comprometer su salud y reducir la tasa de diferimiento. 701 Detección de anticuerpos virales en donadores de sangre de un hospital regional. Actualización de datos Pita-Ramírez L, Cabrera-Carvajal BE, Pérez Flores M, García Medina, MC Madrigal Piña G, Melchor González V Hospital ISSSTE de Alta Especialidad, Morelia, Michoacán Introducción. Con la finalidad de detectar infecciones virales trasmisibles por transfusión, desde 1986 es obligatorio en México investigar en todos los donadores de sangre, la presencia de anticuerpos contra el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (VHB); y desde 1993, también lo es la detección de anticuerpos contra el virus de la hepatitis C (VHC). Cada cinco años actualizamos en nuestro servicio las tasas de prevalencia de donadores de sangre reactivos a dichas pruebas y las comparamos con las reportadas previamente (Rev Invest Clin 1997; 49:475-80, Rev Biomed 2001; 12 (supl 1): S66, Rev Hematol Mex 2006; 7 (supl 1): S 74). Objetivo. Conocer la prevalencia de marcadores vitales en nuestra población de donadores de sangre en los últimos cinco años y compararla con lo informado previamente. Material y métodos. Se revisaron todos los resultados de detección de VIH, Ags HB y VHC en el periodo del 01/01/11 al 31/12/15 de donadores de sangre aceptados de acuerdo con la normatividad vigente y posteriormente, se compararon con los reportados con anterioridad. Todos los ensayos realizaron con reactivos de Abbott en un equipo automatizado Architect. Resultados. El número total de donadores de sangre captados en el periodo de estudio fue de 17 554. Resultaron positivos los siguientes: VIH: 28 (0.16 %); Ags

HB: 22 (0.12 %) y VHC: 109 (0.63 %). Conclusiones. La prevalencia de anticuerpos virales en nuestra población de donadores de sangre en los últimos cinco años es similar a la que hemos detectado desde 1997. 799 Utilización de factores de crecimiento plaquetario autólogos en control de dolor y regeneración de cartílago en pacientes con OA de rodilla en el hosgenaes Calderón-Garcidueñas E Hospital General Naval de Alta Especialidad SEMAR Introducción. Los factores de crecimiento derivados de plaquetas (FCP) son fragmentos proteicos biológicamente activos que pertenecen al grupo de las citocinas. Aunque se obtienen más de 60 FCP al estimular a la plaqueta, el PDGF (Platelet-Derived Growth Factor), estimula la replicación celular progenitora y la proliferación de las células endoteliales, el cual favorece la angiogénesis y el TGF-b (Transforming-Derived Growth Factor), es un factor de proliferación y diferenciación del tejido conectivo, implicado en la formación de la matriz extracelular, la osteogénesis y condrogénesis, además de poseer un potente efecto antiinflamatorio. Se pretende, con el uso de FCP, obtener altas concentraciones de ellos, llevarlos al sitio de la lesión, reducir el dolor y propiciar la regeneración del tejido articular. La ortoartrosis (OA), representa el 8vo lugar como carga en los servicios de salud en el mundo, su prevalencia se explica porque aumenta con la edad y provoca morbilidad en el 80% de los mayores de 60 años. El daño a las rodillas representa la principal causa de discapacidad, predomina en mujeres y su incidencia oscila entre 164 y 240/100,000 habitantes, por tanto, es responsable del 2.8% del total de años vividos con discapacidad. Objetivo. Evaluar la

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utilización de FCP para control de dolor, regeneración de cartílago articular en pacientes con OA grado 1, 2 y 3; valorar el costo económico del tratamiento, comparado con los tratamientos convencionales y como un tratamiento que evita la artroscopia de rodilla y/o el uso de prótesis. Material y métodos. Se revisa de septiembre de 2012 a diciembre de 2015, la evolución de 250 pacientes con diagnóstico de OA de rodilla grado 1, 2 y 3, que han sido tratados con factores de crecimiento plaquetario autólogo, los costos de tratamiento, y el número de pacientes que han prescindido de una artroscopia o prótesis de rodilla. Resultados. El costo de tratamiento convencional de OA, sin llegar a cirugía es de $24,000, y el de FCP de $4,000.00 con un ahorro del 83%. De 250 pacientes atendidos, 8 pacientes requirieron artroscopia (3.2%), 12 pacientes abandonaron el tratamiento en alguna fase (5%) y el 91.8% de los restantes presento mejoría clínica, traducida en disminución de dolor, aumento de la movilidad (medición IKDC/Tegner/ Lysholm), y una rehidratación del cartílago observada por resonancia magnética. Conclusiones. Los FCP controlan el dolor, disminuyen la inflamación y previenen la cirugía de rodilla en la OA grado 1, 2 y 3. 808 Prevalencia de la sobrecarga de hierro secundaria a transfusiones en pacientes pediátricos con leucemia linfoblástica aguda Amador-Pérez AO, Reyes-Zepeda NC, Flores-Villegas LV, MerinoPasaye LE, Miranda- Madrazo MR Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE, Ciudad de México Introducción. Actualmente la supervivencia en pacientes con leucemia linfoblástica aguda (LLA) es del 80%, por lo que una prioridad debe ser hacia las complicaciones a largo plazo, tanto por el tratamiento con

quimioterapia como por las transfusiones. La sobrecarga de hierro (SH) significativa tiene lugar después de 10 transfusiones, donde cada una aporta entre 200 a 250 mg de hierro, siendo el punto de corte para la sobrecarga de 1000 a 2500 ng/ mL, a estos niveles se empiezan a presentar complicaciones desde endocrinopatías, alteraciones tiroideas, disminución en la hormona del crecimiento, pubertad tardía y diabetes, hasta cardiomiopatía infiltrativa, insuficiencia hepática por fibrosis; de aquí la importancia de tener un método diagnóstico accesible para determinar la SH, en este caso se cuenta con la ferritina sérica, para poder establecer la complicación y poder ofrecer un tratamiento de manera oportuna. Objetivo. Determinar la prevalencia de la SH en base al nivel de ferritina en pacientes pediátricos con diagnóstico de LLA en diferentes fases de tratamiento o suspensión electiva. Material y métodos. Estudio observacional, descriptivo, ambilectivo y longitudinal. Se determinó la ferritina sérica en pacientes con diagnóstico de LLA desde 2013 a 2015, de acuerdo al resultado se dio seguimiento cada tres a seis meses. Se obtuvieron los datos demográficos del expediente así como los datos de la leucemia y su seguimiento. Resultados. Se incluyeron 145 pacientes, 59% del sexo masculino, edad promedio 7.6 años. 90% fueron riesgo alto, 7% muy alto. 84 pacientes tuvieron ferritina al diagnóstico, el promedio fue de 1240 ug/mL y 31/84 ferritina >1000 ug/mL, de estos pacientes durante su evolución 23/84 disminuyeron los niveles sin tratamiento, 7 mantuvieron los niveles normales y en el resto la ferritina se incrementó. 48/145 los niveles fueron en suspensión electiva, sólo dos presentaron niveles >1000 ug/mL. 16% de los pacientes fallecieron y 15% algún tipo de recaída. El promedio de la ferritina sérica no cambió en forma

significativa entre las mediciones basales y subsecuentes. Conclusiones. En esta población no fue posible establecer la asociación del riesgo de LLA y la SH, debido a que la mayoría de nuestra población es de riesgo alto. Al llegar a la suspensión electiva no presentaban niveles altos de ferritina, sin embargo no se conoce la cantidad de concentrados eritrocitarios transfundidos. Otro punto es el hecho de que 37%, al diagnóstico, sin recibir trasfusiones previas, presentaban elevación de la ferritina sérica, probablemente por efecto de citocinas inflamatorias durante la actividad de la leucemia. 821 Evaluación del uso de hemoderivados en niños en un hospital de tercer nivel Cazares-Perales ED Universidad Autónoma de NL Introducción. Aproximadamente 85 millones de transfusiones son realizadas anualmente alrededor del mundo; 200,000 transfusiones son provistas cada año a niños en los Estados Unidos. En México se cuenta con poca información acerca de este dato. La práctica clínica se desvía de las guías establecidas para el uso de hemoderivados, pues la literatura mexicana demuestra que del 18 a 57% de las transfusiones de concentrados eritrocitarios, hasta 96% de plasma fresco congelado y 26 % de los concentrados plaquetarios llegan a ser innecesarios. Objetivo. Evaluar como correcto o incorrecto el uso de hemoderivados en pacientes pediátricos, siguiendo la Guía para el uso clínico de la sangre de Secretaría de Salud, tercera edición, año 2007. Material y métodos. Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo, para reportar la incidencia del uso no justificado adecuadamente de transfusión de hemocomponentes en pacientes de 28 días de vida a 16 años de edad en el Hospital Universitario de la UANL en un

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periodo del 1 septiembre del 2011 al 31 de agosto del 2014. Resultados. Se realizaron un total de 4,650 transfusiones de hemoderivados en el periodo estudiado; concentrados eritrocitario fue de un 44.88% concentrados plaquetarios el 41.72%, plasma fresco congelado el 11.47%, crioprecipitado el 1.22% y la aféresis plaquetaria el 0.5%. Se calculó un numero de muestra con un índice de confiabilidad del 95% obteniendo que dentro de los concentrados eritrocitarios un 93.8% se transfundió en pacientes mayores de 4 meses y un 6.1% en menores de 4 meses; un 30% se realizaron en pacientes con enfermedad hemato-oncológica con fiebre y neutropenia o aplicación de quimioterapia y una hemoglobina menor a 10gr/dl; el plasma fresco congelado la causa principal de transfusión fue choque séptico y dentro de los crioprecipitados el 75% estuvo incorrectamente indicado. Conclusiones. La transfusión de concentrados eritrocitarios y plaquetas se apega a la guías de transfusión, no siendo así el uso de plasma fresco congelado o crioprecipitados, concordando con lo encontrado en los pocos estudios realizados en México. Se necesitan mejores medidas de educación e información sobre el uso de hemoderivados para dis-

minuir su uso inapropiado y efectos adversos. 835 Efectos adversos inmediatos y tardíos postdonación de sangre: resultados de una institución privada Rodríguez-Carrillo J, Jiménez-Sepúlveda D, González-Parra AR, Barrios-Márquez M, HernándezMeza JI, Orozco-Calderón GA, Piña-Camacho FJ, Rosas-Gómez A, Castellanos-Peinado E, MonroyFlores AM, Munguía-Del Toro DE, Nicolás-Aguilar O Hospital México Americano, Guadalajara, México Introducción. El hospital México Americano de Guadalajara, es una institución privada de III nivel certificada en calidad con 70 camas censables. Los efectos adversos inmediatos y tardíos relacionados con la donación de sangre se registran y atienden. En agosto de 2015, fue implementado un programa donde vía telefónica dentro de las primeras 24-48 horas post donación, un médico en el turno matutino formula preguntas dirigidas. Objetivo. Conocer la frecuencia de efectos adversos a la donación de sangre en el Hospital México Americano de Guadalajara. Material y métodos. Se analizaron

las transfusiones y donadores de un año (2015), los efectos adversos inmediatos de enero a septiembre de 2015 y los resultados del programa de llamadas telefónicas de agosto a diciembre de 2015. Resultados. En 2015 se transfundieron 1,295 hemocomponentes y fueron valorados 1,341 donadores de sangre. 30 % de los donadores fueron rechazados de acuerdo a los criterios de la NOM-253-SSA1-2012. De 303 donaciones evaluadas el 12.8% (39) presentaron efectos adversos inmediatos: 7 hematomas, 3 infiltraciones, 3 hipotensiones, 1 síncope, y en 25 mareo, parestesias y nausea. 340 llamadas telefónicas se realizaron y el 68.5% (233) de los donadores contestó la llamada y el 31.48% (107) no lo hizo. 13 efectos adversos tardíos fueron identificados (5.57%) hematomas leves, mareos y taquicardia. No se presentaron punciones arteriales, daño neurológico por la aguja, ni fistulas arteriovenosas flebitis o tromboflebitis. Conclusiones. 12.8% presentó efectos adversos inmediatos y 5.57% tardíos. 31% no contestó la llamada. Los efectos adversos concuerdan con las publicaciones nacionales, destacando que existe poca información sobre los efectos tardíos.

SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS Y NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS PRESENTACIÓN ORAL

620 Hallazgos de anormalidades citogenéticas en 246 pacientes con diagnóstico de SMD y estratificación de riesgo Pérez-Contreras VA1, Alonso-Muñoz C1, Alonso-Muñoz EE1, AndradeCárdenas CI1, Cortés-Penagos C2, Cortés-Penagos C1 1 Laboratorios Mendel

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Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo

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Introducción. Los síndromes mielodisplásicos (SMD) constituyen un grupo de trastornos clonales caracterizados por citopenias progresivas y dishematopoyesis. La etiología de los SMD primarios

es desconocida, sus características biológicas generales incluyen alteraciones de la hematopoyesis, que pueden ir acompañadas por alteraciones moleculares, inmunológicas y/o citogenéticas. Existe un grupo de alteraciones cromosómicas que se consideran como factores de pronóstico bueno, intermedio

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y pobre. La ausencia del cromosoma Y (-Y), del(5q), del(20q) y cariotipo normal se consideran de buen pronóstico. Cariotipos complejos (3 anormalidades o más) o anomalías del cromosoma 7 se asocian con un pronóstico pobre y se considera intermedio cuando se observa anormalidades diferentes a las ya mencionadas. En el presente trabajo se hace una descripción de las evidencias citogenéticas de 246 casos con diagnóstico de SMD. Objetivo. Analizar la distribución de las anormalidades citogenéticas en pacientes con SMD basado en la clasificación propuesta por la IPSS de acuerdo a las alteraciones citogenéticas. Material y métodos. Cultivos celulares no estimulados de médula ósea o sangre periférica y utilizando la técnica de bandas

GTG. Se analizaron para cada caso un promedio de 20 metafases con una resolución de 300 a 500 bandas. El reporte se realizó utilizando el Sistema Internacional de Citogenética Humana (ISCN vigente). Resultados. Se analizaron 246 muestras, 107 del género masculino y 139 femenino, las cuales se distribuyeron en todos los rangos de edad con prevalencia en el grupo de los 50 a 80 años. El 74% de los casos presentaron un cariotipo sin anormalidades estructurales y/o numéricas mientras que el 26% restante muestra anormalidades citogenéticas. De este grupo, 14 de ellos (5.7%) caen dentro del grupo de buen pronóstico, 29 se clasifican de pronóstico intermedio (11.8%) y 21 (8.5%) quedan en el grupo de pronóstico pobre. Con-

clusiones. El SMD es una entidad heterogénea donde el hallazgo de anormalidades citogenéticas está relacionado directamente con edad del paciente, ya que el 76.5% de los reportes con cariotipos anormales es de pacientes mayores de 50 años. De los cariotipo con anormalidades, la más frecuente coincide con lo reportado en la literatura, del(5q) se observó en el 28% (18 casos) y anormalidades del cromosoma 7 y 8 se observaron en el mismo porcentaje siendo del 12.5% (8 casos). De los casos con anormalidades, el 17% involucra al cromosoma 11, estas anormalidades incluyen adiciones, inversiones, translocaciones que involucran varios cromosomas adicional a la t(9;11) previamente reportada.

PRESENTACIÓN EN CARTEL 612 Determinación de subpoblaciones de linfocitos B, T, NK, NKTI, T REG y células dendríticas en pacientes con anemia aplásica Espinosa-Bonilla A Escuela Nacional de Ciencias Biológicas del Instituto Politécnico Nacional Introducción. La anemia aplásica (AA) es un síndrome de falla medular caracterizado por la disminución del tejido hematopoyético y sustituido por tejido adiposo. La AA es mediada por la actividad de los linfocitos T citotóxicos al destruir la célula hematopoyética. El tratamiento en estos pacientes es de carácter inmunosupresor y está basado en la edad y gravedad del paciente y así mismo, la existencia de un donador HLA compatible. Objetivo. Determinar las subpoblaciones de linfocitos B, T, T reguladoras y células NK, NKTi y células dendríticas

en pacientes con AA en los distintos grupos de estudio y donadores sanos, y relacionarlos con la respuesta al tratamiento. Material y métodos. Se estudiaron 24 pacientes con AA, y se clasificaron en 4 grupos de estudio: pacientes de novo (2), refractarios (6), en remisión parcial (6) y en remisión completa (10) y un grupo control (16). Se les tomó una muestra sanguínea venosa, en tubos con anticoagulante EDTA. Se les determinó una biometría hemática (Cell Dyn Emerald, Abbott), se realizó el conteo de reticulocitos (nuevo azul de metileno) y se determinaron las diferentes subpoblaciones linfocitarias por citometría de flujo (FACS Aria I), para linfocitos T (CD4+/CD8+/CD3+), linfocitos B (CD19+/CD20+/CD22+), células NK, NKT (CD3+/CD16+CD56+), NKTi (Vβ11+/Va24+) y T reguladores (CD4+/CD25+/FOXP3+) y células dendríticas plasmocitoides

(CD1) (Lin -, HLA DR+, CD123+) y células dendríticas mieloides (CD2) (CD1) (Lin -, HLA DR+, CD11c+). Se comparó los valores del grupo control con los valores de los diferentes grupos en estudio. El grupo de novo no fue considerado estadísticamente debido a que solo se obtuvo una n=2. Resultados. En las subpoblaciones de CD4+, CD8+, CD19+, CD22+ se encontró diferencia significativa. Conclusiones. En los pacientes con AA, los linfocitos B no alcanzaron la maduración. En las células NKTi y T reguladores juegan un papel importante en la recuperación del paciente con AA. 638 Validación de pruebas cualitativas para la detección de los marcadores genéticos JAK2V617F Y BCR-ABL1 Pérez-Contreras VA, Cortés-Penagos C, Cano-Huizar AA Laboratorios Mendel

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Introducción. El desarrollo y utilización de una prueba molecular basada en la amplificación por PCR (reacción en cadena de la polimerasa) requiere del aseguramiento de la calidad de la medición. En los últimos años han sido descritos varios marcadores moleculares asociados al pronóstico de enfermedades neoplásicas cuya detección se lleva a cabo mediante pruebas cualitativas y/o cuantitativas de PCR. Uno de los requisitos establecidos para la acreditación de un laboratorio bajo normas internacionales es la de demostrar la validez de una prueba, por lo que se hace necesario establecer el procedimiento para ello. Para una determinación cualitativa por PCR donde solo existen 2 resultados posibles, positivo y negativo, se establece que la validación incluya la medición de la sensibilidad y especificidad de la medición. En el presente trabajo se hace una descripción del proceso de verificación para asegurar la validez de dos pruebas moleculares cualitativas para la identificación de los marcadores JAK2 y BCR-ABL1. Objetivo. Establecer la metodología para la verificación de la validez de pruebas cualitativas basadas en PCR para los marcadores JAK2 y BCRABL1. Material y métodos. A partir de muestras positivas para los marcadores JAK2V617F o BCR-ABL1 se procedió a llevar a cabo la extracción de los ácidos nucleicos y en su caso la síntesis de cDNA de acuerdo a las especificaciones de los proveedores de los correspondientes kits (ROCHE y QIAGEN). Las condiciones de amplificación por PCR se estableció a partir de protocolos previamente reportados. La sensibilidad y especificidad de cada una de las pruebas se midieron siguiendo lo establecido por la guía EP-15 (vigente) de CLSI, la medición realizada es de tipo interserial en 5 ensayos. Resultados. Para cada uno de los marcadores, utilizando las condiciones de amplificación por PCR establecidas, se obtuvieron

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resultados del 100% de correspondencia entre ensayos independientes. No se presentaron resultados falsos negativos y/o positivos, ni la presencia de inespecificidades que anulen la especificidad y la veracidad de ambas determinaciones. Conclusiones. Es posible establecer un procedimiento de verificación de la validez de una prueba molecular cualitativa por PCR que cumpla con la evaluación de conformidad con normas internacionales de calidad, como la ISO 15189, que proporcione certeza de la medición de un marcador diagnóstico y pronóstico asociado a una neoplasia. 645 Danazol como tratamiento de primera línea en síndrome mielodisplásico Colunga-Pedraza PR, ColungaPedraza JE, Lozano-Morales RE, Sotomayor-Duque G, Cantú-Rodríguez OG, Gutiérrez-Aguirre CH, Tarín-Arzaga L, Garza-Ledezma A, Leylany Aldape D, Cazares-Rendón EC, Gómez-Almaguer D Hospital Universitario Dr. José E González, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, NL Introducción. Los síndromes mielodisplásicos (SMD) representan un grupo de enfermedades clonales de las células progenitoras hematopoyéticas caracterizados por diferenciación mieloide aberrante y hematopoyesis ineficaz. El trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos (TCPH) representa la única opción potencialmente curativa. Objetivo. Documentar la evolución clínica de los pacientes con SMD en nuestro centro, tratados con danazol. Material y métodos. Se incluyeron pacientes diagnosticados con SMD de acuerdo a los criterios de la OMS de enero de 2006 a junio 2015 atendidos en el Servicio de Hematología del Hospital Universitario Dr. José E González que recibieron tratamiento con danazol. Se definió respuesta

clínica (RC) como un aumento en la cuenta plaquetaria >25×109/L, aumento en la hemoglobina >2 g/ dL o independencia de transfusiones, un aumento de neutrófilos >0.5×109/L. Para la comparación entre variables se emplearon pruebas no paramétricas. Resultados. Se incluyeron 42 pacientes. La mediana de seguimiento fue de 12 meses (375). La dosis de danazol utilizada fue de 100-600 mg diarios (mediana 400 mg) durante una mediana de 6 meses (3-72). La RC global se presentó en 60% (n=25). Para los pacientes con anemia, la respuesta fue de 23.8% (10/24), para aquéllos que presentaron leucopenia inicial fue de 36.8% (7/19) mientras que la respuesta plaquetaria fue de 60% (24/40). El tiempo de respuesta fue de 2 meses (1-8) y el tiempo para conseguir mejor respuesta de 3 meses (1-8). No existieron diferencias en la RC según clasificación de SMD ni entre las distintas dosis utilizadas. Solo presentaron efectos adversos 5 pacientes (2.4%), todas fueron menores y no requirieron suspensión del medicamento. La mediana de supervivencia fue de 24 meses (IC95% 5.1-42). Quince pacientes fallecieron (35.7%), 5 como consecuencia del desarrollo de leucemia mieloblástica. Conclusiones. El uso de danazol mostró efectividad en el tratamiento del SMD primordialmente en pacientes con trombocitopenia, la respuesta fue independientemente de la severidad de las citopenias, la clasificación de la OMS y la dosis de danazol. 727 Perfil de riesgo citogenético y respuesta a un tratamiento represor de citocinas proapoptóticas en síndrome mielodisplásico Rojas-Sotelo RM, Robles-Rodríguez A, Lomelí-Guerrero A, López-Sánchez MC, Orozco-Jiménez KI, Best-Aguilera CR Hospital General de Occidente SSJ, Guadalajara, Jal.

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Introducción. La biología tumoral en SMD es altamente dependiente del fondo citogenético y tiene implicaciones terapéuticas y pronósticas. Las alteraciones citogenéticas, consideradas como marcadores clonales de malignidad, están presentes en el 30-50% de los SMD primarios y en el 80% de los secundarios. Por otra parte, el comportamiento biológico en los SMD puede ser distinguido entre aquellos que tienen un riesgo bajo de progresión y los que tienen un riesgo alto de transformación leucémica. En el primer grupo se ha demostrado que el fenómeno de apoptosis es hasta tres veces mayor respecto a los sujetos sin la condición y es responsable en gran medida de las citopenias que conforman el cuadro clínico. Tal fenómeno es altamente dependiente del microambiente celular y del incremento en la susceptibilidad a citocinas proapoptóticas, como TNF alfa, FAS, entre otras. Objetivo. Evaluar la respuesta a un tratamiento represor de citocinas proapoptóticas en pacientes con SMD en función al riesgo citogenético. Material y métodos. Se incluyeron pacientes con diagnóstico de SMD con 18

años) atendidos en el Hospital General de México durante enero 2001 a julio de 2014 con diagnóstico confirmado de las siguientes NMPC: policitemia vera, trombocitemia esencial y mielofibrosis primaria. Resultados. Se incluyeron 38 pacientes con diagnóstico de NMPC, de los cuales el 57.9% fueron del sexo femenino (n=22) y 42.1% del sexo masculino (n=16), con una edad media de 58.61 (24-82) años. Los diagnósticos fueron: 55.3% (n=21) con TE, 31.6% (n=12) con MFP, y 13.2% (n=5) con PV. La mutación JAK2 V617F estuvo presente en 44.7% de nuestra serie (n=17), sin predilección por algún sexo (p=0.743) ya que estuvo presente en 9 de los 13 casos femeninos y 8 de los 16 masculinos. Por tipo de NMPC la alteración genética fue hallada en 7 casos de MFP, 3 de PV y 9 de TE. Específicamente para los pacientes con MFP, la supervivencia general fue de 245±17 días. La presencia de JAK2 V617F redujo de forma no significativa (test log-Rank, p=0.114) la media de supervivencia a 138±5 días. En cuanto a los casos de TE, la media de supervivencia fue de 80.3±7.3 meses (2,445±224 días), reduciéndose drásticamente pero sin significancia estadística (test log-Rank, p=0.157) en pacientes con mutación JAK2 V617F hasta 31.2±5.5 meses (950±167 días). Los portadores de PV tuvieron la media de supervivencia más elevada de todas las NMPC con 103.5±24.1 meses (3,150±753 días). En este caso la mutación estudiada también impacto de forma negativa (test log-Rank, p=0.199), reduciendo la supervivencia a 74.5±38.7 meses (2,268±1,180 días). Conclusiones. La presencia de la mutación JAK2 V617F para los tres tipos de enfermedades disminuyó la sobrevida de las tres NMP estudiadas, pero sin significancia estadística. En este cohorte la policitemia vera fue la enfermedad que demostró mejor supervivencia.

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TRASPLANTE DE CÉLULAS PROGENITORAS HEMATOPOYÉTICAS PRESENTACIÓN ORAL 649 Trasplantes hematopoyéticos en Latinoamérica: aumento predominante en trasplantes autólogos y aumento modesto en trasplantes alogénicos, con uso frecuente de células placentarias Ruiz-Argüelles GJ1, Martínez-Rolon J2, Baldomero H3, Jaimovich G4, Rivas M5, Bouzas LF6, Sales-Bonfim CM 7 , Palma J 8 , Karduss-Urueta A9, Ubidia D10, Bojan-Bouza W11, González-Ramella O 12, GómezAlmaguer D13, Espino GA14, Fanilla E5, González D16, Antonio-Carrasco A17, Sebastián-Galeano S18, Borelli WG19, Hernández-Giménez M20, Pasquini MC 21, Kodera Y 22, Niederwieser D23, Seber A24,25 1 Clínica Ruiz, Centro de Hematología y Medicina Interna, Puebla, México 2 FUNDALEU, Buenos Aires, Argentina 3 Activity Survey Coordinator, WBMT, Basel, Switzerland 4 Fundación Favaloro, Buenos Aires, Argentina 5 Hospital Universitario Austral, Buenos Aires, Argentina 6 Divisão de Laboratórios CEMO/ INCA - Lab Célula-tronco, Instituto Nacional de Cancer (INCA), Rio de Janeiro, Brazil 7 Bone Marrow Transplantation unit, Federal University of Paraná, Curitiba, Brazil 8 Hospital Dr. Luis Calvo Mackenna, Santiago, Chile 9 Instituto de Cancerología, Medellín, Colombia 10 Instituto Nacional de donación y trasplante de órganos tejidos y células - INDOT, Pompillo Llona, Ecuador 11 Hospital CIMA, San José, Costa Rica

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University of Guadalajara, Guadalajara, México 13 Servicio de Hematología, Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, México 14 Centro Hemato-Oncología Paitilla, Panamá, Panamá 15 Instituto Oncológico Nacional, Panamá, Panamá 16 Instituto de Previsión Social, Asunción, Paraguay 17 Instituto Nacional de Salud del Niño San Borja, Lima, Perú 18 British Hospital, Montevideo, Uruguay 19 Hematology and Stem Cell Transplantation Department, Hospital Maciel-ASSE, Montevideo, Uruguay 20 Universidad de Carabobo MPPS, Valencia, Venezuela 21 Medical College of Wisconsin, Center for International Blood and Marrow Transplant Research, Milwaukee, WI 22 Department of Promotion for Blood and Marrow Transplantation, Aichi Medical University School of Medicine, Nagakute, Japan 23 Hematology and Oncology University Leipzig, Leipzig Leipzig, Leipzig, Germany 24 Pediatric Hematopoietic Stem Cell Transplantation, Hospital Samaritano, Sao Paulo, Brazil 25 Latin American Bone Marrow Transplantation Group (LABMT), Sao Paulo, Brazil 12

Introducción. El Grupo Latinoamericano de Trasplante de Médula Ósea se creó en 2011 bajo los auspicios de la Worldwide Network for Blood and Marrow Transplantation (WBMT), para difundir la práctica de los trasplantes de células hema-

topoyéticas (TCH), integrar centros y mejorar el acceso de los habitantes de Latinoamérica (LA). Objetivo. Analizar e informar la actividad de TCH en LA entre 2009 y 2012. Material y métodos. Los formularios de informes de la WBMT se emplearon para solicitar información de las sociedades de hematología y TCH de LA. Resultados. En el lapso se hicieron 11,116 TCH, con un incremento de 22% entre 2009 y 2012. 62% fueron autólogos, con incremento de 32% en el período; el incremento en alogénicos fue de 6%. La mayoría de los alogénicos emplearon donadores relacionados (n=3210), principalmente sangre periférica (SP) HLA-idéntica (n=1812) seguida de médula HLAidéntica (n=1128) y de SP no idéntica (n=156). Se emplearon donadores no relacionados en 982 casos (427 cordones, 332 médulas y 223 SP. En 2012, 91 equipos de TCH de 12 países informaron 3072 TCH. Las tasas de TCH (TT) (número de TCH/10 millones de habitantes) fueron 21 para alogénicos (oscilando entre 6 de Venezuela y 85 de Uruguay) y 60 para autólogos (oscilando entre 8 en México y 215 en Uruguay. La TT de donador no relacionado fue 5, oscilando entre 0 (Costa Rica, Panamá, Perú, Paraguay y Venezuela) y 18 (Chile). La densidad de equipos de trasplante (DET) (número de equipos/10 millones de habitantes) fue 1.8 en 2012, siendo la mayor en Uruguay (15), seguida por Panamá (8), Costa Rica (4) y Argentina (4). La DET es idéntica a la región Asia-Pacífico y menor que Europa (7) o Estados Unidos/ Canada (6). La TT en LA en comparación con región Asia-Pacífico

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es mayor para autólogos (39 vs 14) y menor para alogénicos (21 vs 24). La indicación más frecuente para autólogos fue neoplasias de células plasmáticas (48%) y linfomas (41%) y los alogénicos se hicieron por leucemias agudas (58%) y hemopatías benignas (18%). Conclusiones. Las indicaciones de los TCH en LA son similares a las de Europa y Norteamérica, sin embargo, tanto las TT como las DET son menores. Ha habido un incremento notable de los autólogos entre 2009 y 2012. La TT de donadores no relacionados es menor que en otras regiones del mundo; es necesario incrementar el empleo de los TCH en LA, especialmente de donadores no relacionados. 681 Prevención de la enfermedad injerto contra huésped ocular mediante administración de ciclosporina tópica en pacientes receptores de trasplante alogéncio no mieloablativo de células hematopoyéticas Cantú-Rodríguez OG, VázquezMellado de Larracoechea A, González-Treviño JL, Herrera-Rojas MA, Pérez-Garza DM, MartínezGarza DM, Gutiérrez-Aguirre CH, Pérez-Jaime JC, Mancías-Guerrero MC, González-Llano O, GómezAlmaguer D Universidad Autónoma de NL Introducción. La enfermedad injerto contra huésped ocular (EICHo) es una complicación común en pacientes receptores de trasplantes alogénicos de células hematopoyéticas (TACH). La incidencia varía de 37% a 55%. Los síntomas van desde síndrome de ojo seco leve hasta defectos graves del epitelio corneal. Se ha demostrado que la administración de ciclosporina A (CsA) tópica ocular es útil para su tratamiento una vez instaurado el proceso. Sin embargo, desde mucho antes de las manifestaciones clínicas, ya hay daño e infiltración

linfocitaria de la glándula lacrimal. Objetivo. En este estudio se pretende demostrar el efecto de la administración profiláctica de la CsA tópica para la prevención de EICHo. Material y métodos. Este es un estudio prospectivo, no cegado, de un solo brazo y comparativo con un control histórico de cohorte. Se incluyeron pacientes que recibieron un TACH idéntico o haploidéntico de intensidad reducida, sin antecedentes de síndrome de ojo seco. Se les administró CsA tópica ocular desde el momento del injerto y a lo largo de un año, además de la profilaxis sistémica habitual para EICH. Se realizó un test de Schirmer mensual para detectar anomalías en la cantidad de la lágrima y una evaluación oftalmológica completa (test de ruptura lacrimal, agudeza visual y fondo de ojo) a los 3, 6, 9 y 12 meses del protocolo. Resultados. Se incluyeron un total de 21 pacientes. Los tipos de trasplantes realizados fueron 15 idénticos (71.4%) y 6 haploidénticos (28.6%). Hasta el momento de la evolución del estudio se documentó 1 caso de EICHo definitivo. La media de la primera medición de Schirmer de toda la cohorte fue de 7.5 mm y de la última medición de 11.3 mm (p=0.005). Comparando la incidencia de EICHo del grupo de estudio n=1 (5%) con un control histórico de 26 pacientes trasplantados en nuestro centro con una incidencia de 6 (23%) casos de EICHo encontramos una diferencia que si bien no es estadísticamente significativa (p=0.087) muestra una tendencia hacia una menor incidencia de EICHo y a una mejoría en la calidad y cantidad de la lágrima. Conclusiones. En pacientes sometidos a TACH la CsA ocular tópica parece aumentar la calidad y cantidad de la lágrima, lo que a su vez pudiera prevenir el desarrollo de EICHo. Se requiere completar

el seguimiento de la cohorte para obtener los resultados definitivos y un estudio comparativo con placebo con un mayor número de casos para la confirmación de esto. 700 Infecciones en pacientes con TCPH durante el periodo preinjerto y post-injerto temprano: experiencia de 10 años en una institución pública de alta especialidad Terrazas-Marín R, Virgen-Cuevas M, Cuéllar-Rodríguez J, SierraMadero J, León-Rodríguez E, Balderas-Delgado C, ArmillasCanseco F, Escobar-Villarroel C Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Ciudad de México Introducción. Los pacientes sometidos a TCPH se encuentran en riesgo significativo de presentar infecciones, debido a inmunosupresión variable en relación a la modalidad del trasplante y numerosos factores asociados. Es común encontrar variaciones entre poblaciones y centros hospitalarios, lo que plantea la conveniencia de identificar los patrones de cada sitio para optimizar la cobertura antimicrobiana, reduciendo tasas de morbimortalidad y costos asociados. Objetivo. Evaluar la incidencia de infecciones y sus agentes etiológicos durante los periodos preinjerto y postinjerto temprano, de acuerdo a la modalidad de TCPH y su relación con los factores de riesgo asociados. Material y métodos. Estudio de cohorte, observacional, retrospectivo, descriptivo, longitudinal, de 01/2005 a 12/2014 en el INCMNSZ. Resultados. 94 TCPH autólogos. Edad media: 36 años (15-65). Diagnósticos más frecuentes: LNH 26 pacientes (27.7%), MM 20 (21.3%), TGNS 18 (19.1%). Fuente CPH más frecuente: SP en 88 (93.7%). Acondicionamientos más empleados: BEAM 39 (41.5%), melfalán 19 (20.2%), CE 15 (16%),

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BuCy 9 (9.6%), BuCy reducido 4 (4.3%). Promedio CPH CD34+ infundidas: 3.8 x 106/kg. En 91 (96.8%) se utilizó FEC-G para agilizar injerto de neutrófilos (media día +11). Durante el preinjerto, 65 (69.14%) presentaron infecciones: total 81, 31 con aislamiento y 50 sin él; durante el postinjerto temprano, 36 (38.3%) presentaron infecciones: total 28, 11 con aislamiento y 17 sin él. Sesenta y cinco TCPH alogénicos: Edad media: 32 años (15-62). Diagnósticos más frecuentes: anemia aplásica grave 13 (20%), SMD 11 (17%), LMA en 2ª RC 6 (9.2%). Fuentes de CPH más frecuentes: MOE con FEC-G en 36 casos (55.4%) y SP en 21 (32.3%). Acondicionamientos más empleados: BuCy reducido 42 (64.6%), GAT + ciclofosfamida 12 (18.5%). Promedio de CPH CD34+ infundidas: 2.34 x 106/kg peso. En 21 (32.3%) se utilizó FEC-G para agilizar el injerto (media día +20). Durante el preinjerto, 51 (78.46%) presentaron infecciones: total 81, 31 con aislamiento y 50 sin él. Durante el postinjerto temprano 41 (63.1%) presentaron infección: total 49, 33 con aislamiento y 16 sin él. Conclusiones. Los pacientes que recibieron TCPH autólogo presentan infecciones y microorganismos similares a las del grupo alogénico, incluso mayor frecuencia de ciertos tipos (virales, fúngicas), diferencia significativa en relación a lo reportado anteriormente. Esto pudiera estar relacionado con las características de la población atendida en el Instituto y sirve de base para la toma de decisiones de profilaxis y tratamiento, así como sentar precedentes para estudios multicéntricos que redunden en optimización de los manejos regionales en poblaciones similares. 703 Correlación de XCL1 y otras citocinas con el desarrollo de enfermedad injerto contra huésped

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Gutiérrez-Aguirre CH, Gonzál e z - L e a l X J , Ja i m e - P é r e z J C , Mancías-Guerra C, GonzálezLlano O, Cantú-Rodríguez OG, Salazar-Riojas R, Rosas-Taraco AG, Aldape-Rivas DL, Cárdenas-Araujo D, Gómez-Almaguer D Hospital Universitario Dr. José E González, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, NL Introducción. La enfermedad injerto contra huésped (EICH) es una complicación del alo-trasplante de células hematopoyéticas (AloTCH). La forma aguda (EICHa) se presenta en los primeros 100 días del Alo-TCH. Estudios previos han encontrado asociación entre EICH y algunas citocinas. La quimiocina XCL1 se ha encontrado elevada en tejidos blanco de EICH pero se desconoce su comportamiento en sangre periférica. Se cree que XCL1 y su receptor XCR1 promueven el proceso inflamatorio en EICHa. Objetivo. Analizar la relación de XCL1 y otras citocinas con la EICHa. Material y métodos. Estudio piloto, prospectivo realizado en el Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González. Se incluyeron pacientes que recibieron un Alo-TCH de diciembre-2013 a diciembre-2015. Se determinaron los niveles de XCL-1, XCR-1, IL-8, IL10 y HGF los días 0, +14, +30 y +100 post trasplante. Se vigiló la aparición de EICH. Resultados. Se incluyeron a 26 pacientes, 11 hombres y 15 mujeres, con mediana de edad de 41 años (17-66). El diagnóstico más frecuente fue leucemia aguda (70%). Fueron 19 trasplantes HLA idénticos y 7 haploidénticos. La mediana de recuperación de plaquetas y neutrófilos fue el día +13 y +16 respectivamente. La incidencia de EICHa y EICH crónica fue de 38% en ambas formas, con mayor incidencia en el grupo haplodéntico (71% vs 26%). La EICHa fue

grado I-II en todos los casos. No hubo correlación de EICH con las características de los pacientes, de los donadores o con la cantidad de células CD34+ infundidas. Se compararon los pacientes con EICH y sin EICH. Se observó elevación de XCL1 y su receptor al día +14 pero sin diferencia entre ambos grupos. Las citocinas IL8 e IL10, presentaron elevación el día +14 en ambos grupos, con una mayor elevación en el grupo con EICH, 47.3 pg/dL vs 28.5 pg/dL (p=0.14) y 14.5 pg/ dL vs 4.1 pg/dL (p=0.08) respectivamente. La HGF presentó un mayor nivel en el día 0 en el grupo de pacientes que desarrolló EICH, 0.77 pg/dL vs 0.35 pg/dL (p=0.8). La supervivencia global fue de 73% con mediana de seguimiento de 273 días. Conclusiones. No se observó correlación de los niveles de XCL1 con EICH, sin embargo se observó mayor elevación de IL-8, IL10 y HGF en pacientes con EICH que coincidió con la recuperación hematológica. La determinación de citocinas puede ser de utilidad para predecir el desarrollo de EICH, sin embargo es necesario estudios con mayor número de pacientes. 864 Comparación entre contenidos de células CD34+ (CD34+) y de unidades formadoras de colonias (UFC) en muestras de unidades de aféresis de donadores sanos (DS) y pacientes Luna-Bautista F Centro Médico Nacional La Raza, IMSS, Ciudad de México Introducción. Unidades de aféresis se usan para tratar enfermedades hematológicas. Entre varios parámetros que se evalúan para predecir su eficacia terapéutica, altos contenidos de CD34+ son frecuentemente considerados para valorar su calidad. Más real –aunque menos accesible– su alto contenido hematopoyético (UFC)

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puede utilizarse también para este fin. No obstante crear unidades autólogas de aféresis en algunos casos de pacientes con linfoma y mieloma múltiple (MM) basados en dosis de CD34+ semejantes a las de DS, no parecen ser suficientemente efectivas. El presente estudio correlaciona los datos de contenido de CD34+ con los de UFC en unidades de aféresis obtenidas de DS y pacientes hematológicos. Objetivo. Observar la correlación entre el contenido de CD34+ y las UFC de muestras de unidades de aféresis obtenidas tanto de DS como de pacientes con enfermedad hematológica. Material y métodos. Se estudiaron 440 cosechas de aféresis provenientes de 244 individuos: 116

sanos, 64 linfoma no Hodgkin (LNH), 33 linfoma Hodgkin (LH) y 31 MM. Se cuantificó el contenido de CD34+ (citometría de flujo) y de UFC (cultivo de colonias). Los resultados se compararon entre cosechas y entre DS y pacientes. Se analizó estadísticamente mediante t de Student. Resultados. El análisis entre 1ª y 3ª cosechas muestra en DS reducciones promedio del 27% del contenido de CD34+ y del 17% de UFC. Las UFC son en promedio el 7.5% del total de CD34+. Las CD34+ de LH tienen una reducción media del 33% entre cosechas y del 43% de UFC. Estas son el 4.8% promedio del total de CD34+. MM pierde en promedio 48% de sus CD34+y 47% de UFC entre cosechas y sus UFC son el

3.9% promedio total de CD34+. LNH disminuye 30% promedio de sus CD34+ entre cosechas y 43% en sus UFC. Sus UFC promedio del total de CD34+ son el 7.3%. Comparando DS y pacientes la mayor producción promedio de CD34+ fue en MM (361021) y la menor en LNH (202935) (p0.05) y las cuentas absolutas de granulocitos fueron también mayores en quienes recibieron F (18 versus 14x10 9/L granulocitos, p>0.05). El número de sesiones de aféresis necesarias para obtener un mínimo de 1x106/kg.células CD34 viables fue igual en quienes recibieron F o N (mediana 1), así como el número de células CD34 viables obtenidas en cada sesión de aféresis (mediana de 2x106/kg.células CD34 viables para cada grupo). La cantidad de células CD34 trasplantadas a los

pacientes tuvo una mediana de 2 x 106/kg.células CD34 viables para quienes se movilizaron con N y de 2 para quienes fueron movilizados con F, p>0.05). Conclusiones. Ambas presentaciones de filgrastim tienen capacidades similares tanto de estimular la granulopoyesis como de movilizar CMH de la médula ósea a la sangre periférica. 630 Trasplante ambulatorio de células hematopoyéticas haploidénticas obtenidas de sangre periférica empleando ciclofosfamida post-trasplante en niños y adolescentes Ruiz-Argüelles GJ1, González-Llano O2, González-López EE2, RamírezCazares AC2, Marcos-Ramírez EE2, Gómez-Almaguer D2 1 Centro de Hematología y Medicina Interna, Clínica Ruiz Puebla, Pue. 2 Hospital Universitario Dr. José E González, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, NL Introducción. Los trasplantes de células hematopoyéticas haploidénticas (haplo-TCH) están haciéndose cada vez mas frecuentemente y están desplazando a los trasplantes de células placentarias en todo el mundo. Hay poca experiencia con los trasplantes de células hematopoyéticas haploidénticas en niños y adolescentes en México. Objetivo. Informar la experiencia de dos centros de trasplante hematopoyético en México, con células hematopoyéticas haploidénticas obtenidas de sangre periférica en niños y adolescentes, empleando ciclofosfamida (CFM) post-trasplante para llevar a cabo la depleción de células T y llevados a cabo de manera extrahospitalaria. Material y métodos. Se recolectó información de 25 pacientes menores de 21 años de edad, con enfermedades hematológicas malignas de alto riesgo sometidos a un Haplo-TCH ambulatorio empleando CFM post-

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trasplante, entre noviembre de 2011 y noviembre de 2014. El esquema de acondicionamiento más utilizado fue CFM, fludarabina y busulfán. La depleción de células T se hizo con CFM 50 mg/kg/día los días +3 y +4 y la profilaxis de enfermedad de injerto contra huésped (EICH) con ciclosporina A 6 mg/kg/día y ácido micofenólico 15 mg/kg/día a partir del día +5. Resultados. La cantidad de células CD34 trasplantadas tuvo una mediana de 11x106/kg, con rango de 3.2 a 20. Las medianas de tiempo de toma de injerto de neutrófilos y de plaquetas fueron de 17 y 14.5 días respectivamente. Sólo un paciente presentó falla primaria del injerto. Nueve pacientes (42.9%) presentaron EICH agudo grado II-IV y 4 pacientes (19%) grado III-IV. Tres pacientes (14.3%) desarrollaron EICH crónico y un paciente presentó EICH crónico grave (grado III NIH). Con una mediana de seguimiento de 157 días, la supervivencia global estimada a 1 año es de 52%, con una supervivencia libre de evento de 40.2%. La mortalidad no relacionada a recaída fue de 36% y el porcentaje de recaídas fue de 36% en una mediana de 105 días. Conclusiones. El trasplante ambulatorio de células hematopoyéticas haploidénticas de sangre periférica empleando CFM postrasplante para hacer la depleción de células T es factible en niños y adolescentes, con tasas aceptables de toma de injerto y de enfermedad de injerto contra huésped. 646 Factores que influyen en una cosecha exitosa de células progenitoras hematopoyéticas de sangre periférica, por medio de aféresis. Experiencia de un centro Miranda-Cornejo LE Centro Médico Nacional La Raza, IMSS, Ciudad de México Introducción. La cosecha de células progenitoras hematopoyéticas (CPH) de sangre periférica movili-

zada, por medio de aféresis, se ha convertido en la principal fuente de obtención de células empleadas para los trasplantes de médula ósea. Ofrece la ventaja de ser un procedimiento con relativamente escasos efectos adversos, y con el que generalmente se logran obtener mayores cantidades de CPH. Objetivo. Analizar los factores que influyen para lograr una cosecha exitosa de CPH de sangre periférica movilizada, por medio de aféresis. Material y métodos. Se realizó un estudio analítico y retrospectivo de los procedimientos de recolección de CPH por aféresis realizados de enero 2013 a diciembre 2015 en el Banco Central de Sangre del Centro Médico Nacional La Raza. Se utilizaron medidas de tendencia central para conocer la distribución de las variables. Se estableció como una cosecha exitosa el lograr al menos una cuenta total de CD34+ de 2x106/kg. Se realizó un análisis estadístico calculando X2 y análisis de regresión múltiple para determinar relación entre variables utilizando el programa SPSS IBM v2.0. Resultados. Se incluyeron 287 procedimientos, 120 alogénicos y 167 autólogos, de pacientes con neoplasias hematológicas. El rango de edad fue de 2 a 68 años, (75 pediátricos y 212 adultos). Las variables a estudiar incluyeron: grupo de edad (pediátricos o adultos), esquema de movilización empleado (1. Filgrastim (FSC-G), 2. FSC-G + Quimioterapia y 3. Plerixafor) cuenta basal de CD34+ (mayor o menor a 10µL), cuenta basal de leucocitos (mayor o menor de 3x109/L), separador celular empleado (COBE ® spectra; Optia® spectra o AMICUS®) y numero de volemias procesadas (2 o >3). El promedio de recolecciones requeridas por paciente fue de 2.8. Se observó que los factores que influyen directamente en una cosecha exitosa son: la cifra basal de leucocitos >3x109/L, cuenta ba-

sal CD34+ >10/uL y el esquema de movilización con Filgrastim y Plerixafor, ya que obtuvieron un valor de p estadísticamente significativa y un OR menor a 1. Conclusiones. Nuestros resultados concuerdan con lo reportado por otros autores, donde la cifra basal de CD34+ >10/ uL tiene el mayor peso como factor predictivo; aunado ello, la cifra basal de leucocitos >3x109/L podría servir como referente en centros donde no se disponga de conteo inicial de CD34. El esquema de movilización mostró mejores resultados para plerixafor, y para FSC-G, lo cual debe tomarse con reserva ya el empleo de este último refleja su empleo en donadores alogénicos. 648 Estudio observacional de mieloma múltiple en Latinoamérica R u i z - A r g ü e l l e s G J 1, H u n g r i a VM2, Maiolino A3, Gracia-Martínez G4, Souza CA5, Bittencourt R6, Peters L7, Colleoni G8, Oliveira LCO9, Crusoe E10, Coelho EODM11, Pasquini R12, Magalhaes SMM13, Nunes R14, Pinto-Neto JV15, Faria RMO16, Souza M17, Hammerschlack N18, Fantl D19, Navarro R20, Conte G21, Gómez-Almaguer D22, Durie BGM23 1 Centro de Hematología y Medicina Interna de Puebla, Puebla, México 2 Santa Casa Medical School, São Paulo, Brasil 3 Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brazil 4 Universidade de São Paulo, São Paulo, Brazil 5 Universidade Estadual de Campinas, Campinas, Brazil 6 Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, Brazil 7 Centro de Pesquisas Oncológicas de Santa Catarina, Florianopolis, Brazil 8 Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, Brazil 9 Medical School of Ribeirão Preto, Riberao Preto, Brazil 10 Universidade Federal da Bahia, Salvador, Brazil

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Hemope, Recife, Brazil Universidade Federal do Paraná, Curitiba, Brazil 13 Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, Brazil 14 Hospital Brigadeiro, São Paulo, Brazail 15 Hospital de Base de Brasília, Distrito Federal, Brazil 16 Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Brazil 17 Fundação Dr. Amaral de Carvalho, Jau, Brazil 18 Hospital Albert Einstein, São Paulo, Brazil 19 Hospital Italiano, Buenos Aires, Argentina 20 Hospital Edgardo Rebagliati, Lima, Perú 21 Universidad de Chile, Santiago, Chile 22 Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, México 23 Inc. Cedar-Sinai Outpatient Cancer Center, Los Angeles, United States. On behalf of the International Myeloma Working Group Latin America. 11 12

Introducción. Se sabe poco de la incidencia y de los datos clínicos de los pacientes con mieloma múltiple (MM) en Latinoamérica. En estudios hechos en Brasil y en México se ha encontrado que los pacientes con MM se presentan con frecuencia en estadios avanzados. Objetivo. Analizar las características sobresalientes de los pacientes con MM en Latinoamérica. Material y métodos. Se analizaron de manera retrospectiva los pacientes con MM diagnosticados entre enero de 2005 y diciembre de 2007 en 23 instituciones de cinco países: Argentina, Brasil, Chile, México y Perú. De los pacientes se analizaron los datos sobresalientes incluyendo el tratamiento de primera línea, si recibieron o no trasplante de células hematopoyéticas (TCH) y la supervivencia global (SG). Resultados. Se analizaron 852 pacientes con MM,

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46.9% fueron mujeres y aproximadamente una tercera parte se ubicó en cada uno de los tres estadios del International Staging System (ISS). La mediana de seguimiento de los pacientes fue de 62 meses. Entre los pacientes ineligibles para TCH, la mediana de edad fue de 67.4 años, aproximadamente una tercera parte recibieron tratamientos basados en talidomida como primera línea y la mediana de SG fue de 43 meses. Los pacientes elegibles para TCH tuvieron una mediana de edad de 54.7 años y una mediana de SG de 73.6 meses, supervivencia significativamente mayor que la de los pacientes no eligibles para trasplante. Del total de los pacientes, sólo el 26.9% fue trasplantado, lo que corresponde al 58.6% de los pacientes en quienes se planeó el TCH autólogo. Conclusiones. Los resultados comparan de manera favorable con los informados en estudios clínicos llevados a cabo en otros sitios del mundo. No es posible saber si esto se debe a las características de los pacientes o a las modalidades terapéuticas. El trasplante de células hematopoyéticas autólogas se asocia con un mejor pronóstico y es posible que la incorporación de nuevos fármacos, muchos de ellos aún no disponibles, mejore el pronóstico de los pacientes con MM en Latinoamérica. 680 Selenio contra placebo en la prevención de mucositis en el paciente sometido a trasplante de células madre hematopoyéticas Cantú-Rodríguez OG, CantúGarcía D, Hawing-Zárate JA, Garza-Ocaña L, Herrera-Rojas MA, Vázquez-Mellado de Larracoechea A, Pérez-Garza DM, MartínezGarza DM, García-Martínez R, Longoria-Garza A, Gutiérrez-Aguirre CH, Mancías-Guerrero MC, González-Llano O, Gómez-Almaguer D Universidad Autónoma de NL

Introducción. La mucositis oral se presenta en 70%-89% de los pacientes sometidos a quimioterapia para un trasplante de células hematopoyéticas (TCH). Además, es el efecto adverso más asociado a disminución de la calidad de vida en los pacientes. Hasta el momento, ningún tratamiento preventivo ha demostrado ser eficaz. Objetivo. En este estudio se busca determinar el efecto de la suplementación de selenio oral en pacientes sometidos a TCH para prevención o disminución de la gravedad de mucositis oral y como objetivo secundario de otros efectos adversos asociados a la quimioterapia. Material y métodos. El presente estudio es un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, prospectivo, que incluyó a pacientes mayores de 18 años sometidos a TCH, tanto alogénicos como autólogos. Se aleatorizó a los sujetos de estudio (1:1) a recibir ya sea selenio (400 ug/ día) o placebo, comenzando 7 días previos al inicio de la quimioterapia. Se tomaron medidas de selenio urinario y sérico basal, a los 14 y a los 28 días. Se realizó vigilancia seriada para mucositis por medio de escalas ya validadas (NCI/CTC y WHO). Resultados. Se incluyeron 31 pacientes, de los cuales 15 fueron sometidos a trasplante autólogo y 16 a trasplante alogénico. La media de edad fue de 41.8 años. Se observó una disminución estadísticamente significativa (p=0.046) del desarrollo de mucositis oral en los pacientes suplementados con selenio contra aquellos suplementados con placebo. No se encontró asociación estadística con la disminución de algún otro efecto adverso. Conclusiones. Aunque el presente estudio es comparativo y aleatorizado, la muestra pequeña de pacientes no nos permite concluir que el selenio disminuya la aparición de mucositis oral o limite su gravedad, así como tampoco otros efectos asociados a la quimioterapia mieloablativa

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como son la aparición de cistitis hemorrágica, disminución de enfermedad de injerto contra huésped, así como tampoco prendimiento más temprano de líneas celulares o mortalidad. Se continuará reclutando pacientes para obtener conclusiones definitivas. 689 Linfoma no Hodgkin después de 8 años post-trasplante autólogo de células progenitoras hematopoyéticas en linfoma de Hodgkin Guzmán-Chores LO, HernándezCaballero A, Jiménez-Ochoa MA, Chávez-Trillo C, Ledesma-De la Cruz C, Solís-Anaya L Hospital General Regional Núm. 1 Carlos Mcgregor Sánchez Navarro, IMSS, Ciudad de México Introducción. Se han descrito factores de riesgo asociados, significativos: la edad al trasplante ≥40 años y quimioterapia pretrasplante tipo MOPP, para la presentación de linfoma no Hodgkin (LNH) después de trasplante de células progenitoras hematopoyéticas autólogo (TCPH-Auto) indicado en linfoma Hodgkin (LH), en la Universidad de Ciencias Médicas en Polonia, en una serie de 10 años ocurrió en 1.1 % (2 de 170 pacientes), media de 8 años pos-trasplante (R 0.4-13.5) con presentación agresiva. Objetivo. Reporte de caso clínico de linfoma LNH de bajo grado, después de TCPH-Auto en LH con respuesta al tratamiento. Material y métodos. Descripción del caso presentado en paciente femenino de 43 años de edad con adenomegalias cervicales , axilares y conglomerado inguinal izquierdo de 4 cm, prurito, fiebre y diaforesis, biopsia cervical: LH No clásico predominio linfocítico nodular EIIIB - Avanzado, IPS 1 (albúmina < 4g/dL ) CD20+ y CD2+ ,CD56 -, septiembre 2005, TAC adenopatías mismos sitios y conglomerado retroperitoneal 2 x 2 cm, tratamiento ABVD 6 ciclos con respuesta, en

ingle disminución del 90% (conglomerado de 1x2 cm) 2 ciclos más AVBD, con rituximab en 8avo ciclo y 4 dosis semanales más del mismo remisión completa (RC), mayo 2006 trombosis venosa profunda femoral izquierda, con diagnóstico posterior : Resistencia a la proteína C activada, hiperhomocisteinemia, Hiper-VIII. TCPH-autólogo acondicionado con BEAM, dosis celular 4x10 a la 6/ kg. Infusión 22 y 23 de mayo 2007. Injerto de neutrófilos +9. Resultados. Marzo 2014 adenopatías inguinales bilaterales 1- 1.5 cm, biopsia de ganglio derecho probable LH esclerosis nodular, la inmunohistoquímica concluyó hiperplasia mixta. Se descartaron infecciones virales, TAC sólo adenopatías inguinales bilaterales de 2 x 1.5 cm, tratamiento prednisona 50 mg ,10 días, persistencia adenopatías y dolor, nueva biopsia escisional febrero 2015: LNH Folicular GII, CD20+, BCl 2 +, Ki 67: 20%, TAC conglomerado cuello 1.5 x 3.5 cm, retroperitoneo 1.5x 2 cm, muslo izquierdo 4.5x7 cm, inició CHOP-R por 6 ciclos y anticoagulación, con RC, actualmente en mantenimiento con rituximab trimestral por 2 años. Conclusiones. La frecuencia de LNH pos- TCPH Auto es baja 1% menor es la presentación de bajo grado y la respuesta, la edad al TCPH-Auto fue un factor de riesgo, la toma de biopsias requeridas con inmunohistoquímica son imprescindibles para el diagnóstico de certeza así como la optimización de las pruebas para seguimiento de segundas neoplasias, en pacientes con riesgos. 694 Resultados preliminares de la infusión de células nucleadas totales autólogas no criopreservadas de sangre de cordón umbilical en neonatos con enceflopatía hipóxica-isquémica Mancías-Guerra MC1, MarroquínEscamilla AR 2 , González-Llano O1, Rodríguez-Miranda SC1, Frías-

Mantilla JE 2, Villarreal-Elizondo E 2, Garza-Bedolla A 1, VillarrealMartínez L1, Cantú-Rodríguez O1, Gutiérrez-Aguirre CH 1, GómezAlmaguer D1 1 Hospital Universitario Dr. José E González, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey NL 2 Secretaría de Salud del Estado de NL Introducción. Solo en el Hospital Regional de Alta Especialidad Materno-Infantil del Nuevo León hay más de 100 nacidos vivos con EHI por año. En la actualidad, el único tratamiento disponible para esta complicación perinatal es el llamado “Cool Cap” o enfriamiento cefálico, cuyo alto costo y baja disponibilidad lo convierte en un tratamiento fuera del alcance del país, ya que solo se cuenta con alrededor de 5 equipos en toda la República. Existe evidencia de mejoría clínica en pacientes con PCI secundaria a encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) en quienes se ha realizado la infusión de células nucleadas totales, incluyendo las células madre hematopoyéticas (CHM) de cordón umbilical criopreservadas. Sin embargo, el agente crioprotector utilizado (dimetil-sulfoxido, DMSO) es sumamente tóxico para las células a temperatura ambiente provocando pérdidas celulares de aproximadamente el 30% durante el proceso de descongelación. Además, el DMSO puede provocar efectos adversos serios al ser reinfundidas las células en el paciente, esto sin considerar el costo de la propia crioperservación y de la descongelación, lo cual puede ser de alrededor de $40,000.00 m.n. Objetivo. Ofrecer una alternativa de tratamiento costo-efectiva en nuestro medio a los recién nacidos que sufren de encefalopatía hipóxico-isquémica, para tratar de mejorar la calidad de vida de

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estos pacientes, quienes pueden sufrir permanentemente secuelas de parálisis cerebral. Material y métodos. Estudio prospectivo, no ciego, longitudinal, experimental en recién nacidos, Apgar < 5 que persiste a los 5 minutos, con acidemia mixta o acidosis metabólica con pH < 7.0, compatibles con encefalopatía hipoxico-isquémica. Resultados. Se han incluido 4 pacientes, a 2 se les realizó la infusión con CHM, con una media de 40.37 (DS±1.03) semanas de gestación. Una mediana de APGAR al minuto de 2 (rango 1-3), y a los 5 min de 4 (rango 2-6). Se aplicó IV una mediana de 119.85/ µL de células CD34+. La media de viabilidad fue 91% (DS± 2.82). Se realizó el seguimiento mediante la escala de Bayley. Conclusiones. La administración de CNT autólogas no criopreservadas es una opción de tratamiento seguro que ofrece ventajas de viabilidad celular así como accesibilidad en países en vías de desarrollo, por su bajo costo y simplificación de procesos. Se requiere finalizar el presente estudio y realizar estudios posteriores con un mayor número de pacientes que corroboren la eficacia del procedimiento. 698 Movilización de células hematopoyéticas autólogas con plerixafor y filgrastim en un centro de especialidades del noreste del país, experiencia en 7 pacientes Cedillo-de-la-Cerda JL, HernándezValdés R, Báez-de-la-Fuente E, Baltazar-Arellano S, de-León-Cantú RE,Carrizales-VillarealJA,Villareal-Flores G, Ramírez-López AN, Cruz-Contreras DG, Pequeño-Luévano MP UMAE Núm. 25, IMSS, Monterrey, NL Introducción. Una de las problemáticas a las que nos enfrentamos en pacientes con mieloma múltiple (MM) previo al trasplante

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autólogo de células progenitoras hematopoyéticas (CPH), es la movilización exitosa de células CD34+. El plerixafor, antagonista selectivo reversible del receptor de quimiocina CXCR4, está indicado en combinación con factor estimulante de colonia de granulocitos (G-CSF), para potenciar la movilización de células madre hematopoyéticas a sangre periférica para su recolección y posterior trasplante autólogo. Objetivo: Demostrar la eficacia de plerixafor en combinación con filgrastim para mejorar la cantidad de CD34 autólogas en pacientes con MM candidatos a trasplante de CPH. Material y métodos. Se reporta 7 casos de pacientes con diagnóstico de (MM) en periodo de 2013-2015 en Hospital de Especialidades Médicas del noreste del país. A los cuales se les realizó trasplante autólogo movilizando CPH con plerixafor + G-CSF. La dosis de plerixafor fue 0.24mg/kg de peso/día mediante inyección subcutánea en un plazo de 12 horas antes de iniciar la aféresis además filgrastim 12 ug/kg de 4 días de duración. Cuatro pacientes ya habían fallado previamente a movilización con solo filgrastim Edad de los pacientes, entre 45 - 59 años, (media 50 años). Resultados. La cuantificación de CD34 por kg de peso menor 2.43 x 106 y máximo 17.5 x 106 . Media 3.01 x 106. En todos la viabilidad fue mayor a 98%. Sin presentar algún efecto secundario por plerixafor. Conclusiones. Nuestro Centro pudo comprobar que plerixafor + G- CSF aumenta significativamente la disponibilidad de células hematopoyéticas en sangre periférica, aun en aquellos, que previamente fallaron a una recolección con solo G-CSF donde se sabe es difícil la recolección aumentando el éxito en este trasplante.

719 Análisis de supervivencia de pacientes mayores de 50 años que reciben un alo-trasplante de células hematopoyéticas Gutiérrez-Aguirre CH, AldapeRivas DL, Cantú-Rodríguez OG, Mancías-Guerra C, González-Llano O, Jaime-Pérez JC, Cárdenas-Araujo D, Gómez-Almaguer D Hospital Universitario Dr. José E González, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, NL Introducción. El trasplante alogénico de células hematopoyéticas (Alo-TCH) tiene el potencial de curar enfermedades imposibles de resolver por métodos convencionales. Inicialmente se ofrecía solo a pacientes jóvenes sin embargo las neoplasias malignas hematológicas tiene mayor incidencia en edad avanzada. Estos pacientes son más vulnerables a los efectos tóxicos debido a la edad y las comorbilidades presentes. Con el uso de acondicionamientos menos tóxicos, los pacientes de mayor edad puedan recibir un Alo-TCH. La supervivencia de pacientes >50 años que reciben un Alo-TCH es del 30% a 45%. Objetivo. El objetivo del presente estudio fue describir los resultados obtenidos en un grupo de pacientes mayores a 50 años que recibieron un Alo-TCH en nuestra institución. Material y métodos. Se analizó de manera retrospectiva el expediente de pacientes mayores de 50 años de edad que recibieron Alo-TCH en el Hospital Universitario de Monterrey, entre los años 20052015. Resultados. Se incluyeron 42 pacientes, 15 mujeres y 27 hombres con mediana de edad de 56 años (rango: 50-66). El motivo del trasplante fue por LNH: 10, MDS: 6, AA: 5, LMA: 5, MM: 5, LLA: 4, LMMC: 3, LGC: 2 y LLC: 2. Todos tenían estado funcional ECOG >2 y recibieron un esquema de acondicionamiento de intensidad reducida a base de ciclofosfamida,

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fludarabina y busulfán. La mediana de células CD34+ transfundidas fue de 5.58x106/kg. La recuperación de neutrófilos y plaquetas fue de 14.5 y 13 días, respectivamente. Se documentó quimerismo del 100% en 18 pacientes, del 51% al 99% en 19 pacientes y solo 1 quimerismo. Conclusiones. La edad del paciente es considerado un factor pronóstico en Alo-TCH. Los esquemas de acondicionamiento de intensidad reducida permiten que los pacientes de mayor edad puedan recibir el beneficio del alo-TCH, dando mayor importancia al estado funcional del paciente y al nivel de riesgo de su enfermedad. La supervivencia observada en el grupo de pacientes fue del 45%, semejante a lo reportado en la literatura. 729 Descripción médica y sociodemográfica de sobrevivientes a enfermedades hematológicas malignas en un hospital universitario Cantú-Rodríguez OG, MartínezGarza DM, Herrera-Rojas MA, Vázquez-Castillo BE, Gutiérrez Aguirre CH, González-Llano O, Mancías-Guerrero MC, Pérez-Jaime JC, Gómez-Almaguer D Universidad Autónoma de NL Introducción. Con el desarrollo de mejores esquemas terapéuticos y la implementación de programas de trasplante de células hematopoyéticas, la población de sobrevivientes a enfermedades hematológicas malignas ha crecido de forma considerable. Sin embargo, poco se sabe en México de sus características epidemiológicas, sociales y médicas, así como de sus secuelas a mediano y largo plazo. Objetivo. Conocer las variables médicas y sociodemográficas de sobrevivientes a enfermedades hematológicas malignas. Material y métodos. Es un estudio descriptivo, transversal, no cegado. Se incluyeron pacientes mayores de 18 años con antecedente de enfermedad hema-

tológica maligna que se encuentran en remisión completa en forma continua y sin tratamiento desde al menos 3 años. Se realizó una consulta de vigilancia con exploración física, se tomaron laboratorios de seguimiento (biometría hemática y perfil bioquímico) y se recabaron los datos sociodemográficos actualizados. Resultados. Hasta el momento se han incluido 46 pacientes, con una mediana de seguimiento libre de enfermedad de 7.5 años. La mayoría de las neoplasias (64%) son linfoproliferativas (LLA y linfomas). 55% de los pacientes se sometieron a trasplante de células hematopoyéticas. El 94% de los pacientes pudieron reintegrarse a sus actividades laborales. De estos, el 72% se reintegró inmediatamente o nunca interrumpió sus actividades; para los 6 meses el 90% estaba reintegrado. El 50% de los pacientes son sedentarios. 58% cumplen con criterios de IMC para sobrepeso u obesidad (32% y 26%, respectivamente). 60% de los pacientes acuden de manera rutinaria con otros especialistas por padecimientos distintos al hematológico. Las alteraciones más comunes son las visuales (40%), las cardiovasculares (26%), las endocrinas (16%) y las neurológicas (16%). Encontramos alteraciones en el perfil bioquímico en más de un tercio de los pacientes. 37% tenían la glucosa alterada en ayunas (del total de estos sólo el 15% se conocía diabético). Encontramos elevados el colesterol total en 37%, los triglicéridos en un 17% y el ácido úrico en 18%. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre el subgrupo de trasplantados contra los que sólo recibieron quimioterapia. Conclusiones. En nuestra población parece haber una muy buena respuesta a la reintegración laboral luego de una enfermedad hematológica maligna, lo que refleja una baja incidencia de secuelas significativas. Sin embargo, hay una tendencia a padecer

enfermedades cronicodegenerativas. Todos los pacientes con alteraciones fueron derivados con sus respectivos especialistas. Requerimos aumentar el número de pacientes y compararlos con un grupo control para llegar a conclusiones definitivas. 748 Ciclofosfamida post-trasplante alogénico de células progenitoras hematopoyéticas movilizadas con filgrastim como único agente de profilaxis para enfermedad injerto contra huésped en leucemia Pérez-Lozano U1, Villegas-Montaño R1, Ruiz-Ovalle JL2, García-Stivalet L1, Limón-Flores JA1, Lobato-Tolama RD1 1 Centro Médico Nacional Manuel Ávila Camacho, IMSS, Puebla, Pue. 2 Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla Introducción. Los estudios básicos y algunos clínicos iniciales mostraron que la Ciclofosfamida post-trasplante (CY PT) es capaz de inducir tolerancia durable en injertos hematopoyéticos incluso con algún grado importante de incompatibilidad en cuanto al complejo mayor de histocompatibilidad. Con estos resultados, se desarrolló un régimen de profilaxis basado únicamente en CYPT, que permitiera el injerto sostenido sin presentar enfermedad injerto contra huésped (EICH) severa. Objetivo. Analizar seguridad y eficacia de la CYPT alogénico de células progenitoras hematopoyéticas movilizadas con filgrastim en pacientes con leucemia aguda (LA). Material y métodos. Cohorte prospectiva, de intervención, aprobada por el comité de investigación y ética del IMSS HE PUEBLA. En pacientes con LA con donador hermano 100% compatible en su HLA, a quienes se les aplicó filgrastim durante 6 días realizándose citoaferesis. El acondicionamiento fue BUCY2, la única profilaxis contra EICH fue 50mg/kg de ciclofosfamida los días +3 y+ 4.

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Se dio soporte vital avanzado en la fase aplasia. Resultados. Se analizan 10 pacientes: leucemia linfoblástica aguda (8), leucemia mieloide aguda (1) leucemia bifenotípica (2). En primera remisión completa (8); segunda remisión (2). Promedio de edad de 30 años (22-42). Todos tuvieron toxicidad hematológica IV, y neutropenia febril. El 90% presentó eritrocituria microscópica; dos tuvieron cistitis hemorrágica transitoria posterior al día 100 remitida con antivirales. Tres pacientes tuvieron síndrome respiratorio de “injerto precoz”. La media de injerto neutrofílico/plaquetario al día +11/ +16. La media de estancia fue 38 días. Tres pacientes fallecieron sin injertar posterior al día +25 (33.3%). La sobrevida global (SG) y libre de enfermedad (SLE) fue 66.6% al día 180. La media de SG fue 409 días (950-15 d) y 355 d de SLE. Hubo una recaída al día +280. La EICH agudo grado I/II mucocutáneo e intestinal fue del 22%. El porcentaje de EICH posterior al día +100 en piel I/II fue del 90%; hepático grado I/II fue de 33%. No hubo grados III/IV. Conclusiones. La CY infundida en los primeros días del postrasplante tiene un rango de seguridad y eficacia aceptable induciendo tolerancia e injertos duraderos en pacientes con LA de riesgo alto de recaída. 769 Datos epidemiológicos del programa de trasplante de progenitores hematopoyéticos en un centro hospitalario de segundo nivel Chávez-Trillo C, Amador-Sánchez R, Guzmán-Chores L, Lugo-García Y, Castellanos-Galán J, Hernández P, Ledesma-De La Cruz C, SilvaRuacho R, Solís-Anaya L Hospital General Regional Núm. 1 Carlos McGregor Sánchez Navarro, IMSS, Ciudad de México Introducción. El uso del trasplante de progenitores hematopoyéticos se ha confinado a centros especia-

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lizados, lo cual limita su acceso para la mayoría de los pacientes que requieren de un trasplante. Nosotros presentamos 17 pacientes trasplantados en un hospital general regional en un periodo sucesivo de 5 años. Objetivo. Mostrar los datos epidemiológicos de 17 pacientes trasplantados en nuestra unidad. Material y métodos. 17 pacientes, 11 hombres y 6 mujeres, con un promedio de edad de 29.5 años y un rango de entre los 6 y los 65 años, recibieron trasplante de células progenitoras hematopoyéticas entre octubre de 2010 y mayo de 2015, con un seguimiento promedio de 37.4 meses. 10 pacientes recibieron trasplante alogénico, de los cuales 1 paciente recibió un segundo trasplante, y 7 pacientes fueron sometidos a trasplante autólogo. Los diagnósticos fueron leucemia linfoblástica aguda, 2 en primera remisión con cromosoma Philadelphia positivo y 2 en segunda remisión, leucemia mieloide aguda de alto riesgo en primera remisión en 2 pacientes, linfoma de Hodgkin en segunda remisión en 2 pacientes y 1 en tercera remisión, linfoma no Hodgkin en segunda remisión en 4 pacientes, anemia aplásica grave en 2 pacientes, mielofibrosis primaria en 1 paciente y beta talasemia en 1 paciente, siendo este último el que requirió un segundo trasplante por falla de injerto. Resultados. De 17 pacientes que fueron sometidos a trasplante, se presentaron 6 defunciones, de las cuales 1 fue por sepsis al día 38 posterior al trasplante de sangre de cordón umbilical, 2 por complicaciones asociadas a EICH crónico en pacientes con trasplante alogénico, de los cuales uno fue por bronquiolitis obliterante y otra por insuficiencia hepática asociada a EICH hepático, y 3 por recaída, de los cuales una fue por recaída temprana en un paciente con leucemia linfoblástica aguda en segunda remisión completa, y

los 2 pacientes restantes por recaída tardía por linfoma de Hodgkin, con una sobrevida promedio de 1205 días. Conclusiones. El trasplante de células progenitoras hematopoyéticas es un procedimiento complejo, cuya realización tradicionalmente se ha confinado en centros hospitalarios de tercer nivel. Nosotros mostramos que este procedimiento se puede realizar de forma segura y con buenos resultados en un centro hospitalario de segundo nivel, alcanzando sobrevidas prolongadas y con control de la enfermedad, con un claro beneficio para la atención de los pacientes que lo reciben. 797 El sistema de gestión de calidad ISO 9001:2008 como fortaleza del programa de trasplantes de progenitores hematopoyéticos del Hospital General Naval de Alta Especialidad (HOSGENAES) Calderón-Garcidueñas E Hospital General Naval de Alta Especialidad SEMAR Introducción. El programa de trasplantes de células progenitoras hematopoyéticas (CPH) del HOSGENAES inició actividades en agosto 2012, con la Unidad de Trasplantes Clínica, conformada por 3 cuartos aislados equipados con unidad de cuidados intensivos, filtros HEPA, central de enfermería con sistema de telemetría y sección de transfer para ingreso independiente para materiales estériles, RPBI, medicamentos, y ropería. Respaldado por la Unidad de Terapia Celular y progenitores hematopoyéticos (UTCyCPH), con capacidad para la obtención, procesamiento, validación, criopreservación, acondicionamiento e infusión de CPH de médula ósea, sangre periférica movilizada y cordón umbilical. Con el fin de documentar los procesos, se implementó un sistema de gestión de calidad basado en NOM ISO 9001:2008. Objetivo. Fortalecer el

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Programa de Trasplantes del HOSGENAES, mediante el Sistema de Gestión de Calidad ISO 9001:2008 que permite documentar los procesos realizados para el trasplante de CPH, trazabilidad de los pacientes atendidos, y mejora continua de la atención. Material y métodos. El sistema documental en la Unidad de Trasplantes Clínica se organizó en 2 secciones: administración y procedimientos de atención al paciente. En la administración se incluyeron el manual de organización, lineamientos, políticas, calidad de la atención y subcomité de trasplantes; en atención del paciente: los procedimientos de candidato a trasplante (ambulatorio), admisión, continuidad y egreso, enlazados con un procedimiento de comunicación efectiva para seguimientos de puntos críticos, entre los procedimientos clínicos, y los de enfermería. En la UTCyCPH se incluyeron los procedimientos de obtención, procesamiento, validación, criopreservación, acondicionamiento e infusión de CPH, una sección de pruebas especiales y protocolos de investigación. Resultados. Se obtuvo la certificación ISO 9001:2008 ECMX-0153 el 5 junio 2014, sin ninguna no conformidad. Se han realizado auditorias de seguimiento, semestrales y la re-certificación está planeada para diciembre 2016. Conclusiones. Con la implementación del sistema de gestión de calidad, se fortalece la atención de necesidades del paciente, en los puntos críticos del programa de trasplante, logrando documentar la eficiencia de atención clínica en los 15 pacientes trasplantados de agosto de 2012 a diciembre de 2015, la calidad con injertos tempranos (promedio 11 días), corta estancia hospitalaria (30 días), vivos y libres de enfermedad al día +100 e incorporación del paciente a la sociedad y sus actividades laborales, así como la

comunicación efectiva del grupo multidiciplinario. ISO 9001:2008, constituye el primer escalón rumbo a la certificación internacional FACT-JAICE de la Unidad de Trasplantes de CPH del HOSGENAES, permitiéndonos implementar oportunidades de mejora en su servicio. 798 Resultados del programa de trasplante de células progenitoras hematopoyéticas, del Hospital General Naval de Alta Especialidad en sus primeros 3 años Gómez-Morales E Hospital General Naval de Alta Especialidad SEMAR Introducción. El HOSGENAES implementó el Programa de Trasplante de Células Progenitoras Hematopoyéticas (CPH) en cascada a partir de 2012, iniciando con la obtención de la licencia sanitaria de Banco de Sangre con disposición de progenitores hematopoyéticos el 25 enero de 2012, la puesta en marcha de la unidad clínica de trasplantes en agosto 2012 y paralelamente la creación de la Unidad de Terapia Celular y progenitores hematopoyéticos. Impulso un programa de capacitación del personal en el área de trasplante en City of Hope en USA y en junio de 2014, obtuvo la certificación ISO 9001:2008 ECMX 0153, del área clínica de trasplantes. El Programa de Trasplantes de CPH del HOSGENAES busca brindar una atención integral con calidad y seguridad para el personal naval y sus derechohabientes. Objetivo. Analizar la eficacia del Programa de Trasplantes de CPH en los tres primeros años de trabajo. Material y métodos. Se evaluará la eficacia del programa del programa en base a: selección de pacientes candidatos a trasplante; apego a protocolo de tratamiento, con base en medicina basada en evidencia; calidad de las unidades de CPH utilizadas, buscando la dosis óptima; injerto

temprano; acortamiento de estancia hospitalaria y curvas de supervivencia libre de enfermedad, de acuerdo a estándares internacionales. Resultados. De 23 pacientes candidatos a trasplante y valorados, fueron elegibles 15, 5 mujeres y 10 varones, edad entre 21 a 62 años (promedio 45.26), 4 mielomas múltiples, 4 linfomas, 6 leucemias, 1 tumor sólido; 11 trasplantes autólogos, 4 alogénicos relacionados. Esquemas: mieloma múltiple, melfalan 200; linfomas, esquema BEAM; leucemias, radiación corporal total, ciclofosfamida +/- etoposido; tumor de Wilms MEC. Dosis óptima de unidades de CPH > 5X106 CD34+/kg peso. Injerto temprano promedio de los 15 pacientes 11 días (500 neutrófilos totales/3 días). Estancia hospitalaria promedio 30 días. Curva de supervivencia libre de enfermedad 86% a 24 meses. Conclusiones. Con la aplicación de estándares internacionales, la eficacia del Programa de Trasplantes de CPH en el HOSGENAES ha demostrado la seguridad y calidad de la atención al paciente, ha permitido el desarrollo profesional del grupo multidisciplinario, y ofrece al servicio de la Sanidad Naval una opción terapéutica de vanguardia que persigue la reincorporación de los enfermos a sus actividades personales y profesionales. 809 Trasplante de células progenitoras hematopoyéticas en pacientes con leucemia mieloide crónica antes y después de los inhibidores de cinasa de tirosina Barranco-Lampón GI, AcostaMaldonado BL, Rivera-Fong L, Valero-Saldaña LM Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México Introducción. En los 90´s se consideraba al trasplante como el tratamiento de elección para pacientes en fase crónica y que

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tuvieran donador compatible. Con el tratamiento con TKIs, la mortalidad por cualquier causa disminuyó a 2% contra un valor histórico de 10-20%, y la supervivencia global a 10 años incrementó de 80%. El costo anual del tratamiento con Imatinib se estima en 29 mil dólares por paciente. Objetivo. Determinar si existe diferencia en la supervivencia global entre los pacientes con leucemia mieloide crónica que utilizaron Imatinib previo al trasplante progenitores hematopoyéticas y aquellos que no. Material y métodos. Se realizó un estudio observacional, retrospectivo de la base de datos de pacientes del Instituto Nacional de Cancerología, obteniendo una cohorte de 20 pacientes con diagnóstico de leucemia mieloide crónica que fueron tratados con trasplante alogénico de células progenitoras hematopoyéticas entre enero de 1996 y agosto del 2015. Resultados. Se obtuvieron dos grupos, el primero sin recibir Imatinib antes del trasplante (antes del año 2000), el segundo, pacientes que recibieron Imatinib previo al trasplante y tuvieron falla al tratamiento o pérdida de la respuesta sin tener acceso a otro TKIs. En el grupo sin Imatinib, la media de edad fue de 33 años (20-42), 64% (7) eran mujeres, 82% (8) estaban en fase crónica, 10% (1) estaba en fase acelerada, 10% (1) en fase blástica, el 100% (11) de los pacientes tenían Ph+ antes del procedimiento. El 100% (11) de los pacientes recibieron acondicionamiento mieloablativo con BUCY, 82% (9) de los pacientes en este grupo tuvieron injerto sin complicaciones, 27% (3) de los pacientes tuvieron recaída. En el grupo con Imatinib, la media de edad fue 39 años (20-62), 44% (4) eran mujeres, 67% (6) estaban en fase crónica y 33% (3) en fase acelerada, 78% (2) de los pacientes tenían Ph+ antes del procedimiento, 56% (6) recibieron acondiciona-

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miento mieloablativo con BUCY, 44% se acondicionó con FLUBU. 100% (9) de los pacientes de este grupo injertaron. El 33% (3) recayó. La supervivencia global estimada a 5 años para ambos grupos fue de 80%, al analizar a cada grupo por separado, en el grupo que recibió Imatinib fue de 86% vs 67% en el grupo que no recibió imatinib (p=0.4). Conclusiones. No encontramos diferencia significativa en la supervivencia global ni en la supervivencia libre de enfermedad, entre los pacientes que recibieron imatinib antes del trasplante y aquellos que no, lo que podría sugerir una carencia de influencia de Ph+ antes del trasplante y los resultados. Deben corroborarse estos hallazgos con un estudio prospectivo. 827 Trasplante de células hematopoyéticas progenitoras experiencia de un centro ubicado en el Hospital Regional Ciudad Madero de Pemex en Tamaulipas, México Barrios-Hernández IL, Nieto-Villarreal J, Hernández-Sánchez MC, Saucedo-Montes EE, GonzálezRodríguez KT PEMEX, Hospital Regional de Ciudad Madero Introducción. El Hospital Regional Ciudad Madero de PEMEX, cuenta con una población derecho habiente de 80,000 personas. Objetivo. Reportar la experiencia del trasplante de células progenitoras hematopoyéticas en nuestra población a partir de diciembre del 2012. Material y métodos. Estudio retrospectivo, observacional. Paquete estadístico Excel y SPSS versión 17. Estadística descriptiva. Resultados. Se han realizado 23 trasplantes en 22 pacientes, en las siguientes enfermedades mieloma múltiple 7 casos, leucemia mieloide aguda 5 casos, linfoma no Hodgkin 4, linfoma Hodgkin 3 casos, leucemia mieloide crónica 2 casos y leuce-

mia linfoblástica aguda 2 casos. El tipo de trasplante utilizado ha sido en los casos de mieloma múltiple, linfoma no Hodgkin, linfoma Hodgkin, 2 leucemia mieloide aguda y 1 leucemia linfoblástica aguda ha sido autólogo. En 3 casos de leucemia mieloide aguda, 2 casos de leucemia mieloide crónica y 1 de leucemia linfoblástica aguda han sido alogénicos. Los resultados desde el punto de vista médico han sido: 100% de éxito del procedimiento, todos los pacientes injertaron. La sobrevida global es de 82.6 %., la SLE de 73.9 %, mortalidad global 17.39%; no se registra mortalidad relacionada al procedimiento de trasplante. La reintegración a la vida habitual laboral o de familia se ha logrado en 19 de los casos, 3 pacientes fallecieron como consecuencia de enfermedad de base. Mortalidad: No se ha registrado mortalidad relacionada a trasplante. La mortalidad global es de 17.39 % en el seguimiento de 19 meses (2 casos a 36 meses de seguimiento). Análisis: Los resultados del programa de trasplante del HRCM son similares a los reportados en la literatura mundial en los 3 años de iniciado el programa; es necesario para considerarlos totalmente equiparables, acumular más de 5 años de experiencia a fin de poder analizar las curvas de sobrevida, sin embargo los resultados actuales son muy alentadores, a 3 años de actividad del programa registramos una sobrevida global de 82.6%. Conclusiones. El programa de TCHP en HRCM es un programa reciente y en progreso de acumulación de casos, se inició con este procedimiento de nivel menos complejo del tipo TCPH autólogo en paciente con estricto apego a las guías internacionales americanas y europeas, y con participación efectiva del equipo multidisciplinario, posteriormente se implementó trasplante alogénico CHP.

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833 Metotrexato y citarabina a dosis alta como puente para trasplante de células hematopoyéticas en paciente pediátricos con LLA refractaria Velasco-Ruiz I, Cantú-Moreno M, Corolla- Salinas M, SantacruzEsparza E, Martínez-Silva Alejandro, González-Llano O Hospital Universitario Dr. José E González, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, NL Introducción. Se han descrito diversos protocolos para tratar a niños con leucemia linfoblástica aguda (LLA), logrado un incremento en el porcentaje de supervivencia libre de eventos (SLE). Sin embargo, aproximadamente del 20 al 30 % de los pacientes presentan recaída de la enfermedad que se traduce en una importante causa de morbi- mortalidad. Han sido descrito diferentes esquemas de rescate con porcentajes de éxito variables para estos enfermos con la intención de poder llevar a cabo un trasplante de células hematopoyéticas (TCH) después de lograr remisión. Objetivo. Valorar la respuesta a un esquema intensivo de tratamiento con dosis altas de metotrexato y citarabina en pacientes pediátricos con LLA refractaria. Material y métodos. Once pacientes fueron incluidos con un Lansky >70 %. Todos recibieron un programa de tratamiento basado en la administración de 2 ciclos de quimioterapia con metotrexato (1 g/m2) y citarabina (3 g/m2 cada 12 horas por 4 dosis). Resultados. La mediana de edad y de seguimiento fue de 6 años (1-12 años) y 616 días (257910) respectivamente. El 73% de los pacientes fueron clasificados como riesgo alto mientras que el 27% fueron de riesgo habitual. Todos los pacientes habían recaído a medula ósea y todos ellos habían recibido al menos dos esquemas de tratamiento previamente sin respuesta. De los 11 pacientes incluidos se logró remisión en el seis de ellos

(54.5%), mientras que cinco (45.4 %) fueron refractarios al tratamiento. De los pacientes en remisión se presentó 1 muerte relacionada a tratamiento y en 5 pacientes fue posible realizar un TCH, 3 haploidénticos y 2 HLA compatibles. De los cinco pacientes sometidos al TCH, se presentó una defunción relacionada al procedimiento EICH agudo grado IV, 2 muertes por recaída posterior al trasplante y 2 pacientes se encuentran actualmente en etapa de vigilancia con seguimiento pos-trasplante de 510 y 450 días. Conclusiones. El esquema de tratamiento con dosis altas de metotrexato y citarabina puede ser una opción terapéutica en pacientes pediátricos refractarios para realizar posteriormente un TCH. 836 Evaluación de la respuesta al trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos en pacientes con linfoma. Experiencia de centro: Instituto Nacional de Cancerología (INCAN, Ciudad de México) Vásquez-Díaz J, Valero-Saldaña L, Huerta-Santos A, Rivera-Fong L, Acosta-Maldonado B Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México Introducción. Los linfomas son la neoplasias hematológicas más frecuentes, en el 2012 se reportaron 65.000 nuevos casos en EUA. La edad media de presentación es: 70 años, siendo más frecuente en hombres. El linfoma no Hodgkin de células B grandes representa el 30-40% de los casos, seguido del linfoma folicular (20%). La tasa de curación es cercana al 70% en pacientes que reciben trasplante de medula ósea, con recaídas cercanas al 35%. En el Instituto Nacional de Cancerología (INCan) la tasa de respuesta en pacientes pos-trasplante autólogo es del 60%, con una tasa de recaída del 30%, este último grupo de pacientes representa un

reto terapéutico, principalmente para la variantes que carecen del marcador CD20+ donde el uso de rituximab pos-trasplante no ha mostrado beneficio, así como aquellos pacientes con linfoma Hodgkin en recaída donde el uso de fármacos como etopósido ha mostrado respuestas completas y enfermedad estable en linfomas quimiosensible, siendo esta la base para realización de esta investigación. Objetivo. Caracterización de los pacientes pos-trasplantados en la unidad de trasplante de médula ósea del INCan. Material y métodos. Estudio retrospectivo, se incluyen pacientes con Linfoma pos-trasplante autólogo realizados en la Unidad de Trasplante, durante el período 2005-2014. Se valorará factores de riesgo, estado de la enfermedad y tipo de respuesta. Resultados. Se incluyeron 72 pacientes en el estudio, 65.3% hombres y 34.7% mujeres, las variantes de linfoma más frecuentes: LNH CD20+ (27.8%), linfoma T/NK (15.3%), linfoblástico (13.9%) y linfoma Hodgkin (13.9%). Características importantes: 62.55% en estadio IV, 40.3% se presentaron con síntomas B y 27% con masa voluminosa. SG pos-TMO a 5 años: 68% y SLE a 3 años: 51%. La tasa de recaída posTMO es del 33%, con RC cercanas al 50%. Conclusiones. El trasplante de médula ósea, es una herramienta que mejora la supervivencia de los pacientes con linfoma en el INCan, con SG pos-TMO a 5 años: 68% y SLE a 3 años: 51%. La tasa de recaída pos-TMO es del 33%, con RC cercanas al 50% durante el seguimiento, con una duración máxima de seguimiento de 10 años durante la realización del estudio. Entre los factores de riesgo mas importantes para determinar la SLE se encuentran: Estadio clínico, el tipo de respuesta obtenida en el posttrasplante inmediato y la variante de linfoma.

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839 Comparación de la viabilidad, presencia de efectos adversos y reconstitución de la hematopoyesis en trasplante de células progenitoras hematopoyéticas de sangre periférica, utilizando dimetilsulfoxido Acosta-Maldonado BL Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México Introducción. El dimetilsulfóxido (DSMO) es esencial para la preservación de células progenitoras hematopoyéticas (CPH) en nitrógeno líquido. La mayoría de los centros utilizan DSMO al 10%, pero se asocia con toxicidad en el paciente, mientras que la reducción en la concentración del DSMO ha

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permitido disminuir la toxicidad, pero el efecto en la recuperación hematológica (RH) y la viabilidad posterior a la descongelación aún es desconocida. Objetivo. Comparar la viabilidad, la presencia de efectos adversos y la reconstitución de la hematopoyesis en TCPH de sangre periférica, utilizando DSMO al 10% vs 5%. Material y métodos. Estudio retrospectivo no aleatorizado, se incluyeron pacientes del Instituto Nacional de Cancerología, México, sometidos a trasplante de CPH de sangre periférica criopreservadas con DSMO al 10% o al 5% del 2012-2015. Se seleccionaron los pacientes que tenían información completa para el análisis. Se evaluó

el injerto y la viabilidad posterior a descongelación. Los efectos adversos (EA) se valoraron de acuerdo a los criterios de eventos adverso, versión 4.0. Resultados. Se analizaron 108 pacientes. El 65.7% recibió TAuCPH. El 64.8% de los casos fue criopreservado con DSMO al 10% vs 35.2% al 5%. Durante la infusión se observó 37% vs 34% de EA (p=0.790), el volumen medio de infusión fue de 408.4 mL vs 274.5 mL. Conclusiones. Se encontró un menor tiempo a la recuperación de leucocitos, neutrófilos y plaquetas cuando se realiza la criopreservación de CPH con DSMO al 5% sin diferencia en la viabilidad o en la presencia de efectos adversos.

Normas para autores Los manuscritos deben elaborarse siguiendo las recomendaciones del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas (N Engl J Med 1997;336:309-15) y se ajustan a las siguientes normas: 1. 2. 3.

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El texto debe enviarse por correo electrónico a la atención del Editor: [email protected]. Las secciones se ordenan de la siguiente manera: autores, adscripciones, dirección para envío de correspondencia al editor La extensión máxima de los originales será de 15 hojas, de los casos clínicos 8 hojas y cuatro figuras o cuadros. Las revisiones no excederán 15 hojas. Si todos los autores pertenecen a servicios diferentes pero a una misma institución el nombre de ésta se pondrá una sola vez y al final. La identificación de los autores deberá hacerse con números en superíndice. Todo el material gráfico (cuadros, figuras y fotografías) deberá ser de calidad (nitidez y enfoque) para que su reproducción sea excelente. Se recomienda incluir todo tipo de ilustración enseguida de las referencias bibliográficas. Las gráficas, dibujos y otras ilustraciones deben dibujarse profe sionalmente o elaborarse con un programa de cómputo y adjuntarlas al mismo archivo del texto. Los cuadros (y no tablas) deberán numerarse con caracteres arábigos. Cada uno deberá tener un título breve; al pie del mismo se incluirán las notas explicativas que aclaren las abreviaturas poco conocidas. No se usarán líneas horizontales o verticales internas. Todos los cuadros deberán citarse en el texto. Tipo de artículos: la revista publica artículos originales en el área de investigación clínica o de laboratorio, editoriales, artículos de revisión, biotecnología, comunicación de casos y cartas al editor. Se reciben artículos en los idiomas español e inglés. Resumen no mayor de 250 palabras, y deberá estar estructurado en antecedentes, material y método, resulta dos y conclusiones. Con esta estructura se deberán enunciar claramente los propósitos, procedimientos básicos, metodología, principales hallazgos (datos concretos y su relevancia estadística), así como las conclusiones más relevantes. Al final del resumen proporcionarán de 3 a 10 palabras o frases clave. Enseguida se incluirá un resumen (abstract) en inglés.

9. Abstract. Es una traducción correcta del resumen al inglés. 10. Texto. Deberá contener antecedentes, material y métodos, resultados y discusión, si se tratara de un artículo experimental o de observación. Otro tipo de artículos, como comunicación de casos, artículos de revi sión y editoriales no utilizarán este formato. a) Introducción. Exprese brevemente el propósito del artículo. Resuma el fundamento lógico del estudio u observación. Mencione las referencias estrictamente pertinentes, sin hacer una revisión extensa del tema. No incluya datos ni conclusiones del trabajo que está dando a conocer. b) Material y método. Describa claramente la forma de selección de los sujetos observados o que participaron en los experimentos (pacientes o animales de laboratorio, incluidos los testigos). Identifique los métodos, aparatos (nombre y dirección del fabricante entre paréntesis) y procedimientos con detalles suficientes para que otros investigadores puedan reproducir los resultados. Explique brevemente los métodos ya publicados pero que no son bien conocidos, describa los métodos nuevos o sustancialmente

modificados, manifestando las razones por las cuales se usaron y evaluando sus limitaciones. Identifique exactamente todos los medicamentos y productos químicos utilizados, con nombres genéricos, dosis y vías de administración. c) Resultados. Preséntelos siguiendo una secuencia lógica. No repita en el texto los datos de los cuadros o figuras; sólo destaque o resuma las observaciones importantes. d) Discusión. Insista en los aspectos nuevos e importantes del estudio. No repita pormenores de los datos u otra información ya presentados en las secciones previas. Explique el significado de los resultados y sus limitaciones, incluidas sus consecuencias para la investigación futura. Establezca el nexo de las conclusiones con los objetivos del estudio y absténgase de hacer afirmaciones generales y extraer conclusiones que carezcan de respaldo. Proponga nueva hipótesis cuando haya justificación para ello. e) Referencias. Numere las referencias consecutivamente siguiendo el orden de aparición en el texto (identifique las referencias en el texto colocando los números en superíndice y sin paréntesis). Cuando la redacción del texto requiera puntuación, la referencia será anotada después de los signos pertinentes. Para referir el nombre de la revista utilizará las abreviaturas que aparecen enlistadas en el número de enero de cada año del Index Medicus. No debe utilizarse el término “comunicación personal”. Sí se permite, en cambio, la expresión “en prensa” cuando se trata de un texto ya aceptado por alguna revista, pero cuando la información provenga de textos enviados a una revista que no los haya aceptado aún, citarse como “observaciones no publicadas”. Se mencionarán todos los autores cuando éstos sean seis o menos, cuando sean más se añadirán las palabras y col. (en caso de autores nacionales) o et al.(si son extranjeros). Si el artículo referido se encuentra en un suplemento, agregará Suppl X entre el volumen y la página inicial. La cita bibliográfica se ordenará de la siguiente forma en caso de revista: Torres BG, García RE, Robles DG y col. Complicaciones tardías de la diabetes mellitus de origen pancreático. Rev Gastroenterol Mex 1992;57:226-229. Si se trata de libros o monografías se referirá de la siguiente forma: Hernández RF. Manual de anatomía. 2ª ed. México: Méndez Cervantes, 1991;120-129. Si se tratara del capítulo de un libro se indicarán el o los autores del capítulo, nombre del mismo, ciudad de la casa editorial, editor del libro, año y páginas. 11. Transmisión de los derechos de autor. Se incluirá con el manuscrito una carta firmada por todos los autores, conteniendo el siguiente párrafo: “El/los abajo firmante/s transfiere/n todos los derechos de autor a la revista, que será propietaria de todo el material remitido para publicación”. Esta cesión tendrá validez sólo en el caso de que el trabajo sea publicado por la revista. No se podrá reproducir ningún material publicado en la revista sin autorización. Revista de Hematología se reserva el derecho de realizar cambios o introducir modificaciones en el estudio en aras de una mejor comprensión del mismo, sin que ello derive en un cambio de su contenido. Los artículos y toda correspondencia relacionada con esta publicación pueden dirigirse al e-mail: [email protected]

Author requirements Manuscripts should be made following recommendations of the International Committee of Medical Journal Editors (N Engl J Med 1997;336:30915) and adjusted to the following guidelines: 1.

The document printed in letter size (21 × 27 cm) sheets must be delivered, using double-spacing, along with its with corresponding computer disk data and indicating the article’s title on the label, leading author’s name and computer program with version. (e.g., Estrogen and climaterium. Guillermo Martínez. Word 6.0). Sections are ordered in the following form: page title, structured abstract, summary, introduction, materials and methods, results, discussion, references, tables and captions. 3. The maximum extension of originals will be 15 pages, for clinical cases 8 pages, and four for figures or tables. Reviews will not exceed 15 pages. The first page will contain the full title of the article, not exceeding 85 characters, the names of the authors, services or departments and institution(s) they belong to and the leading author’s address. If all the authors belong to different services of the same institution, their name will be mentioned only once at the end. Authors identification should be done superscript Arabic numbers. 4. For identification, each page of the article should have, on the upper left corner, the initial of the name and last name of the leading author, and on the upper right corner, the consecutive page number. 5. All graphic material should be sent in slides, black-and-white, sharp and clearly defined. In the slide frame write in ink the code word to identify the article, the figure number, last name of the leading author and with an arrow the top part of the figure will be marked. If the slide includes material formerly published, it should come with the written authorization of the copyright holder. 6. Graphs, drawings and other illustrations should be professionally drawn or made by computer and attached in the same disk the text writing is, on the label written the program used. 7. Tables (and non-charts) should be numbered with Arabic numbers. Each should have a brief title; the footnotes will include explanatory notes to clarify abbreviations poorly known. Do not use horizontal or vertical inner lines. All tables should be quoted in the text. 8. Type of articles: the journal publishes original articles in the area of clinical or laboratory research, editorials, review articles, biotechnology, case communications and letters to the editor. Articles are received in Spanish and English languages. 9. Summary. The second page will include a summary, no longer than 250 words and will be structured in background, materials and methods, results and conclusions. Following this structure, purposes, basic proceedings, methodology, main outcomes (hard data and statistical significance), and most relevant conclusions. At the end of the summary there will be 3 to 10 keywords or sentences. Following this, an abstract written in English will be provided. 10. Abstract. This is the right translation of the summary to English. 11. Text. Text should contain introduction, materials and methods, results and discussion, if this is an experimental or observational article. Other articles, like case communications, review articles and editorials will not use this format. a) Introduction. Briefly express the purpose of the article. Summarize the logic grounds of the study or observation. Quote only strictly pertinent references, without making a extensive review of the topic. Do not include data or conclusions of the job you are making known.

b) Materials and methods. Describe clearly in the selection the way you selected the observed subjects or those who participated in the experiments (patients or laboratory animals, including controls). Identify methods, devices (name and address of the manufacturer in parentheses) and detailed procedures for others to reproduce the results. Briefly explain formerly published methods which are not widely known, describe new or substantially modified methods, manifesting the reasons why you used them and assessing their limitations. Identify every single medication and chemical product used, with generic name, dose and route of administration. c) Results. Present them following in a logical sequence. Do not repeat data from tables or figures within the text; just emphasize or summarize the pertinent observations. d) Discussion. Emphasize new and important aspects of the study. Do not repeat details in the data or other information previously mentioned in other sections. Explain the meaning of the results and their limitations, including their consequences for future research. Establish the connection of the conclusions with the study objectives and refrain from making general statements and making conclusions without support. Suggest a new hypothesis when it is justified. e) References. Number the references consecutively following the appearance order in the text (identify the references within the text with superscript numbers without parentheses). When the text needs punctuation, the reference will be annotated after the pertinent signs. To refer the name of a journal use abbreviations listed every year in the January number of the Index Medicus. The term “personal communication” should not be used. On the other hand, it is allowed to use the expression “in press” when it refers to an already accepted text by some journal, but when the information comes from texts sent to a journal which has not accepted it yet, it should be referred to as “non-published observations”. All authors should be mentioned when there are six or less, when there are more, add the words and cols. (in the case of national authors) or et al. (if foreigners). If the cited article is located in a supplement, add suppl X between the volume and the initial page. In the case of a journal, bibliographic citations will be ordered in this way: Torres BG, García RE, Robles DG et al. Late complications of diabetes mellitus of pancreatic origin. Rev Gastroenterol Mex 1992; 57:226-229. In the case of books or monographs, reference will be: Hernández RF. Anatomy manual. 2nd edition. Mexico: Méndez Cervantes, 1991; 120-129. In the case of a book chapter, indicate the author(s) in the chapter, the name of the chapter, city of the publishing house, the book’s editor, year and pages. 12. Transfer-of-copyright. Along with the manuscript, deliver a letter signed by all the authors, with the following paragraph: “The undersigned author(s) transfer all copyrights to the journal, which will be the holder of all submitted material for publication”. This transfer will be valid only in the case that the journal publishes the paper. No material can be reproduced without the journal’s authorization. 13. We recommend to include citations from Mexican or Latin American authors in the bibliographic references. Hematologia reserves the right to make changes or include modifications in the study in order of better understanding of such, without modifying its content. Articles and all mailing relating with this publication should be [email protected] dressed to the following e-mail: [email protected]