HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD Determinantes antigénicos de superficie

MHC I RIC MHC II (macrófagos, células dendríticas, LB)

RIH

Glucoproteínas de GRUPO SANGUÍNEO PRINCIPAL

ERITROCITO

+++ INTEGRACIÓN A MEMBRANA -- adsorción pasiva

ANTÍGENOS DE SUPERFICIE CELULAR Ag de GRUPO SANGUÍNEO BOVINO 11: A, B, C, F, J*, L M, R‘, S, Z, T OVINO 6: A, B, C, D, M, R* PORCINO 16: A*, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L, M, N, O, P EQUINO 7: A, C, D, K, P, Q, U CANINO 8: DEA 1.1, 1.2, 3, 4, 5, 6, 7*, 8 FELINO 1: AB AVES 12: B*

HIPERSENSIBILIDAD

TIPO II

Inmunorreacción mediada por Ig M por la que si se ponen en contacto eritrocitos de un animal con la sangre de otro con genoma diferente, estos serán reconocidos como extraños, produciéndose hemólisis.

Mecanismo de acción

Ag de grupo sanguíneo

Eritrocito DONANTE

Ag de grupo sanguíneo

Ig M + C’ Hemólisis INTRAVASCULAR Sistema Fagocítico Mononuclear

Hemólisis EXTRAVASCULAR

Eritrocito RECEPTOR

Cuadros clínicos v Reacciones transfusionales v Enfermedad hemolítica del recién nacido (isoeritrólisis neonatal) v Hipersensibilidad tipo ll a fármacos v Hipersensibilidad tipo ll a enfermedades infecciosas y parasitarias

Reacciones transfusionales.

Mecanismo

DEA1

GR donante

CIRCULACIÓN RECEPTOR

DEA3

DEA1

Ig M + C’ • Liberación anafilotoxinas

Opsonización

LISIS POR C’ • Liberación sust. vasoactivas • Degranulación cél. cebadas AGLUTINACIÓN

FAGOCITOSIS

HEMÓLISIS Hemoglobinuria

SHOCK

Riesgos de la transfusión §

Incompatibilidad sanguínea

§

Reacción por sustancias pirógenas o infecciosas

§

Efectos bioquímicos Aglutinación

§

Sobrecarga circulatoria

Hemólisis Opsonización / fagocitosis

Signos o SHOCK

- Hipotensión - Bradicardia - Apnea

o

ACTIVIDAD SIMPÁTICA -

Sudoración - Salivación - Lagrimeo - Diarrea - Vómito

•Hipertensión • Arritmias • Taquicardia • Taquipnea

Tratamiento

SUSPENDER TRANSFUSIÓN

Prevención

Prueba de compatibilidad sanguínea

PRUEBA DE CRUZAMIENTO (Reacción cruzada)

MAYOR DONANTE

MENOR

+ RECEPTOR

RECEPTOR

Glóbulos rojos

+ Suero 37º C 30 minutos

LECTURA E INTERPRETACIÓN

DONANTE

• AGLUTINACIÓN • HEMÓLISIS

+

INDICACIÓN TRANSFUSIÓN

Prueba MENOR

+ Prueba MAYOR

-

+

NO

NO

-

Eritrocitos lavados

SANGRE COMPLETA

Enfermedad hemolítica del recién nacido Condiciones

Antígenos de grupo sanquíneo principal de origen paterno inexistentes en la madre Sensibilización a Ag paternos de la cría (día 56 gestación)

CRÍA

Hemorragias transplacentarias al final de la gestación

MADRE 2 o + partos

Calostrado con altas concentraciones de Ac antieritrocitos propios

Modelo equino

+

MULAS

8-10%

Diferencias genéticas padre / madre

-

SPC

0,05-2%

FETO

Hemorragias transplacentarias

Aa (+) Placenta

IgM anti Aa (+)

Y

Y

MADRE Aa (-)

CALOSTRO PARTO

Y+ + + EQUINO cría Aa Intestino

POTRILLO

Y

Y

Y

Y

Aa (+) Circulación general

Signos POSTCALOSTRADO

1º

• DEBILIDAD • DEPRESIÓN • Palidez • Ictericia • Hemoglobinuria

Diagnóstico § ANAMNESIS § EXAMEN CLÍNICO Signos § Laboratorio detección de Ac en superficie de § Eritrocitos del potrillo

Tratamiento § SUSPENDER CALOSTRADO § Nutrición adecuada § Fluidoterapia § Transfusión

Hipersensibilidad tipo II a fármacos

Adsorción

ERITROCITOS

fármaco a superficie LEUCOCITOS

DESTRUCCIÓN

§Activación del C’ Mecanismos

§Anemia hemolítica §Modificación membrana

ACTIVACIÓN DEL C’ COMPLEMENTO Ac

+ Y

Y

FÁRMACO

+

C

ACTIVACIÓN

Y

C ERITROCITO

“Transeúnte inocente”

DESTRUCCIÓN

ANEMIA HEMOLÍTICA

+

• PENICILINA • SULFAS • FENILBUTAZONA • FENOTIACINA

Ac

+ Y

Y

ERITROCITO

FÁRMACO

ADHESIÓN A SUPERFICIE CELULAR

LISIS

MODIFICACIÓN DE MEMBRANA

Y

+

Ac

+Y FAGOCITOSIS

ADSORCIÓN PASIVA DE Ac

Y

MODIFICACIÓN DE MEMBRANA

Hipersensibilidad tipo II a enfermedades infecciosas y parasitarias BACTERIAS: VIRUS:

Salmonella

AIE

PARÁSITOS

Anaplasma Babesia Trypanosoma

Ag

Y

C

LISIS

FAGOCITOSIS

S E D

O S N A C

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes

Reacción inflamatoria aguda o crónica que se produce por la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso §Reacción local

Clasificación

§Reacción sistémica

Reacción de ARTHUS Enfermedad del SUERO

Reacción de ARTHUS Macrófagos tisulares

Ag

Y

INMUNOCOMPLEJOS

Cél. cebadas

FAGOCITOSIS

C

?

ACTIVACIÓN C3

PAF Óxido nítrico

TNF a - IL-1 Y

Ag

INMUNOCOMPLEJOS

C5

Degranulación

selectina quimiotaxis

adhesión

Neutrófilos

Factores vasoactivos

SECRECIÓN Radicales O2

proteasas

DESTRUCCIÓN TISULAR HEMORRAGIA

VASCULITIS

EDEMA

Cuadros clínicos de la reacción de Arthus §

OJO AZUL CANINO: Adenovirus canino tipo I

§

ENFISEMA PULMONAR OBSTRUCTIVO CRÓNICO (EPOC) producido por heno enmohecido en equinos

§

Neumonitis producida por heno enmohecido en bovinos

§

Hipersensibilidad estafilocócica canina (Hipers. I + III + IV)

Enfermedad del suero: mecanismo Ag

INMUNOCOMPLEJOS

C Complejos SOLUBLES

PARED VASCULAR

Íntima arterial

Glomérulo

Complejos INSOLUBLES

FAGOCITOSIS

M. sinovial

ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS

RESPUESTA PROLIFERATIVA

ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS

ARTERITIS

GLOMERULO NEFRITIS

ARTRITIS

Y

Cuadros clínicos Formas

CRÓNICA

AGUDA

ÚNICA

FRECUENCIA DOSIS

ALTA

CONCENTRACIÓN

REPETIDA BAJA

GLOMÉRULO NORMAL Cél. epiteliales

Membrana basal

Cél. mesangiales Cél. endoteliales

Glomerulonefritis mesangioproliferativa (MPGN tipo I, II y III) Proliferación ENDOTELIO

+

Proliferación MESANGIAL

+

Engrosamiento CAPILAR

INMUNOCOMPLEJOS

Ig G+C3 • MESANGIO • SUBENDOTELIO

TIPO I COMPLEJOS GRANDES

C3

• SUBEPITELIO

TIPO III

• M. BASAL

TIPO II

COMPLEJOS PEQUEÑOS

Enfermedades con componente hipersensibilidad tipo III AGENTE

LESIÓN PRINCIPAL

•Erysipelothrix rhusiopathiae

•Artritis

•Streptococcus equi

•Púrpura hemorrágica

•Staphylococcus aureus

•Dermatitis

•Adenovirus canino 1

•Uveítis / glomerulonefritis

•Virus de la Leucemia felina (ViLef)

•Glomerulonefritis

•Virus de la peritonitis infecciosa felina (PIF)

•Peritonitis / glomerulonefritis

•Peste porcina clásica (PPC)

•Glomerulonefritis

•Virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB)

•Glomerulonefritis

•Virus de la arteritis viral equina (AVE)

•Glomerulonefritis

•Virus de la anemia infecciosa equina (AIE) •Arteritis •Babesia spp.

•Glomerulonefritis

AMILOIDOSIS Depósito excesivo e irreversible de una sustancia proteica, extracelular, amorfa, hialina y eosinófila, denominada “amiloide”, que se produce en determinados estados patológicos y provoca lesión y/o déficit funcional de tejidos u órganos AMILOIDE • masa de fibrillas proteicas (“fieltro”) • < 5% hidratos de carbono • láminas en plegamiento β

resistentes a enzimas proteolíticas insolubles

Clasificación y etiología • amiloidosis cutánea PRIMARIA

• amiloidosis senil • amiloidosis hereditaria

ENFERMEDADES CRÓNICAS

SECUNDARIA

NEOPLASIAS

• TBC •piómetras • abscesos • mastitis • pericarditis traumática • mieloma • tumores linfoides

ENFERMEDADES AUTOINMUNES

• artritis reumatoidea • lupus eritematoso • miastenia

SECUNDARIA

Amiloide INMUNÓGENO

Amiloide REACTIVO

AL

AA

MIELOMAS

ENF. CRÓNICAS ENF. AUTOINMUNES HIPERINMUNIZACIÓN

Patogenia Amiloide INMUNÓGENO γ GLOBULINAS

Amiloide REACTIVO

Cadenas L

PROTEÓLISIS PARCIAL

AL

POLIMERIZACIÓN

Fibrillas

LÁMINAS β AMILOIDE

Proteína amiloide A sérica

Fibrillas

AA

DEPÓSITO DE FIBRILLAS ATÍPICO

TÍPICO • RIÑÓN

• piel (equinos)

• HÍGADO

• coronarias (perro)

• BAZO

• páncreas (gatos)

• Corteza ADRENAL

NUTRICIÓN ANORMAL PARÉNQUIMA

ATROFIA DEL ÓRGANO

Lesiones Macroscópicas TAMAÑO

Microscópicas SUSTANCIA EOSINÓFILA

CONSISTENCIA

• perivascular

COLOR

• englobada por macrófagos • asociada a cél. plasmáticas