rEVISIÓN

Hipotensión ortostática en ancianos Teresa Ferrer-Gila, Cristian Rízea

Resumen. Se define hipotensión ortostática (HO) como el descenso de la tensión arterial al menos en 20 mmHg la sistólica y 10 mmHg la diastólica durante los tres primeros minutos de ortostatismo, y está causada por una respuesta inadecuada de la tensión arterial en el paso a la bipedestación. Los síntomas que la acompañan son: mareo, visión borrosa, debilidad, fatiga, náuseas, palpitaciones, sudoración, dolor de cabeza y cuello, lentificación de pensamiento y pérdida de conciencia. La HO es frecuente en los mayores y su etiología puede variar entre patologías del sistema nervioso autónomo, problemas cardíacos, efectos secundarios indeseados de fármacos, deterioro fisiológico o modificaciones transitorias del volumen hemático. El diagnóstico instrumental es sencillo, mediante la utilización de la mesa basculante con monitorización cardiovascular continua. Es una técnica no invasiva y precisa mínima colaboración por parte del paciente. En nuestra experiencia, cuando hemos revisado a 327 pacientes mayores de 40 años con sospecha clínica de HO, la prevalencia global fue del 51%, mientras que si consideramos sólo a los mayores de 70 años, la HO se demostró en el 90% de los casos. A medida que aumenta la edad, es más frecuente el deterioro, la patología neurológica o cardíaca, así como los efectos secundarios de los fármacos. Descartar patología neurológica o cardíaca puede mejorar drásticamente el pronóstico, así como hacer posible la reversibilidad de los síntomas. Se incluyen algunas medidas no farmacológicas y farmacológicas que pueden aminorar la HO y mejorar la calidad de vida del paciente. Palabras clave. Deterioro. Envejecimiento. Hipotensión ortostática. Mareo. Pérdida de conciencia. Síncope. Sistema nervioso autónomo. Tensión arterial.

Sección de Sistema Nervioso Autónomo. Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital Universitario La Paz. Madrid, España. Correspondencia: Dra. Teresa Ferrer Gila. Sección de Sistema Nervioso Autónomo. Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital Universitario La Paz. Paseo de la Castellana, 261. E-28046 Madrid. E-mail: [email protected]; [email protected] Aceptado tras revisión externa: 22.02.13. Cómo citar este artículo: Ferrer-Gila T, Rízea C. Hipotensión ortostática en ancianos. Rev Neurol 2013; 56: 337-43. © 2013 Revista de Neurología

Introducción Por consenso, se define hipotensión ortostática (HO) como el descenso de la tensión arterial (TA) al menos en 20 mmHg la sistólica y 10 mmHg la diastólica durante los tres primeros minutos de ortostatismo [1], y está causada por una respuesta inadecuada de la TA en el paso a la bipedestación. La reducción asintomática, con recuperación en los segundos inmediatos a la bipedestación, es un hallazgo frecuente en sujetos sanos. La aparición de síntomas transitorios e incluso signos de hipoperfusión ocurre en determinadas circunstancias, y en alguna de ellas se puede considerar variante de la normalidad. Sin embargo, a medida que las personas alcanzan más edad, consultan con mayor frecuencia por síntomas compatibles con HO. Las estadísticas publicadas sobre HO en personas mayores aportan datos de prevalencia muy diferentes que oscilan entre el 6-68%. Esta gran variabilidad parece estar ligada a la diversidad de las muestras según el rango y media de edad y, muy especialmente, según se trate de personas que vivan en condiciones adecuadas y conserven cierta autonomía o personas institucionalizadas u hospitalizadas [2-5].

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Los síntomas de HO son de los más frecuentes con los que se manifiesta la patología del sistema nervioso autónomo (SNA). Pero, aparte de la HO causada por la patología específica del SNA, sus síntomas son cada vez más relevantes en otros campos biomédicos, farmacológicos y psicológicos. Las personas mayores se encuentran en muchos casos medicadas por sintomatología depresiva o ansiosa, en proceso diagnóstico de deterioro cognitivo, en tratamiento por hipertensión arterial, etc., todo ello en posible relación con cambios hemodinámicos subyacentes [6].

Objetivo La marcada incidencia de la clínica ortostática nos ha llevado a revisar el tema y, junto con los datos propios, tratar de clarificar la distinción entre la HO de causa orgánica e irreversible de la circunstancial o secundaria a factores reversibles. Esta distinción es decisiva, ya que la demostración de una patología subyacente puede empeorar de forma drástica el pronóstico, mientras que la detección de factores no estructurales posibilita la mejora del pa-

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Figura 1. Etiología de la hipotensión ortostática. AMS: atrofia multisistémica; DM: diabetes mellitus; IRC: insuficiencia renal crónica; SNA: sistema nervioso autónomo.

Tabla I. Factores que potencian la hipotensión ortostática. Farmacológicos

No farmacológicos

Narcóticos

Deterioro fisiológico

Antidepresivos

Bajo índice de masa corporal, pérdida de peso e hidratación deficiente

Diacepinas, barbitúricos

Ayuno prolongado, comidas copiosas

Neurolépticos

Deshabituación ortostática

Antihipertensivos

Ritmo circadiano (nocturno)

Nitratos, antianginosos

Ambientes calurosos, bipedestación prolongada

Diuréticos

Ingestión abundante de alcohol

Antiparkinsonianos

Cambios hemodinámicos por entrenamiento físico en atletas

α-bloqueantes

Fiebre, vómitos, diarrea

Antihistamínicos

Reducción de hemoglobina y hematocrito

Sildenafilo

Patrón genético: síncope neuromediado

Quimioterápicos

Bajo gasto cardíaco

Insulina

Patología de base con disautonomía

ciente. El diagnóstico instrumental de la HO permite su reconocimiento así como matizar su gravedad y, en muchos casos, identificar su causa [7].

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Etiología de la hipotensión ortostática Los pacientes con sintomatología ortostática acuden en principio al médico de familia, que, según su criterio, canaliza la consulta hacia diferentes servicios con objeto de identificar la existencia de una patología de base. En la figura 1 se ha esquematizado el algoritmo etiológico de la HO. La HO, como la fiebre, es un signo muy útil pero inespecífico, y etiquetar su causa requiere el conocimiento de otros datos. En los pacientes que presentan una patología aguda, con clínica característica e identificable, basta con tratar el proceso de base. El diagnóstico se hace más difícil en los casos con síntomas insidiosos, de manifestación aleatoria y curso crónico. A este último supuesto pertenece gran parte de los pacientes que, careciendo de una patología estructurada, sufren un deterioro autonómico por la edad o se encuentran en situaciones que favorecen la HO, como ocurre en el caso de algunos tratamientos farmacológicos. Es difícil dar con una persona mayor que, encontrándose en control por diferentes patologías colaterales, no se halle en tratamiento con varios fármacos (analgésicos, opiáceos, antiinflamatorios, protectores gástricos, estatinas, ‘tónicos venosos’, trimetacidina, betahistina, diacepinas, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, inhibidores de la monoaminooxidasa, bloqueadores de los canales del calcio, α-bloqueantes, antagonistas de los receptores de angiotensina II, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, diuréticos, nitritos, etc.), parte de ellos ajenos a la clínica de la HO. En la tabla I recogemos los fármacos que sí modifican el patrón cardiovascular de base, lo que puede facilitar la clínica ortostática. Junto con este listado se resumen otras circunstancias que, desligadas de los fármacos, pueden sumarse a los facilitadores químicos. En la revisión que hemos realizado en 327 pacientes mayores de 40 años, todos ellos enviados a nuestra sección por presentar alguna clínica de disautonomía, el 69% cumplió los criterios para establecer el diagnóstico instrumental de HO. En la tabla II se enumeran los datos generales de la muestra. Es llamativa la progresión, según avanza la edad, de la clínica de HO, al tiempo que se incrementa el uso de fármacos y la positividad de HO demostrada por el estudio de la mesa basculante (Fig. 2). Mientras que en los pacientes de entre 40 y 50 años el estudio es normal en el 65% de los sujetos, en los mayores de 70 sólo lo es en el 10% de los casos. Asimismo, se evidencia que los sujetos más mayores reconocen síntomas de HO con más frecuencia y que la administración de fármacos que modifican el patrón car-

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Hipotensión ortostática en ancianos

Tabla II. Datos generales de la muestra estudiada. n

Mujeres Hombres

PC

HO

Fármacos neuroactivos

Patología de base

Mesa basculante normal

40-50 años (media: 45)

60

48

12

40

21 (35%)

21 (35%)

1 AMS, 1 enfermedad de Chagas, 1 pérdida de IMC, 14 SO-SNM

39 (65%)

50-60 años (media: 54)

75

38

37

45

53 (71%)

33 (44%)

2 DM, 1 AMS, 1 FAP, 1 multifactorial, 23 SO-SNM

22 (29%)

60-70 años (media: 64)

85

49

36

45

56 (66%)

58 (68%)

1 disautonomía, 1 DM, 1 AMS, 5 arritmia, 9 SO-SNM

29 (34%)

70-92 años (media: 78)

107

45

62

64

96 (90%)

93 (87%)

4 DM, 1 IRC, 3 AMS, 1 ictus, 12 multifactorial, 26 arritmia, 1 consunción, 7 SO-SNM

11 (10%)

AMS: atrofia multisistémica; DM: diabetes mellitus; FAP: fallo autonómico puro; HO: hipotensión ortostática en la mesa basculante; IMC: índice de masa corporal; IRC: insuficiencia renal crónica; PC: pérdida de conciencia según la historia clínica; SNM: síncope neuromediado; SO: síndrome ortostático.

diovascular pasa del 35% en los sujetos de menor edad hasta el 87% en los mayores de 70 años. Entre los 327 sujetos estudiados, el 51% de ellos presentaba patología subyacente que podía justificar la HO. A medida que los pacientes tienen más edad, las patologías se incrementan y los factores causantes de HO se suman. Entre los mayores de 70 años se detectan dos fenómenos nuevos: en 12 de ellos la HO es multifactorial y los factores cardiogénicos predominan sobre el resto en 26 casos.

Fisiopatología de la hipotensión ortostática Existe una paradoja entre el significado que se otorga en el lenguaje médico al término ‘constantes vitales’ y la interpretación que se hace del término en los foros profanos. Llamamos constantes vitales a la frecuencia cardíaca (FC), la TA, la respiración, la temperatura, etc. Cuando, gracias al desarrollo tecnológico, monitorizamos sus valores a lo largo de un período prolongado, nos podríamos sorprender por la versatilidad de dichos valores ‘constantes’ a lo largo de 24 horas. Aún más, la versatilidad es, en principio, garantía del funcionamiento correcto del SNA, y sólo en casos de patología neurológica estructurada las ‘constantes’ pasan a ser constantes en el sentido de valor fijo. En el ser humano, como en el resto de seres vivos, la edad es determinante para el correcto funcionamiento neurológico. Sin embargo, en nosotros influyen sobre las respuestas automáticas otros factores relacionados con el desarrollo biológico. El hecho de la bipedestación requiere mecanismos com-

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pensatorios específicos para procurar la perfusión adecuada del parénquima cerebral. Durante el reposo predomina la actividad del componente parasimpático con menor FC y TA. Con la bipedestación entra a formar parte del proceso la acción de la gravedad, causa de la decantación de 500-1.000 mL de sangre en las partes declives. Se reduce el retorno venoso, disminuye el llenado auricular y se estimulan los barorreceptores. Tanto en el sistema nervioso central como ganglionar se incrementa la actividad adrenérgica que facilita un cronotropismo positivo y un aumento de resistencias periféricas, y todo ello consigue mantener la perfusión adecuada de las partes más distantes del suelo: parénquima cerebral, retina, laberinto, etc. [8-10]. En las personas mayores, los receptores (α y β) y las vías del SNA (barorreflejo) reducen su sensibilidad, de manera que responden más lentamente y con menor precisión. La elasticidad vascular disminuye y el llenado ventricular izquierdo se reduce [11]. A estos aspectos fisiológicos se añade el uso de fármacos que, como se refleja en la tabla I, nuestros pacientes mayores de 70 años consumían en el 87% de los casos. En los mayores se dan también otras circunstancias especiales ya que, con mucha frecuencia, tienden a disminuir el aporte hídrico. Las razones principales son dos: la falta de percepción de sed y la restricción voluntaria de la ingesta de líquidos para reducir la polaquiuria, tan frecuente (aunque con diferentes matices) en hombres y mujeres. También el entorno modula las constantes; son factores desestabilizadores los cambios de temperatura corporal y ambiental, las variaciones a lo largo del ritmo circadiano o el ayuno. Posee una gran

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Figura 2. Curvas de tendencia con porcentaje de positividad de la hipotensión ortostática (HO) clínica, la administración de fármacos que modifican el patrón cardiovascular y la normalidad del estudio instrumental en los cuatro grupos de edad.

En la historia clínica dirigida, es difícil diferenciar síntomas unívocos de HO y síntomas derivados de otras anomalías ligadas a diferentes aparatos o sistemas. Es extremadamente frecuente la consulta por mareos, cefalea, episodios de visión borrosa, debilidad, cansancio, lentitud de pensamiento, desorientación transitoria, palpitaciones, dolor precordial, sudoración, náuseas e incluso vómitos. Cada uno de los síntomas puede tener correlación con la clínica de HO o responder a un epifenómeno de una patología diversa. El criterio que aplicamos para su valoración es la presentación episódica del signo o síntoma así como su coincidencia con alguno de los factores que desencadenan la HO [18]. Con el fin de determinar si la clínica de HO tiene como origen el deterioro fisiológico, una patología neurológica específica, un tratamiento farmacológico o se debe a factores transitorios circunstanciales, se comprueba la coexistencia de potenciadores de HO que se resumen en la tabla I.

Estudio instrumental

repercusión en el SNA el biotipo, el índice de masa corporal, el sedentarismo, el patrón respiratorio básico y el estado emocional. Todas estas peculiaridades deben considerarse al hacer la historia clínica dirigida y la evaluación instrumental de los parámetros cardiovasculares.

Diagnóstico de la hipotensión ortostática Historia clínica El primer escalón del proceso es una historia clínica dirigida para identificar signos y síntomas autonómicos [12-15] así como posibles antecedentes indicativos de procesos que los pacientes no reconocen como ligados a la clínica por la que consultan. Esto ocurre con las personas que, en la juventud, presentaron algún tipo de intolerancia ortostática, desmayos, pérdidas de conciencia, lipotimias o síncopes (dependiendo de la denominación que cada uno utiliza) que reaparecen con el envejecimiento y que se etiquetan fácilmente como síncopes neuromediados generalmente de estirpe genética. Este tipo de pérdida de conciencia presenta la peculiaridad de que su incidencia es bimodal, con un pico en la juventud y un segundo en los mayores, condicionado, en gran parte, por el deterioro fisiológico [16,17].

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El estudio instrumental se lleva a cabo siguiendo los protocolos habituales de la sección de SNA descritos con anterioridad [19,20]. En los casos de sospecha de patología SNA subyacente se aplica la batería básica de pruebas: reflejos cardiorrespiratorios, mesa basculante y estudio de la función sudomotora posganglionar por el método de los moldes de silicona. No obstante, según se examina a pacientes de mayor edad, nos encontramos con un problema de incapacidad, por parte del paciente, para completar las pruebas que requieren su colaboración, por lo que los resultados obtenidos en esos casos son de dudosa interpretación. El estudio que sí se puede llevar a cabo en la práctica totalidad de los pacientes es la monitorización cardiovascular con el protocolo de la mesa basculante. Se monitoriza mediante un dispositivo de registro no invasivo Nexfin HD ® con determinación de TA (sistólica, diastólica y media), FC, gasto cardíaco, volumen sistólico y resistencias periféricas, con salidas analógicas (curvas de tendencia y TA analógica latido-latido) y digitales. El paciente reposa en decúbito supino durante un tiempo mínimo de 10 minutos. A continuación se bascula la cama hasta alcanzar un ángulo de 60° sobre la horizontal y en esa posición se mantiene hasta obtener las respuestas deseadas, que en el caso del diagnóstico de HO puede ser inferior a 3 minutos (Fig. 3). Una vez se recupera la posición de decúbito, el paciente permanece monitorizado el tiempo necesario hasta que los síntomas de HO cedan y

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Hipotensión ortostática en ancianos

el registro cardiovascular muestre la estabilidad basal previa.

Figura 3. Registro de hipotensión ortostática en un varón de 81 años con arritmia. Registro superior: tensión arterial sistólica, media y diastólica. Registro inferior: frecuencia cardíaca. B: basculación a 60°; D: retorno a decúbito.

Tratamiento El planteamiento terapéutico depende de los pasos previamente descrito, ya que el diagnóstico etiológico determina la conducta que se ha de seguir. En el mejor de los casos, el paciente acude al estudio con escasa o nula medicación, por lo que la posibilidad de que existan factores colaterales de distorsión es mínima. Los hallazgos de HO en estos sujetos deberán corresponder a patología de base, deterioro fisiológico y factores precipitantes transitorios o circunstanciales. En el caso de pacientes plurimedicados con fármacos que modifican el patrón cardiovascular, el procedimiento que se debe seguir es más complejo. Con frecuencia se trata de enfermos con problemas médicos importantes que no van a permitir realizar un ensayo de supresión del tratamiento y revisión instrumental cuando hayan desaparecido los efectos farmacológicos. Tanto en el primer caso como en el segundo se emite un informe con los rasgos principales de la anamnesis, hallazgos instrumentales y posibilidades de tratamiento, que matizará y controlará el especialista peticionario del estudio del SNA como receptor general de la información del paciente.

Tratamiento no farmacológico Consiste en una serie de modificaciones en aspectos de la vida diaria que no representan ningún riesgo, son gratuitos y no producen especiales molestias. Los pacientes deben cuidar la ingesta de líquidos a lo largo del día con objeto de mantener una correcta hidratación, si bien pueden reducirla a partir de las 20:00 h para evitar en lo posible la nicturia y la pérdida electrolítica que la acompaña. El plano de la cama debe incorporarse desde la cabecera, de forma progresiva para favorecer la adaptación, hasta un máximo compatible con el confort y que puede llegar a los 20-25 cm. En ningún caso es recomendable el empleo de almohadas que simulen la inclinación, ésta debe realizarse con el plano completo (canapé, somier, etc.). La incorporación desde el decúbito a la bipedestación debe realizarse con un paso intermedio de sedestación y, todo ello, de forma lenta. El uso de mallas compresivas debe ser igualmente progresivo para facilitar la adaptación, y siempre se han de ajustar antes de levantarse de la cama. Los pacientes deben evitar las comidas co-

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piosas y el abuso de hidratos de carbono porque ambos reducen temporalmente las cifras de TA; por tanto, las comidas deben ser ligeras y frecuentes. Los ambientes calurosos potencian la vasodilatación, por lo que incrementan la sintomatología de HO. La bipedestación prolongada favorece el secuestro de mayor volumen hemático en las partes declives, por lo que debe evitarse. En caso de no poder eludir la bipedestación, los pacientes deben hacer contracciones isométricas de la musculatura, especialmente de miembros inferiores, que favorecen el retorno venoso y estimulan la respuesta adrenérgica por medio del ergorreflejo. Aquellos con alguna dificultad de movilidad deben evitar en lo posible permanecer largo tiempo encamados, ya que el reflejo de adaptación ortostática se deshabitúa con rapidez. Lo más efectivo es la tonificación de la musculatura, especialmente de miembros inferiores y abdominal, incorporada a la rutina diaria [11,21-25]. Como hemos comentado al comienzo del apartado, estas medidas son inofensivas y gratuitas, pero requieren que el paciente comprenda su utilidad y se sienta parte activa en el proceso. Con frecuencia, los enfermos acuden a las consultas con la esperanza de encontrar una solución, definitiva e inmediata, a sus problemas médicos (farmacológica

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o quirúrgica), pero no imaginan salir de la visita médica con una lista de tareas, por muy sencillas que sean. En nuestra experiencia, invertir tiempo en explicar al paciente qué hacer y el porqué representa gran parte del éxito del pronóstico.

Tratamiento farmacológico De no existir contraindicaciones especiales por patologías de base importantes (insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, hipertensión grave, etc.) se puede comenzar con expansores del volumen de fluidos tales como el agua y los líquidos isotónicos. Es frecuente que se confundan las bebidas isotónicas con las supuestamente energizantes, que consiguen elevar el tono vital a base de estimulantes, en general contraindicados en personas mayores. En la misma línea se halla la automedicación con fármacos de libre dispensación en farmacias que contienen estimulantes (aminas, ginseng, cafeína, taurina, etc.). En casos de pacientes con procesos graves como deterioro ponderal o consunción, que se acompañan de anemias graves, se administra eritropo­yetina. El fármaco más utilizado para incrementar el volumen hemático es la fludrocortisona. Se inicia su administración con dosis de 0,1 mg y, en caso necesario, se puede llegar a un máximo de 0,3-0,4 mg/ día. En los casos de dosis mayores pueden aparecer efectos secundarios como hipertensión nocturna, edemas distales e hipopotasemia. Como suplemento a los expansores de volumen se utiliza la vasopresina y análogos. Los efectos secundarios indeseados se incrementan a medida que se utilizan más y más potentes vasopresores, por ello se recurre a una utilización mínima y selectiva en forma de inhalador nasal en caso de necesidad transitoria. Con diferente mecanismo de acción se administran agentes que incrementan el tono arteriolar y venoso, tales como los estimulantes de los recep­ tores α1-adrenérgicos (midodrina) y α2-adrenérgi­ cos (clonidina), la dihidroergotamina y el L-threoDOPS [26-28]. En los últimos años se están utilizando con éxito los anticolinesterásicos (Mestinon ®, 60 mg/día). El mecanismo de acción está ligado a la facilitación de la actividad residual de los ganglios simpáticos. Al ser la acetilcolina el neurotransmisor principal preganglionar y ganglionar, la respuesta adrenérgica periférica puede incrementarse en situaciones fisiológicas de aumento de demanda sin que ello signifique una hiperactividad en períodos de reposo en decúbito [29].

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Conclusiones Tanto por la revisión de estudios publicados como por nuestra propia experiencia, podemos concluir que: – La HO es frecuente y la incidencia aumenta con la edad. – Las personas mayores presentan un deterioro fisiológico que puede ser causa de HO. – Es imprescindible tener en cuenta que muchos fármacos prescritos para procesos aparentemente desligados del control cardiovascular cambian este patrón y potencian la HO. – En los mayores es muy frecuente la administración de antidepresivos, ya que la falta de energía para afrontar las actividades de la vida diaria, producida por la HO, se atribuye a problemas psicológicos. – El diagnóstico instrumental es sencillo, no requiere especial colaboración, no es invasivo, resulta fiable y reproducible. – La identificación del problema evita numerosas visitas a otros especialistas y la prescripción de nuevos fármacos. – Una vez se identifica la HO, y en ausencia de una patología de base, es potencialmente reversible o, al menos, manejable. Bibliografía 1. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res 2011; 21: 69-72. 2. Low PA. Prevalence of orthostatic hypotension. Clin Auton Res 2008; 18 (Suppl 1): S8-13. 3. Navarro X, Ferrer T. Trastornos del sistema nervioso autónomo. In Farreras P, Rozman C, eds. Medicina interna. 16 ed. Madrid: Elsevier; 2008: p. 1404-7. 4. Radtke A, Lempert T, Von Brevern M, Feldmann M, Lezius F, Neuhauser H. Prevalence and complications of orthostatic dizziness in the general population. Clin Auton Res 2011; 21: 161-8. 5. Shibao C, Grijalva CG, Raj SR, Biaggioni I, Griffin MR. Orthostatic hypotension-related hospitalizations in the United States. Am J Med 2007; 120: 975-80. 6. Perlmuter LC, Sarda G, Casavant V, O’Hara K, Hindes M, Knott PT, et al. A review of orthostatic blood pressure regulation and its association with mood and cognition. Clin Auton Res 2012; 22: 99-107. 7. Aung AK, Corcoran SJ, Nagalingam V, Paul E, Newnham HH. Prevalence, associations, and risk factors for orthostatic hypotension in medical, surgical, and trauma inpatients: an observational cohort study. Ochs J 2012; 12: 35-41. 8. Ford GA. Clinical and therapeutic implications of aging changes in autonomic function. In Kuchel GA, Hof PR, eds. Autonomic nervous system in old age. Basel: Karger; 2004. p. 24-31. 9. Duschek S, Schandry R. Reduced brain perfusion and cognitive performance due constitutional hypotension. Clin Auton Res 2007; 17: 69-76. 10. Pezzoli M, Garzaro M, Pecorari G, Cena M, Giordano C, Albera R. Benign paroxysmal positional vertigo and orthostatic hypotension. Clin Auton Res 2010; 20: 27-31.

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Orthostatic hypotension in the elderly Summary. Orthostatic hypotension (OH) is defined as a decrease in systolic blood pressure of 20 mmHg, or a decrease in diastolic blood pressure of 10 mmHg within three minutes of standing. It results from an inadequate response to postural changes in blood pressure. Common symptoms include dizziness, light-headedness, blurred vision, weakness, fatigue, nausea, palpitations, sweating, head and neck ache, slow cognitive performance and transient loss of conscientiousness. OH is a common problem among elderly patients and its aetiology is diverse, including autonomic nervous system dysfunction, cardiac problems, medication side effects, ageing changes or transitory deregulation of blood volume. The instrumental diagnosis can be easily accomplished by the tilt-table test, with continuous monitoring of blood pressure and cardiac parameters. It is a non-invasive technique and needs minimal collaboration from the patient. In our experience, when reviewing 327 patients, aged over 40 years and examined because of clinical suspicion of OH, the prevalence thereof was 51% whereas if focused in subjects older than 70, OH was proven in 90% of the cases. The older the patients, the more frequently they presented general deterioration, neurological or cardiac problems as well as pharmacological side effects. Ruling out neurological or cardiac malfunction can drastically improve the prognosis with possible reversibility of symptoms. Some nonpharmacological and pharmacological approaches to improve management of OH and life quality are described for guidance. Key words. Ageing. Autonomic nervous system. Blood pressure. Deterioration. Dizziness. Loss of consciousness. Orthostatic hypotension. Syncope.

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