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Tema monográfico Problemas diagnósticos y terapéuticos de la insuficiencia cardíaca (I)

Historia natural de la insuficiencia cardíaca. Pronóstico y comorbilidad I. García-Sánchez Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.

Puntos clave La insuficiencia cardíaca es la tercera causa de mortalidad cardiovascular después de la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular. El mecanismo fisiopatológico inicial es la disfunción ventricular izquierda. En muchas ocasiones, la insuficiencia cardíaca se acompaña de otras enfermedades que ensombrecen el pronóstico de los pacientes, y que complican el diagnóstico y el tratamiento. Los factores pronósticos más útiles son la clase funcional del paciente y la presencia de disfunción ventricular severa. La tasa de muerte súbita en los pacientes con insuficiencia cardíaca es de 6 a 9 veces más frecuente que en la población general.

Actualmente, la insuficiencia cardíaca (IC) es considerada como el síndrome final común de algunas de las enfermedades más prevalentes, como la hipertensión arterial o la enfermedad coronaria, con los problemas y comorbilidades propias de un grupo de edad avanzada. La IC es el prototipo de enfermedad crónica y progresiva que afecta mayoritariamente a personas de edad avanzada, y finalmente se convierte en una enfermedad incapacitante1. En los últimos años, en el mundo occidental, la asistencia a los pacientes con IC es uno de los principales problemas de salud pública por el número creciente de ingresos hospitalarios y el alto coste sanitario generado (aproximadamente un 2-3% del presupuesto sanitario global). Así, la IC ha sido considerada como una auténtica epidemia cardiovascular del siglo XXI2. En Estados Unidos, se estima que el 2,6% de la población presenta IC y cada año aparecen más de 400.000 nuevos casos en este país; es la causa más importante de hospitalización en mayores de 65 años, con una frecuencia creciente que se ha duplicado en la última década. Estos datos epidemiológicos se reproducen en los países europeos con similar incidencia y prevalencia1. De hecho, el envejecimiento de la población de los países desarrollados aumentará la incidencia de esta enti-

dad en los próximos años. La IC presenta una relación lineal con la edad2. En la última década, la mayor supervivencia, junto con el diagnóstico precoz de la enfermedad coronaria aguda y los avances en el tratamiento de las diversas cardiopatías y la hipertensión arterial, ha generado un elevado número de individuos de edad avanzada susceptibles de padecer IC. Este hecho se ha denominado “el irónico fracaso del éxito”. Actualmente, somos capaces de retrasar la aparición de la lesión isquémica o hipertensiva del corazón, pero en algún momento evolutivo el corazón claudica y se inicia el síndrome de la IC clínicamente expresiva3.

Historia natural de la insuficiencia cardíaca: mecanismos fisiopatológicos y clínicos El síndrome clínico de la IC se caracteriza por la imposibilidad del corazón, generalmente con presiones de llenado elevadas, de mantener las demandas metabólicas de los órganos periféricos, en reposo y con el esfuerzo físico. El mecanismo fisiopatológico inicial es la disfunción ventricular izquierda, que pone en marcha una serie de mecanismos complejos y heterogéneos que afectan al propio corazón, al riñón, al sistema circulatorio y al esquelético. La dificultad del vaciado del ventrículo durante la sístole produce una dilatación ventricular y el corazón responde con un aumento de la contractibilidad cardíaca. Al mismo tiempo se activa el sistema nervioso simpático, que aumenta la frecuencia cardíaca. A su vez, se activa el eje renina-angiotensina-aldosterona, con un potente efecto vasoconstrictor (angiotensina II) en la arteriola eferente y con aumento de la precarga y la poscarga cardíaca por retención hidrosalina (aldosterona). Ante esta situación de sobrecarga cardíaca, el corazón produce péptido natriurético auricular que inhibe el sistema simpático con efecto vasodilatador, compensando la situación (respuesta neurohormonal compensadora)4. Las causas diversas de lesión cardíaca, lentamente, van deteriorando la capacidad funcional del corazón. En una fase inicial, la respuesta neurohormonal compensadora mantiene el gasto cardíaco y la perfusion tisular, mediante un aumento de la frecuencia y la contractibilidad cardíacas. Muchos pacientes que presentan una lesión estructural cardíaca no presentan síntomas de IC en reposo, porque los mecanismos compensadores son capaces de mantener el gasto cardíaco y la perfusión periférica. Después de esta etapa de adaptación, los mecanismos compensadores se agotan (etapa de desadaptación) JANO 14-20 OCTUBRE 2005. N.º 1.580

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Etiología Hipertensión arterial IC

Adaptación Desadaptación

Umbral clínico

Tratamiento correcto

Factores precipitantes

Base preclínica

Disfunción ventricular asintomática

IC patente

Prevención primara

Prevención secundaria

Prevención terciaria

Muerte súbita Fallo de bomba

Figura 1. Historia natural de la insuficiencia cardíaca (IC). Capacidad funcional del corazón.

Clase I: sin limitación funcional. La actividad física habitual no produce síntomas de insuficiencia cardíaca (IC). Clase II: limitación funcional ligera. Sin síntomas en reposo, pero la actividad habitual produce síntomas. Clase III: limitación funcional marcada. Sin síntomas en reposo, pero sí con esfuerzos mínimos menores que los habituales. Clase IV: limitación funcional absoluta. Síntomas de IC con el reposo, que se incrementan con la mínima actividad. IV o terminal

III

II

I Evolución natural de la IC

Figura 2. Clasificación funcional de la NYHA.

Tabla I. Definición de la insuficiencia cardíaca (IC)

terminal

cional cardíaca precozmente si se producen complicaciones intercurrentes o con posterioridad si existe un manejo óptimo terapéutico4. Finalmente, el corazón sucumbe con la aparición de la muerte súbita (30-50%) o fallo de la bomba-shock cardiogénico (3050%) y más infrecuentemente por complicaciones intercurrentes (20%), como la tromboembolia pulmonar, infecciones u otras enfermedades no cardiovasculares4. Podemos esquematizar la historia natural de la IC en el siguiente diagrama, que representa la capacidad funcional cardíaca en el transcurso del tiempo (fig. 1). Las guías clínicas actuales, como la publicada por The American College of Cardiology, clasifican la IC en 4 estadios evolutivos progresivos4:

– Estadio A: pacientes con alto riesgo de presentar IC, pero sin lesiones estructurales cardíacas. – Estadio B: pacientes con alteraciones estructurales cardíacas pero sin síntomas de IC. – Estadio C: pacientes con alteraciones estructurales y síntomas de IC. – Estadio D: pacientes con IC terminal y refractaria al tratamiento. La clasificación de la NYHA, con 4 estadios representados en la fig. 2, todavía sigue vigente en la actualidad. La National Hospice Organization estadounidense ha elaborado una definición de la IC terminal, basada en la presencia de unos criterios clínicos que predicen una alta mortalidad en un período inferior a los seis meses (tabla I)5. En la clasificación del American College of Cardiology, un paciente evoluciona desde el estadio A al D, pero no es posible volver a estadios iniciales. En cambio, en la clasificación de la NYHA, los pacientes pueden mejorar clínicamente, y volver a estadios precoces con un tratamiento adecuado. Actualmente, la clasificación de la NYHA se utiliza para establecer las escalas clínicas, diagnósticas y terapéuticas5. El objetivo terapéutico primordial en la IC es la actuación en fases preclínicas (estadio A o I), para cambiar el curso de la enfermedad y aumentar la supervivencia. Así, las bases de un adecuado tratamiento deben ser el conocimiento y control de los factores de riesgo y precipitantes de IC, junto con la detección de disfunción ventricular inicial y estadios precoces de la IC6.

IC congestiva recurrente, con repetidos ingresos hospitalarios Clase funcional IV de la NYHA, persistente IC resistente al tratamiento diurético, vasodilatador y digitálico óptimo Fracción de eyección del ventrículo izquierdo > 20% (opcional) Contraindicación para el trasplante cardíaco

Factores de riesgo: etiológicos y precipitantes Factores etiológicos

y contribuyen de forma negativa a mantener la enfermedad. La evolución natural de la IC es el paso desde una disfunción ventricular asintomática a una insuficiencia cardíaca clínicamente patente, en que predomina la vasoconstricción y la retención hidrosalina. La etapa final inexorable del proceso es la IC terminal, con la claudicación extrema de la capacidad fun52

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La importancia relativa de los factores etiológicos varía según las características epidemiológicas de la población. En los países occidentales, la cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial (HTA) son las causas fundamentales de IC, mientras que en las zonas en vías de desarrollo son las enfermedades valvu-

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lares reumáticas y las deficiencias nutricionales. En las tablas II y III se resumen los diferentes factores etiológicos de IC, y de éstos, los principales factores de riesgo de IC7. En muchas ocasiones es difícil distinguir si la HTA es el factor determinante de la IC o es un factor concomitante a la cardiopatía isquémica. La HTA es una variable continua de riesgo de IC sin un claro punto de corte. Un tratamiento correcto de la HTA reduce la incidencia de IC en un 50%7. En España, se considera la HTA el principal determinante de IC (más del 80%). De hecho, ser hipertenso predispone a todas las enfermedades arterioscleróticas comunes como la cardiopatía isquémica, la enfermedad cerebrovascular, la vasculopatía periférica, la IC y la insuficiencia renal8. El pronóstico de los pacientes hipertensos depende de la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular y lesión de órganos diana. El riesgo relativo atribuible a la HTA es de 2,1 en los varones y de 3,3 en las mujeres. En cambio, en el caso de la cardiopatía isquémica, el riesgo relativo es menor (6,3 para el varón y 6,0 para la mujer). En el estudio Framingham, de 2.502 hipertensos diagnosticados, 357 evolucionaron a IC. En definitiva, todo paciente hipertenso en cualquier estadio tiene un riesgo muy alto de presentar IC durante su evolución3. En los pacientes menores de 75 años, la causa más importante de IC es la disfunción ventricular secundaria a cardiopatía isquémica, normalmente a consecuencia de un infarto de miocardio. Así, la revascularización coronaria precoz mejora la función miocárdica, y disminuye el número de ingresos por IC4. En los países desarrollados, la diabetes mellitus (DM) es uno de los principales factores de riesgo independientes de enfermedad cardiovascular. En el riesgo cardiovascular de la DM influyen varios factores. Así, los resultados del estudio DECODE indican que la hiperglucemia pospandrial y el hiperinsulinismo son factores predictores cardiovasculares mejores que la hemoglobina glucosilada. Además, el estrés oxidativo y el estado precoagulante de la DM (anomalías de la función plaquetaria, aumento del fibrinógeno, factor VII y de las concentraciones de PA-1) se ha relacionado con un incremento de la morbimortalidad de los pacientes diabéticos9. En el estudio de Framingham, el riesgo relativo de presentar IC en los pacientes diabéticos evaluados, con edades comprendidas entre 45 y 75 años, fue de 2,36 en los varones y 5,14 en las mujeres. El mecanismo fisiopatogénico de la DM como factor de riesgo de IC es multifactorial: por la presencia habitual concomitante de hipertensión, cardiopatía isquémica y por una miocardiopatía propiamente diabética, que suele producir fallo diastólico10. En el momento actual, la disfunción ventricular asintomática es un problema frecuente en la IC, pero se desconoce su prevalencia real. Se ha descrito que hasta un 15% de la población adulta puede presentarla dependiendo de la presencia de otros factores de riesgo7. Por último, las arritmias, principalmente la fibrilación auricular, están presentes en un tercio de los casos de IC4.

Disfunción sistólica y diastólica La diferenciación de la IC por fallo diastólico o sistólico (tabla IV) no es un puro academicismo conceptual, tiene importancia para el pronóstico y el tratamiento de los pacientes11. Se estima que el 20-50% de los pacientes con IC tienen preservada la función sistólica o mantienen la fracción de eyección ventricular en límites normales. Aunque en tales casos, el mecanismo fisiopatológico de la IC es un fallo en la relajación

Tabla II. Etiología de la insuficiencia cardíaca (IC) Enfermedad coronaria (infarto o isquemia) Hipertensión arterial Miocardiopatía Dilatada (congestiva) Hipertrófica/obstructiva Restrictiva (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis) Obliterativa Arritmias Taquicardia (fibrilación auricular) Bradicardia (bloqueo completo, síndrome del seno enfermo) Alcohol y fármacos IC de alto gasto (anemia, tirotoxicosis, fístula arteriovenosa, enfermedad de Paget) Enfermedades del pericardio (pericarditis constrictiva, derrame pericárdico) Fallo primario del ventrículo derecho (hipertensión pulmonar, insuficiencia tricuspídea)

Tabla III. Principales factores de riesgo de insuficiencia

cardíaca Hipertensión arterial Cardiopatía isquémica Diabetes mellitus Disfunción ventricular asintomática Taquicardias

Tabla IV. Disfunción diastólica y sistólica Características

Disfunción diastólica

Disfunción sistólica

Edad

Avanzada (típica de >75 años) femenino ≥ 40% No Muy frecuentes Congestión con o sin cardiomegalia Cuarto ruido

Cualquiera (típica de 50-70 años) masculino < 40% Muy frecuente En ocasiones Congestión y cardiomegalia Tercer ruido

+++ +++ +++ + ++ ++ ++

++ ++ + +++ – ++ +

+ (normalmente paroxística)

+ (normalmente persistente)

Sexo Fracción de eyección Dilatación ventricular Datos de HVI en ECG Radiografía de tórax Ritmo de galope Condiciones coexistentes HTA DM Obesidad IAM EPOC SAOS Insuficiencia renal avanzada FA

HVI: hipertrofia ventricular izquierda; ECG: electrocardiograma; HTA: hipertensión arterial. DM: diabetes mellitus; IAM: infarto agudo de miocardio. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; FA: fibrilación auricular.

ventricular, lo que se conoce como disfunción diastólica11. La disfunción diastólica genera más de la mitad de los ingresos JANO 14-20 OCTUBRE 2005. N.º 1.580

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Tabla V.

Factores precipitantes de insuficiencia cardíaca

Mal cumplimiento terapéutico: abandono del tratamiento/dosis ineficaces; ingesta excesiva de sal/liquidos Infecciones/fiebre: respiratorias, urinarias, endocarditis, miocarditis Fármacos: antiinflamatorios no esteroideos, esteroides, bloqueadores beta, antagonistas del calcio (deprimen la contractibilidad cardíaca), antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos, intoxicación digitálica, adriamicina (cardiotóxico) Reagudización de enfermedades concomitantes: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia renal, hepatopatía crónica, diabetes, anemia severa, hipertiroidismo Arritmias o bloqueos Hipertensión arterial mal controlada Cardiopatía isquémica. (angina, infarto agudo de miocardio). Tromboembolia pulmonar Otros: sobreesfuerzo, estrés, emociones, embarazo, cambios climáticos

60 50 40 30 20

Obesidad

Etilismo

Tabaquismo

SNC

Hepatopatía

IRC

EPOC

0

DM

10 HTA

Porcentaje de pacientes

70

Figura 3. Morbilidades presentes en los pacientes ingresados por insuficiencia cardíaca. HTA: hipertensión arterial; DM: diabetes mellitus; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IRC: insuficiencia renal crónica; SNC: sistema nervioso central.

por IC, y la HTA es su causa principal. Otros casos, como la cardiopatía isquémica, el envejecimiento y las miocardiopatías primarias y secundarias pueden producir disfunción diastólica11. En estudios recientes, se ha comprobado que los pacientes mayores de 75 años sin enfermedades acompañantes presentan: un 53%, disfunción diastólica leve; un 15%, moderada, y un 3,4%, severa. De tal forma, se puede considerar la disfunción diastólica un proceso fisiológico propio del envejecimiento12. En la IC por fallo diastólico, la sobrecarga progresiva de presión dificulta la eyección ventricular y provoca un aumento compensador de la masa ventricular, la hipertrofia ventricular izquierda. Sin embargo, en ocasiones se ha demostrado que la hipertrofia ventricular precede a la HTA y existen otros factores hemodinámicos implicados13. La hipertrofia ventricular en un factor de riesgo cardiovascular muy importante, que multiplica el riesgo de IC hasta 12 veces en la mujer y por algo menos en el varon3. En la IC por fallo sistólico, propia del infarto de miocardio y las miocardiopatías idiopáticas, se desencadena una dilatación ventricular y un fracaso contráctil. También, en estos casos la HTA presenta un papel contributivo importante4. La expresivi54

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dad clínica de la IC por disfunción sistólica es indistinguible de la disfunción diastólica, y es necesario el ecocardiograma para su diagnóstico diferencial. Pero en la tabla IV podemos apreciar algunos datos característicos de los dos tipos de disfunción cardíaca: por ejemplo, los pacientes con disfunción diastólica suelen ser de edad avanzada, mujeres, obesas y frecuentemente presentan HTA y diabetes tipo 2. El pronóstico de los pacientes con disfunción sistólica es muy sombrío, independientemente del grado sintomático (mortalidad entre el 20 y el 50% al año)14.

Factores precipitantes Los factores precipitantes o agravantes en la IC, potencialmente reversibles, son los que desencadenan los síntomas clínicos, que empeoran el grado funcional y ocasionan el ingreso hospitalario. Gran número de las hospitalizaciones por IC podrían evitarse con una correcta prevención de estos factores precipitantes14; los factores precipitantes más frecuentes son las infecciones, el mal cumplimiento de la dieta y/o el tratamiento farmacológico15 (tabla V): – Las infecciones respiratorias y urinarias, principalmente si existe fiebre, son una de las causas más frecuentes de descompensación en la IC. – El abandono del tratamiento o el uso de fármacos en dosis ineficaces desencadena con frecuencia un agravamiento de la IC. Algunos fármacos como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o los esteroides producen retención hidrosalina y disminuyen la eficacia de los diuréticos o los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, y provocan un empeoramiento de la función cardíaca y/o renal. En algunos casos, son frecuentes las transgresiones dietéticas (exceso en el consumo de sal, líquidos, alcohol), con empeoramiento clínico importante de la IC. – La reagudización de enfermedades concomitantes producen un empeoramiento de la IC. Así, la anemia severa, la reagudización de enfermedad pulmonar, el deterioro de la función renal, la hepatopatía crónica o la enfermedad tiroidea agravan la IC. En ocasiones, el hipertiroidismo, frecuente en ancianos, presenta IC como única manifestación clínica. – La HTA mal controlada, las bradirritmias o taquiarritmias precipitan los síntomas de la IC. – La tromboembolia pulmonar y la cardiopatía isquémica silente o el empeoramiento de una cardiopatía isquémica previa son situaciones graves frecuentes en un empeoramiento inexplicable de un paciente con IC.

Comorbilidad en insuficiencia cardíaca En muchas ocasiones, la IC se acompaña de otras enfermedades que ensombrecen el pronóstico de los pacientes y complican su diagnóstico y su tratamiento16. En varios estudios recientes se destacan como enfermedades concomitantes con IC más prevalentes: la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en un 30,6% de los casos, la diabetes en un 38,6%, la insuficiencia renal en un 9% y los antedecentes de enfermedad cerebrovascular en un 12% (fig. 3). En los pacientes con IC, además de controlar los síntomas de la enfermedad, se debe tratar la diabetes concomitante, su EPOC y tal vez su insu-

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ficiencia renal, el accidente cerebrovascular, etilismo u otras comorbilidades asociadas. El tratamiento de todas estas circunstancias es tan importante como la propia IC17.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica La alta prevalencia de la EPOC y su mayor supervivencia, la convierten en una de las enfermedades concomitantes más frecuentes en la IC. La presencia de los mismos síntomas clínicos cardinales (tabla VI) en ambas enfermedades conlleva problemas diagnósticos y terapéuticos. En relación con el tratamiento, es importante diagnosticar la asociación de la IC con la EPOC por: a) evitar el aporte excesivo de líquidos, útil en la EPOC y no en la IC; b) los IECA producen tos en casi el 5% de los casos; c) se debe utilizar los fármacos bloqueadores beta con precaución en presencia de EPOC, y d) el fallo cardíaco derecho (cor pulmonale) secundario a enfermedad pulmonar crónica está presente en más del 20% de los ingresos por IC. La insuficiencia ventricular derecha característica de cor pulmonale se debe a un incremento de la poscarga (resistencia vascular pulmonar) por la hipertensión pulmonar producida por las enfermedades pulmonares, de éstas, la más frecuente es la EPOC. Más de la mitad de los casos de EPOC presentan cor pulmonale18.

Tabla VI. Diagnóstico diferencial entre EPOC e IC.

Síntomas más frecuentes

Disnea Tos Expectoración Edemas maleolares

IC

EPOC

Bronquitis crónica

+++ + + ++

+++ ++ ++ +

+ +++ +++ –

IC: insuficiencia cardíaca; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

el 5% de origen obstructivo17. El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se caracteriza por episodios repetidos de apnea e hipopnea durante el sueño, con una incidencia elevada de morbimortalidad de causa cardiovascular. Esta relación se atribuye a la obesidad, pero también es frecuente la asociación del SAOS con otros factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión, la resistencia insulínica, la intolerancia a la glucosa o la dislipemia19. Recientes estudios demuestran que la presión positiva continua en las apneas del sueño mejora la función ventricular y reduce la actividad neurohormonal20.

Obesidad Diabetes La prevalencia de la asociación entre diabetes e IC es aproximadamente del 25-30%. La presencia de diabetes es un factor de mal pronóstico. La diabetes aumenta el riesgo de presentar IC, por aterogénesis acelerada y enfermedad coronaria, una forma de miocardiopatía con afección de pequeños vasos y por trastornos metabólicos que desencadenan una disfunción diastólica precoz16.

Insuficiencia renal En la IC, el gasto cardíaco disminuye con alteración progresiva del flujo sanguíneo a todos los órganos, incluidos los riñones, y se genera un cierto grado de insuficiencia renal. En otras ocasiones, hay insuficiencia renal secundaria a la nefropatía diabética o a nefroangiosclerosis hipertensiva asociadas a la IC. La insuficiencia renal es un marcador de mal pronóstico en la IC; puede disminuir la actividad de fármacos eficaces en la IC e incluso contraindicar su uso, como los IECA o la espironolactona por el frecuente desarrollo de hiperpotasemia de fatales consecuencias. Pero actualmente se considera que los IECA deben utilizarse en los pacientes con insuficiencia renal, siempre que las cifras de creatinina sean menores de 3,5 o no exista enfermedad renal bilateral16.

Enfermedad cerebrovascular Es frecuente la coexistencia de la IC con la enfermedad neurológica aguda, por la asociación de ambas con la hipertensión y la fibrilación auricular. También, en los pacientes ancianos con IC es frecuente la demencia de origen vascular, por la propia hospitalizacion o por la IC: que desencadena hipoxemia, hipercapnia, acidosis, hiponatremia, fallo renal, hipotensión, shock o reducción del flujo cerebral16.

Apneas del sueño Es frecuente la asociación de la IC con apneas del sueño, con una prevalencia del 50%, la mayoría de origen central y sólo

Es una complicación frecuente en la IC y la obesidad mórbida actúa como factor de riesgo independiente de IC15. La obesidad produce un aumento del volumen sanguíneo, el volumen diastólico del ventrículo izquierdo y del gasto cardíaco, y causa a medio plazo hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo21. Además, la obesidad se asocia al síndrome de hipoventilación con afección del ventrículo derecho y fallo cardíaco derecho. A mayor duración de la obesidad, mayor probabilidad de padecer IC. La pérdida de peso mejora la función sistólica y diastólica, reduce la masa ventricular y disminuye los síntomas de IC16.

Anemia Es frecuente la asociación de la IC con anemia, de tipo inflamatorio y con un origen multifactorial: malnutrición, uso de determinados fármacos como los IECA o los anticoagulantes orales que producen pérdidas digestivas frecuentes, o insuficiencia renal. La anemia aumenta el trabajo cardíaco con lo que empeora la función cardíaca22. En los últimos años, se ha demostrado que la presencia de cifras bajas de hematocrito o hemoglobina son factores de mal pronóstico en la IC19. Recientes estudios, han demostrado el efecto beneficioso de la eritropoyetina que mejora la función ventricular, reduce los días de hospitalizacion y mejora la calidad de vida de los pacientes con IC20,23.

Pronóstico de la insuficiencia cardíaca La IC genera una alta morbilidad; representa un 5% de todos los ingresos hospitalarios en el adulto y más del 20% en los mayores de 65 años24. El coste derivado de la hospitalización por IC supone aproximadamente un 70% del coste sanitario global por IC25. En España, la tasa por hospitalización por IC ha aumentado desde 1980 hasta 1993 un 47% (de 348/100.000 JANO 14-20 OCTUBRE 2005. N.º 1.580

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Tabla VII. Factores pronósticos en insuficiencia

cardíaca Clínicos-funcionales Edad avanzada Clasificación funcional de la NYHA Consumo de O2. Tolerancia al ejercicio Na y K séricos (hiponatremia e hipocalemia) Neurohormonales Noradrenalina plasmática Actividad de renina plasmática Vasopresina Péptido natriurético auricular Hemodinámicos Hipotensión arterial Ritmo de galope (S3) Presión telediastólica del ventrículo izquierdo Índice cardíaco Fracción de eyección Disfunción sistólica frente a diastólica Resistencias pulmonares Arritmias Extrasístoles Fibrilación auricular Trastornos de la conducción Taquiarritmias ventriculares

a 511/100.000), principalmente en los pacientes mayores de 75 años26. En los países occidentales, la frecuencia de reingreso hospitalario por IC es verdaderamente alarmante; genera un elevado consumo de recursos asistenciales. Los datos generales indican: una tasa de reingresos precoces (a los 14 días) del 11-19%; al mes del alta, del 21-24%; a los 90 días, entre el 29 y el 42%, y a los 6 meses, del 44%. En España, el reingreso temprano, antes de los 90 días, se produce en un 75,8% del total de casos de IC27. Según los datos del registro de la SEMI-IC, casi 50% de los pacientes con IC reingresan durante el primer año, y la causa más frecuente es el mal cumplimiento del tratamiento17. El pronóstico de los pacientes con IC es ciertamente sombrío, similar al de la mayoría de las enfermedades oncológicas. En los últimos años, a pesar de las aportaciones farmacológicas, el pronóstico de la IC ha mejorado escasamente, a diferencia de otras enfermedades cardiovasculares. Globalmente, la IC es la tercera causa de mortalidad cardiovascular después de la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular6. La tasa de muerte súbita en los pacientes con IC es de 6 a 9 veces más frecuente que en la población general5. La tasa de mortalidad por IC experimenta un incremento con la edad, y los mayores índices se concentran en la población anciana. Si realizamos un ajuste por la edad, las tasas de mortalidad en 1998 fueron de 33 muertes por cada 100.000 habitantes en varones y 34/100.000 en mujeres. En los países europeos, concretamente en España, en los últimos 20 años, las tasas de mortalidad han descendido un 40% en los varones y un 30% en las mujeres. Esta reducción ocurre en todos los grupos de edad excepto en la población mayor de 85 años28. En estudios recientes, se han determinado varios factores pronósticos en la IC. Algunos de ellos, como los valores de catecolaminas circulantes en el estudio SOLVD o las concentra56

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ciones de aldosterona en el estudio CONSESUS, son estadísticamente significativos de forma precoz (a los 6 meses). Sin embargo, las determinaciones hormonales de catecolaminas no aportan nada en el diagnóstico ni en el manejo clínico del paciente individual con IC29. En cambio, existen otros factores con impacto pronóstico (tabla VII) demostrado, evaluados detenidamente en diversos estudios. De todos ellos, el factor pronóstico con mayor impacto y trascendencia clínica, y que se puede valorar con un simple interrogatorio al paciente y sus familiares es la clasificación funcional de la NYHA. Así, podemos establecer una aproximación pronóstica a la mortalidad anual según la clase funcional26: – Clase II: 5-10% anual. – Clase III: 10-20% anual. – Clase IV: 20-50% anual. En segundo lugar, la fracción de eyección estimada por ecocardiografía, cuando es inferior al 30% (disfunción sistólica severa), presenta un significado pronóstico muy negativo26. Como ya hemos comentado, en la IC, la edad avanzada significa una mayor mortalidad. Pero en diversos estudios se ha comprobado que, para la misma edad, la mortalidad es mayor en el sexo masculino26. Por último, la presencia de distintos tipos de arritmias (principalmente taquicardia ventricular) se considera como predictor de mal pronóstico26.

Conclusiones Actualmente, la IC es una de las enfermedades más prevalentes, se la considera como una verdadera epidemia. La IC engloba un espectro continuo de enfermedad desde fases iniciales, caracterizada por disfunción ventricular asintomática, que evoluciona de forma progresiva a formas finales con síntomas floridos de enfermedad y con un pronóstico sombrío a corto plazo. La causa principal de IC es la miocardiopatía hipertensiva, que desarrolla principalmente IC por disfunción diastólica. El segundo factor etiológico más frecuente es la cardiopatía isquémica, con disfunción sistólica característica. El tratamiento correcto y eficaz de la IC incluye un adecuado control de los factores precipitantes y las enfermedades concomitantes. El pronóstico de los pacientes con IC es de frecuentes reingresos y una elevada mortalidad. Los factores pronósticos más útiles son la clase funcional del paciente y la presencia de disfunción ventricular severa. J

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Historia natural de la insuficiencia cardíaca. Pronóstico y comorbilidad I. García-Sánchez

Problemas diagnósticos y terapéuticos de la insuficiencia cardíaca (I)

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JANO 14-20 OCTUBRE 2005. N.º 1.580

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