Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Anatomofisiología • Pared: – Estrato interno o laminar.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Anatomofisiología • Pared: – Estrato interno o laminar.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
En la laminitis se produce una separación de la dermis laminar respecto de la epidermis. Esta alteración es debida a una pérdida de las proteínas de adhesión (laminina y otras) de la membrana basal, en consonancia con una alteración en la vascularización de las laminillas.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis Cuadro clínico leve: - Resistencia al movimiento. - Cambios de apoyo continuos. - Arrastra los cascos caminando de una forma caracteristica.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Cuadro crónico: - Se desprende la palma. - Se expande la pared del casco, de modo que se observan los anillos de crecimiento bien marcados y divergentes hacia los talones. - Perfil cóncavo del borde anterior del casco.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Cuadro clínico grave: - Rechazo al movimiento. Muestra gran dolor al moverse y se desplaza arrastrando los cascos. - Dificultad de levantar el casco. - Se tumba con dificultad y después se niegan a levantarse. - Expresión de ansiedad acompañada de fasciculación muscular. - Incremento de la sudoración. - Taquicardia (75 pulsaciones/minuto). - Respiración rápida y superficial. - Elevación moderada de la temperatura. - En la estación adopta una postura característica, plantado de adelante, con la cabeza caída y el dorso arqueado.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Glucocorticoides
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Glucocorticoides
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Glucocorticoides
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Glucocorticoides • EFECTOS: • a) En el hígado:Síntesis de glucosa a partir de aminoácidos y glicerol y la síntesis de glucógeno. • b) En el músculo y otros tejidos: Disminuyen la síntesis proteica.Aumentan la proteolisis muscular. • c) En tejido adiposo: Incrementan la lipólisis • d) Inhiben la captación de glucosa en las células de tejidos insulinodependientes. • e) Inmunosupresores. • f) Antiinflamatorios. • g) A nivel del hueso: atrofia ósea. • h) Incrementan y efecto vasopresor de las catecolaminas. Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC. Implicaciones endocrinológicas de la laminitis.
?
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC. -Cushing.
↑ CORTISOL
-Estrés.
ESTRES
LAMINITIS DOLOR
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC Catecolaminas
GC VASOCONSTRICCIÓN. Vasoconstricción
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC ↑ 11beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 (11 b-HSD1) EN CIERTOS TEJIDOS
↑ Cortisol
DETERIORO DEL CASCO
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Aunque hay una fuerte asociación entre la acción de los glucocorticoides y el riesgo de laminitis, no hay una explicación para la patogénesis de la laminitis resultante del incremento de estas moléculas.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC Glucocorticoides y el riesgo de laminitis
GC
Proteínas de menor interés para el organismo
CATABOLISMO PROTEICO
ESTRÉS DOLOR
AAs
CASCO
CEREBRO GLUCOSA
CORAZON
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC Consecuencias del exceso de glucocorticoides. Exceso de GC: -Catabolismo proteico
- Atrofia de la piel - Debilidad muscular - Atrofia muscular - Osteoporosis - Problemas de curación de heridas -Inmunosupresión.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
En la laminitis se produce una separación de la dermis laminar respecto de la epidermis. Esta alteración es debida a una pérdida de las proteínas de adhesión (laminina y otras) de la membrana basal, en consonancia con una alteración en la vascularización de las laminillas.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC Acumulo de grasa (cushing) Exceso de GC
Gluconeogenesis Resistencia a insulina
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC Riesgo de laminitis durante el tratamiento de caballos con glucocorticoides Probabilidad de laminitis mayor: triamcinolona y dexametasona (POTENTES) Probabilidad menor: prednisona y prednisolona. A pesar de los múltiples intentos experimentales para inducir laminitis, parece que el desarrollo de la misma seguida de la administración de GC es impredecible.
Se debería considerar que la laminitis podría aparecer en caballos que siguen un tratamiento con GC y en los cuales se ha evidenciado una pre-existente condición de la misma en el casco. En estos casos, el tratamiento podría exacerbar el problema.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC Efectos de los glucocorticoides en los vasos sanguíneos. Catecolaminas
VASOCONSTRICCIÓN. Vasoconstricción
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
GC (hidrocortisona, betametasona)
Laminitis & GC Efectos de los glucocorticoides sobre el tegumento. Exceso de GC:
-Atrofia de la piel
La laminitis está caracterizada por la separación de la epidermis de la subyacente dermis a nivel de la capa de queratinocitos y su unión con la membrana basal.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Defectos del casco
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC Reparación
Queratinocitos
Resistencia insulina (IR)
Fibroblastos
GC
↑↑ Glucosa
Disminuye la captación de glucosa.
Debilitamiento de la unión queratinocitomemb. Basal.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC Efectos de los glucocorticoides en el tracto gastrointestinal.
GC
↑ Absorción intestinal toxinas.
LAMINITIS (debilidad del casco)
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC Glucocorticoides y la acción de la insulina.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC Glucocorticoides y la acción de la insulina.
GC
↓ receptores de insulina.
↓Captación de glucosa células insulino dependientes. ENDOTELIOPATIA GLUCOTOXICA Y DEBILIDAD
GC y obesidad.
- Estimulan la diferenciación de adipocitos maduros. - Se induce la liberación de adipocitoquinas > IR
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC Regulación del cortisol en tejidos periféricos
CORTISOL (inactivo)
CORTISONA (activo)
↑11-beta-HSD1
Tejido adiposo
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC Obesidad y síndrome metabólico.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC Consecuencias endocrino-patológicas de la obesidad.
TEJIDO ADIPOSO
Leptina Resistina Adiponectina
↑11-beta-HSD-1
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC Resistencia a insulina (IR). El compromiso de la efectividad de la insulina es conocida como “resistencia a la insulina”. Esta resistencia a la insulina directamente incrementa la sensibilidad de los tejidos a la acción de los GC. Las células endoteliales no requieren insulina para la captación de glucosa y la concentración intracelular es paralela a la del plasma.
La exposición del endotelio vascular a altos niveles de glucosa durante un tiempo causa glicosilación de las proteínas celulares y genera sustancias oxígeno-reactivas (SOR). Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Laminitis & GC Enfermedad del endotelio por glucotoxicidad y el riesgo de laminitis. SOR
IR
ET-1
Activación fact. Trombóticos. Intoxicación por glucosa al no requerir insulina para su captación
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
CONCLUSIONES Si los niveles de IR y GC elevados son los factores causales de laminitis, la patogénesis de la condición de laminitis derivadas de sus efectos es probablemente diferente de la que se asocia con enfermedades del tracto gastrointestinal y la endotoxemia. El exceso de GC causa IR, un estado de IR también aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de los GC. La obesidad (por dietas ricas en grano o sedentarismo) se asocia a múltiples cambios endocrinológicos que pueden predisponer a enfermedades cardiovasculares y otras condiciones.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Los veterinarios deben ejercer cautela en relación con el uso de GC en los caballos adultos. También deberán de aconsejar sobre la alimentación y ejercicio de los animales.
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio
Gracias por vuestra atención
Pedro Latorre Muro; Alejandro Rodrigo Artigas; Sergio Rodríguez Zapater; Juan Román Acacio