INFECCIONES E INTOXICACIONES ALIMENTARIAS DE ORIGEN NO BACTERIANO

Micotoxinas Virus Parásitos Sustancias tóxicas

Curso optativo Microbiología de los alimentos 2016

Hay alimentos contaminados que no tienen apariencia de alterados, mantienen todas sus características organolépticas y son capaces de producir enfermedades en las personas que las consumen.

Clasificación • Física Contaminación radiactiva. Alimentos comúnmente implicados: especias y plantas aromáticas. Dependiendo del radionucleido (compuesto radiactivo) tiene diferentes órganos diana: Yodo (Tiroides); Estroncio (Compite con el Calcio). Chernobyl

• Química De origen natural De origen artificial

• Biológica Bacterianas. Víricas Parasitarias Encefalopatía espongiforme bovina (EEB)

Contaminación Física

Contaminación química de origen natural •

Alimentos naturalmente tóxicos: Por ejemplo, algunas setas.

•

Peces venenosos: Familia Tetraodontidae, Molidae, Diodontidae, etc. Consumo de Fugu, plato japonés elaborado con pez globo, con tetrodotoxina.

•

Presencia de Micotoxinas: Asociada a mohos que crecen en alimentos como cereales, granos de café, uvas, frutos secos y que pueden producir Micotoxinas (Aflatoxinas, Paulinas y Ocratoxina A) que si se ingieren en determinadas concentraciones son cancerígenas y producen alteraciones en hígado, riñones y otros órganos.

•

Intoxicaciones por consumo de moluscos bivalvos como almejas, ostras, etc.) (biotoxinas) De estas intoxicaciones podemos destacar 3 tipos: – Biointoxicación paralítica: Los síntomas aparecen aproximadamente 30 minutos después del consumo. – Biointoxicación diarreica: Los síntomas comienzan entre los 30 minutos y las 10 horas tras la ingesta – Biointoxicación amnésica: Se manifiesta en las 24 horas posteriores.

•

Intoxicación escombroide. Peces como atún y caballa, ricos en el Aac histidina.

Contaminación química de origen artificial •

Productos de limpieza y desinfección.

•

Productos de desinsectación y desratización: organofosforados, carbamatos, piretroides, fumigantes (bromuro de metilo). Son tóxicos nerviosos. La mayor parte, poseen una elevada persistencia en el medio ambiente produciendo fenómenos de bioacumulación a lo largo de la cadena trófica.

•

Compuestos clorados (Dioxinas, Organoclorados, Bifenilos policlorados). Se liberan al medio a partir de procesos industriales (dioxinas) o por su utilización como biocidas (Organoclorados). Son tóxicos nerviosos y poseen efectos mutagénicos y teratogénicos. De entre los organoclorados, el DDT está actualmente prohibido. En cuanto a las dioxinas, bajo este nombre se aglutinan unos 500 compuestos químicos. Son muy tóxicas, afectando sobre todo al sistema inmunitario y produciendo una sintomatología inespecífica.

•

Residuos de otros biocidas: Generalmente sobre o en los productos de origen vegetal, utilizados para controlar plagas en agricultura y que no han sido adecuadamente empleados o no se respetan los plazos de espera antes de su recolección.

•

Aditivos Alimentarios.

•

Metales pesados: Mercurio, plomo, cobre, zinc, cadmio

•

Residuos de antibióticos de uso veterinario y hormonas

Micotoxinas Son metabolitos secundarios de origen fúngico, que causan efectos tóxicos en animales y el hombre cuando son incorporados por una vía natural Micotoxicosis: síndrome resultante de la ingestión de micotoxinas

Lechón con costras debido a intoxicación por ocratoxina

Pérdida de piel debido a fotosensibilidad en ovejas por aflatoxinas

Estructuras muy complejas de PM < 700 Gran estabilidad frente a agentes físicos y químicos Mismo hongo puede producir varias micotoxinas Zearalenona Tricotecenos

Fusarium graminearum

Acido tenuazónico Alternariol

Alternaria alternata

AAL toxinas

Misma micotoxina puede ser producida por distintos géneros/especies fúngicos Ocratoxinas

Aspergillus y Penicillium

Fumonisinas

Fusarium proliferatum y F. verticillioides

TE IE DO E CUE TA: La gran estabilidad de estos metabolitos No todas las cepas de una especie reportada toxicogénica lo son Su síntesis esta condicionada a varios parámetros: pH, Tº, aw, O2 , CO2 , luz/oscuridad

LA PRESENCIA DE MOHOS EN UN ALIMENTO NO IMPLICA LA PRESENCIA DE MICOTOXINAS Y VICEVERSA

Hongos potencialmente productores de micotoxinas que predominan en alimentos almacenados

Penicillium sp

Aspergillus sp

Fusarium sp

Toxina

Hongo

Alimento

Aflatoxina

Aspergillus flavus , A. parasiitus y algunos Penicillium

Cebada, maíz, semillas de algodón, avena , maní, arroz, soja, trigo, garbanzos, sorgo, arvejas, batatas

Patulina

Penicillium exponsum, P. claviforme, P. patulinum , Aspergillus clavatum

Zumo de manzana y sidra

Ocratoxina A

Aspergillus ostianus, A. oliaceus, P.cycloponium ,P. purpurescens

Maíz, trigo, cebada, porotos, maní, huevos de gallina

Luteosquirina

Penicillium islandicum

Mohos, harina de arroz

Estirigmatocistina Aspergillus regulosus, A. nidulans, Trigo, avena A. versicolor, Penicilliumm luteum Ácido penicílico

P.puberulum, P. cyclopium, A.quercinus, A. sulphureus.

Porotos, tabaco

Aleukia tóxica alimentaria (ATA)

Closdosporium, Penicillium, Fusarium, Mucor, Alternaria

Granos de cereales

Roquefortina

Penicillium roqueforti

Queso azul, queso de Roquefort, queso de Stilton

La presencia de micotoxinas en los alimentos suele deberse a la contaminación previa a la cosecha por hongos toxinogénicos que subsisten como patógenos vegetales. La infección de las cosechas por estos hongos, disminuye su rendimiento y los alimentos presentan valores nutricionales menores. Los hongos se desarrollan y producen micotoxinas cuando encuentran condiciones favorables en el medio: humedad del grano superior al 13% humedad relativa del aire por encima del 70% temperatura mayor de 20ºC presencia de nutrientes apropiados pH>5 presencia de oxígeno El asentamiento del hongo también se ve favorecido por los daños que los insectos o pájaros hacen al cereal, realizando pequeñas erosiones que facilitan la penetración del hongo

Principales micotoxinas, hongos productores y síndromes que afectan al ganado ovino Micotoxinas

Hongos

Síndrome

Aflatoxinas

A. flavus, A. parasiticus. Algunos Hepatotó Hepatotóxico, nefrotó nefrotóxico, Penicillium inmunotó inmunotóxico

Ocratoxinas

A. ochraceus, A. fumigatus, P. Nefrotó Nefrotóxico, poco pató patógeno verrucosum para ovino

Zearalenonas

F. roseum

Estrogé Estrogénico

Fumonisinas

F. moliforme

Hepatotó Hepatotóxico, nefrotó nefrotóxico

Alcaloides

Claviceps purpurea

Ergotismo gangrenoso

Esporidesmina Pithomyces chartarum

Eczema facial

Eslaframina

Parasimpá Parasimpáticotico-mimé mimético, salivar

Rhizoctomia leguminicola

Estaquiobotrio Stachyobotrys alternans toxina

Producto agrícola Almacenamiento Procesamiento

Infección fúngica Formación de Micotoxinas

Ulceras en la boca

Consumo por animales Residuos en tejido Residuos en leche

Consumo por el hombre MICOTOXICOSIS PRIMARIA

Producto cárnico

Producto lácteo

Consumo por el hombre

MICOTOXICOSIS SECU DARIA

Efectos Tóxicos Dosis Altas : daño hepático daño renal daño neurológico daño hematológico daño gastrointestinal Dosis Bajas: daño inmunológico mala absorción de nutrientes trastornos reproductivos baja producción (de leche, huevos)

LETALIDAD

I FECCIO ES

PRODUCCIO DEFICIE TE

GRAVE RIESGO E SALUD HUMA A

tumores malignos

Aflatoxinas Derivadas del núcleo Furano-Cumarina Existen al menos 13 tipos, siendo la Aflatoxina B1 la más tóxica Aflatoxina M1: metabolito de la Aflatoxina B1 en humanos y en animales (puede provenir de la leche materna) Son contaminantes de: Maiz Maní Leche

Son producidas por las especies del Género Aspergillus • A. flavus • A. parasiticus • A. nomius

Son hepatotóxicas y carcinógenas (Aflatoxina B1) Actúan como mutágenos al unirse a la guanina y generar un sitio apurínico (transversión a adenina) Tienen acción sinérgica con el virus de la hepatitis B, por lo que la reducción de la ingesta de estas toxinas disminuye la tasa de cáncer de hígado en individuos portadores del virus En animales por lo general, en intoxicaciones sub-agudas y crónicas, los síntomas son inespecíficos, observándose sólo anorexia, apatía y pérdida de peso si la intoxicación se prolonga. El problema aparece por los malos resultados productivos, por ejemplo disminuye el peso vivo.

Actuales límites sobre Aflatoxinas en Argentina Codigo Alimentario Argentino

Harina de soja

B1+B2+G1+G2

30 µg/Kg

Maní y sus productos

B1+B2+G1+G2 B1

20 µg/Kg 5 µg/Kg

Maíz y sus productos

B1+B2+G1+G2 B1

20 µg/Kg 5 µg/Kg

Leche fluída Leche en polvo

M1 M1

0.5 µg/Kg 5 µg/Kg

Alimento para bebes

B1+B2+G1+G2

0

Mercosur Leche fluída Leche en polvo

M1 M1

0.5 µg/Kg 5 µg/Kg

Maíz en grano harina de maíz o sémola

B1+B2+G1+G2 B1+B2+G1+G2

20 µg/Kg 20 µg/Kg

Maní Pasta o manteca de maní

B1+B2+G1+G2 B1+B2+G1+G2

20 µg/Kg 20 µg/Kg

Patulina Lactona no saturada Estable en medio ácido e inestable en medio básico

Alimentos contaminados: Manzanas jugos

Son producidas por especies de los géneros Penicillium y Aspergillus

Efectos congestivos (pulmones, riñon y bazo) Degeneración neuronas Cancerígeno en dosis subletales

Administrada a ratón ocasiona la muerte Lesiones observadas: edema cerebral, hemorragias pulmonares, lesiones en los capilares hepáticos, esplénicos y renales

Manzana y sidra: en 60% de las manzanas podridas se aísla Penicillium expansum

Importancia en la industria alimentaria Se produce a temperaturas de refrigeración Termorresistente 100ºC durante 15 min Es inhibido por distintos sustancias químicas como peptona, glicina, metionina, ácido p-aminobenzoico, etc.

El Código Alimentario Argentino y el Codex Alimentarium establecen como límite, 50 µg/kg de patulina en el jugo de manzana

Ocratoxinas Derivadas de Isocumarina y L-Fenilalanina De las toxinas que se conocen (A, B y C), la A es la más tóxica.

Toxinas producidas por las especies del género Penicillium y Aspergillus

Alimentos contaminados: •café •vino •cereales •pan

Producida principalmente por P. verrucosum y P. carbonarius (uvas) A. ochraceus, A. niger. Nefrotóxicas, hepatotóxicas, enterotóxicas y teratógenas para animales. Se ha clasificado como posible carcinógeno para humanos. Mostos de uva y Vinos (principalmente tintos). Importancia en la industria alimentaria • Se produce a temperaturas de refrigeración • Termorresistente: tratamiento en autoclave prolongado

Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentos en el Protocolo de Calidad para Vinos, 2007, establece un máximo de 2 µg/l

Cornezuelo del centeno Alcaloides derivados del ácido lisérgico Producido por: Claviceps sp Penicillium, Aspergillium y Rizhopuz Esclerocio: masa fúngica dura y de color oscura que sustituye a la semilla o el grano de una Cornezuelo planta tras su infección Claviceps pupurea

•Ergotismo gangrenoso, por actividad vasocontrictora •Convulciones •En dosis menores produce visiones alucinógenas, muchas veces demoníacas.

La primera noticia fehaciente que se tiene de una epidemia está fechada en el año 1.039, en la ciudad francesa de Dauphiné.

La epidemia que se recuerda más grande se produjo en el sur de Francia donde murieron cuarenta mil personas, siendo la última en el año 1.951 también en éste país donde se utilizó para alimentar al ganado, extendiéndose la enfermedad a las personas, muriendo más de una docena y fueron cientos los afectados. El químico Albert Hofmann, descubrió el LSD a partir del cornezuelo en los laboratorios Sandoz en 1.943.

Detección de micotoxinas Métodos cromatográficos Análisis de aflatoxinas (B1, B2, G1 y G2) por cromatografía en capa fina. Norma ICONTEC 1232. Análisis de aflatoxinas (B1, B2, G1 y G2) por cromatografía líquida de alta eficiencia. Norma ICONTEC 1232. AOAC 994.08. Análisis de zearalenona por cromatografía en capa fina. Norma ICONTEC 4881. Análisis de zearalenona por cromatografía líquida de alta eficiencia. Norma ICONTEC 4881. Análisis de ocratoxina A en cereales por cromatografía en capa fina. AOAC 973.37. Análisis de ocratoxina A en cereales por cromatografía líquida de alta eficiencia. AOAC 973.37. Análisis de ocratoxina A en café verde, tostado y soluble por TLC columna de inmunoafinidad. Determinación de Ocratoxina A (OTA) en café verde por cromatografía en capa fina (TLC) Determinación de Ocratoxina A (OTA) en café verde por cromatografía líquida de alta eficiencia (HPLC) Determinación de Ocratoxina A en café verde, soluble y tostado por cromatografía líquida de alta eficiencia (HPLC)

Infecciones producidas por virus

Características virus Tamaño entre 10 - 450 nm Cultivables en líneas celulares u hospedador sensible Capaces de infectar a personas, animales , plantas o a las bacterias

Clasificación Tipo de ácido nucleicos: DNA o RNA Simetría: icosaédrico, helicoidal, complejo Presencia de envoltura: desnudos o envueltos

Virus intestinales • Rotavirus familia Reoviridae, no envueltos, de 70 nm de diámetro, contiene un genoma compuesto por 11 segmentos de ARN bicatenario.

• Norovirus familia Caliciviridae Virus Norwalk son la causa más frecuente de gastroenteritis no bacteriana

• Picornavirus Virus (RNA ss) Virus ECHO, Coxsackievirus, poliovirus, hepatitis A

• Vía de transmisión fecal-oral

Rotavirus Aspectos Epidemiológicos Relevantes Principalmente en ≤3 años Período de Incubación: 1–3 días Duración: 3–9 días Gastroenteritis esporádica La enfermedad presenta picos estacionales, principalmente en meses fríos en climas templados

TODO niño tiene al menos 1 episodio de diarrea x RV Nuevas re-infecciones ocurren a lo largo de la vida. La severidad disminuye después del primer episodio

Síntomas • • • • •

fiebre vómitos diarrea sin sangre, deshidratación. Síntomas respiratorios, como tos y resfrío.

Cada año se producen en el mundo 114 millones de episodios de diarrea por rotavirus y más de 600.000 muertes en niños menores de 5 años.

Carga de Enfermedad por Rotavirus en América Latina Riesgo de Evento Particular 1 : 750 1 : 60 1:5

1:1

Evento 13,100 muertes 170,000 hospitalizaciones 2 millones de visitas de pacientes externos 10 millones de episodios en casa

‘GSK Biologicals Epidemiology Department based on Parashar et al. Emerg Infect Dis, 2003; 9(5) 565-572’

Estudio Multicéntrico de Argentina (10/96 - 9/98) Ciudad deTucumán - Universidad de Tucumán - Htal. del Niño Jesus

Ciudad de Resistencia - Hospital de Niños

Ciudad de Córdoba - Universidad de Cordoba - Hospital Infantil

Ciudad de Rosario - Centro de Tecnología en Salud Pública - Hospital de Niños

Ciudad de Mendoza - Hospital Central - Htal. de Niños

Ciudad de Buenos Aires - Htal. de Niños “R. Gutierrez”

Ciudad de La Plata - Htal.de Niños “Sor Maria Ludovica”

Estudio Multicéntrico Internacional (8/97 - 7/99) Resultados en Argentina

Grupo Etario

Diarreas x RV / Diarreas Estudiadas (%) Ambulatorios Hospitalizados TOTAL

0-5 Meses

51 / 144 (35)

6-11 Meses

9 (44)

55 / 153

(36)

162 / 368 (44)

11 / 13 (85)

173 / 381

(45)

12-23 Meses

185 / 469 (39)

9 / 11 (82)

194 / 480

(40)

24-35 Meses

40 / 152 (26)

(0)

40 / 153

(26)

24 / 34 (71)

462 / 1167

(40)

TOTAL

438 / 1133 (39)

4/

0/

1

Virus de Norwalk • Familia: Caliciviridae Son virus pequeños (27 – 35 nm), de ARN, no envueltos Se asocia con mayor frecuencia a gastroenteritis vírica epidémica Afecta a adultos y niños mayores – Los humanos son el único huésped conocido – No se ha podido cultivar in vitro

No existe tratamiento específico

CDC estudió 232 casos de norovirus entre 1997-2000 57% transmitido por alimentos 16% persona a persona 3% agua Brotes Restaurantes y servicios de catering: 35% Guarderías: 23% Escuelas: 13% Cruceros y lugares recreacionales. 10%

Se cree que 10 partículas virales pueden ser suficientes para causar enfermedad. Tanto las heces como los vómitos de los pacientes son contagiosos. Pacientes con norovirus son contagiosos desde el primer día de la enfermedad hasta 3 días después de finalizados los síntomas Se ha asociado a ostras crudas, helados y ensaladas

Thursday, February 3rd 2005 - 20:00 UTC

Norwalk virus attacks cruises in South America. At least 230 tourists from two luxurious cruises and suffering from the recurrent Norwalk virus infection had to remain in their cabins while the vessels called in the port of Montevideo over the weekend, reported officials from the Uruguayan National Health Ministry.

Virus de la Hepatitis A Periodo de incubación largo Daño hepático Se lo ha aislado de almejas y ostras

Experiencia de Argentina: Vacunación Universal contra Hepatitis A

Programa Nacional de Control de Enfermedades Inmunoprevenibles

Situación de Argentina previa al 2005

http://www.cdc.gov/spanish/enfermedades/Hepatitis/Hepatitismapadepreponderancia.htm

Tasa de notificación de Hepatitis y sin especificar por región, Argentina 2003- 2004

300 2003

2004

246

Tasa por 100.000

250 192

200

173,8

150 100 50 0 NEA

Centro

Sur

País

NOA

Cuyo

Vacuna contra Hepatitis A cobertura (%). 2005-2010

Fuente: ProNaCEI, Ministerio de Salud de Nación

Vacunación

Fuente: SNVS, Ministerio de Salud de Nación

PARÁSITOS TRANSMITODOS POR ALIMENTOS

• VERMES REDONDOS • VERMES PLANOS • PROTOZOOS

TRIQUINOSIS Nematodo. El adulto hembra mide de 2,2 a 3,5 mm; y el macho de1,2 a 1,6 mm; las larvas vivíparas miden 100 µm y los quistes 250-500 µm.

Larvas de triquina enquistados en el músculo esquelético

Triquinosis •

La triquinosis se adquiere al consumir carne con larvas del parásito. Presenta síntomas gastrointestinales (diarrea), dolor muscular y articular.

•

El hombre se infecta, generalmente, al ingerir carne porcina proveniente de cerdos alimentados con desperdicios que contienen restos de animales muertos como ratas.

•

Se contrae por el consumo de carne de cerdo mal cocida (79%) (lengua, ojo, diafragma)

Triquinosis •

Etapa entérica: – Diarrea (16 %), nauseas (15 %) y vómitos (3 %). – Malestar, dolor abdominal superior leve. – Fiebre de bajo grado.

•

Etapa parenteral (muscular): – Fiebre (91 %): – Debilidad y Malestar (82 %). – Edema periorbitario y facial (77 %). – Mialgia (89 %): por miositis. Suele desarrollarse primero en los músculos extraoculares y luego afecta a los maseteros, músculos cervicales, flexores de los miembros y músculos lumbares. – Cefalea (52 %). – Exantema macular o petequial. – Hemorragias: Subconjuntival: 9 %.Subungueal: 9 %. Retineanas (poco frecuente). – Tos (6 %).

Los síntomas sistémicos alcanzan su máxima expresión a las 2-3 semanas de la infestación y van remitiendo poco a poco.

Tenia saginata Platelminto de la clase Cestoda Miden entre 4 y 8 m. Proglótides con huevos (hasta 80.000) El humano es el huésped definitivo Fase de larva en animales hervíboros pueden vivir hasta 25 años

Tenia saginata agente causal de la cistercosis

El escólex tiene cuatro ventosas y NO TIENE rostelo ni ganchos. Se adhieren por el excolex a la pared intestinal. El BOVINO es el hospedador intermediario. Al ingerir huevos, se desarrolla un cisticerco (C. bovis) en la musculatura cardíaca, esquelética, grasa y órganos. El cisticerco llega a medir 10 x 20 mm. y es infectante después de las 10 semanas de desarrollado.

El ciclo se completa cuando el hombre ingiere carne bovina cruda o insuficientemente cocida. Cien días después de la infestación comienzan a aparecer proglótidos grávidos en heces.

Síntomas: En el hombre: diarrea, estreñimiento y dolor epigástrico. En el bovino: asintomática.

ANISAKIOSIS O ANISAKIDOSIS: • El Anisakis Simplex, es un nemátodo que infesta a peces (bacalao, merluza, salmón caballa, boquerón,) y cefalópodos (calamar, sepia). Se aloja en el tubo digestivo de peces vivos. Cuando mueren migra hacia la musculatura y vísceras. El hombre es un huésped accidental. Una vez ingerido, puede provocar en el hombre dos patologías: anisakiasis y alergia alimentaria. • Anisakiasis o Anisakidosis: Ingestión de pescado contaminado con larvas vivas de anisakis, generalmente crudos (marinados, en vinagre, ahumados, salados) o poco cocinados. Se localizan en el tracto gastrointestinal, pudiendo fijarse en la mucosa, producir inflamación o perforarla y migrar a otros órganos. La forma gástrica cursa con vómitos, diarreas, nauseas y dolor abdominal. Pueden producir obstrucciones digestivas. Afecta órganos como pulmón, hígado, páncreas. • Medidas preventivas: Tratamiento térmico más de 60ºC. Congelación mínimo 24 horas a -20ºC.

Fase quiesente, resistente e infecciosa

Fase de crecimiento con movilidad activa

Disentería amebiana: aguda y fulminante, con fiebre, escalofríos y diarrea sanguinolenta o mucoide. Pude haber diseminación por corriente sanguínea con abscesos en hígado, pulmones o cerebro. En su fase de trofozoito induce abcesos en la mucosa intestinal y úlceras en el colon.

Los quistes son resistentes al cloro

Ciclo biológico 2 trofozoitos a partir de 1 quiste

Multiplicación por fisión binaria cada 12 h

Se adhiere a través de una ventosa ventral

En el colon se forman los quistes

Patogenia • • • • • • •

•

duodeno - yeyuno adherencia a la pared intestinal irritación catarral vacuolización de células epiteliales, necrosis recambio de células de superficie , quedando en la superficie células inmaduras dificultad de absorción diarrea síntomas – anorexia – dolor abdominal leve e inconstante – falla en crecimiento pondo.estatural signos – fetidez fecal – diarrea • lientérica (restos de alimentos) • esteatorrea (grasa en las deposiciones)

Es la cuarta causa de diarreas. Es autolimitante pero grave en individuos inmunocomprometidos. Se trasmite principalmente a través del agua (de bebida y recreacional), y ocasionalmente alimentos contaminados (ensalada de pollo). Pueden aislarse a partir de muestras de cerdos y vacas, aunque se ha descripto la infección en mamíferos, reptiles y peces.

Agua envasada “no todas las etiquetas son iguales” Métodos efectivos contra crystosporidium Ósmosis reversa Destilado Microfiltrado Métodos no efectivos Filtro de carbón Tratamiento con ozono Luz ultravioleta Carbón activado Intercambio iónico Cloración

http://www.cdc.gov/NCIDOD/DPD/parasites/cryptosp oridiosis/factsht_crypto_prevent_water.htm

Brotes en Estados Unidos Milwaukee, WI 1993; 400.000 personas (suministro municipal de agua); Gainesville, FL 1995; 70 personas (día de campo, agua recreacional); New York 1996; 12 personas (jugo de manzana no pasteurizado, ozonisado)

Toxoplasmosis Protozoo intracelular, posee aspecto curvo o de medialuna (“toxon”: del griego arco).Su tamaño varía entre los 4 y 6 micras de longitud y 2 a 3 micras de ancho. 1. El parásito presenta diferentes estados según su grado de desarrollo. La forma proliferativa se denomina Taquizoito. 2. Los ooquistes son las formas infectantes. 3. Pueden también presentarse quistes, típicos de las infecciones crónicas, en cuyo interior se encuentran cientos de parásitos conocidos como Bradizoitos. 1.

2.

3.

Transmisión Ingestión de ooquistes procedentes del suelo contaminado con las materias fecales del gato parasitado. Ingestión de quistes presentes en carnes crudas o mal cocidas. Es frecuente la presencia en carne de cerdo y de oveja. Por medio de la placenta, cuando hay infección de la madre durante el embarazo. Transfusiones o transplantes al recibir células y/o tejidos con parásitos

• El daño producido depende de la cantidad de taquizoitos que proliferen en las células y de la hipersensibilidad al romperse los quistes. • El parásito ingresa por vía oral, penetra la pared intestinal y se disemina por vía sanguínea o linfática hacia una gran variedad de tejidos. Los taquizoitos pasan de célula en célula generando su muerte, luego comienzan a producirse quistes en los diversos tejidos afectados. Si bien todos los tejidos son susceptibles a ser parasitados, los más comunes son: el cerebro, la retina, el miocardio y el músculo esquelético

Toxoplasmosis Cuando la madre se infecta por primera vez durante el embarazo, existe un riesgo de transmisión congénita del 65 %. La infección de la madre es generalmente benigna y asintomática.

Si la enfermedad fue adquirida antes de la gestación, el niño no desarrolla infección congénita. Una madre que dio a luz un niño con toxoplasmosis, no vuelve a tener otro hijo con la enfermedad.

Síntomas Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente, pudiendo cursar con un cuadro subclínico o con síntomas generales: linfadenopatía, fiebre, mialgia y malestar general. Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente, formas clínicas más severas, incluyendo leucemia o enfermedades del tejido conectivo Toxoplasmosis ocular, como resultado de una infección congénita (aunque los signos aparezcan al cabo de varios años) con retinitisnecrosante, uveítis y retinocoroiditis Toxoplasmosis congénita las formas más graves pueden llevar a la muerte intrauterina o causar secuelas graves si la infección de la madre ocurre en la primera mitad de la gestación. En el feto hay invasión parasitaria en las vísceras, incluyendo el S.N.C., donde es común la hidrocefalia.

Encefalopatía Espongiforme Transmisible (EET) • “Enfermedad de la vacas locas”. • En el hombre producen una nueva variante de la enfermedad de Creuztfeld – Jakob: afecta a jóvenes (de 19 a 41 años), la forma clásica aparece en personas de 60-70 años. Produce lesiones neurológicas: degeneración espongiforme y formación de placas en cerebro.

El agente causal es un prión. La enfermedad se asocia a la acumulación en el cerebro de los afectados de una isomorfa anormal PrPSC (proteina prión normal: PrPC). Es insoluble en detergentes y resiste las proteasas.

La comisión Europea ha adoptado una postura de prevención y control basada en: Adecuada eliminación de animales muertos en granja: la extracción y eliminación en mataderos y salas de despiece de los MER (materiales especificados de riesgo) de ganado bovino, ovino y caprino Realización de test de detección a los bovinos de mas de 24 meses, de forma que se garantice la seguridad de los productos puestos a disposición del consumidor.

Se considera MER • En bovinos, independientemente de la edad: Intestinos (del duodeno al recto), mesenterio y amígdalas. • En bovinos de más de 12 meses, además de lo anterior: cráneo (incluido cerebro y ojos, excluida la mandíbula) y la médula espinal. • En bovinos de más de 24 meses, además de lo anterior: columna vertebral, excluidas las vértebras del rabo, las apófisis espinosas y transversas de las vértebras cervicales, torácicas y lumbares, y la cresta media y las alas del sacro, pero incluidos los ganglios de la raíz dorsal. • En ovinos y caprinos, independientemente de la edad: bazo y el íleo. En ovinos y caprinos de más de 12 meses o con erupción de incisivo definitivo, además: cráneo (incluido cerebro y ojos), amígdalas y médula espinal. • Los cadáveres o partes de cadáveres que contengan MER de bovinos, ovinos y caprinos de cualquier edad.

Contaminación química La contaminación química se da por la presencia de determinados productos químicos en los alimentos, que pueden resultar nocivos o tóxicos a corto, medio o largo plazo

1. Contaminantes tóxicos naturales 2. Contaminantes tóxicos agrícolas 3. Contaminantes tóxicos ambientales 4. Migración de los compuestos de los envases

Contaminación química Contaminantes tóxicos naturales: Algunos pescados o vegetales, son capaces de producir toxinas que son dañinas para las personas. El pez globo por ejemplo, posee en sus vísceras la tetradotoxina, una potente neurotoxina que produce alteraciones nerviosas. El calor no la destruye totalmente, pero disminuye su toxicidad. Ciguartera: mezcla de toxinas, termorresistentes, aguas tropicales cálidas, mareas roja

2-12 h de incubación. Cólicos, diarrea acuosa, náuseas, vómitos Sensaciones extrañas: dientes flojos, temperaturas calientes y frías inversas, etc. Cada toxina tiene un mecanismo fisiopatológico diferente y complejo, pero en sentido general, todas inducen la despolarización de la membrana en los nervios al abrir los canales del calcio.

Contaminantes tóxicos no naturales

Contaminantes tóxicos agrícolas Plaguicidas: organoclorados, organofosforados, carbamatos, piretroides,… Fertilizantes con nitrógeno: nitratos y nitritos Contaminantes ganaderos: factores de crecimiento, biocidas, finalizadores cárnicos

Plaguicidas Organoclorados: aumenta la excitabilidad del SN por liberación aumentada de neurotransmisores. Síntomas: nauseas, epigastralgias, parestesia facial. Período de estado: alteraciones hemáticas, lesión hepática, parálisis, etc Organofosforados: inhibidores de la colinesterasa, acción parasimpática sobre los receptores muscarínicos y nicotínicos. Síntomas: Muscarínicos: nauseas, vómitos, diarrea, tos, disnea, aumento de la secreción de las glándulas salivales, lagrimales y sudoríparas. Nicotínico: mialgias, convulsiones. Posteriormente, daño persistente de las funciones mentales

CLASIFICACION TOXICOLOGICA DE LOS PRODUCTOS FITOSANITARIOS Clasificación de la OMS según riesgos Clase l a Sumamente riesgoso

Líquida (DL 50 Aguda)

Sólida (DL 50 Aguda)

ORAL

Dérmica

ORAL

Dérmica

20 o menos

40 o menos

5 o menos

10 o menos

200 a 400

5 a 50

10 a 100

400 a 4000

50 a 500

100 a 1000

Mayor de 4000

500 a 2000

Mayor de 1000

Clase l b 20 a 200 muy riesgoso Clase ll moderadamente 200 a 2000

riesgoso Clase lll 2000 a 3000 poco riesgoso Normalmente Mayor de 3000 sin riesgos

Mayor de 2000

Organoclorados a)DDT: DL50: 500 mg/kg (clase II) b)Lindano o Hexaclorociclohexano: DL50: 125 mg/kg (clase II) c)Aldrín, dieldrin, Endrin, Heptacloro, Clordane: DL50: 25 mg/kg (clase Ib)

DDT

hexaclorociclohexano

Clasificación IARC • Group 1: Carcinogenic to humans • Group 2A: Probably carcinogenic to humans • Group 2B: Possibly carcinogenic to humans • Group 3: Not classifiable as to carcinogenicity to humans • Group 4: Probably not carcinogenic to humans http://monographs.iarc.fr/ENG/Classification/Listagentsalphorder.pdf. 2009

Clasificación toxicológica (según OMS) de los plaguicidas más utilizados en Córdoba Herbicidas

Insecticidas

Fungicidas

Glifosato (98%)

Clase IV

2,4 D (89,3%)

Clase II / 2B (IARC) posible carcinógeno

Atrazina (87%) (triazina)

Clase IV (OMS)/2B (IARC) posible carcinógeno

Cipermetrina (94,7%)

Clase II (OMS)

Clorpirifos (78,2%)

Clase II (OMS)

Endosulfan (69,2%) (organoclorado)

Clase IB (OMS)

Pyraclostrobin + Epoxiconazole (34,6%)

Clase II (OMS)

Carbendazim (30,9%)

Clase III (OMS)

Lantieri et al. Agriscientia 2009, 26: 43-54

Las exposiciones son múltiples • Los trabajadores rurales y personas de su entorno está expuestos a los plaguicidas en muchas situaciones o procedimientos relativos a los mismos • La Exposición total es la suma de todas las exposiciones habidas.. • Muchas de ellas no son percibidas por el trabajador o la comunidad que circunda los cultivos

Contaminantes tóxicos ambientales Son contaminantes que se encuentran en el medio ambiente y que pueden pasar a los alimentos por unas malas prácticas de manipulación. Ejemplos de contaminantes tóxicos ambientales son los siguientes: Dioxinas: se utilizaron en industrias blanqueadoras de papel, combustión de gasolina con plomo, productos petrolíferos, … PCBs: empezaron a usarse en los años 30 como líquidos hidráulicos, aislantes eléctricos y agentes plastificantes de pinturas. Se dejaron de usar en los 70. Mercurio: se utiliza en fungicidas, pinturas, plaguicidas. Cadmio: en la naturaleza no está en estado libre, sino unido a otros metales. El hombre lo ha liberado en la fundición y refinación de metales como el zinc, el plomo y el cobre. Se utiliza en pinturas, pigmentos, baterías,… Arsénico: plaguicidas, preservadores de la madera, medicamentos, cerámica,…

Migración de los compuestos de los envases: Los envases de hojalata pueden transmitir metales. El estaño le confiere a la hojalata resistencia a la corrosión, pero puede contraer impurezas toxicas como: Pb, Zn, Fe, etc. El barniz utilizado debe ser compatible con el alimento. Saturnismo: es la intoxicación con plomo, causada por alimentos conservados en hojalata Los envases plásticos pueden transmitir diferentes moléculas y aditivos.

La tinta de impresión de un envase puede pasar al producto alimentario.

Cuadro Comparativo del Alcance de las Normas de Migración entre Estados Unidos, Europa y Mercosur

1- PETE o PET (Polietileno de Tereftalato) – Uno de los termoplásticos más usados en los envases de alimentos y bebidas. 2- HDPE o PEAD (Polietileno de Alta Densidad) – Termoplástico del que se hacen las botellas de leche y de zumos, bolsas, envases de detergentes, limpiadores y algunos productos químicos. 3- PVC (Policloruro de Vinilo) – Termoplástico muy común en mangueras, tuberías, botellas de limpia cristales, detergentes y champú, materiales para construcción, recubrimiento de cables y equipos médicos. 4- LDPE o PEBD (Polietileno de Baja Densidad) – Termoplástico usado en bolsas de congelados, bolsas de tintorería, alfombras y vestidos. 5- PP (Polipropileno) – Termoplástico utilizado en la confección de tapones, cañas de refresco, botellas de yogurt líquido, ketchup y otros alimentos y en envases de medicinas. 6- PS (Poliestireno) – Termoplástico utilizado en la fabricación de platos, vasos y cubiertos, cajas de CD, almacenaje, jardinería y decoración. 7- Otros

CÓDIGO ALIMENTARIO ARGENTINO Capítulo I Artículos: 1 al 11 - Disposiciones Generales - Actualizado al 9/2010 Capítulo II Artículos: 12 al 154 - Condiciones generales de las Fábricas y Comercios de Alimentos. Actualizado al 9/2010 Capítulo III Artículos: 155 al 183 - De los Productos Alimenticios. - Actualizado al 09/2012 Capítulo IV Artículos: 184 al 219 - Utensilios, Recipientes, Envases, Aparatos y Accesorios. - Actualizado al 2/2012 Capítulo V Artículos: 220 al 246 - Normas para la Rotulación y Publicidad de los Alimentos. - Actualizado al 12/2010 Capítulo VI Artículos: 247 al 519 - Alimentos Cárneos y Afines. - Actualizado al 10/2012 Capítulo VII Artículos: 520 al 552 - Alimentos Grasos, Aceites Alimenticios. - Actualizado al 05/2012 Capítulo VIII Artículos: 553 al 642 - Alimentos Lácteos. - Actualizado al 11/2010 Capítulo IX Artículos: 643 al 766 - Alimentos Farináceos - Cereales, Harinas y Derivados. - Actualizado al 10/2012

Capítulo X Artículos: 767 al 818 - Alimentos Azucarados. - Actualizado al 9/2010 Capítulo XI Artículos: 819 al 981 - Alimentos Vegetales. - Actualizado al 10/2012 Capítulo XII Artículos: 982 al 1079 - Bebidas Hídricas, Agua y Agua Gasificadas. - Actualizado al 10/2012 Capítulo XIII Artículos: 1080 al 1107 - Bebidas Fermentadas. - Actualizado al 9/2010 Capítulo XIV Artículos: 1108 al 1136 - Bebidas Espirituosas, Alcoholes, Bebidas Alcohólicas Destiladas y Licores. - Actualizado al 7/2012 Capítulo XV Artículos: 1137 al 1198 - Productos Estimulantes o Fruitivos. - Actualizado al 7/2012 Capítulo XVI Artículos: 1199 al 1338 - Correctivos y Coadyuvantes. - Actualizado al 6/2012 Capítulo XVII Artículos: 1339 al 1390 - Alimentos de Régimen o Dietéticos. - Actualizado al 2/2012 Capítulo XVIII Artículos: 1391 al 1406 - Aditivos Alimentarios. - Actualizado al 9/2012 Capítulo XIX Artículos: 1407 al 1412 - Harinas, Concentrados, Aislados y Derivados Proteínicos. - Actualizado al 9/2010 Capítulo XX Artículos: 1413 al 1414 - Metodología Analítica Oficial. - Actualizado al 9/2010 Capítulo XXI Artículos: 1415 al 1416 - Procedimientos. - Actualizado al 9/2010

Muchas Gracias!!