vi

r Se In a in ic E ed L M AU o ci C

IRA diagnóstico y  manejo inicial rn

te a

Elena Astudillo Cortés

vi

r Se

INTRODUCCIÓN

In a in ic E ed L M AU o ci C

• La insuficiencia renal aguda (IRA) es uno de los temas de mayor interés en el campo de la Nefrología : • incidencia • elevada mortalidad  • el elevado coste que genera.

• no existía todavía una definición universalmente aceptada

a

rn

te

vi

r Se

Concepto:

In a in ic E ed L M AU o ci C

• Síndrome clínico caracterizado por deterioro brusco  de la tasa de filtración glomerular. • Se asocia con frecuencia descenso de diuresis.  • Aumento de la concentración de los productos  nitrogenados en sangre.

a

rn

te

r Se

Conceptos actuales: • Sistema RIFLE: (FG,Crs,Diuresis):2004

vi In a in ic E ed L M AU o ci C

a

rn

te

1.Risk (> Crs x 1,5 o  disminución FG >25% o  Crs x 2 o disminución FG>50% o Crs x3 o disminución FG>75% o Crs >4 mg7dl o diuresis   4  semanas) 5.End stage renal failure= ERCA(>3 meses)Enfermedad renal  crónica adquirida.

Network):

vi

r Se

Clasificación AKIN(Acute Kidney Injury 

In a in ic E ed L M AU o ci C

• «súbito (en 48 horas) descenso en la función renal  definida como: • ‐ El incremento absoluto de la creatinina sérica (Crs)  superior o igual a 0,3 mg/dl (basado en estudios  recientes que avalan que pequeños incrementos en la  Crs se asocian a una mayor mortalidad a corto y largo  plazo).

rn

te

• ‐ Un incremento porcentual de la Crs superior o igual al  50% (1,5 veces el basal).

a

• ‐ Oliguria documentada inferior a 0,5 ml/kg/h durante  más de 6 horas».

vi

r Se

a

rn

te

In a in ic E ed L M AU o ci C

vi

r Se

RIFLE vs AKIN

In a in ic E ed L M AU o ci C

• ¿Mejor predictora de mortalidad?

• En un trabajo reciente con 120.123 pacientes de UCI  de Australia y Nueva Zelanda no hubo diferencias en el  valor pronóstico de las dos clasificaciones.

a

rn

te

• Mientras que en otro trabajo con 22.303 adultos en  UCI del Reino Unido y Alemania el grado 3 de la  clasificación AKIN fue superior como predictor de  mortalidad . 

vi

r Se

Biomarcadores:

a

rn

alta sensibilidad y especificidad, fácil de cuantificar, reproducible,  barato, específico para el riñón,  que aparezca precozmente que permita determinar la gravedad.

te

• • • • • • •

In a in ic E ed L M AU o ci C

• La Crs es un marcador que se eleva de forma tardía en IRA  • Influenciada por muchos factores extrarrenales (peso,  edad, raza, sexo, metabolismo proteico…). • El biomarcador ideal :

vi

r Se

Biomarcadores:

a

rn

te

In a in ic E ed L M AU o ci C

vi

r Se

• La propuesta más prometedora podría ser la  determinación de más de un biomarcador (p. ej., cistatina  C o NGAL en sangre + KIM1 e IL18 en orina), en aquellas  situaciones de mayor riesgo, como pueden ser  determinadas cirugías mayores, el paciente séptico o el  que ingresa en UCI, especialmente si existe ERC previa.

a

rn

te

In a in ic E ed L M AU o ci C

vi

r Se

Etiologia:

a

rn

te

In a in ic E ed L M AU o ci C

vi

r Se

Etiologia

a

rn

te

In a in ic E ed L M AU o ci C

•La insuficiencia renal aguda o fracaso renal agudo (FRA)  puede obedecer a situaciones que condicionan una  reducción en la perfusión renal (insuficiencia renal  prerrenal o funcional) •a patologías que afectan a los vasos renales, al  glomérulo, al túbulo o al intersticio que sustenta el  parénquima renal (fracaso intrarrenal o parenquimatoso) • a dificultades en la normal eliminaciónde la orina  producida (fracaso postrenal).

vi

r Se

a

rn

te

In a in ic E ed L M AU o ci C

r Se

A) Insuficiencia renal aguda prerrenal

vi

• Es la causa más frecuente de FRA (70‐80%). Si se trata de forma adecuada, es reversible.Si la  causa del fracaso prerrenal no se resuelve, puede producirse una necrosis tubular,  transformándose el fracaso renal en parenquimatoso. 

In a in ic E ed L M AU o ci C

a

rn

te

Insuficiencia renal aguda prerrenal. • Disminucion absoluta del volumen de sangre efectivo. • – Hemorragia. • – Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor. • – Pérdidas gastrointestinales: diarrea, vómitos. • – Pérdidas renales: diuréticos. • – Tercer espacio: peritonitis, quemaduras. • Disminucion relativa del volumen de sangre efectivo. • – Insuficiencia cardíaca congestiva. • – Cirrosis hepática. Síndrome hepatorrenal. • – Síndrome nefrótico. • – Hipotensión de cualquier etiología. • – Fracaso hemodinámico intraglomerular: AINEs, IECAs, hipercalcemia, aminas • vasoconstrictoras. • Oclusion arterial: • – Tromboembolismo bilateral. Tromboembolismo de un riñón único.  Aneurisma de la arteria renal o aorta.

B) Insuficiencia renal aguda parenquimatosa:

r Se

• La más frecuente es la necrosis tubular aguda (NTA):

vi

1.

In a in ic E ed L M AU o ci C

• Isquemia renal mantenida(+frec) • Los agentes nefrotóxicos:

aminoglucósidos (elevación tardia Cr/ diuresis conservada)

2. los contrastes iodados.(elevación precozCr/oligurica)recuperación  total de la función en 1 ó 2 semanas.

a

rn

te

Insuficiencia renal aguda parenquimatosa:

r Se

•Alteraciones vasculares:

• – Vasculitis, hipertensión arterial maligna. Sustancias vasconstrictoras. Eclampsia.

vi

Hipercalcemia. Microangiopatía trombótica. Sustancias vasoconstrictoras. Estados de hiperviscosidad. Antiinflamatorios no esteroideos.

In a in ic E ed L M AU o ci C

•Alteraciones glomerulares:

• – Glomerulonefritis agudas.

•Alteraciones tubulares:

1. • Necrosis tubular isquémica: hipotensión profunda, riñón transplantado,  fármacosvasoconstrictores.

•Alteraciones tubulointersticiales:

a

• – Por fármacos, infecciones o por radiación.

rn

te

2. • Necrosis tubular tóxica: • – Nefrotóxicos: antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina B), metales (mercurio,  bismuto,arsénico, plata, cadmio, hierro, antimonio), disolventes (tetracloruro de  carbono, glicol,tetracloruro de etileno), contrastes radiológicos yodados. • – Pigmentos intratubulares: hemoglobinuria, mioglobinuria, bilirrubinuria. • – Proteínas intratubulares: mieloma múltiple. • – Cristales intratubulares: ácido úrico, oxalatos.

r Se

FRA por nefritis intersticial inmunoalergica o infecciosa. •Inducido por farmacos:

vi

• – Antibióticos: Betalactámicos, Sulfamida, Rifampicina, etc. • – AINEs. • – Diuréticos: Furosemida, Tiazidas, Clortalidona, Triamterene,  etc. • – Otros:  Omeprazol,Alopurinol, Azatioprina, Cimetidina,  Captopril, etc.

In a in ic E ed L M AU o ci C

•Asociado a infecciones:

• – Salmonella, Leptospira, Legionella, S. pneumoniae, Yersinia,  Toxoplasma, etc

• – Rechazo agudo trasplante renal.

a

•Procesos inmunologicos:

rn

• – Sarcoidosis, linfoma, etc.

te

•Procesos infiltrativos:

vi

r Se

c)Insuficiencia renal aguda  postrenal:

In a in ic E ed L M AU o ci C

• Es causa del 10% de FRA.  • Hay que descartar siempre la presencia de globo  vesical. La causa más frecuente de estenosis unilateral  es la litiasis. La causa más frecuente de obstrucción  bilateral es la hiperplasia prostática.

a

rn

te

r Se

Insuficiencia renal postrenal.(10%)

vi

•Intraluminal: • – Litiasis úrica, cálcica, infecciosa. Coágulos. Necrosis  papilar. Tumores: Hipernefroma,urotelioma. •Intraparietal: • – Malacoplaquia, estenosis congénita, postinfecciosa,  postraumática. Tumores. Anomalías congénitas. •Compresion extrinseca. • – Malformaciones congénitas (uréter retrocavo, riñón en  herradura, bridas). Hiperplasia prostática. Adenocarcinoma  prostático. Fibrosis retroperitoneal. Tumores: próstata,  pelvis congelada. Ligadura yatrógena de uréter. •Disfuncion neurogena: • – Vejiga neurógena. Disfunción de la unión pieloureteral.  Reflujo vesicoureteral. •Obstruccion venosa: • – Trombosis venosa renal. Neoplasia.

a

rn

te

In a in ic E ed L M AU o ci C

vi

r Se

a

rn

te

In a in ic E ed L M AU o ci C

Aproximación Diagnóstica

r Se

vi

¿IRA ó IRC?

In a in ic E ed L M AU o ci C

1. Datos analíticos: 

• Pruebas de función renal : urea,Crs,Na,K… • Alteraciones del metabolismo P/Ca. • Hemograma: anemia IRC (normo‐normo).

2. Datos de imagen:

a

rn

te

• Ecografía nefrourológica : tamaño renal,diferenciación  cortico‐medular,causas obstructivas…

vi

r Se

Probable IRA:

In a in ic E ed L M AU o ci C

a

rn

te

1) Anamnesis. 2) Exploración física (Valorar situación  hemodinámica/grado de hidratación (TA, PVC, PCP). púrpura, globo vesical, edemas...). 4) Analítica: hemograma, Glu, Crs, Na, K, gases  venosos,perfil hepático, Calcio, sist. Orina con  sedimento+iones. 5) ECO Renal urgente. – Uropatía obstructiva. – Tamaño, ecogenicidad, siluetas renales...

vi

r Se

a

rn

te

In a in ic E ed L M AU o ci C

Ingesta líquidos, ritmo de diuresis días previos. Diarreas, vómitos,3er espacio (pancreatitis,ileo intestinal) Periodos de hipotensión(cirugía,shock) Disminución del VCE (edemas, anasarca, ICC)

vi

In a in ic E ed L M AU o ci C

• • • •

r Se

Anamnesis:

• Patología urológica previa(litiasis ,enf retroperitoneal, neoplasia) • Sindrome prostático. • Molestias en región suprapúbica, dolor en flanco (parenquimatoso)

a

rn

te

• Consumo de fármacos (diuréticos ,hipotensores ,AINES, AB). • Contrastes intravenosos y pruebas invasión endovascular (coronariografías,  arteriografía) NTA posterior(2‐3 sem)/embolo de colesterol (manupulación  árbol arterial(infartos renal entre 15‐30 dias/aterosclerosis sistémica).

r Se

• rabdomiolisis: politraumas, comas, aplastamientos,ejercicio físico muy intenso • Síndrome febril agudos.(depleción del vol.)

vi In a in ic E ed L M AU o ci C

• Sepsis(inestabilidad hemodinámica)

• Infecciones recientes (nefropatía túbulo intersticial ,glomerulonefritis) • Enfermedad sistémicas (lupus,esclerodermia,PAN…) • Consumo de drogas.

• VHC,VHB,VIH(glomerulonefritis, antirretrovirales, nefropatía VIH, amiloidosis  2aria)

a

rn

te

• Mieloma múltiple (ancianos/dolor óseo).

• Secuencia de instauración de la oliguria.(brusca/vascular.fluctuante/obstructiva.  NTA aminoglucósidos y en muchos casos de NIIA diuresis conservada) 

vi

r Se

Exploración Física:

In a in ic E ed L M AU o ci C

• Situación hemodinámica.  • Deplección de volumen: • Diarreas,vómitos.

• Disminución VCE:

• insuficiencia cardiaca,  • hepatopatía crónica . • Edemas: nefrótico.

Toma de TA Examen cutáneo(vasculitis/púrpura/rash) Fondo de ojo(retinopatía hipertens/diabética/HTA maligna.) Globo vesical y/o hipertrofia prostática.(permebilidad de la sonda) Peso diario.

a

rn

te

• • • • •

vi

r Se

a

rn

te

In a in ic E ed L M AU o ci C

Pruebas complementarias

1. Análisis de orina:

r Se

Parámetro

>400

NTA

GNaguda

Nefritis  intersticial

Uropatía  obstructiva