LA IMAGEN EN CARDIOLOGÍA CASOS PRÁCTICOS
Editores: Ignacio Santos Rodríguez - Sergio Estrada Gómez
Fundación Castellano y Leonesa de Cardiología
Primera edición: abril 2011 La reproducción total o parcial de este libro, por cualquier medio o procedimiento, viola los derechos reservados a la Fundación Castellano y Leonesa de Cardiología (FUCALEC). Cualquier utilización debe ser previamente autorizada. Editores: Ignacio Santos Rodríguez y Sergio Estrada Gómez Diseño de cubierta, corrector y coordinador de la edición: Fernando Pérez Montero © Fundación Castellano y Leonesa de Cardiología Bientocadas, 7 37002 Salamanca Dirección del correo electrónico:
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PATRONATO DE LA FUNDACIÓN (FUCALEC)
Presidente: Doctor Ignacio Santos Rodríguez
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Presidenta: Doctora Carmen Ávila Escribano
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Vocal: Doctor Maximiliano Diego Domínguez
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Secretaria: Carmen Santos de Cabo
PRÓLOGO
E
n los últimos años el desarrollo de las técnicas de imagen en Cardiología ha sido espectacular y decisivo. Las técnicas de imagen nos aportan información cada vez más precisa sobre la anatomía y la fisiopatología de la práctica totalidad de las enfermedades cardiovasculares, lo que se traduce en una mayor seguridad a la hora de establecer no sólo el diagnóstico, sino también el pronóstico y la mejor estrategia terapéutica en cada caso. Son muchas las modalidades de imagen existentes y continuamente se perfeccionan y aparecen nuevas técnicas, con el subsiguiente encarecimiento de las mismas. Quizá sea ésta la causa de la heterogénea incorporación de estas herramientas en nuestro sistema sanitario y de la desigual distribución de dichas técnicas entre los diferentes centros asistenciales de nuestra comunidad. La Sociedad de Profesionales de la Cardiología de Castilla y León y la Fundación Castellano y Leonesa de Cardiología (FUCALEC), conscientes de la importancia de las técnicas de imagen como índice de la calidad asistencial y de investigación, han alentado el desarrollo de un archivo de imágenes cardiológicas con fines formativos y de consulta para todos los cardiólogos y profesionales sanitarios de nuestra comunidad. Con dicho objetivo el patronato de la FUCALEC ha promovido en los últimos cuatro años convocatorias anuales para la presentación de imágenes del sistema cardiovascular. Se seleccionaron aquellas imágenes que, obtenidas en la asistencia diaria o en trabajos de investigación, además de su valor didáctico, reflejasen la situación general y el grado de incorporación de las técnicas de imagen en la asistencia cardiológica de Castilla y León. La participación de los cardiólogos y profesionales de la Cardiología en estas convocatorias ha sido notable tanto por la cantidad como por la calidad de las imágenes. Este libro es el resultado de la aportación realizada por cardiólogos y residentes de Cardiología y por la mayoría de los centros hospitalarios de Castilla y León, y recoge imágenes presentadas en los últimos tres años elegidas por su calidad, utilidad clínica e innovación. Las imágenes se presentan en el contexto de un caso clínico e ilustran la experiencia en problemas frecuentes e infrecuentes que pueden ser de gran utilidad para resolver problemas clínicos que los médicos afrontan en su práctica diaria. Y es, o quiere ser sobre todo este libro, un reflejo de nuestra aportación al trabajo en común como cardiólogos y de nuestro esfuerzo para mejorar la asistencia, la formación y la investigación cardiovascular en Castilla y León. Las imágenes son en este caso, y nunca mejor dicho, un reflejo del nivel de nuestro sistema sanitario. A todos los que habéis contribuido en este proyecto, profesionales, miembros y Junta Directiva de la Sociedad de Cardiología y patronato de la FUCALEC, muchas gracias. Gracias también a Caja Duero y Biotronik, que han colaborado en los concursos de imagen, y a Philips, que ha hecho posible la edición de este libro.
Doctor Ignacio Santos Rodríguez Presidente de la FUCALEC
ÍNDICE DE CASOS
ÍNDICE DE CASOS
1. CORONARIOS Arteria coronaria única con salida del seno coronario derecho ............................................... 13 Angioplastia primaria. Trombectomía coronaria con dispositivo de protección distal .............. 15 Disección espontánea de la descendente anterior en una mujer joven................................... 18 Embolismo aéreo coronario múltiple como complicación de ablación circunferencial de venas pulmonares .............................................................................................................. 21 Agenesia de arteria coronaria derecha. Coronaria izquierda única ......................................... 23 Fístula coronario-pulmonar ...................................................................................................... 25 Mala posición proximal del stent y trombosis parcial intra-stent por tomografía de coherencia óptica .............................................................................................................................. 27 Cronología del desarrollo de un pseudo-pseudoaneurisma..................................................... 29 Soplo en paciente con infarto en fase crónica ......................................................................... 31 Infarto agudo de miocardio vs miopericarditis en paciente consumidor de cocaína ................ 33 Aneurisma ventricular con trombo en su interior tras infarto desapercibido............................. 35 Comunicación interventricular y aneurisma postero-inferior tras infarto inferior evolucionado 37 Síndrome coronario agudo por disección coronaria espontánea............................................. 39 Lesión ulcerada en el tronco común izquierdo......................................................................... 41 Comunicación interventricular posinfarto agudo de miocardio................................................. 43 ¿Cuánta necrosis e isquemia tendrá? Las cosas no son lo que parecen ................................ 45
2. VALVULARES Anomalías graves de la válvula mitral en pacientes asintomáticos ......................................... 51 Complicación de endocarditis por Brucella: fistulización de absceso paravalvular en portada de prótesis aórtica........................................................................................................... 53 Perforación del velo anterior mitral .......................................................................................... 57 Valvuloplastia mitral: eco intracardiaco.................................................................................... 59 Ecocardiograma transesofágico en 3D en cirugía de reparación valvular mitral y triscupídea 62 Hemoptisis en paciente con prótesis mitral mecánica ............................................................. 66 Prolapso valvular mitral en síndrome de Marfan...................................................................... 68 Endocarditis infecciosa sobre válvula mitral con prolapso de velo posterior............................ 70 Insuficiencia mitral aguda posinfarto........................................................................................ 72 Rotura de la cabeza del músculo papilar anterior tras infarto agudo de miocardio inferior con reinfarto........................................................................................................................... 74 Prolapso del velo posterior de la válvula mitral........................................................................ 76 Reparación quirúrgica mitral, técnica de Alfieri en síndrome de Barlow con insuficiencia mitral grave ……………………………………………………………………………………. 77 Estenosis mitral grave ............................................................................................................. 79 Insuficiencia mitral masiva por movimiento restrictivo del velo posterior ................................. 80 Aurícula izquierda gigante en paciente con cardiopatía reumática mitral ................................ 82 Endocarditis infecciosa sobre válvula nativa en una mujer de 20 años ................................... 84 Prolapso mitral y rotura de cuerda tendinosa .......................................................................... 87 8
ÍNDICE DE CASOS
Insuficiencia mitral tardía tras resección de membrana subaórtica ......................................... 89 Masa sobre prótesis mitral mecánica ...................................................................................... 90 Insuficiencia aórtica aguda en paciente con traumatismo torácico por accidente de tráfico .... 93 Endocarditis infecciosa complicada sobre válvula aórtica nativa............................................. 95 Rodete subaórtico con gradiente subvalvular. Evaluación ecocardiográfica ........................... 97 Insuficiencia tricuspídea grave................................................................................................. 99 Insuficiencia de la tricúspide .................................................................................................. 101
3. MIOCARDIOPATÍAS Resonancia magnética cardiaca en el diagnóstico de un caso de miocarditis aguda............. 105 Resonancia magnética cardiaca en la miocardiopatía hipertrófica ......................................... 107 Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Ablación septal con alcohol ...................................... 109 Miocardiopatía hipertrófica severa y “Milking” asociado en la descendente anterior .............. 111 Etiología de una miocardiopatía dilatada. ¿Y si no se hubiera realizado el Spect?................ 113 Lipomatosis hipertrófica del septo interauricular..................................................................... 116 Hipertrofia ventricular apical ................................................................................................... 119 Miocardiopatía dilatada idiopática familiar .............................................................................. 122
4. PATOLOGÍAS DE AORTA Coartación de aorta completa................................................................................................. 127 ¿Embarazo extrauterino? ....................................................................................................... 128 Aneurisma gigante de aorta y cierre ascendente.................................................................... 132 Disección aórtica en hemodinámica ....................................................................................... 134 Aneurisma fusiforme de la aorta ascendente.......................................................................... 136 Aneurisma aórtico gigante ...................................................................................................... 138 Aorta aneurismática ................................................................................................................ 140
5. MASAS Y TUMORES Mixoma auricular .................................................................................................................... 145 Una “pelota de golf” en el corazón.......................................................................................... 148 Causa poco frecuente de obstrucción al TSVI*: degeneración quística de la válvula mitral ... 150 Linfoma de Burkitt con insuficiencia cardiaca como primera manifestación clínica ................ 152 Sólo se libra la aurícula derecha............................................................................................. 155 Mixoma gigante ...................................................................................................................... 157 Trombo en ventrículo derecho en paciente con hipertensión pulmonar primaria y disfunción sistólica del ventrículo derecho ...................................................................................... 158 Membrana móvil en aurícula derecha..................................................................................... 160 Tumor en la aurícula derecha y síndrome de la vena cava inferior ........................................ 161 Divertículo del ventrículo derecho........................................................................................... 163 Imagen quística en aurícula derecha como hallazgo casual................................................... 164 Linfoma infiltrando cavidades cardiacas ................................................................................. 167 Mixoma auricular izquierdo ..................................................................................................... 169 Trombo en orejuela izquierda ................................................................................................. 170
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ÍNDICE DE CASOS
6. CONGÉNITOS Fístula del seno de Valsalva derecho a aurícula derecha....................................................... 173 Persistencia del conducto arterioso ........................................................................................ 174 Enfermedad de Ebstein .......................................................................................................... 176 Cor Triatriatum en paciente con accidente cerebrovascular isquémico transitorio ................. 179 Aneurisma del septo interauricular y accidente cerebrovascular ............................................ 181 Comunicación interventricular y síndrome de Eisenmenger ................................................... 184 Tetralogía de Fallot ................................................................................................................. 186 Ductus arterial impermeable ................................................................................................... 188 Persistencia anormal de la válvula de Eustaquio.................................................................... 190
7. INTERVENCIONISMO CARDIACO Punción transeptal .................................................................................................................. 195 Cierre de comunicación interauricular con trombo transitorio ................................................. 197 Asistencia ventricular .............................................................................................................. 199 Cierre percutáneo de Leak paravalvular mitral ...................................................................... 201 Embolización intracavitaria de dispositivo de cierre percutáneo de comunicación interauricular .............................................................................................................................. 203 Desplazamiento del electrodo de marcapasos VDD.............................................................. 204 Recuperación de un cuerpo extraño...................................................................................... 206
8. OTROS CASOS Dehiscencia de sutura en cierre de comunicación interventricular ........................................ Disección auricular en paciente con endocarditis .................................................................. La repercusión cardiaca del SIDA ......................................................................................... Arritmia a estudio................................................................................................................... Cateterismos cardiacos y sus posibles complicaciones......................................................... Calcificación pericárdica severa ............................................................................................ Aurícula izquierda gigante ..................................................................................................... Hidatidosis diseminada con afectación cardiaca ................................................................... Otra causa de shock refractario............................................................................................. Hallazgo inesperado durante la realización de un cateterismo cardiaco ............................... Las terribles consecuencias de la hipertensión arterial maligna ............................................ Necrosis digital del pie derecho .............................................................................................
209 210 212 214 216 218 220 222 224 225 227 228
ANEXO Valoración angiográfica de la función ventricular derecha..................................................... 229
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1. CORONARIOS
1. CORONARIOS
ARTERIA CORONARIA ÚNICA CON SALIDA DEL SENO CORONARIO DERECHO Autores: Javier Rodríguez Collado, Jesús Herrero Garibi y Javier Martín Moreiras Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca Segundo premio, 2008
CASO: Presentamos el caso de una mujer de 46 años, que acude a Urgencias por dolor torácico. Presentaba antecedentes personales de hipertensión desde el embarazo, pero no era dislipémica ni diabética. Tenía antecedentes de cardiopatía isquémica tipo infarto de miocardio con onda Q en cara lateral, y el episodio actual lo describía como similar al anterior, con opresión precordial intensa, de unos treinta minutos de duración y que cedió tras la administración de tres comprimidos de nitroglicerina sublingual. La paciente es ingresada en la Unidad Coronaria, donde se instaura tratamiento para su síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST y donde, dados los antecedentes de la paciente y su edad, se decide solicitar cateterismo cardiaco. La coronariografía mostró la presencia de un ostium coronario único, con origen en seno coronario derecho, de donde salía izquierdo y con irrigación en territorio de la coronaria derecha dependiente de lecho distal muy desarrollado de arteria circunfleja. La función ventricular global izquierda era normal y no se objetivaron lesiones coronarias significativas. La paciente fue diagnosticada con síndrome X coronario, instaurándose tratamiento médico intensivo, con remisión de los síntomas. Adjuntamos las imágenes de la coronariografía en tres proyecciones muy representativas de la distribución del árbol coronario, de una anomalía que es extremadamente rara, así como la aortografía, donde se observa la ausencia de la arteria coronaria derecha.
Vídeo 1
Vídeo 2
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1. CORONARIOS
Fig. 1: A) Arteria coronaria izquierda y derecha que salen del mismo seno, en el seno coronario derecho, en proyección oblicua anterior izquierda neutra a 45º. B) Arteria coronaria izquierda y derecha que salen del mismo seno, en el seno coronario derecho, en proyección craneada a 30º.
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1. CORONARIOS
ANGIOPLASTIA PRIMARIA. TROMBECTOMÍA CORONARIA CON DISPOSITIVO DE PROTECCIÓN DISTAL Autores: Alberto Campo Prieto, José Miguel Vegas Valle e Iria Andrea González García Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR) Tercer accésit, 2009
CASO: Presentamos el caso de un varón fumador de 63 años de edad, ingresado en Urología por hematuria severa con repercusión analítica grave (Hb 6,6 gr/dl, Hto 19,8%) que presenta dolor torácico típico con cortejo vegetativo y es trasladado a nuestro servicio para angioplastia primaria con el diagnóstico de IAMEST posteroinferior. El procedimiento se realizó vía radial derecha con un retraso de cuarenta y cinco minutos desde el inicio del dolor. La ventriculografía izquierda mostraba hipocinesia severa posterobasal con función sistólica conservada (FE, 62%) y la coronariografía, un árbol coronario izquierdo sin lesiones significativas con estenosis severa suboclusiva de coronaria derecha proximal con abundante contenido trombótico. Debido al sangrado actual, se evitó la utilización de IGP-IIb/IIIa (Abciximab) y se limitó la dosis de heparina sódica a 3.000 ui. Se administró dosis de carga de clopidogrel. Para impedir la embolización distal del material trombótico, al tratar con stent la lesión culpable proximal, se implantó un dispositivo de protección distal y a continuación se extrajo abundante trombo con dispositivo de aspiración.
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1. CORONARIOS
El caso se completó con el implante directo de dos stents convencionales Cr-Co en CD media y proximal con buen resultado angiográfico final y sin complicaciones.
Fig. 1: A) Coronariografía derecha OAI 45º. Estenosis severa proximal con abundante contenido trombótico (detalle ampliado). B) Coronariografía derecha OAI 45º. Dispositivo de protección distal (Spider FX4 mm) expandido en CD distal (detalle ampliado).
Fig. 2: A) Dispositivo de aspiración trombótica PRONTO (flecha). B) Implante directo de stent VISIÓN 4/28 mm en CD media. C) Implante directo de sten VISIÓN 4/30 mm en CD proximal.
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Fig. 3: Coronariografía derecha CRA 20º.
Fig. 4: Coronariografía derecha OAI 45º.
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DISECCIÓN ESPONTÁNEA DE LA DESCENDENTE ANTERIOR EN UNA MUJER JOVEN Autores: Paula Tejedor Viñuela, Javier Robles Alonso y Juan Manuel Durán Hernández Centro: Hospital General Yagüe de Burgos Quinto accésit, 2009
CASO: Mujer de 41 años. AP: Historia familiar de cardiopatía isquémica, sin otros factores de riesgo conocidos. Ingresa en la Unidad Coronaria por SCASEST con elevación enzimática (cpk = 504, TnT = 0,78). Se solicita cateterismo cardiaco (veinticuatro horas tras el ingreso): VI de tamaño normal con hipoquinesia anterolateral. FVI conservada. Enfermedad moderada y difusa de la DA media y distal, TIMI III.
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1. CORONARIOS
Evolución angiográfica compatible con disección de la DA (flecha señalando la posible puerta de entrada).
Se decide realizar ICP e implante de stents sobre DA media-distal ante la severidad de la lesión (Taxus 2,75 x 12, 2,5 x 50 y 2,25 x 20 mm) con sobredilatación de los stents guiada por IVUS.
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Fig. 1: Imagen residual de “flap” intraluminal distal sin compromiso de flujo.
Vídeo 1
Vídeo 2
Vídeo 3
Vídeo 4
Vídeo 5
Vídeo 6
Vídeo 7
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EMBOLISMO AÉREO CORONARIO MÚLTIPLE COMO COMPLICACIÓN DE ABLACIÓN CIRCUNFERENCIAL DE VENAS PULMONARES Autores: Javier Martín Moreiras, José Luis Moríñigo Muñoz e Ignacio Cruz González Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca Quinto accésit, 2010
CASO: Presentamos el caso de un varón de 47 años de edad, sin factores de riesgo cardiovascular conocidos, sometido a ablación circunferencial de venas pulmonares por fibrilación auricular paroxística sintomática. Durante el procedimiento y tras el aislamiento de dos venas pulmonares, tras cambiar la vaina del catéter de ablación en la aurícula izquierda, el paciente sufre súbita hipotensión arterial, con disminución del nivel de conciencia y elevación del segmento ST en el ECG en múltiples derivaciones (fig. A).
Fig. A) Electrocardiograma (ECG). Elevación del segmento ST.
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Es trasladado a la sala de Hemodinámica, donde se realiza coronariografía de urgencia, evidenciándose la presencia de embolia coronaria múltiple, de posible etiología aérea (fig. B). Dada la situación hemodinámicamente inestable del enfermo, con desaturación marcada, hipotensión y ensanchamiento progresivo de la anchura del QRS, se instaura tratamiento con oxigenoterapia al cien por cien y se decide absorción de las burbujas de aire con dispositivo extractor de trombo. Se utiliza dispositivo Export (Medtronic) del 7F, comenzando por la arteria coronaria derecha, descendente anterior y rama diagonal, y por ultimo, arteria circunfleja, logrando restablecer el flujo TIMI 3 en todo el árbol coronario, con la desaparición de la embolia aérea y con resolución de la elevación del segmento ST en el electrocardiograma. Fig. B) Coronariografía. Burbujas de aire.
La embolia aérea en el contexto de la ablación de las venas pulmonares es una complicación muy poco frecuente y el tratamiento con dispositivo de aspiración de trombos puede ayudar a su resolución1, 2, 3, 4, 5.
BIBLIOGRAFÍA 1. Dagres, N.; Hindricks, G.; Kottkamp, H.; Sommer, P.; Gaspar, T.; Bode, K.; Arya, A.; Husser, D.; Rallidis, L. S.; Kremastinos, D. T.; Piorkowski, C.: "Complications of atrial fibrillation ablation in a high-volume center in 1,000 procedures: still cause for concern?", en J Cardiovasc Electrophysiol, 2009, 20: 1014-9. 2. Dib, J.; Boyle, A. J.; Chan, M.; Resar, J. R.: "Coronary air embolism: a case report and review of the literature", en Catheter Cardiovasc Interv, 2006, 68: 897-900. 3. Voci, P.; Yang, Y.; Greco, C.; Nigri, A.; Critelli, G.: "Coronary air embolism complicating accessory pathway catheter ablation: detection by echocardiography", en J Am Soc Echocardiogr, 1994, 7: 312-4. 4. Ghaye, B.; Bruyere, P. J.; Dondelinger, R. F.: "Nonfatal systemic air embolism during percutaneous radiofrequency ablation of a pulmonary metastasis", en AJR Am J Roentgenol, 2006, 187: W327-8. 5. Dudar, B. M.; Kim, H. E.: "Massive air embolus treated with rheolytic thrombectomy", en J Invasive Cardiol, 2007, 19: E182-4.
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AGENESIA DE ARTERIA CORONARIA DERECHA. CORONARIA IZQUIERDA ÚNICA Autores: Sergio Estrada Gómez, Jesús Herrero Garibi y Javier Martín Moreiras Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Presentamos el caso de una mujer de 52 años, con cardiopatía isquémica tipo angina de esfuerzo, con isquemia anterolateral moderada demostrada por SPECT, con defecto de perfusión moderado y parcialmente reversible. En un principio se decidió instaurar tratamiento médico y comprobar la respuesta a la medicación, pero la paciente continuó con crisis de angina, motivo por el que sus médicos decidieron la realización de una coronariografía. La coronariografía mostró la presencia de un ostium coronario único, con origen en seno coronario izquierdo y con irrigación en territorio de la coronaria derecha, dependiente de lecho distal muy desarrollado de arteria circunfleja. La función ventricular global izquierda era normal y no se objetivaron lesiones coronarias significativas.
Fig. 1: A) Arteria coronaria izquierda en proyección oblicua anterior derecha caudada (25º-25º). B) Arteria coronaria izquierda en proyección oblicua anterior izquierda craneada (45º-25º).
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La paciente fue diagnosticada con síndrome X coronario e instaurándose tratamiento médico intensivo, con remisión de los síntomas. Adjuntamos las imágenes de la coronariografía en tres proyecciones muy representativas de la distribución del árbol coronario, de una anomalía que es extremadamente rara, así como la aortografía donde se observa ausencia de arteria coronaria derecha.
Fig. 2: A) Arteria coronaria izquierda en proyección lateral a 90º. B) Aortografía.
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FÍSTULA CORONARIO-PULMONAR Autores: Iria Andrea González García, Alberto Campo Prieto e Hipólito Gutiérrez García Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR)
CASO: Presentamos el caso de un paciente de 49 años de edad, estudiado en consulta de Cardiología por disnea. Se realizó ecocardiograma transtorácico, que mostró dilatación de cavidades derechas, hipertensión pulmonar severa y disfunción ligera biventricular. Se solicitó cateterismo cardiaco. Al realizar la primera inyección en arteria coronaria izquierda se objetiva ramo accesorio que muestra trayecto anómalo hacia la circulación pulmonar. Tras la coronariografía se realiza inyección de contraste en tronco pulmonar. El árbol arterial de pulmón derecho no se contrasta debido al flujo retrógrado de lavado procedente de arteria coronaria izquierda, lo que confirma la presencia de una comunicación coronario-pulmonar significativa con cierre percutáneo de la fístula mediante coils con éxito. Fig. 1: Coronariografía izquierda. Arriba dos imágenes obtenidas desde posición oblicua derecha caudal, y abajo, izquierda craneal. Se objetiva ramo anómalo que se dirige a circulación pulmonar.
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1. CORONARIOS
Fíg. 2: a) Arteriografía de tronco pulmonar. El árbol arterial pulmonar derecho no se contrasta debido al flujo retrógrado de lavado procedente de arteria coronaria izquierda. La flecha indica el punto de lavado. b) Tratamiento percutáneo de fístula coronario-pulmonar. Se realiza avance de guía a través de la fístula y liberación de un primer coil (señalado por la flecha). A pesar de ello se objetiva paso de contraste, por lo que se procede a liberación de un segundo dispositivo que finalmente ocluye la luz de la fístula.
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MALA POSICIÓN PROXIMAL DEL STENT Y TROMBOSIS PARCIAL INTRA-STENT POR TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA Autores: Eduardo Zataraín Nicolás, Héctor García Pardo e Hipólito Gutiérrez García Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR)
CASO: Varón de 52 años, ingresa por síndrome coronario agudo sin elevación del ST y es remitido para cateterismo. Se estudia el árbol coronario, demostrando lesiones severas a nivel de obtusa marginal y coronaria derecha proximal (véase vídeo 1) y media (arteria responsable del infarto, ARI). Se realiza predilatación con balón e implante de stent convencional sobre coronaria derecha media y proximal. Se estudia la aposición de los stents con la técnica de tomografía de coherencia óptica, objetivándose material trombótico en los strut del extremo proximal del stent (flecha roja, fig. 1) y mala posición de los mismos (flechas verdes, fig. 1) con resultado angiográfico normal (véase vídeo 2). Se realizó revisión coronariográfica a las cuarenta y ocho horas por cuadro anginoso persistente, pese a medicación, comprobándose permeabilidad de los stents implantados. Buena evolución posterior y alta hospitalaria a los cuatro días.
Fig. 1: Se aprecia un corte tomográfico del extremo proximal del stent implantado en coronaria derecha proximal. Se observa material trombótico (flecha roja) y malaposición de los strut (flechas verdes) que no están en contacto con la pared del vaso.
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1. CORONARIOS
Vídeo 1: Se observa un fragmento de la coronariografía, que muestra una lesión severa en coronaria derecha proximal previamente al implante del stent.
Vídeo 2: Muestra el resultado angiográfico tras el implante del stent sobre la lesión de la coronaria derecha proximal, siendo un resultado normal con flujo TIMI 3 sin imágenes de complicación.
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CRONOLOGÍA DEL DESARROLLO DE UN PSEUDO-PSEUDOANEURISMA Autores: Ignacio Jesús Amat Santos, Iria Duro Aguado y Roman Josef Arnold Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR)
CASO: Mujer de 50 años con antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz. Acudió a Urgencias de su hospital por clínica de disnea de tres días de evolución tras cuadro de dolor torácico sugerente de ángor, por el que no consultó. En el electrocardiograma se objetivaba presencia de onda Q y elevación persistente del segmento ST en V1 a V6 y DI-aVL, por lo que se deriva a nuestro centro para estudio angiográfico. A su llegada presentaba Killip II. Se realizó ecocardiograma transtorácico urgente, que mostró la imagen de la figura 1 (panel A). Se procedió a coronariografía, que objetivó arteria descendente anterior ocluida a nivel proximal, siendo posible eliminar su obstrucción. Cuarenta y ocho horas después del procedimiento presentó deterioro hemodinámico brusco, con dolor pericárdico y sin cambios en el ECG. El ecocardiograma mostraba una imagen similar, pero con derrame pericárdico moderado y datos de compromiso hemodinámico. Con la sospecha de rotura cardiaca contenida se intervino de forma urgente (fig. 2, paneles A y B), con buena evolución posoperatoria. En los días siguientes la evolución fue tórpida por hipotensión persistente, a pesar del balón de contrapulsación e inotrópicos. Fig. 1: A) Imagen de pseudosaneurisma en ápex de VI mediante ecocardiograma TT, proyección aplical. B) Imagen de pseudo-pseudoaneurisma en la misma proyección (vídeos). 30
1. CORONARIOS
Además, desarrolló neumonía nosocomial con inicial buena respuesta a antibioterapia empírica. Dada la falta de respuesta al tratamiento médico, se incluyó en la lista de trasplante cardiaco urgente. Sin embargo, en uno de los ecocardiogramas de control se objetivó la presencia de un pseudo-pseudoaneurisma (fig. 1, panel B) que condujo a rotura cardiaca libre antes de la recepción de un eventual injerto con el consiguiente éxito de la paciente. Este caso destaca la gran importancia del diagnóstico precoz en el síndrome coronario agudo, dado que el retraso es la causa de la gran mayoría de las complicaciones mecánicas.
A
B
Fig. 2: A) Imagen intraoperatoria de pseudoaneurisma apical. B) Corrección quirúrgica con parche de Dacron.
Vídeo A)
Vídeo B)
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1. CORONARIOS
SOPLO EN PACIENTE CON INFARTO EN FASE CRÓNICA Autores: Beatriz Sánchez Sánchez, Arnold Antonio Montes Tomé y Ana Isabel Fernández Martín Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Varón de 79 años. HTA. Cuadro coronario isquémico cinco años antes con soplo desde entonces conocido y sin estudiar, según indica el paciente. Ingresa actualmente por infarto agudo de miocardio. En la auscultación destaca un soplo pansistólico en el borde esternal izquierdo bajo. ECG con signos de necrosis inferior e isquemia subepicárdica en cara anterior.
ECOCARDIOGRAMA
Fig. 1: Ecocardiograma transesofágico. Proyección de cuatro cámaras. Con Doppler color se observa en zona membranosa de septo interventricular un flujo que se dirige desde VI hacia VD (vídeo 1).
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1. CORONARIOS
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
VI VD Línea hipointensa que corresponde con jet de CIV
Pseudoaneurisma inferobasal y CIV a ese nivel
Fig. 2: Estudio realizado en secuencia de Cine (FIESTA), eje corto. Se observa pseudoaneurisma en cara inferobasal de VI secundario a infarto de miocardio con comunicación interventricular y jet que se dirige desde VI a VD (vídeo 2).
Vídeo 1
Vídeo 2
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1. CORONARIOS
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO VS MIOPERICARDITIS EN PACIENTE CONSUMIDOR DE COCAÍNA Autores: Rosa Ana López Jiménez, María Valenzuela Vicente y Juan Carlos Rama Merchán Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Varón de 37 años, fumador, consumidor de alcohol y cocaína de forma habitual. Padre fallecido por infarto de miocardio a los 45. Presenta dolor opresivo centrotorácico irradiado a cuello y a ambos brazos, de aproximadamente cinco horas de duración, acompañado de disnea, náuseas y sudoración. No se modifica con los movimientos respiratorios ni con la postura. No clínica infecciosa ni fiebre.
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
Figs.1-2: Realce tardío posadministración de Gadolinio con patrón no isquémico en segmento septal medio, inferior e inferoseptal medio-apicales y apical anterior, lateral e inferior. AI: aurícula izquierda, VI: ventrículo izquierdo, VD: ventrículo derecho.
Exploracion fisica: PA: 121/88 mmHg. Sin IY a 45º. Auscultación cardiaca: rítmica a 80 lpm, sin soplos ni ruidos añadidos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos añadidos.
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1. CORONARIOS
Analítica (datos destacados): PCR 3 mg/dl, leucocitos 28.400/ul (Neutrófilos, 83%). CK 496 U/l, Ck-Mb 24,9 ng/ml, Troponina I, 1,3 ng/ml, Mioglobina 1315 ugr/l. ECG: Supradesnivelación del ST cóncava en derivaciones inferiores, V4-V6, ascenso ST o PR en aVR. En la evolución, ondas T negativas en cara anterior. Evolución: Se ausculta roce pericárdico.
Fig. 3: Zonas de realce en segmento ápico-lateral (área fibrótica) y septal. Trombo móvil adherido a zona ápico-lateral (flecha roja). AI: aurícula izquierda, AD: aurícula derecha, VI: ventrículo izquierdo, VD: ventrículo derecho.
Juicio clínico: Miocarditis. Trombo intraventricular.
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Se realiza ecocardiograma, que muestra hipocinesia difusa y FE, 40%. La coronariografía no muestra lesiones coronarias. También se realiza RMN, cuyos resultados se describen posteriormente.
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ANEURISMA VENTRICULAR CON TROMBO EN SU INTERIOR TRAS INFARTO DESAPERCIBIDO Autores: María Milagros Clemente Lorenzo, José Ángel Pérez Rivera y Juan Carlos Rama Merchán Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Hombre de 46 años, fumador de 40 cigarrillos/día como único factor de riesgo cardiovascular. Ingresa en Cardiología por dolor anginoso en reposo, con marcadores cardiacos negativos y exploración física normal. El electrocardiograma muestra necrosis anterior extensa (QS V1-V5), con isquemia subepicárdica (T negativa V3-V6). Se realiza cateterismo cardiaco (véase vídeo 1), donde se observa un ventrículo izquierdo dilatado, fracción de eyección conservada, con aneurisma apical, imagen sugerente de trombo en su interior y oclusión de arteria descendente anterior en el tercio medio. No se consigue revascularizar la coronaria percutáneamente. Posteriormente se realiza ecocardiograma (véase vídeo 2), que muestra trombo mural en el ápex del ventrículo izquierdo. El diagnóstico más probable es que el paciente ha presentado un infarto anterior que ha pasado desapercibido y angina posinfarto. La evolución con tratamiento médico fue favorable, no volviendo a presentar angina, y en un ecocardiograma de control el trombo había desaparecido.
A
B
Fig. 1: Ventriculografía izquierda. Ventrículo en diástole (A) y en sístole (B), que muestra aneurisma apical con imagen sugerente de trombo en su interior (vídeo 1). 36
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Fig. 2: Ecocardiograma. Plano apical de cuatro cámaras, que muestra trombo mural en el ápex del ventrículo izquierdo (vídeo 2).
Vídeo 1
Vídeo 2
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COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR Y ANEURISMA POSTERO-INFERIOR TRAS INFARTO INFERIOR EVOLUCIONADO Autores: María Teresa González Sánchez, María Teresa Cano Mozo y Rosa Ana López Jiménez Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Varón de 86 años de edad, fumador activo de 20 cigarrillos al día sin otros factores de riesgo cardiovascular y con una neoplasia prostática en tratamiento hormonal. Acude a Urgencias por malestar abdominal de más de doce horas, y en el ECG presenta una taquicardia ventricular monomórfica sostenida que precisa cardioversión eléctrica por deterioro hemodinámico progresivo del paciente. En el ECG posterior presenta onda Q y onda T negativa en derivaciones de la cara inferior, por lo que se diagnostica infarto de miocardio inferior evolucionado, ingresando en la Unidad Coronaria, donde responde favorablemente al tratamiento instaurado. En el ecocardiograma rutinario llama la atención la hipocinesia inferior y un aneurisma postero-inferior, en cuya pared aparece un flujo izquierda-derecha sugerente de comunicación interventricular (CIV).
Fig. 1-1: Ecocardiograma transtorácico, plano apical dos cámaras. Se observa el aneurisma posterior basal A y un flujo turbulento que se dirige del ventrículo izquierdo (VI) al ventrículo derecho (VD) producido por la comunicación interauricular (corresponde al vídeo 1). Fig. 1-2: Ecocardiograma transtorácico plano paraesternal transverso. Se observa aneurisma postero-inferior A.
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Fig. 2: Ecocardiograma transesofágico plano transversal a nivel transgástrico. Observamos el aneurisma postero-inferior (A) y un flujo turbulento de alta velocidad que entra desde el aneurisma al ventrículo derecho (VD) correspondiente a la comunicación interventricular (corresponde al vídeo 2).
Se confirma el hallazgo mediante la realización de un ecocardiograma transesofágico, en el que se objetiva que la CIV es de pequeño tamaño. El caso es valorado en sesión y se decide que, debido a la buena respuesta del paciente al tratamiento y su comorbilidad, se tomará decisión terapéutica de forma diferida dependiendo de su evolución. El paciente es dado de alta, permaneciendo actualmente en clase funcional II.
Vídeo 1
Vídeo 2
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SÍNDROME CORONARIO AGUDO POR DISECCIÓN CORONARIA ESPONTÁNEA Autores: Alberto Campo Prieto, Hipólito Gutiérrez García y José Alberto San Román Calvar Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR)
CASO: Mujer de 49 años, sin historia familiar de cardiopatía isquémica precoz ni factores de riesgo coronarios; intervenida hace seis meses de meningioma temporal derecho mediante craneotomía y exéresis. Diagnosticada de SCASEST tipo IAM no Q (TnT pico 0,39 ng/ml) con cambios ECG en cara anterior, es remitida a nuestro servicio para realización de cateterismo cardiaco. Se realizó por vía radial derecha (6 Fr). La ventriculografía izquierda mostró una función sistólica conservada (FE, 60%) con hipocinesia leve anterolateral, y la coronariografía reveló una imagen de disección en el tercio proximal de la DA que se extiende hasta la primera diagonal (fig.1).
Fig. 1: Coronariografía izquierda. Imagen de disección en DA proximal. Proyección OAI-CRA (izquierda) y PA-CRA (derecha). Detalle ampliado en porción inferior señalado con flechas. 40
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Resto del árbol coronario sin lesiones significativas. Se realizó intervención coronaria percutánea mediante implante directo de stent convencional (DRIVER, 3,5/30 mm) en DA proximal con sobredilatación posterior a altas atmósferas con balón no distensible, consiguiendo el sellado angiográfico de la disección y flujo TIMI 3 distal. Persiste imagen de disección larga, tipo B, en rama diagonal con flujo TIMI 2 distal, sobre la que no se actúa (fig. 2). Sin incidencias durante la hospitalización, recibió el alta a las setenta y dos horas. A los nueve meses permanecía asintomática.
Fig. 2: Coronariografía izquierda. Resultado final pos-ICP. Sellado angiográfico de la disección en DA en proyección PA-CRA con detalle ampliado, señalado por la flecha (izquierda). Proyección LAT, donde se objetiva resultado angiográfico en DA e imagen de disección residual en rama diagonal con detalle ampliado marcado por la flecha (derecha).
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LESIÓN ULCERADA EN EL TRONCO COMÚN IZQUIERDO Autores: Alberto Campo Prieto, Ignacio Jesús Amat Santos y José Alberto San Román Calvar Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR)
CASO: Varón de 64 años, con historia familiar de cardiopatía isquémica precoz y antecedentes personales de ex fumador y EPOC. Ingresó en nuestro servicio para la realización de cateterismo cardiaco con diagnóstico de angina de esfuerzo progresiva con ergometría positiva precoz.
Fig. 1: Coronariografía izquierda. Lesión severa ulcerada en TCI. Detalle ampliado a la derecha en proyección PA-CRA (superior) y OAI-CRA (inferior).
Se realizó por vía radial derecha (6 F). La ventriculografía izquierda mostró una función sistólica conservada (FE, 65%) sin alteraciones de la contractilidad segmentaria, y la coronariografía, una lesión severa excéntrica y ulcerada del TCI medio-distal sin afectación de la bifurcación (fig. 1). El resto del árbol coronario, sin lesiones significativas. En el mismo procedimiento, bajo perfusión de abciximab, se procedió a implante directo de stent farmacoactivo (TAXUS, 4/16 mm) a alta presión en TCI con buen resultado angiográfico (fig. 2). 42
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El estudio IVUS pos-ICP mostró una correcta aposición del stent, confirmó el buen resultado (Área Luminal Mínima TCI, 13 cm2) y descartó afectación ostial de la bifurcación. Recibió el alta hospitalaria a las setenta y dos horas sin complicaciones. Evolución posterior favorable en consulta.
Fig. 2: Resultado final. Coronariografía izquierda. Proyección PA-CRA (izquierda) y OAI-CRA (derecha).
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COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR POSINFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Autores: Iria Duro Aguado, María de Gracia Sandín Fuentes y Ana Revilla Orodea Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR)
CASO: Presentamos el caso de un varón de 63 años de edad, con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, dislipemia y tabaquismo, que acude a Urgencias con dolor precordial opresivo y cortejo vegetativo, evidenciándose en el electrocardiograma elevación del segmento ST en derivaciones posteroinferior. Se realiza fibrinolisis con TNK a las cuatro horas de inicio de los síntomas. No tiene criterios de reperfusión a los noventa minutos posfibrinolisis, por lo que se realiza angioplastia de rescate urgente con revascularización percutánea mediante stent convencional sobre coronaria derecha. Posteriormente permanece estable clínica y hemodinámicamente hasta una hora poscateterismo cuando se produce empeoramiento brusco con caída en shock cardiogénico.
Fig. 1: A) Proyección subcostal, en la que se muestra la comunicación interventricular en septo posterior medio. B) Misma proyección, con Doppler color.
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Se realiza ecocardiograma transtorácico. Evidenciamos comunicación interventricular por rotura del septo posterior medio. Se implanta balón de contrapulsación intraaórtico e inicio de inotrópicos. Intervención quirúrgica urgente, realizándose cierre de la comunicación interventricular mediante parche de Teflón con técnica de exclusión de David y cierre de ventriculotomía con Tachosil. Evolución tórpida, en situación de shock cardiogénico, produciéndose el éxitus a las cuarenta y ocho horas de la intervención.
Vídeo 1
Vídeo 2
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¿CUÁNTA NECROSIS E ISQUEMIA TENDRÁ? LAS COSAS NO SON LO QUE PARECEN Autores: Maximiliano Diego Domínguez, María Milagros Clemente Lorenzo y Carmen Albarrán Martín Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Presentamos el caso de un varón de 72 años, con antecedentes de hipertensión arterial, insuficiencia renal crónica en programa de hemodiálisis, intervenido de aneurisma abdominal, úlcera gástrica con hemorragia digestiva alta, fibrilación auricular paroxística y flutter típico con ablación del istmo cavotricuspídeo. El paciente ingresa por un síndrome coronario agudo con bloqueo de rama izquierda y pequeña elevación de marcadores cardiacos (pico CK: 143 U/l; CK-MBmasa: 3,3 ng/ml; Troponina I: 6,25 ng/ml). Se le realiza un cateterismo cardiaco por vía femoral con el hallazgo de intensa calcificación y tortuosidad iliaca y femoral (se ve en vacío sin contraste, fig. 1). Se utiliza introductor largo, pero no se consigue enderezar la arteria.
Fig. 1: Arteria iliaca derecha en vacío muy calcificada.
La ventriculografía muestra acinesia anteromedial, apical e inferior, con fracción de eyección, 60% (véase vídeo 1). En la coronariografía destaca especialmente la extensa y difusa calcificación de los tres vasos, con lesiones en descendente anterior 46
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media del 70%, primera diagonal 55% y circunfleja proximal 50%. La arteria coronaria derecha no tiene lesiones significativas (véanse los vídeos 2 y 3). Se intenta angioplastia y rotablator a la descendente anterior que resultan fallidos por incapacidad de avanzar y manipular la guía. Se fracasa también por vía radial derecha. Por todo ello se opta por revascularización quirúrgica.
Fig. 2: Perfusión miocárdica normal.
Presentado el caso en sesión médico-quirúrgica y, debido a la acinesia anterior y las características de los vasos coronarios, se decide realizar previamente un estudio de viabilidad miocárdica. En la unidad de Ergometría y Cardiología Nuclear se decide añadir estrés farmacológico. A la vista de estos datos se decide por el alta hospitalaria sin revascularización y seguimiento por consulta externa de Cardiología. El paciente se encuentra estable y asintomático dos meses después. Discusión: Las cosas a veces no son lo que parecen. Un paciente de alto riesgo (con datos evidentes que hacen sospechar de una enfermedad coronaria grave) puede no tener repercusión funcional significativa. El trabajo en el servicio de Cardiología debe ser multidisciplinar, complementando la labor del cardiólogo clínico, hemodinamista, cirujano y expertos en estudios de isquemia e imagen, con lo que evitaremos intervenciones cruentas innecesarias.
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Fig. 3: Score de riesgo SSS/R/D 0/0/0.
Fig. 4: Motilidad normal. FE, 55%.
Vídeo 1
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Vídeo 3
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2. VALVULARES
ANOMALÍAS GRAVES DE LA VÁLVULA MITRAL EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS Autores: Manuel Sánchez Flores, María José Ruiz Olgado y María Milagros Clemente Lorenzo Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca Segundo accésit, 2008
CASO 1: Presentamos el caso de una mujer de 56 años con cardiopatía reumática inactiva, tipo estenosis mitral grave y doble lesión aórtica, ambas graves. Aurícula izquierda aneurismática con ecocontraste espontáneo. Función ventricular izquierda normal. Clase funcional I. En el ecocardiograma: • Estenosis mitral eje largo: Vista paraesternal eje largo, en el que se objetiva una válvula mitral reumática con apertura muy restringida, engrosamiento de válvulas y aparato subvalvular, aurícula izquierda aneurismática con eco-contraste espontáneo. Función ventricular izquierda normal. • Doppler aórtico: Vista paraesternal eje largo, en el que se objetiva válvula aórtica fibrosada con apertura restringida y regurgitación central. • Estenosis mitral 4c: Vista apical cuatro cámaras. Aurícula izquierda aneurismática que colapsa gran parte de la aurícula derecha.
Vídeo 1
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Vídeo 3
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CASO 2: Presentamos el caso de una mujer de 30 años con síndrome de Down y cardiopatía congénita tipo comunicación interauricular ostium primum, asociada a hendidura mitral, que condiciona insuficiencia mitral grave. Clase funcional I. En el ecocardiograma: • CIA ostium primum IM: Vista paraesternal cuatro cámaras. A la izquierda, estudio en 2D, donde se objetiva defecto del tabique interauricular en su porción anterior (ostium primum). En el lado derecho con el Doppler color se visualiza flujo izquierdaderecha a través del defecto interauricular y flujo de insuficiencia mitral. • Hendidura mitral: Vista paraesternal eje corto a nivel de la válvula mitral. Se observa hendidura de la valva anterior. • Insuficiencia mitral: Vista apical cuatro cámaras, en la que se observa regurgitación grave de la válvula mitral condicionada por la hendidura de la valva anterior.
Vídeo 1
Vídeo 2
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Vídeo 3
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COMPLICACIÓN DE ENDOCARDITIS POR BRUCELLA: FISTULIZACIÓN DE ABSCESO PARAVALVULAR EN PORTADA DE PRÓTESIS AÓRTICA Autores: Ana Martín García, Francisco Martín Herrero y Javier Martín Moreiras Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca Segundo premio, 2009
CASO: Presentamos a una mujer de 55 años portadora de prótesis mecánica aórtica, ingresada por insuficiencia cardiaca aguda. Antecedentes personales: La paciente no es hipertensa, diabética ni dislipémica. Diez años antes del ingreso por recambio de la válvula aórtica por prótesis mecánica en relación con estenosis aórtica grave sobre válvula bicúspide, y desde hace ocho años es portadora de marcapasos por bloqueo auriculoventricular completo. Enfermedad actual: Una semana antes del día del ingreso la paciente comienza con empeoramiento de la clase funcional, hasta llegar a presentar disnea incluso en reposo, ortopnea de tres almohadas y episodios de disnea paroxística nocturna. Además, refiere disminución de la diuresis, junto con hinchazón en miembros inferiores. Ha presentado síndrome febril (con escalofríos y tiritonas) con fiebre termometrada en su domicilio de hasta 39 ºC. Durante el último año, la paciente ha sido estudiada por el servicio de Medicina Interna por síndrome constitucional, pérdida de 14 kg de peso y por pancitopenia. La paciente niega todo contacto epidemiológico de riesgo. Exploración física: En la exploración la paciente presenta regular estado general, con sudoración profusa y taquipnea. Se observa ingurgitación yugular a 45º. Se ausculta soplo sistólico III/VI y soplo diastólico aspirativo ligero en foco aórtico. En la auscultación pulmonar se evidencian crepitantes gruesos hasta campos medios. En el abdomen se palpa hepatomegalia de 8 cm y esplenomegalia de 10 cm, y en las extremidades inferiores tiene edema maleolar con fóvea.
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En dicha analítica destaca la existencia de pancitopenia (Hb, 8,8 g/dl; leucocitos, 1.940 mm3; plaquetas, 100.000 mm3); insuficiencia renal (creatinina, 2,5 mg/dl); PCR, 6,8; VSG, 97 mm. La radiografía de tórax evidencia la existencia de cardiomegalia de grado II junto con signos de hipertensión venocapilar grado III. Los resultados de la serología fueron negativos para Citomegalovirus, Borrelia burgdorferi, Coxiella, Treponema Pallidum y Toxoplasmosis Gondii. La tinción con rosa de Bengala y las serologías para Brucella spp. fueron positivas (títulos de 1/120 y 1/640). Posteriormente estos resultados se corroboraron en los cultivos, siendo éstos repetidamente positivos para Brucella spp. Se realiza un ecocardiograma transtorácico (ETT) y posteriormente transesofágico (ETE), donde se objetiva la existencia de vegetaciones endocárdicas en la cara ventricular de la prótesis aórtica, complicada con un absceso perianular en la unión mitroaórtica (fig. 1) que fistuliza al tracto de salida del ventrículo izquierdo, condicionando una insuficiencia aórtica periprotésica grave (fig. 2) con cierre precoz de la válvula mitral (fig. 3).
Fig. 1: Ecocardiograma transesofágico a 180º que muestra las cavidades izquierdas, el tracto de salida de ventrículo izquierdo, la válvula aórtica. Se objetivan imágenes de vegetación en la cara ventricular de la prótesis aórtica con la existencia de un absceso perianular a nivel de la unión mitroaórtica.
Juicio clínico: Insuficiencia cardiaca aguda por endocarditis tardía sobre válvula protésica aórtica por Brucella spp. complicada con insuficiencia aórtica periprotésica aguda grave por fístula al tracto de salida de ventrículo izquierdo.
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Tras el diagnóstico se contacta con el servicio de Cirugía Cardiaca de nuestro centro para recambio valvular urgente.
Fig. 2: Ecocardiograma transesofágico a 115º con y sin color que muestra las cavidades izquierdas, el tracto de salida del ventrículo izquierdo y la aorta. Se objetivan imágenes de vegetación en la cara ventricular de la prótesis aórtica con la existencia de un absceso perianular a nivel de la unión mitroaórtica que fistuliza al tracto de salida del ventrículo izquierdo, condicionando insuficiencia aórtica periprotésica grave.
Discusión: La brucelosis es una zoonosis de distribución mundial que continúa siendo un problema sanitario y social de primera magnitud en nuestra comunidad autónoma. La endocarditis por Brucella es rara (menos del 2% de los casos)1; usualmente afecta a las válvulas, y más a la aórtica que a la mitral. Aunque la mortalidad de la brucelosis es menor al 1%, la endocarditis produce el 80% de esas muertes2. La endocarditis por Brucella se suele presentar como una insuficiencia cardiaca aguda por destrucción valvular aórtica o mitral, fístula cardiaca, microabscesos en las cúspides aórticas, calcificación o degeneración comisural o bradiarrítmicas 3. El diagnóstico de endocarditis por Brucella requiere un alto nivel de sospecha clínica. La ecocardiografía tiene un importante papel para un diagnóstico precoz. Aunque el diagnóstico de endocarditis por Brucella se confirma tras el aislamiento del germen en hemocultivos o en cultivos de tejidos, es altamente sugestiva la existencia de serologías positivas junto a imágenes ecocardiográficas compatibles con vegetaciones endocárdicas o complicaciones valvulares o perivalvulares de las mismas.
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En nuestra enferma, ya en el ETT, se identifican varias masas de aspecto irregular en la cara ventricular de la válvula aórtica de densidad ecogénica similar a la de los trombos y movilidad errática e independiente del movimiento valvular. Además, con la realización del ETE se detectó nítidamente la existencia de una complicación perianular por la devastadora destrucción causada por la infección, un absceso perianular en la unión mitroaórtica con fistulización al tracto de salida del ventrículo izquierdo, que producía una insuficiencia periprotésica grave. La presencia de complicaciones, como la perforación y destrucción valvular y la regurgitación secundaria, tiene gran trascendencia clínica, especialmente cuando se instaura de forma aguda, pues puede llevar a un cuadro de insuficiencia cardiaca rápidamente progresiva. En este caso el tratamiento es un recambio valvular aórtico urgente junto con un tratamiento antibiótico durante varias semanas.
Fig. 3: Ecocardiograma transtorácico. Modo M. Se evidencia el cierre precoz de la válvula mitral, signo de insuficiencia aórtica grave.
Vídeo 1
Vídeo 2
BIBLIOGRAFÍA 1. Berbari, E. F.; Cockerill, F. R., 3rd, Steckelberg, J. M.: “Infective endocarditis due to unusual or fastidious microorganisms”. Mayo Clin Proc. Jun 1997; 72(6): 532-542. 2. Leandro, J.; Roberto, H.; Antunes, M.: “Brucella endocarditis of the aortic valve”, en Eur J Cardiothorac Surg. Jan 1998; 13(1): 95-97. 3. Keles, C.; Bozbuga, N.; Sismanoglu, M., et al.: “Surgical treatment of Brucella endocarditis”, en Ann Thorac Surg. Apr 2001; 71(4): 1160-1163.
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PERFORACIÓN DEL VELO ANTERIOR MITRAL Autores: María Milagros Clemente Lorenzo, Ana Martín García y Jesús Hernández Hernández Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca Primer accésit, 2009
CASO: Hombre de 67 años. Entre los antecedentes personales destaca: diabetes mellitus, lupus eritematoso sistémico con síndrome antifosfolípido, anemia hemolítica, anemia autoinmune y trombosis venosa profunda en la pierna izquierda. Intervenido de colecistitis gangrenosa. Desde el alta de la intervención de la colecistitis, el paciente ingresado presenta un cuadro clínico de malestar general con astenia, hiporexia y fiebre. Ingresa, para completar el estudio, con fiebre de 38 ºC, anemia 8 g/l y soplo de baja intensidad en el foco mitral. Entre las pruebas complementarias se le solicita un ecocardiograma transtorácico, en el que destaca una imagen (compatible con vegetación en el velo anterior mitral) de aproximadamente 1 cm de diámetro, con insuficiencia mitral leve y sin otros datos de mayores complicaciones. Se reciben varios hemocultivos positivos para Staphylococcus aureus meticilina resistente. A pesar del tratamiento antibiótico instaurado, el paciente desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva con disnea de mínimos esfuerzos, crepitantes en bases pulmonares, edemas en extremidades y aumento del soplo mitral regurgitante irradiado a la axila. Se le realiza un ecocardiograma transesofágico (véase vídeo) que visualiza una vegetación de unos 1,5 cm en la cara auricular del velo anterior mitral, produciendo una perforación del mismo, condicionando una regurgitación mitral moderada. FEVI normal. Resto del estudio sin hallazgos relevantes. El paciente es intervenido quirúrgicamente de forma prioritaria con sustitución valvular mitral por prótesis mecánica. La evolución posquirúrgica es excelente y el paciente es dado de alta.
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Fig. 1: Imagen del vídeo.
Como se ve fácilmente en este caso, el ecocardiograma es un pilar básico en el proceso diagnóstico de la endocarditis, ya que permite detectar las vegetaciones, diagnosticar posibles complicaciones relacionadas y determinar la repercusión hemodinámica de la infección (el grado de insuficiencia valvular, el tamaño y la función ventricular, etc.). En definitiva, la ecocardiografía juega un papel fundamental no sólo en el diagnóstico de la endocarditis infecciosa, sino también en el tratamiento (influyendo en la decisión de cómo y cuándo operar al paciente) y en el pronóstico de la misma.
Vídeo 1
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VALVULOPLASTIA MITRAL: ECO INTRACARDIACO Autores: Sergio Estrada Gómez, Javier Martín Moreiras e Ignacio Cruz González Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca Primer premio, 2010
CASO: Mujer de 48 años, fumadora. Seguida en consulta por estenosis mitral, FA permanente e insuficiencia Ao ligera. En los últimos dos meses incrementa su disnea de moderados a pequeños esfuerzos, acompañada de palpitaciones intensas, rápidas y desorganizadas; presentó un ingreso por IC. Ecocardiograma: VM aspecto reumático, gradiente medio de 8 mmHg, AVM de 0,8 y 0,6 cm2 por planimetria y THP respectivamente, AI dilatada, sin hipertensión pulmonar y FEVI normal. El ETE descarta presencia de trombos. Score de Wilkins: 7. Por las características de la válvula se decide realizar valvuloplastia mitral percutánea 1. IMAGEN FLUOSOCÓPICA Para el procedimiento se utilizó como apoyo la modalidad del eco intracardiaco 2 (ACUNAV). La imagen fluoroscópica (A) muestra el catéter de ultrasonido; proporciona imágenes de alta calidad, detallando aspectos anatómicos del aparato valvular (B), características de la insuficiencia mitral pre y posvalvuloplastia, permite realizar la punción transeptal (C) con seguridad y orientar correctamente el balón respecto a la válvula mitral para el inflado en el sitio adecuado (D, vídeo 1).
A
La fluoroscopia convencional (E, vídeo 2) confirma la correcta colocación del balón. Fig. 1: A) Colocación anatómica del catéter del eco intracardiaco.
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Se realizaron dos inflados graduales con balón de Inoue (28 mm). Pospro-
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cedimiento la paciente presenta AVM de 1,4 cm2 con insuficiencia mitral ligera. Sin incidencias.
ECO INTRACARDIACO
B Fig. 2: B) Características anatómicas de ambas valvas mitrales (engrosamiento de valva anterior).
Fig. 3: Visualiza la aguja de Brockenbrough atravesando el septem interauricular.
Figs. 4-5: En la imagen 4 (eco intracardiaco) y en la imagen 5 (fluoroscopia) se aprecian el inflado del balón de Inoue en posición correcta respecto al aparato valvular mitral (vídeos 1 y 2). 60
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Vídeo 1
Vídeo 2
BIBLIOGRAFÍA Fawzy, M. E.: “Long-term results up to 19 years of mitral balloon valvuloplasty”, en Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2009. Dec; 17(6): 627-33. Vaina, S.; Ligthart, J.; Vijayakumar, M.; Ten Cate, F. J.; Witsenburg, M.; Jordaens, L. J.; Sianos, G.; Thornton, A. S.; Scholten, M. F.; de Jaegere, P.; Serruys, P. W.: Intracardiac echocardiography during interventional procedures. EuroIntervention, 2006. Feb; 1(4): 454-64. Rahman, F.; Akhter, N.; Anam, K.; Rashid, M. A.; Uddin, M. J., et. al.: Balloon mitral valvuloplasty: immediate and short term haemodynamic and clinical outcome. Mymensingh Med J. 2010. Jul; 19 (2): 199-207.
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ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO EN 3D EN CIRUGÍA DE REPARACIÓN VALVULAR MITRAL Y TRISCUPÍDEA Autores: Noelia Martínez Urueña, Iria Duro Aguado y Roman Josef Arnold Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR) Segundo premio, 2010
CASO: Varón de 64 años de edad, recientemente diagnosticado de miocardiopatía dilatada con arterias coronarias normales, en grado funcional II de la New York Heart Association. Presenta insuficiencia mitral severa con disfunción sistólica moderada del ventrículo izquierdo. Dilatación de cavidades derechas y del anillo tricuspídeo que condicionan insuficiencia tricuspídea moderada. En el cateterismo cardiaco derecho se objetiva hipertensión pulmonar severa reversible con test vasodilatador. Ante la situación clínica del paciente se realiza cirugía de reparación valvular mitral y tricuspídea.
AI AD VI VD
Fig. 1: Ecocardiograma transesofágico A 0º previo a intervención quirúrgica. Se observa una insuficiencia mitral excéntrica dirigida hacia la pared lateral por restricción del movimiento del velo posterior y dilatación importante del anillo mitral.
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VALVA ANTERIOR
VALVA POSTERIOR
Fig. 2: Ecocardiograma transesofágico 3D previo a cirugía (vídeo 1). Se observa la válvula mitral desde aurícula izquierda; presenta una falta de coaptación de velos por dilatación del anillo y restricción del movimiento del festón P2 (posterior medio).
Fig. 3: Ecocardiograma transesofágico a 0º posquirúrgico. Las flechas señalan el anillo Geoform implantado sobre la válvula mitral. Se observa una reducción significativa del diámetro del anillo valvular.
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2. VALVULARES
Fig. 4: Ecocardiograma 3D posquirúrgico. Se muestra el anillo Geoform implantado sobre la válvula mitral desde la aurícula izquierda. Las flechas señalan los puntos de sutura.
Fig. 5: Ecocardiograma 3D (vídeo 2) plano auriculoventricular. En la zona inferior de la imagen se observa el anillo implantado sobre la válvula mitral. En la zona superior aparece la válvula tricúspide tras el implante del anillo abierto Duran.
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Vídeo 1
Vídeo 2
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HEMOPTISIS EN PACIENTE CON PRÓTESIS MITRAL MECÁNICA Autores: Manuel Sánchez Flores, Félix Javier Robles Alonso y Nuria Sánchez Mata Centro: Hospital General Yagüe de Burgos Segundo premio, 2010
CASO: Varón de 45 años, fumador, hipertenso y dislipémico con implantación de prótesis mecánica bidisco en posición mitral hace dieciséis años por rotura de la válvula mitral secundaria en accidente de tráfico. Ingresado en Neumología por hemoptisis amenazante de repetición, sin incremento de su disnea habitual, siendo la broncoscopia y el TC torácico sugestivo de sangrado difuso. Refiere que no realiza controles de su patología cardiaca desde hace años, además de control esporádico del tratamiento anticoagulante. Se le realizó un ecocardiograma transtorácico, en el que mostró gradientes transprotésicos altos y datos de hipertensión pulmonar, con alta sospecha de inmovilidad del disco medial (vídeo 1), hallazgo que fue confirmado en el ecocardiograma transesofágico (vídeo 2), visualizando el disco medial fijo en posición de cierre. Ante la sospecha de trombosis protésica por los datos del ecocardiograma y los antecedentes de anticoagulación subóptima, se realizó cateterismo cardiaco, que, además de evidenciar la inmovilidad del disco medial (vídeo 3), mostró fístula coronaria desde la DA hacia la arteria pulmonar (vídeo 4). Con estos datos se indicó cirugía de sustitución valvular mitral y cierre de la fístula. Los hallazgos quirúrgicos confirmaron el diagnóstico de trombosis protésica y fístula coronario-pulmonar.
IMÁGENES DE VÍDEOS Vídeo 1: ETT, vista apical cuatro cámaras. Con el Doppler color se visualiza flujo diastólico de alta velocidad a través de la prótesis mitral. La ecogenicidad de la prótesis no permite valorar con precisión la presencia de trombos en la aurícula izquierda.
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Vídeo 2: ETE, plano mitral, 0º. Se visualiza inmovilidad del disco medial en posición de cierre, con imagen de trombo adherido en cara auricular. El disco lateral presenta motilidad normal, y no se evidencian otras imágenes de trombo en la aurícula.
Vídeo 3: Coronariografía. Desde una proyección casi frontal de la prótesis, se confirma la inmovilidad del disco medial respecto al lateral. Se visualiza parte del trayecto de la fístula hacia la arteria pulmonar.
Vídeo 4: Coronariografía. Permite valorar todo el trayecto fistuloso y su desembocadura en la arteria pulmonar.
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PROLAPSO VALVULAR MITRAL EN SÍNDROME DE MARFAN Autores: María José Ruiz Olgado1 María Gallego Delgado2 y Marta Villanueva Delgado2 Centros: Hospital Virgen de la Concha de Zamora1 y Hospital Clínico Universitario de Salamanca2 Primer accésit, 2010
CASO: Varón de 29 años con antecedente familiar de fallecimiento por disección aórtica. En estudio por el servicio de Cardiología por soplo y dolor torácico atípico de meses de evolución. En la exploración física del paciente destaca un hábito marfanoide con una talla de 197 cm, aracnodactilia y cifoescoliosis dorsal. Se ausculta clic mitral con soplo sistólico en focos de la base. En los estudios de imagen (ecocardiograma y resonancia magnética cardiaca) se confirma la existencia de un prolapso de válvula mitral, especialmente de velo posterior, que condiciona insuficiencia mitral grave, además de ligera dilatación del ventrículo izquierdo con función sistólica conservada, así como la existencia de una dilatación de raíz aórtica con diámetros de aorta torácica normales.
Fig. 1: RMN cardiaca. Secuencia Cine. Corte transversal en cuatro cámaras. La flecha indica prolapso de velo posterior de válvula mitral (vídeo).
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Fig. 2: RMN cardiaca. Secuencia Cine. Corte sagital. Las flechas señalan la raíz aórtica ligeramente dilatada.
Vídeo 1
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA SOBRE VÁLVULA MITRAL CON PROLAPSO DE VELO POSTERIOR Autores: María Teresa Cano Mozo, María Valenzuela Vicente y Rosa Ana López Jiménez Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca Segundo accésit, 2010
CASO: Varón de 57 años con antecedentes personales de hipertensión arterial que acude a Urgencias por presentar cuadro brusco de pérdida de fuerza en mano izquierda y desviación de la comisura bucal. Presentaba lesiones purpúricas, no palpables, en extremidades inferiores en un mes de evolución. Ingresa en Medicina Interna con un diagnóstico de ictus. A la exploración cardiaca al ingreso destacaba un soplo sistólico aspirativo en foco mitral que aumentaba con las maniobras de Valsalva. A las cuarenta y ocho horas del ingreso, comienza con fiebre de más de 39º, con hemocultivos positivos para Streptococcus viridans, realizándosele un ecocardiograma.
Fig. 1: Proyección cuatro cámaras, en la que se observa prolapso de velo posterior de válvula mitral, probablemente por rotura de cuerda tendinosa, con imagen refringente compatible con vegetación en dicho velo.
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Fig. 2: A) Proyección de dos cámaras. Se observa imagen refringente en velo posterior de válvula mitral compatible con vegetación (vídeo 1). B) Doppler color en proyección de dos cámaras. Insuficiencia mitral masiva (vídeo 2).
Vídeo 1
Vídeo 2
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INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA POSINFARTO Autores: Rosa Ana López Jiménez, Ana Martín García y Jesús Hernández Hernández Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca Tercer accésit, 2010
CASO: Varón de 59 años de edad, fumador, sin otros antecedentes de interés. Presenta la tarde previa al ingreso opresión centro-torácica irradiada a cara interna de ambos brazos, acompañado de disnea e intolerancia al decúbito.
Figura 1: Ecocardiografía transesofágica: aurícula derecha (AD) e izquierda (AI) en la parte superior de la imagen. En la parte inferior los ventrículos derecho (VD) e izquierdo (VI). Rotura de cuerda tendinosa del velo posterior, el cual prolapsa hasta la aurícula, condicionando una insuficiencia mitral severa (vídeo).
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Exploración física: TA: 81/61 mmHg, Sat 02, 92% con FIO2 1. Mal estado general, taquipneico, cianosis en esclavina. Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos, rítmicos a 75 lpm, soplo holosistólico mitral irradiado a axila. Auscultación pulmonar: crepitantes húmedos basales bilaterales. Extremidades inferiores sin edema. ECG: Ritmo sinusal. BRDHH. Onda Q en DIII. Descenso del ST de V3-V6. Cateterismo cardiaco: Se objetiva enfermedad coronaria de tres vasos. Juicio clínico: Infarto agudo de miocardio Killip IV. Insuficiencia mitral aguda por rotura de músculo papilar posinfarto.
Vídeo 1
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ROTURA DE LA CABEZA DEL MÚSCULO PAPILAR ANTERIOR TRAS INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO INFERIOR CON REINFARTO Autores: María Teresa González Sánchez, María Valenzuela Vicente y Alberto Iscar Galán Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca Cuarto accésit, 2010
CASO: Mujer de 79 años, hipertensa, diabética y dislipémica. Sufrió un accidente cerebrovascular isquémico transitorio tres meses antes. Acude a Urgencias por dolor torácico irradiado a brazos en dos horas de evolución. En el ECG se objetiva supradesnivelación del segmento ST en cara inferior. En el cateterismo cardiaco urgente la arteria coronaria derecha está ocluida en tercio medio, recuperando flujo TIMI 3 tras angioplastia primaria e implante de dos stents fármacos. Evoluciona favorablemente y se traslada de la Unidad Coronaria a planta de hospitalización a las cuarenta y ocho horas del ingreso. Posteriormente muestra una dificultad respiratoria importante y opresión torácica. Se encuentra en edema agudo de pulmón, con escasa respuesta al tratamiento habitual, y acaba precisando intubación orotroqueal y drogas vasoactivas. Fig. 1: Ecocardiograma transtorácico correspondiente al vídeo 1. Plano paraesternal eje largo, en el que se observa que el velo anterior de la válvula mitral prolapsa hacia la aurícula.
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El ECG muestra nueva supradesnivelación del segmento ST inferior, por lo que, ante la sospecha de trombosis aguda del stent, se avisa al equipo de Hemodinámica.
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En el ecocardiograma urgente realizado se observa hipocinesia inferior y prolapso del velo anterior mitral por rotura de la cabeza del músculo papilar anterior, condicionando una insuficiencia mitral grave, por lo que se contacta con el servicio de Cirugía Cardiaca para valoración. Presenta deterioro hemodinámico progresivo, a pesar del tratamiento intensivo, falleciendo por shock cardiogénico antes del cateterismo.
Fig. 2: A) Ecocardiograma transtorácico correspondiente al vídeo 2. Plano paraesternal eje largo con Doppler color: chorro de insuficiencia mitral grave dirigido hacia el lado opuesto del velo que prolapsa. B) Ecocardiograma transtorácico correspondiente al vídeo 3. Plano paraesternal eje largo. Se observa una estructura engrosada en el borde del velo anterior correspondiente a la cabeza del músculo papilar, cuyo movimiento se aprecia en el vídeo.
Vídeo 1
Vídeo 2
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Vídeo 3
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PROLAPSO DEL VELO POSTERIOR DE LA VÁLVULA MITRAL Autores: José Ángel Pérez Rivera, María Teresa González Sánchez y Jesús Hernández Hernández Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca Quinto accésit, 2010
CASO: Varón de 83 años, asintomático, remitido a nuestra consulta para estudio de soplo sistólico en foco mitral. En la exploración sólo destaca un soplo II/IV irradiado hacia la axila.
Figura 1: Plano apical cinco cámaras, en el que se aprecia la válvula mitral ligeramente fibrosada con prolapso del velo posterior (flecha). Dicha alteración condiciona una insuficiencia mitral grado leve (vídeo).
Vídeo 1
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REPARACIÓN QUIRÚRGICA MITRAL, TÉCNICA DE ALFIERI EN SÍNDROME DE BARLOW CON INSUFICIENCIA MITRAL GRAVE Autores: María Milagros Clemente Lorenzo, María Valenzuela Vicente y Rosa Ana López Jiménez Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Hombre de 53 años, con retraso mental moderado. En una revisión rutinaria se objetiva un soplo mitral, por lo que se le envía a Cardiología. En la exploración física destaca soplo regurgitante en foco mitral de alta intensidad irradiado a axila. Electrocardiograma: ritmo sinusal a 80 lpm, con bloqueo de rama derecha. El ecocardiograma (véanse vídeos 1 y 2) muestra prolapso del velo posterior mitral (síndrome de Barlow) con rotura de cuerda tendinosa e insuficiencia mitral grave. El ventrículo izquierdo está levemente dilatado.
A
B
Fig. 1: El ecocardiograma transtorácico (A) y transesofágico (B) corresponde a los vídeos 1 y 2. Ventrículo izquierdo levemente dilatado, FEVI normal, válvula mitral mixoide con prolapso del velo posterior y eversión del borde libre hacia la aurícula izquierda, compatible con rotura de cuerda tendinosa.
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Se decide realizar reparación quirúrgica precoz para evitar el remodelado ventricular y el desarrollo de síntomas. La técnica quirúrgica incluye resección parcial del velo posterior, anuloplastia con anillo y aproximación de las partes medias mediante técnica de Alfieri. El paciente evolucionó de forma favorable. El ecocardiograma de control posoperatorio mostró un ventrículo izquierdo de tamaño normal y la válvula mitral normofuncionante (vídeo 3). En la actualidad el paciente se encuentra asintomático y realizando una vida activa.
Fig. 2: Ecocardiograma transtorácico posoperatorio (vídeo 3). Plano paraesternal eje corto, sección transversal del ventrículo izquierdo a la altura de la válvula mitral. Se observa con claridad la aproximación quirúrgica del borde de las valvas mitrales en el punto medio (técnica de Alfieri), simulando un ∞.
Vídeo 1
Vídeo 2
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Vídeo 3
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ESTENOSIS MITRAL GRAVE Autores: Rosa Ana López Jiménez, María Teresa Cano Mozo y Félix Nieto Ballesteros Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Varón de 66 años de edad, ingresado en el servicio de Hematología para recibir tratamiento de un mieloma múltiple. En la anamnesis refiere disnea de moderados-pequeños esfuerzos. En la auscultación cardiaca destaca semiología de estenosis mitral.
Fig. 1: Ecocardiografía transesofágica: se observa válvula mitral estenótica con fibrosis de ambos velos sin puntos de calcificación, con buena elasticidad y escasa afectación del aparato subvalvular. Aurícula izquierda (AI) muy dilatada con importante ecocontraste espontáneo en su interior (vídeo 1).
AI
VI
Vídeo 1
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INSUFICIENCIA MITRAL MASIVA POR MOVIMIENTO RESTRICTIVO DEL VELO POSTERIOR Autores: María Milagros Clemente Lorenzo, María Teresa Cano Mozo y Rosa Ana López Jiménez Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Hombre de 76 años. Entre sus antecedentes destaca hipertensión arterial, dislipemia, tabaquismo activo, portador de marcapasos definitivo VVI por bloqueo aurículo-ventricular completo. Ingresa en Cardiología por insuficiencia cardiaca congestiva descompensada. En el ecocardiograma realizado (véase vídeo 1) se observa un ventrículo izquierdo dilatado y remodelado, con disfunción sistólica leve.
Fig. 1: Ecocardiograma transesofágico. Ventrículo izquierdo dilatado y remodelado, con disfunción sistólica leve. Existe leve dilatación del anillo valvular mitral, movimiento restrictivo del velo posterior que da lugar a una regurgitación mitral masiva, con jet dirigido hacia la pared lateral, con efecto coanda (véase Doppler color) e inversión de flujo en venas pulmonares (vídeo 1).
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Existe una leve dilatación del anillo valvular mitral, movimiento restrictivo del velo posterior que da lugar a una regurgitación mitral masiva, con jet dirigido hacia el septo interauricular, con efecto coanda e inversión de flujo en venas pulmonares. El paciente ha respondido de forma favorable al tratamiento médico recomendado y está pendiente de completar el estudio.
Vídeo 1
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AURÍCULA IZQUIERDA GIGANTE EN PACIENTE CON CARDIOPATÍA REUMÁTICA MITRAL Autores: José Ángel Pérez Rivera, María Gallego Delgado y Juan Carlos Rama Merchán Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Mujer de 78 años con cardiopatía valvular reumática, tipo doble lesión mitral e hipertensión pulmonar, con insuficiencia tricuspídea con múltiples ingresos en Cardiología por descompensación de insuficiencia cardiaca crónica. En el momento en el que se realizó el presente ecocardiograma, refiere disnea de reposo y ortopnea. En la exploración destacan marcado edema de extremidades inferiores y ruidos cardiacos arrítmicos con soplos holosistólico y diastólico con refuerzo presistólico.
Fig. 1: Plano paraesternal eje largo, en el que se observa aurícula izquierda gigante y chorro de regurgitación mitral que condiciona insuficiencia mitral severa (vídeo 1).
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Fig. 2: Plano apical cuatro cámaras, en el que se aprecia el gran tamaño de la aurícula izquierda (vídeo 2).
Vídeo 1
Vídeo 2
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA SOBRE VÁLVULA NATIVA EN UNA MUJER DE 20 AÑOS Autores: María Milagros Clemente Lorenzo, Ana Martín García y Jesús Hernández Hernández Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Mujer de 20 años, sin otros antecedentes de interés salvo ser fumadora de tres cigarrillos diarios, en estudio por su médico por fiebre sin foco de dos meses de evolución. En el seguimiento aparece un soplo mitral que previamente no tenía, motivo por el que se remite a la paciente al servicio de Cardiología. En la exploración física inicial destaca una temperatura de 37 ºC, TA de 95/60 mmHg, auscultación cardiaca regular a 100 lpm, con galope por tercer ruido, soplo sistólico III/VI en el foco mitral irradiado a la axila y parte posterior del hemotórax izquierdo, siendo el resto normal. Se le realizan las siguientes pruebas complementarias:
• Analítica: Normal, salvo leve neutrofilia y elevación de PCR. • Electrocardiograma de tórax: Normal.
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• Ecocardiograma inicial: Se observa un ventrículo izquierdo normal, con función sistólica normal, el resto de cavidades de diámetros y espesores normales. En la válvula mitral destaca una imagen móvil sobre el borde libre del velo anterior compatible con una vegetación endocardítica, así como una regurgitación mitral moderada. El resto de las válvulas, sin hallazgos (véanse vídeos 1 y 2). La paciente es ingresada en Cardiología con el diagnóstico de endocarditis infecciosa mitral y se inicia tratamiento antibiótico empírico. • Se obtienen tres hemocultivos positivos para S. viridans. Durante el ingreso presenta insuficiencia cardiaca con disnea de pequeños esfuerzos y ortopnea de dos almohadas, así como anemización, que precisó transfusión sanguínea. • Ecocardiograma de control: Se objetiva una regurgitación mitral muy grave con efecto coanda (jet dirigido hacia la pared lateral de la aurícula izquierda) e imagen sugerente de rotura del velo anterior. FEVI normal. El resto de las válvulas y cavidades, normales. Con estos hallazgos se deriva al servicio de Cirugía Cardiaca para intervención quirúrgica. Como hallazgos quirúrgicos se reporta una gran verruga en el borde libre de la valva anterior mitral, con rotura de cuerdas en la base de implantación y se procede a sustitución valvular por una prótesis mecánica. • Los cultivos de los velos fueron negativos. La evolución posquirúrgica fue excelente, y tras completar el ciclo antibiótico fue dada de alta. Discusión: La endocarditis infecciosa es una infección del endocardio mural o valvular. La lesión patológica característica es la vegetación. El diagnóstico definitivo de endocarditis infecciosa sólo podemos realizarlo, con seguridad, mediante el examen histológico y microbiológico de las vegetaciones o del material embólico obtenido en el acto quirúrgico o en la necropsia. Clínicamente podemos aceptar como muy fiable el diagnóstico de endocarditis (en presencia de un cuadro clínico compatible), dado los hemocultivos positivos y las imágenes de vegetaciones en el ecocardiograma. La endocarditis sobre válvula nativa afecta más a varones, con una edad media entre los 50-60 años, afectando, con mayor frecuencia, a la válvula aórtica, y como factor predisponente más importante, la presencia de cardiopatías congénitas o disfunciones valvulares asociadas a la manipulación urinaria o gastrointestinal. Sin embargo, en nuestro caso se trata de una mujer de 20 años, sin antecedentes patológicos con endocarditis sobre válvula mitral nativa subaguda por S. viridans, y con el antecedente de visita al dentista un mes antes del inicio de la sintomatología. A pesar del inicio de antibioterapia empírica, la evolución con tratamiento médico no fue buena, pues desarrolló insuficiencia cardiaca y empeoramiento de la función valvular por rotura de las cuerdas tendinosas, siendo necesaria la sustitución valvular por una prótesis mecánica. 85
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La elección del tipo de prótesis valvular no está clara, siendo necesario integrar diversos factores, entre los cuales está la edad, la expectativa de vida, el deseo de embarazo, la contraindicación para anticoagulación… En nuestro caso, se informó debidamente a la paciente y a sus familiares, y se tomó la decisión conjunta de prótesis mecánica.
Vídeo 1
Vídeo 2
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PROLAPSO MITRAL Y ROTURA DE CUERDA TENDINOSA Autores: María Milagros Clemente Lorenzo, Ana Martín García y Jesús Hernández Hernández Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Presentamos el caso de un hombre de 47 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a Urgencias por disnea de reposo de tres días de evolución. Asimismo refiere ortopnea, episodios de disnea paroxística nocturna y ligera disminución de la diuresis. En la exploración física destaca una taquicardia a 115 lpm, un soplo sistólico de moderada intensidad en mesocardio y crepitantes bibasales en la auscultación pulmonar, siendo el resto de la exploración normal. En el electrocardiograma el ritmo es sinusal a 115 lpm, con signos de crecimiento auricular y ventricular izquierdos. En la radiografía de tórax destaca una cardiomegalia de grado II y signos de redistribución vascular pulmonar. Se realiza un ecocardiograma transtorácico que muestra un ventrículo izquierdo ligeramente dilatado, con fracción de eyección del 70%; la aurícula izquierda está dilatada, la válvula mitral presenta un aspecto mixoide con prolapso del velo posterior y dudosa imagen de rotura de cuerda tendinosa, con una regurgitación mitral masiva. Ante estos hallazgos, se realiza un ecocardiograma transesofágico, en el que se aprecia prolapso del festón P2 del velo posterior de la válvula mitral, con eversión del borde libre hacia la aurícula izquierda, dato compatible con rotura de una cuerda tendinosa. La imagen de la izquierda corresponde al vídeo del ecocardiograma transesofágico; es un plano de cuatro cámaras, donde puede observarse la falta de coaptación de los velos de la válvula mitral, con prolapso del velo posterior y eversión del borde libre hacia la aurícula izquierda. El prolapso de la válvula mitral es una patología frecuente. Se produce por la deficiente coaptación de una de las valvas de la mitral (más frecuentemente la posterior) o de las dos, que se desplazan hacia la aurícula izquierda en la sístole.
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Se debe principalmente a una alteración en la formación del colágeno, con degeneración mixomatosa y acumulo de mucopolisacáridos. La mayoría de los prolapsos son asintomáticos, aunque pueden producir insuficiencia mitral progresiva. También puede producirse la rotura de una cuerda tendinosa, dando lugar a insuficiencia mitral aguda grave. El ecocardiograma es parte fundamental del diagnóstico, ya que no sólo permite el diagnóstico, sino que puede indicar qué festón es el que prolapsa, si hay o no rotura de cuerdas tendinosas, y así facilitar la cirugía. Está indicada la intervención quirúrgica cuando el paciente está sintomático, o bien si está asintomático, pero con disfunción ventricular izquierda, hipertensión pulmonar o fibrilación auricular. La tendencia actual es hacia la intervención precoz, prevaleciendo la reparación valvular frente al implante de una prótesis. Nuestro paciente mejoró notablemente con tratamiento médico y se intervino quirúrgicamente unos días más tarde (con reparación de la válvula mitral) mediante resección cuadrangular del festón P2. La evolución posoperatoria fue excelente.
Vídeo 1
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INSUFICIENCIA MITRAL TARDÍA TRAS RESECCIÓN DE MEMBRANA SUBAÓRTICA Autores: Juan Bustamante Munguira, Emilio García Morán y Juvenal Rey Lois Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR)
CASO: Presentamos el caso de una mujer de 47 años, intervenida hace treinta de una estenosis aórtica submembranosa, que durante este periodo ha permanecido asintomática y no ha mantenido seguimiento. Acude a Urgencias por presentar edema agudo de pulmón en el contexto de fibrilación auricular rápida. La radiografía de tórax muestra crecimiento de cavidades izquierdas y signos de congestión pulmonar. En el ecocardiograma realizado se objetiva dilatación de cavidades izquierdas, función ventricular izquierda conservada e insuficiencia mitral (IM) excéntrica severa. El estudio hemodinámico demostró la presencia de IM severa con función ventricular conservada y arterias coronarias angiográficamente normales. La paciente fue intervenida, y durante el procedimiento se observó la presencia de una perforación de 1,5 cm de diámetro máximo en el velo anterior mitral, en la continuidad mitroaórtica, así como signos degenerativos y retracción de bordes libres valvulares. La resección de la valva anterior e implantación de una prótesis (en lugar del cierre simple de la perforación) fue considerada la mejor opción ante los hallazgos degenerativos de la válvula. Los puntos de sutura para anclar la prótesis englobaron dicho defecto. Fig. 1: Perforación circular en el velo anterior de la válvula mitral y continuidad mitroaórtica: MAL, velo anterior mitral; MPL, velo posterior mitral; LA, aurícula izquierda.
La resección de anillos subvalvulares aórticos se puede complicar con el desarrollo de IM por lesión de la válvula mitral o continuidad mitroaórtica, pudiendo manifestarse ésta de forma tardía tras la intervención.
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MASA SOBRE PRÓTESIS MITRAL MECÁNICA Autores: María Milagros Clemente Lorenzo, Ana Martín García y Jesús Hernández Hernández Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Presentamos el caso de una mujer de 58 años que acude a consulta por disnea. Entre los antecedentes personales destaca ser fumadora ocasional y una cardiopatía valvular reumática con doble lesión mitral grave e insuficiencia tricuspídea grave, que fue intervenida seis años antes con sustitución valvular mitral por prótesis mecánica y anuloplastia tricuspídea. La paciente acude a consulta por disnea progresiva y aparición de edemas en miembros inferiores en los últimos días. En la exploración física destaca un buen estado general, TA de 130/70 mmHg; en la auscultación cardiaca se encuentra arrítmica, con soplo sistólico de moderada intensidad y ruidos protésicos, crepitantes basales en ambos campos pulmonares, hepatomegalia dolorosa y edemas con fóvea pretibiales. En la analítica inicial destaca un INR de 1,7, siendo el resto normal. En el ECG se encuentra una fibrilación auricular con respuesta ventricular a 80 lpm y datos de impregnación digitálica En la radiografía de tórax: cardiomegalia grado I y aumento de los hilios pulmonares. Se realizó un ecocardiograma transtorácico: ventrículo izquierdo de tamaño y función normales. Prótesis mitral normofuncionante. Cámaras derechas normales. Mínima insuficiencia tricuspídea, que estima la presión sistólica pulmonar en 40 mmHg. La paciente ingresó en la planta de Cardiología con el diagnóstico inicial de insuficiencia cardiaca, iniciándose tratamiento depletivo con buena evolución. Se realizó un ecocardiograma transesofágico: prótesis mitral bidisco normofuncionante, sin estenosis ni insuficiencia, pero descubriéndose una masa en el anillo mitral anterior compatible con vegetación infecciosa, o menos probablemente un trombo. En los días siguientes la paciente comenzó a presentar picos febriles de hasta 39 ºC. Se obtuvieron hemocultivos que fueron positivos para pseudomona aeruginosa (x3). Con todos estos datos se realizó el diagnóstico definitivo de endocarditis infecciosa tardía sobre prótesis mecánica por pseudomona aeruginosa.
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Fig. 1: Imágenes referentes a los vídeos 1 y 2.
El vídeo número 1 corresponde al ecocardiograma transesofágico. Es un corte de las cavidades izquierdas con la prótesis mitral bidisco en el centro. Se ve un movimiento normal de los discos y destaca una masa en el anillo valvular de unos 10 mm de diámetro, compatible con vegetación infecciosa. En el vídeo número 2 se ve la misma imagen en color, sin datos que hagan pensar en dehiscencia protésica o periprotésica, observando únicamente dos pequeños chorros de regurgitación que corresponden al lavado de la prótesis. Discusión: La endocarditis infecciosa es una infección del endocardio mural o valvular. La lesión patológica característica es la vegetación. El diagnóstico definitivo de la endocarditis infecciosa sólo podemos realizarlo con absoluta seguridad mediante el examen histológico y microbiológico de las vegetaciones o del material embólico obtenido en el acto quirúrgico o en la necropsia. Clínicamente podemos aceptar como muy fiable el diagnóstico de endocarditis (en presencia de un cuadro clínico compatible) en los hemocultivos positivos y en las imágenes de vegetaciones en el ecocardiograma. Hablamos de EVP (Endocarditis Valvular Protésica) precoz cuando los síntomas aparecen dentro de los primeros dos meses del reemplazo valvular primitivo, y tardía cuando los síntomas aparecen dos meses después del reemplazo valvular primitivo. La clave para mejorar el pronóstico es realizar un diagnóstico precoz, en el cual resulta imprescindible la realización de un ecocardiograma siempre que exista la sospecha clínica.
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Además, cuando el paciente sea portador de una prótesis valvular o queden dudas con el ecocardiograma transtorácico, es indispensable realizar un ecocardiograma transesofágico, pues presenta una mayor sensibilidad y especificidad. La paciente evolucionó favorablemente con el tratamiento antibiótico. En los siguientes controles ecocardiográficos que se hicieron, la vegetación fue reduciendo el tamaño progresivamente hasta desaparecer. Tras completar el régimen antibiótico, la paciente fue dada de alta y actualmente está en seguimiento desde la consulta externa de Cardiología.
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INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA EN PACIENTE CON TRAUMATISMO TORÁCICO POR ACCIDENTE DE TRÁFICO Autores: María Teresa González Sánchez, María Gallego Delgado y María Milagros Clemente Lorenzo Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Varón de 77 años, hipertenso y fumador importante con antecedentes de carcinoma laríngeo en 1994, en remisión completa en el momento del ingreso. Sufre accidente de tráfico con choque frontal, presentando traumatismo abdominal y torácico con hemoneumotórax que precisa drenaje. Asimismo, presenta contusión miocárdica con elevación del segmento ST en cara inferior y aumento de marcadores de daño miocárdico, con ecocardiograma inicial (transtorácico y transesofágico) normal. Cuarenta y ocho horas después del accidente el paciente entra en shock y es reevaluado de nuevo desde el punto de vista cardiológico con un nuevo ecocardiograma transesofágico (por mala ventana transtorácica), en el que se aprecia una insuficiencia aórtica aguda por rotura de un velo aórtico no presente en el estudio inicial; no se observan imágenes compatibles con disección aórtica. Además, se aprecia un engrosamiento importante del septo interauricular que tampoco se había descrito en el primer estudio, que podría corresponder a un hematoma de dicha zona. A pesar del tratamiento intensivo, el paciente presenta deterioro hemodinámico progresivo e hipoxemia refractaria, y acaba falleciendo.
Figs. 1 y 2: Imágenes correspondientes a los vídeos 1 y 2. Ecocardiograma transesofágico. Ventrículo izquierdo no dilatado con FEVI normal. Chorro de regurgitación aórtica grave pegado al septo interventricular que parece corresponder a la rotura de un velo aórtico. 93
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Fig. 3: Ecocardiograma transesofágico. Engrosamiento importante del septo interauricular. Teniendo en cuenta los antecedentes del paciente y el estudio previo normal, probablemente se corresponda con un hematoma.
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA COMPLICADA SOBRE VÁLVULA AÓRTICA NATIVA Autores: María Milagros Clemente Lorenzo, Ana Martín García y Jesús Hernández Hernández Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Hombre de 82 años. Entre los antecedentes personales destaca hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia e intervención quirúrgica de prótesis de cadera bilateral. Ingresa en el servicio de Medicina Interna de nuestro hospital para estudio de fiebre alta sin focalidad infecciosa aparente. El paciente refiere llevar dos semanas con picos febriles de hasta 40º con tiritona y escalofríos, sin otra sintomatología. En la exploración física no hay hallazgos significativos, salvo fiebre de 38 ºC y taquicardia a 120 lpm, sin estigmas cutáneos ni soplos cardiacos ni signos de insuficiencia cardiaca. En el electrocardiograma presenta una fibrilación auricular con respuesta ventricular media a 120 lpm. Entre las pruebas complementarias se realiza un ecocardiograma transtorácico, en el que existen dudas, por lo que se complementa con un ecocardiograma transesofágico con el hallazgo de vegetación infecciosa sobre la válvula aórtica nativa y complicada con un absceso perianular, fistulizado hacia la aurícula derecha y comunicación interventricular perimembranosa. La función ventricular izquierda es normal, presenta insuficiencia mitral moderada e hipertensión pulmonar grave. (Los vídeos que se adjuntan corresponden a diferentes planos del ecocardiograma transesofágico). El paciente ingresado es intervenido quirúrgicamente con sustitución valvular por prótesis biológica. La evolución posoperatoria fue favorable, salvo desarrollo de insuficiencia renal moderada y ototoxicidad atribuidas al tratamiento antibiótico con gentamicina. Fig. 1: Esta imagen corresponde al vídeo 1.
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Vídeo 1
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Vídeo 4
Vídeo 3
Vídeo 5
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RODETE SUBAÓRTICO CON GRADIENTE SUBVALVULAR. EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA Autores: Jesús Hernández Hernández, María Milagros Clemente y María José Ruiz Olgado Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Presentamos el caso de una mujer de 30 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés, remitida a la consulta de Cardiología por médico de Atención Primaria para valoración de soplo cardiaco como hallazgo exploratorio casual. En la consulta de Cardiología se objetiva una exploración física anodina, a excepción de un soplo cardiaco audible fundamentalmente en mesocardio y base, de características rudas, de intensidad IV/VI, sin extratonos y con ruidos cardiacos normales. El electrocardiograma era compatible con la normalidad.
Fig. 1: Visión de rodete subvalvular en imagen ecocardiográfica en eje longitudinal.
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Realizamos ecocardiograma, en el que se objetivó la presencia de estenosis subaórtica por rodete subvalvular en tracto de salida de ventrículo izquierdo, con gradiente máximo en torno a 20 mmHg. Mediante mediciones con Doppler pulsado, se pudo objetivar cómo se elevaba el gradiente en el rodete, siendo inferior bajo él y entre él y la válvula aórtica. La válvula aórtica era morfológica y funcionalmente normal. El tratamiento de los pacientes con rodete subvalvular asintomático, con gradientes inferiores a 50 mmHg y sin afectación de la válvula aórtica, es conservador. Gradientes superiores o la presencia de síntomas fijan la necesidad de intervención, la mayoría de las veces percutáneamente. Sin embargo, la plastia percutánea del rodete subvalvular o su resección quirúrgica ha mostrado tasas discretas de éxito con frecuentes recidivas a los dos años de seguimiento. Fig. 2: Imagen ecocardiográfica en un plano de cinco cámaras, donde se observa la presencia de rodete subvalvular aórtico.
Fig. 3: Medición del gradiente por Doppler pulsado a nivel del tracto de salida del VI (A), rodete subvalvular (B) y plano valvular aórtico (C).
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INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA GRAVE Autores: María Teresa González Sánchez, Rosa Ana López Jiménez y María Teresa Cano Mozo Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Varón de 53 años, ex adicto a drogas por vía parenteral con infección por VIH y VHC que sufrió dos episodios de endocarditis infecciosa sobre válvula tricuspídea por S. aureus, veinte y quince años antes del ingreso actual, quedando como secuela una insuficiencia tricuspídea y una hipertensión pulmonar graves. Desde entonces presenta insuficiencia cardiaca crónica en clase funcional basal II. Sufre síncopes de repetición, por lo que se implanta Holter, en el que se objetivan taquicardias ventriculares sostenidas, coincidiendo con los episodios sincopales, por lo que se decide colocar DAI, siendo imposible en dos ocasiones la fijación del electrodo por la IT masiva. Se remite a nuestro centro por dislocación del DAI. Ecocardiograma: Aurícula derecha aneurismática y ventrículo derecho severamente dilatado con función contráctil conservada. Válvula tricúspide de aspecto redundante con mala aposición de velos, lo que ocasiona una insuficiencia tricuspídea masiva. Ventrículo izquierdo no dilatado con hipertrofia concéntrica ligera y buena función contráctil. Insuficiencia mitral ligera. Dilatación moderada de aurícula izquierda. En el vídeo 1, en las primeras secuencias de imagen, se visualiza en algunos momentos la sombra del electrodo del DAI libre en la aurícula derecha. Discusión: La endocarditis derecha es una entidad clínica bien conocida en pacientes adictos a drogas por vía parenteral. La válvula afectada con más frecuencia es la tricúspide y el microorganismo más comúnmente asilado es, como en nuestro caso, S. aureus. El pronóstico de esta entidad es por lo general más favorable que en los casos de endocarditis izquierdas. La complicación cardiaca más frecuente es la insuficiencia, debido a la presencia de una regurgitación valvular. Ésta es una de las principales indicaciones de cirugía en la endocarditis en general, pero en las endocarditis infecciosas en ADVP las indicaciones principales son la endocarditis causada por microorganismos de difícil erradicación o las vegetaciones sobre válvula tricúspide, mayores de 2 cm, con cavidades derechas dilatadas o embolia pulmonar recurrente o fallo derecho.
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2. VALVULARES
El tratamiento en estos pacientes tiende a ser conservador, debido a la elevada recurrencia de la infección; de hecho, nuestro paciente la presentó en dos ocasiones en el transcurso de pocos años. Actualmente el paciente está pendiente de cirugía, ya que su situación actual es de insuficiencia cardiaca refractaria, presentando, además, enfermedad coronaria de tres vasos en el cateterismo realizado con vistas a la intervención. La indicación del DAI en nuestro paciente se basaba en la presencia de taquicardias ventriculares sostenidas como causa de los síncopes de repetición, como prevención primaria de muerte cardiaca súbita. Para el implante del DAI es necesario colocar un electrodo en la aurícula derecha y otro en el ventrículo derecho. Asimismo, en este paciente el implante del DAI no pudo realizarse correctamente, ya que la insuficiencia tricuspídea masiva que presentaba impidió (en las ocasiones en las que se intentó) la fijación de los electrodos.
Vídeo 1
Vídeo 2
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2. VALVULARES
INSUFICIENCIA DE LA TRICÚSPIDE Autor: Luis Fernando Iglesias Alonso Centro: Hospital General Yagüe de Burgos
CASO: Se aprecia, por ETE, la rotura de cuerdas (dos estructuras filamentosas paralelas unidas por un cuerpo) de la tricúspide tras la implantación percutánea de un coil para el cierre de un ductus en una mujer de 67 años sintomática. Se envían también las imágenes de seguimiento al año, ETT, apreciándose un aumento de la regurgitación y el prolapso del velo septal.
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3. MIOCARDIOPATÍAS
3. MIOCARDIOPATÍAS
RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA EN EL DIAGNÓSTICO DE UN CASO DE MIOCARDITIS AGUDA Autores: Ramón Andión Ogando, María Teresa Sevilla Ruiz y Ana Revilla Orodea Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR) Primer accésit, 2008
CASO: Presentamos el caso de un varón de 16 años que ingresó en nuestro servicio de Cardiología por dolor torácico de tipo pericárdico, alteración del ECG (elevación del ST en precordiales), roce pericárdico como hallazgo exploratorio más relevante y elevación de marcadores de daño miocárdico (CK pico 1.036 U/L, CKMB 128 ng/ml y TnT 1,36 ng/ml). El ecocardiograma transtorácico mostró una función sistólica global conservada sin alteraciones de la contractilidad. Ante la sospecha clínica de miocarditis aguda, se realizó resonancia magnética cardiaca.
Fig. 1: Dimensiones de las cavidades cardiacas.
En el estudio de función ventricular y volúmenes cardiacos (fig. 1) las dimensiones de las cavidades cardiacas eran de tamaño normal, y la función sistólica global y segmentaria se hallaba conservada. 105
3. MIOCARDIOPATÍAS
Figura 2: Imagen de cuatro cámaras, secuencia potenciada en T2.
En la secuencia potenciada en T2 se observó un aumento en la señal en los segmentos lateral basal, medio y apical (fig. 2), así como inferior basal, inferolateral basal y anterior medio, todos ellos de distribución subepicárdica. Se observó también un aumento de señal intramiocárdico focal en septo apical y septo basal (fig. 2). Estos hallazgos eran compatibles con edema miocárdico a estos niveles.
Fig. 3: Imagen de cuatro cámaras, tomada tras realce tardío con Gadolinio.
Estudio de realce tardío. Existe realce tardío miocárdico en los mismos segmentos en los que apareció el aumento de la señal en T2. En la figura 3 observamos captación de contraste subepicárdico en la pared lateral, e intramiocárdico a nivel septal. Los hallazgos anteriormente descritos llevaron al diagnóstico, con certeza, de miocarditis aguda. En este caso, la resonancia magnética fue la prueba clave para el diagnóstico. Esta técnica de imagen se ha convertido en indispensable para el diagnóstico final de la miocarditis, con una gran sensibilidad y especificidad.
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RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA EN LA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA Autores: María Teresa Sevilla Ruiz, Ana Revilla Orodea y Roman Josef Arnold Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR) Cuarto accésit, 2008
CASO: Presentamos el caso de un varón de 43 años, sin antecedentes personales de interés, que es remitido a la consulta de Cardiología por presentar signos de hipertrofia ventricular izquierda en el electrocardiograma.
Fig. 1: Apical, cuatro cámaras. Imágenes en diástole (izquierda) y sístole (derecha). Hipertrofia concéntrica severa del ventrículo izquierdo. En las imágenes de realce tardío se aprecian señales de alta intensidad en el tabique y en la pared lateral.
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3. MIOCARDIOPATÍAS
El ecocardiograma mostró miocardiopatía hipertrófica obstructiva con insuficiencia mitral moderada por movimiento sistólico anterior. Se realizó RMN cardiaca para completar el estudio. La RMN cardiaca complementa los datos obtenidos por ecocardiografía y permite la medición precisa del grosor de las paredes ventriculares. Además, la RMN cardiaca aporta información adicional, ya que permite el cálculo de la masa miocárdica, y mediante las técnicas de realce tardío con Gadolinio permite detectar el grado de fibrosis miocárdica, que se ha relacionado con una expresión de la enfermedad más severa y con el pronóstico.
Fig. 2: Eje corto. Imágenes en diástole (izquierda) y sístole (derecha).
Conclusión: La RMN cardiaca con realce tardío con Gadolinio aporta información diagnóstica y pronóstica en la valoración de la miocardiopatía hipertrófica.
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MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA. ABLACIÓN SEPTAL CON ALCOHOL Autores: Alberto Campo Prieto, Iria Andrea González García y Benigno Ramos López Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR)
CASO: Presentamos un paciente de 48 años, diagnosticado de miocardiopatía hipertrófica obstructiva desde hace dos años. Durante el seguimiento, a pesar de un óptimo tratamiento médico, presentó progresión de su disnea hasta encontrarse en CF III NYHA. Por ecocardiograma el gradiente en el tracto de salida del ventrículo izquierdo era de 90 mmHg. Tenía insuficiencia mitral severa por SAM y un septo interventricular de 28 milímetros. Se valoró la posibilidad de tratamiento con estimulación bicameral, pero en el laboratorio de electrofisiología no se objetivó ninguna variación significativa del gradiente con diversos retrasos auriculoventriculares, por lo que se descartó dicha terapia. Finalmente se realizó una ablación septal percutánea mediante la oclusión con alcohol de la primera rama septal (fig. 1: A). Tras el procedimiento, se comprueba la desaparición casi completa del gradiente en el tracto de salida ventricular izquierdo, así como la insuficiencia mitral y el colapso medioventricular en la ventriculografía (fig. 1: B). No presentó complicaciones.
Fig.1: A) Ablación septal percutánea. B) Colapso medioventricular en la ventriculografía.
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3. MIOCARDIOPATÍAS
Fig. 2: Imágenes representativas del trabajo realizado sobre miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
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3. MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA SEVERA Y “MILKING” ASOCIADO EN LA DESCENDENTE ANTERIOR Autores: Paula Tejedor Viñuela, Javier Robles Alonso y Juan Manuel Durán Hernández Centro: Hospital General Yagüe de Burgos
CASO: Es un paciente, varón de 54 años, cuyo resumen de la historia clínica es la siguiente: • AP: Tabaquismo como único FRCV. • Ingresa en la Unidad Coronaria por dolor torácico de características isquémicas con marcadores cardiacos negativos. • En ECG.
Fig. 1: Electrocardiograma.
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3. MIOCARDIOPATÍAS
CATETERISMO CARDIACO
Fig. 2: A) VI severamente hipertrófico (morfología en “as de picas”). Función sistólica hiperdinámica. B) Arterias coronarias sin lesiones significativas con fenómeno de “Milking” en la DA media.
Vídeo A)
Vídeo B)
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3. MIOCARDIOPATÍAS
ETIOLOGÍA DE UNA MIOCARDIOPATÍA DILATADA. ¿Y SI NO SE HUBIERA REALIZADO EL SPECT? Autores: Maximiliano Diego Domínguez, María Milagros Clemente Lorenzo y Carmen Albarrán Martín Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Mujer de 73 años, sin factores de riesgo cardiovascular, con antecedentes de cardiopatía valvular reumática con sustitución valvular mitral por prótesis mecánica y anuloplastia tricuspídea, insuficiencia cardiaca congestiva en clase funcional III, fibrilación auricular permanente, ablación del nodo AV y portadora de marcapasos y resincronizador cardiaco. La paciente acude a consulta por empeoramiento de su clase funcional, con disnea en reposo y dolor torácico atípico de unos días de evolución. En la exploración física destaca TA 190/90 mmHg, taquipnea y tiraje respiratorio. La radiografía de tórax muestra cardiomegalia grado III e hipertensión venocapilar pulmonar I-II.
Fig. 1: Acinesia apical, hipocinesia difusa. FE, 30%. 113
3. MIOCARDIOPATÍAS
El ecocardiograma informa de un ventrículo izquierdo dilatado con depresión grave de la función sistólica (FE, 27%), prótesis normofuncionante e hipertensión pulmonar grave. Se realiza un SPECT miocárdico, confirmando un ventrículo izquierdo muy dilatado, y FE, 30% (fig. 1). En las imágenes de perfusión miocárdica (fig. 2) sorprende encontrar una necrosis ínfero-lateral trasmural y extensa, sin isquemia residual ni a distancia significativa.
Fig. 2: Necrosis infero-lateral trasmural extensa.
Ante la gravedad del SPECT, se solicita cateterismo cardiaco, que muestra una ventriculografía con hipocinesia difusa (fig. 3), sin alteraciones regionales de la contractilidad y sorprendentemente ausencia de lesiones coronarias (véanse los vídeos 1 y 2). Discusión: La importancia de este caso radica en la imagen gammagráfica, que fue la única prueba complementaria que permitió conocer que la paciente había tenido un infarto desapercibido. Sin SPECT, a esta paciente posiblemente nunca se le hubiera realizado coronariografía en ese momento, y si, por el contrario, esta última se hubiera realizado sin SPECT, el diagnóstico de necrosis tampoco se habría planteado. Fig. 3: Acinesia apical, hipocinesia difusa. FE, 30% 114
3. MIOCARDIOPATÍAS
La posibilidad etiológica más pausible en una mujer sin factores de riesgo cardiovascular, sin lesiones coronarias y con cardiopatía valvular más fibrilación auricular sería el embolismo coronario. Una vez más, queremos resaltar la necesidad del trabajo multidisciplinar en los servicios de Cardiología.
Vídeo 1
Vídeo 2
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Vídeo 3
3. MIOCARDIOPATÍAS
LIPOMATOSIS HIPERTRÓFICA DEL SEPTO INTERAURICULAR Autores: María José Ruiz Olgado, Rosa Ana López Jiménez y María Teresa González Sánchez Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Mujer de 80 años, obesa, HTA en tratamiento farmacológico, a la que se le realiza una ecocardiografía por seguimiento de derrame pericárdico. En la ecocardiografía se aprecia un engrosamiento del septo interauricular hiperecogénica, por lo que se decide realización de RMN para la caracterización tisular del mismo, diagnóstico diferencial y valoración. RMN: Se realizan secuencias de Cine-RM, donde se visualiza VI no dilatado, con motilidad segmentaria normal, función sistólica normal. VD no dilatado con motilidad y función sistólica normal. Se objetiva una hipertrofia de septo interauricular de hasta 14-15 mm, que no afecta a fosa oval. Derrame pericárdico ligero a moderado. Se realiza secuencia en sangre negra potenciada en T1 (doble IR) y se objetiva hiperintensidad de señal homogénea en septo interauricular y pericardio. Asimismo se realiza secuencia en sangre negra potenciada en T2 con supresión grasa (triple IR) y se objetiva hipointensidad de señal homogénea en septo interauricular y pericardio. Conclusión: Infiltración grasa de septo interauricular compatible con lipomatosis hipertrófica. Grasa epicárdica. Derrame pericárdico ligero inferobasal (11 mm). Función biventricular normal. Revisión: Lipomatosis hipertrófica del septo interauricular. Se trata de un proceso benigno caracterizado por una acumulación de grasa en el septo interauricular. La incidencia es desconocida, ya que es un proceso asintomático y su diagnóstico suele ser incidental, oscilando, dependiendo de las fuentes, entre el 1-8%. Es más frecuente en gente obesa, de mediana edad o en ancianos y en mujeres. Suele ser asintomática, pero puede asociarse con arritmias auriculares y con patología derivada de obstrucción de la cava superior si el crecimiento del septo interauricular es grave.
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3. MIOCARDIOPATÍAS
El diagnóstico se realiza mediante técnicas de imagen, fundamentalmente la ecocardiografía, la TAC multicorte y la RMN. Se debe plantear diagnóstico diferencial con tumoraciones intracardiacas. Criterios diagnósticos: a) Infiltración grasa del septo interauricular > 20 mm. b) No encapsulado. c) Respeta el foramen oval, por lo que suele presentar morfología en reloj de arena. Al ser un proceso en principio benigno (aunque se ha descrito un caso con una posible mutación maligna del tumor), no necesita tratamiento que provoque una obstrucción de la cava, en el que se haría una exéresis quirúrgica con reconstrucción posterior del septo interatrial. Conclusión: Nuestro caso parece compatible con el diagnóstico de lipomatosis hipertrófica de septo interauricular, aunque no cumple el criterio diagnóstico de grosor superior a 20 mm (si bien es cierto que en la literatura se reflejan distintos espesores mínimos para considerar la LHIS, que varían entre 1-1,5 cm). Otro aspecto a considerar es el papel de la RMN en el diagnóstico, ya que permite estudiar todo el mediastino, a diferencia de la ECO, y no radia, a diferencia de la TC, y su capacidad de caracterización tisular es superior al resto de otras técnicas.
Fig. 1: Eco de lipomatosis.
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3. MIOCARDIOPATÍAS
Fig. 2: Imagen referida al vídeo 1.
Vídeo 1
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3. MIOCARDIOPATÍAS
HIPERTROFIA VENTRICULAR APICAL Autores: Ana Rosa López Jiménez, Ana Isabel Fernández Martín y Arnold Antonio Montes Tomé Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Varón de 61 años, remitido a consulta de Cardiología por alteraciones en el ECG. Era hipertenso y con antecedente familiar de muerte súbita (segundo familiar). Asintomático en la esfera cardiovascular. Exploración física sin nada destacable. ECG
Fig. 1: ECG con signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo y T negativa asimétrica en precordiales y cara lateral alta.
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3. MIOCARDIOPATÍAS
ECOCARDIOGRAFÍA
Fig. 2: Hipertrofia ventricular concéntrica grave de predominio mesoapical (20 mm). Sin gradientes significativos. Fracción de eyección normal (vídeo 1).
RMN
Fig. 3: Estudio realizado en secuencia de Cine (FIESTA). Plano cuatro cámaras: ventrículos no dilatados. Patrón de hipertrofia ventricular apical severa.
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3. MIOCARDIOPATÍAS
Fig. 4: Eje corto, donde se observa colapso apical ventricular (vídeo 2).
Fig. 5: Estudio posadministración de Gadolinio con realce tardío en ápex y plano apical.
Vídeo 1
Vídeo 2
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3. MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA DILATADA IDIOPÁTICA FAMILIAR Autores: María Valenzuela Vicente, Rosa Ana López Jiménez y María Teresa Cano Mozo Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Varón de 41 años, portador de DAI-TRC por taquicardias ventriculares no sostenidas, recurrentes con miocardiopatía dilatada idiopática y familiar, con función sistólica severamente deprimida de varios años de evolución, que ingresa en nuestro servicio con ortopnea y disnea de mínimos esfuerzos, comprobando fibrilación auricular con respuesta ventricular media elevada y defecto de resincronización. En la exploración destaca un soplo holosistólico en ápex II/VI y soplo sistólico en foco tricuspídeo.
Fig. 1: Ecocardiograma en plano apical con un ventrículo izquierdo muy dilatado con hipocinesia difusa. Puede observarse también el implante del DAI (flecha roja; vídeo 1).
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3. MIOCARDIOPATÍAS
Fig. 2: Ecocardiograma con plano paraesternal eje corto, sección transversal del ventrículo izquierdo, que muestra la gran dilatación del mismo (vídeo 2).
Fig. 3: Ecocardiograma con plano paraesternal eje largo, que evidencia nuevamente la dilatación propia de esta miocardiopatía familiar (vídeo 3).
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3. MIOCARDIOPATÍAS
A continuación, los tres vídeos que corresponden a las imágenes anteriormente comentadas:
Vídeo 1
Vídeo 2
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Vídeo 3
4. PATOLOGÍAS DE AORTA
4. PATOLOGÍAS DE AORTA
COARTACIÓN DE AORTA COMPLETA Autores: Iria Andrea González García, Alberto Campo Prieto y Benigno Ramos López Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR) Primer premio, 2008
CASO: Presentamos el caso de un paciente de 46 años de edad, con antecedentes personales de tabaquismo, hipertensión arterial e insuficiencia renal crónica, que es remitido para cateterismo cardiaco por astenia y dolor torácico ocasional con electrocardiograma basal patológico. Se procede a punción de arteria femoral derecha con imposibilidad de avanzar la guía más allá de la aorta torácica descendente. Con la sospecha de coartación, se posiciona el catéter pig-tail a ese nivel y se realiza inyección de contraste, objetivándose obstrucción completa. Se continúa el procedimiento por vía radial. Se confirma la presencia de coartación oclusiva tras la salida de subclavia izquierda, que muestra gran desarrollo. Se objetivó un gradiente de presiones simultáneo entre aorta ascendente y descendente de 40 mmHg.
Fig. 1: A) Aorta torácica descendente tras la obstrucción. B) Aorta descendente antes de la obstrucción. La flecha muestra la arteria mamaria izquierda hiperdesarrollada.
La coronariografía mostró una enfermedad difusa sin lesiones significativas. Se presentó el caso en sesión clínica, optándose por un tratamiento quirúrgico.
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4. PATOLOGÍAS DE AORTA
¿EMBARAZO EXTRAUTERINO? Autores: Alejandro Vega Primo, Berta Vega Hernández y Carmen Garrote Coloma Centro: Hospital Clínico Universitario de León Segundo premio, 2010
CASO: Varón de 75 años, con antecedentes de dislipemia, obesidad y sedentarismo. Presenta cuadro de infección respiratoria en días previos. Acude a Urgencias por presentar, tras acceso importante de tos, episodio de dolor interescapular muy intenso, expectoración hemoptoica y hematoma de pared abdominal. En la exploración física, paciente disneico en reposo con una tensión arterial de 110/65 mmHg. Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos. Hipoventilación en base pulmonar izquierda. Hematoma en pared abdominal anterior. Pulsos conservados a todos los niveles. Se realiza Angio-TAC, que muestra trombo mural en aorta torácica descendente con prolongación intraluminal, úlcera penetrante en cayado aórtico y condensación en base pulmonar izquierda con derrame. El paciente ingresa en la Unidad Coronaria y se realiza ecocardiograma transesofágico.
Fig. 1: Corte coronal a nivel del cayado aórtico, en el que se observa hematoma intramural y trombo que protuye hacia la luz. 128
4. PATOLOGÍAS DE AORTA
Fig. 2: A 30 cm de arcada dentaria se observa hematoma intramural en aorta torácica descendente.
Fig. 3: Plano perpendicular de la figura 2, a 30 cm de arcada dentaria, en el que se observa hematoma intramural (15 mm) en aorta torácica descendente con preservación de media e íntima.
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4. PATOLOGÍAS DE AORTA
Fig. 4: A 20 cm de arcada dentaria, a nivel del cayado aórtico, se observa rotura de la íntima con trombo móvil lobulado, de 41 mm.
Fig. 5: Plano perpendicular al anterior; a 20 cm de arcada dentaria, a nivel cayado aórtico, se observa rotura de la íntima con trombo móvil.
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4. PATOLOGÍAS DE AORTA
No existe consenso en la literatura con respecto al tratamiento de los trombos móviles en la aorta, decidiéndose, en base a la bibliografía publicada y a la experiencia del centro, anticoagulación inicial y valorar la necesidad de cirugía posterior. Concluidos quince días de tratamiento anticoagulante, se aprecia desaparición del trombo.
Fig. 6: Comparativa de las imágenes, a 20 cm de la arcada dental antes y después del tratamiento anticoagulante, en el que se aprecia la desaparición del trombo aórtico.
Fig. 7: Comparativa de las imágenes antes y después del tratamiento anticoagulante en plano perpendicular al anterior, en el que se aprecia la pequeña úlcera aórtica con desaparición del trombo asociado.
Vídeo 1
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4. PATOLOGÍAS DE AORTA
ANEURISMA GIGANTE DE AORTA Y CIERRE ASCENDENTE Autores: Sergio Estrada Gómez, Javier Rodríguez Collado y Javier Martín Moreiras Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca Primer accésit, 2010
CASO: Varón de 79 años que acude a Urgencias por disnea de pequeños esfuerzos y dolor torácico de tipo pleurítico; ingresa con insuficiencia cardiaca. Antecedentes de HTA, tabaquismo y arteriopatía periférica. El ECG muestra bloqueo bifascicular con trastorno de la repolarización (A). En la Rx de tórax (B) se observa cardiomegalia por deformación, tanto del perfil derecho como del izquierdo de la silueta cardiaca. El ecocardiograma (C) confirma la dilatación de la Ao ascendente con insuficiencia grave, VI dilatado con FE normal.
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4. PATOLOGÍAS DE AORTA
Se realiza cateterismo cardiaco (D), donde se visualiza el aneurisma gigante desde Ao ascendente e insuficiencia Ao grave (vídeo 1) hasta Ao descendente (vídeo 2); la gran dilatación impide canalizar las arterias coronarias. Se solicita angiotac (E, F, G) para complementar su estudio a fin de valorar la intervención quirúrgica1, 2.
Vídeo 1
Vídeo 2
BIBLIOGRAFÍA 1. Hetzer, R.; Komoda, T.; Komoda, S.; Berger, F.; Huebler, M.: "New aortic root remodeling surgery in aortic root aneurysm", en Ann Thorac Surg., 2010. Apr, 89 (4): 1260-4. 2. Ergin, M. A.; Spielvogel, D.; Apaydin, A.; Lansman, S. L.; McCullough, J. N.; Galla, J. D.; Griepp, R. B.: "Surgical treatment of the dilated ascending aorta: when and how?", en Ann Thorac Surg., 1999. Jun, 67 (6): 1834-9, discussion 1853-6.
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4. PATOLOGÍAS DE AORTA
DISECCIÓN AÓRTICA EN HEMODINÁMICA Autores: Paula Tejedor Viñuela, Javier Robles Alonso y Juan Manuel Durán Hernández Centro: Hospital General Yagüe de Burgos
CASO: Paciente varón de 47 años, cuyo resumen de la historia clínica es el siguiente: • AP: Factores de riesgo: HTA, tabaquismo. Sin otra patología de interés. • Acude a Urgencias por episodio de mareo con visión borrosa y opresión en región frontal. No angina. • ECG: Descenso de ST en cara lateral. • Analítica: TnT pico: 0,88 ng/ml. Fig. 1: Rx de tórax.
Evolución: Ingresa en la UCI con el diagnóstico de SCASEST con elevación enzimática. Se solicita cateterismo, que se realiza en las veinticuatro horas siguientes al ingreso. La ventriculografía que se realiza al inicio del procedimiento objetiva una imagen indirecta de disección de aorta ascendente con desaparición de la luz aórtica en diástole ventricular (“efecto cortina”, del flap). Las arterias coronarias no mostraron lesiones significativas. Ingresa en UCI y se contacta con el servicio de Cirugía Cardiaca de referencia. El paciente presenta muerte súbita (disociación electromecánica) previo al traslado.
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4. PATOLOGÍAS DE AORTA
La autopsia confirma el diagnóstico de disección aórtica, tipo A.
Fig. 2: Infarto hemorrágico de músculos papilares.
Fig. 3: Hematoma intramural.
Vídeo 1
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4. PATOLOGÍAS DE AORTA
ANEURISMA FUSIFORME DE LA AORTA ASCENDENTE Autores: Javier Martín Moreiras, Ignacio Cruz González y Sergio Estrada Gómez Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: El caso que presentamos se trata de un varón de 68 años de edad, con antecedentes de HTA controlada con dieta y medicamentos, y sin otros factores de riesgo de interés, que es remitido desde la consulta externa con el diagnóstico de aneurisma de aorta ascendente asintomático para la realización de cateterismo cardiaco. La aortografía muestra un aneurisma de aorta ascendente, que es fusiforme, que está aparentemente trombosado y que tiene marcada calcificación, sugiriendo una roturadisección, posiblemente por un síndrome aórtico agudo previo, creando un trombo inadvertido. Mostramos las imágenes de la aortografía y el TAC.
Fig. 1: A) Aortografía, donde se objetiva aneurisma fusiforme de aorta ascendente. B) Aortografía, donde se objetiva aneurisma fusiforme de aorta ascendente.
La anamnesis dirigida posterior al cateterismo confirmó que, cuando tenía treinta años, tuvo un episodio de intenso dolor torácico desgarrante por el que estuvo en observación durante cuarenta y ocho horas en su hospital de referencia, pero del que no se aclaró la etiología y sin que se continuara posteriormente su estudio.
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4. PATOLOGÍAS DE AORTA
Fig. 2: A) Aortografía, donde se objetiva aneurisma fusiforme de aorta ascendente. B) TAC torácico con contraste. Visualización del aneurisma.
Fig. 3: TAC torácico con contraste. Visualización del aneurisma y la calcificación.
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4. PATOLOGÍAS DE AORTA
ANEURISMA AÓRTICO GIGANTE Autores: Juan Carlos Rama Merchán, María Milagros Clemente Lorenzo y José Ángel Pérez Rivera Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Varón de 74 años, fumador, con antecedentes de hipertensión arterial de larga evolución e hipercolesterolemia en tratamiento con Telmisartán. Refiere cuadro clínico de dolor lumbar de cinco meses de evolución, acompañado de síndrome constitucional y disnea de moderados esfuerzos, acudiendo reiteradamente al servicio de Urgencias con el diagnóstico de lumbalgia de características mecánicas. Exploración física y analítica sin hallazgos significativos. En la radiografía de tórax se aprecia opacidad de contorno liso en región posterior de hemitórax izquierdo, por lo que se decide completar estudio mediante TAC toraco-abdominal, objetivándose aneurisma de aorta descendente desde su inicio (4,8 cm de diámetro transverso) hasta nivel de emergencia de arteria mesentérica superior, con trombosis mural y condicionando desplazamiento anterior de estructuras mediastínicas.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Fig. 1: Radiografía postero-anterior de tórax: opacidad bien delimitada en hemotórax izquierdo.
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4. PATOLOGÍAS DE AORTA
TC TORACO-ABDOMINAL
Fig. 2: A) Aneurisma de aorta torácica descendente (4,8 cm de diámetro transverso). B) Aneurisma de aorta torácica descendente (a nivel de bifurcación de arteria pulmonar).
Fig. 3: C) Aneurisma de aorta torácica descendente a nivel de cavidades cardiacas (18 x 12,3 x 12,6 cm) con trombosis mural y luz residual de 5 cm de diámetro transverso. D) Aneurisma de aorta torácica descendente hasta nivel de arteria mesentérica superior.
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4. PATOLOGÍAS DE AORTA
AORTA ANEURISMÁTICA Autores: María Gallego Delgado, María Milagros Clemente Lorenzo y Ana Martín García Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Varón de 79 años, con ingreso reciente por insuficiencia cardiaca en Medicina Interna, acude a nuestro servicio para completar el estudio. En la radiografía de tórax y Angio-TC se había visualizado una gran dilatación de aorta torácica. Se realizó ecocardiograma, objetivándose gran dilatación de la aorta ascendente (10 cm) con insuficiencia aórtica grave por mala coaptación de velos. Se completó el estudio previo al servicio de Cirugía Cardiaca con la realización de cateterismo cardiaco, siendo imposible la canalización de las coronarias. Durante el procedimiento, el paciente sufrió accidente cerebrovascular embolígeno, por lo que se suspendió el mismo y se decidió completar el estudio de las arterias coronarias mediante Cardio-TC. Fig. 1: Angio-TC torácico con contraste intravenoso. Aorta ascendente dilatada de unos 10 cm aproximadamente. Derrame pleural bilateral.
Fig. 2: A) Ecocardiograma transtorácico. Eje paraesternal largo. Se observa gran dilatación de aorta ascendente (casi 9 cm) y raíz aórtica (4,7 cm). B) Ecocardiograma transtorácico. Modo M a nivel de válvula aórtica. Se observa la mala captación de velos que condiciona la insuficiencia aórtica. 140
4. PATOLOGÍAS DE AORTA
A)
B)
Fig. 3: A) Ecocardiograma transtorácico. Apical tres cámaras. Se observa insuficiencia aórtica grave (vídeo 1). B) Aortografía abdominal (vídeo 2). Se observa aorta abdominal tortuosa y aneurismática, con inversión del flujo durante la diástole como consecuencia de la insuficiencia aórtica grave.
Fig. 4: Aortografía torácica. Aorta gravemente dilatada con diámetro máximo de 95 mm en aorta ascendente.
Vídeo 1
Vídeo 2
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5. MASAS Y TUMORES
5. MASAS Y TUMORES
MIXOMA AURICULAR Autores: María José Ruiz Olgado, Manuel Sánchez Flores y Javier Martín Moreiras Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca Segundo premio, 2008
CASO: Presentamos el de una mujer de 45 años sin factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes médico-quirúrgicos de interés, que acude a consulta de Cardiología por episodios de palpitaciones rápidas y disnea progresiva que en el momento de su estudio es para esfuerzos habituales (clase III de la NYHA). En los quince días previos refiere, además, inflamación en extremidades inferiores, que mejoró con tratamiento diurético que le prescribieron en el servicio de Urgencias. Refiere asimismo que en los últimos meses ha perdido 7 kg de peso, inserto en un proceso anoréxico. En la exploración física la paciente presenta un aceptable estado general, con coloración de piel y mucosas normales, así como un buen estado de hidratación. Sus constantes vitales son normales, incluidas tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y saturación basal de oxígeno. En la auscultación cardiaca destaca un primer ruido, aumentado de forma intermitente, y un soplo sistólico en ápex de carácter regurgitante que también varía de intensidad. La auscultación pulmonar es normal, así como el resto de la exploración física.
Pruebas complementarias: • ECG: Ritmo sinusal a 80 lpm, eje del QRS a 45º. BIRDHH. Sin alteraciones de la repolarización. • Radiografía de tórax: Cardiomegalia grado II. Se objetiva arco de arteria pulmonar prominente. • Analítica sanguínea: Normal, incluyendo hemograma, bioquímica, coagulación y proteinograma. • Ecocardiograma transtorácico: Se aprecia ventrículo izquierdo de dimensiones normales, con función sistólica deprimida (FE, 45%). Válvula mitral de morfología normal.
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Se objetiva en aurícula izquierda gran masa móvil que parece tener anclaje en la región alta del septo interauricular y que protruye en diástole a través de la válvula mitral. Válvula aórtica trivalva, de morfología y función normales. Cavidades derechas ligeramente dilatadas, aunque con función sistólica de ventrículo derecho normal, con insuficiencia tricuspídea severa que permite estimar una presión sistólica de arteria pulmonar de 70-80 mmHg. • Ecocardiograma transesofágico: Masa grande en aurícula izquierda que ocupa prácticamente toda la cavidad y que protruye a través de la válvula mitral impidiendo su cierre. Su inserción se localiza en septum interauricular inmediatamente por debajo de la fosa oval. La paciente se presenta con estos hallazgos en sesión quirúrgica, siendo intervenida posteriormente para resección de masa auricular. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica confirma el diagnóstico de mixoma. En la actualidad la paciente se encuentra asintomática y en clase funcional I de la NYHA. Discusión: El mixoma es una neoplasia benigna que representa el tumor primario más frecuente del corazón. Corresponde aproximadamente al 50% de todos los tumores primarios cardiacos. Presenta un ligero predominio en el sexo femenino, y la edad media de aparición está en los cincuenta años. Aparece de forma esporádica, aunque aproximadamente el 5% de los casos puede ser familiar. En más del 70% los pacientes presentan alguno de los síntomas de la tríada clásica: síndrome constitucional, episodios embólicos o signos de obstrucción de válvulas aurículo-ventriculares. El diagnóstico anatomopatológico se asienta en la existencia de células típicas de mixoma, con focos frecuentes de trombosis, depósitos de hemosiderina, fibrosis y calcificación. Es una tumoración que afecta de forma exclusiva al endocardio, presentándose como una tumoración de aspecto polipoide. La localización más frecuente es la aurícula izquierda, unida al septo interauricular a nivel de la fosa oval. Otras localizaciones menos frecuentes son, por orden decreciente: la aurícula derecha y el ventrículo derecho, siendo extraordinariamente raras en el ventrículo izquierdo. El ecocardiograma transtorácico es generalmente suficiente para el diagnóstico, mostrando una masa móvil de ecogenicidad heterogénea a nivel de la aurícula izquierda, pero es recomendable la realización de un ecocardiograma transesofágico, previa intervención quirúrgica, para objetivar con claridad el punto de anclaje. El tratamiento es la resección quirúrgica del tumor.
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Vídeo 1
Vídeo 2
Vídeo 4
Vídeo 3
Vídeo 5
BIBLIOGRAFÍA Collucci W., Schoen F.: “Tumores primarios del corazón”, en Branwald’s Cardiología. Ed. Marban, 2004, capítulo 49, pp. 2118-2236. Krombach, G. A.; Sabed, M.; Higgins, C. B.: Cardiac masses. In: Higgins CB, De Ross A, directors. Cardiovascular MRI and MRA. Lippincott Williams and Wilkins; 2003, pp. 136-54.
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UNA “PELOTA DE GOLF” EN EL CORAZÓN Autores: Manuel Sánchez Flores, Abel García del Egido y David Alonso García Centro: Hospital Clínico Universitario de León Primer premio, 2009
CASO: Paciente de 87 años con antecedentes de HTA e implantación de marcapasos por bloqueo AV que ingresó en Medicina Interna con el diagnóstico de infección respiratoria. En la radiografía P-A y lateral de tórax se visualizó una masa redondeada de densidad ósea situada a nivel de la aurícula izquierda (figs. 1 y 2).
Fig. 1: Radiografía de tórax postero-anterior.
Fig. 2: Radiografía de tórax lateral.
Se realizó un TC torácico que confirmó la presencia de masa calcificada a dicho nivel (fig. 3). El ecocardiograma mostró una gran masa redondeada de 4,5 x 3,5 cm, ecodensa, con bordes lisos y zonas centrales de ecolucencia, localizada a nivel del anillo mitral posterior, que condicionaba una leve disfunción valvular mitral (vídeo).
Fig. 3: TC torácico. 148
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Todos estos hallazgos son compatibles con una Calcificación Caseosa del Anillo Mitral (CCAM), siendo una rara forma de calcificación del anillo (< 1% de los casos), de curso habitualmente insidioso y benigno que frecuentemente puede confundirse con un tumor cardiaco, un trombo o un absceso, y salvo que produzca disfunción valvular significativa tan sólo precisa seguimiento. En el caso de la CCAM los hallazgos basados en la imagen son tan típicos que no requieren confirmación histopatológica.
Vídeo 1
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CAUSA POCO FRECUENTE DE OBSTRUCCIÓN AL TSVI*: DEGENERACIÓN QUÍSTICA DE LA VÁLVULA MITRAL Autores: María Sandín Fuentes, Ignacio Jesús Amat Santos y Alberto Campo Prieto Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR) Segundo premio 2009
CASO: Presentamos el caso de una mujer de 56 años de edad, sin factores de riesgo cardiovascular y asintomática hasta quince días antes del ingreso, cuando comienza con clínica de ángor de esfuerzo grado funcional II/IV.
a) b)
El ECG muestra datos de sobrecarga sistólica, con una radiografía de tórax sin hallazgos. Se realiza ecocardiograma transtorácico, en el que se objetiva hipertrofia ventricular izquierda moderada con función conservada. Destaca el hallazgo de una masa anclada en la cara ventricular del velo anterior de la válvula mitral (fig. 1), de 21 x 22 x 19 milímetros, de superficie lisa e interior hipoecoico, que en sístole produce obstrucción dinámica en el TSVI con gradiente máximo de 184 mmHg, e insuficiencia severa excéntrica dirigida hacia la pared lateral de la aurícula.
Tras descartar enfermedad coronaria, la paciente es intervenida Fig. 1: Ecocardiograma transtorácico. a) Vista apical 2C, quirúrgicamente bajo circulación donde se observa masa anclada en el velo anterior de extracorpórea, realizándose rela válvula mitral. b) Vista apical 5C, donde se objetiva la obstrucción a nivel del TSVI. sección de la tumoración con intento de reconstrucción mitral no exitoso, por lo que es preciso implante de prótesis mecánica bidisco. 150
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Macroscópicamente la masa era de aspecto quístico, con consistencia elástica, blanquecina y de contenido seroso. La anatomía patológica confirmó que se trataba de una degeneración quística mixoide de velo valvular mitral. La paciente fue dada de alta y ha permanecido asintomática en consultas posteriores.
*TSVI: Tracto de Salida del Ventrículo Izquierdo.
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LINFOMA DE BURKITT CON INSUFICIENCIA CARDIACA COMO PRIMERA MANIFESTACIÓN CLÍNICA Autores: Berta Vega Hernández, Roi Bangueses Quintana y Miguel Ángel Rodríguez García Centro: Hospital Clínico Universitario de León Primer premio, 2010
CASO: Varón de 35 años, africano, diagnosticado de SIDA. Adecuado cumplimiento de tratamiento antirretroviral con carga viral indetectable. Cuadro de quince días de evolución consistente en malestar general, febrícula, sudoración, disnea de reposo y edematización muy llamativa de cuello y cara. En la exploración física destaca taquipnea, gran distensión venosa en cuello y cabeza. Ruidos cardiacos rítmicos con retumbo diastólico tricuspídeo. Hipoventilación bibasal y hepatomegalia. El ECG muestra disociación auriculoventricular, con ritmo nodal a 90 lpm. Con la sospecha de síndrome de vena cava superior se solicita TAC, que muestra derrame pleural bilateral, masa comprimiendo bronquio intermediario derecho y masa renal derecha. Cardiomegalia con derrame pericárdico sin poder visualizar adecuadamente las cavidades cardiacas. Se realiza ecocardiograma para completar estudio, que muestra masa en aurícula derecha infiltrando pared cavidades y septo interauricular (figs. 1 y 2).
Fig. 1: Plano apical cuatro cámaras, en el que se aprecia gran masa heterogénea en aurícula derecha, muy móvil, que se introduce en diástole en el ventrículo derecho originando estenosis tricuspídea severa.
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Derrame pericárdico
Infiltración de paredes
Fig. 2: Plano subcostal cuatro cámaras, en el que se visualiza masa que infiltra la pared posterior de ambas aurículas y septo, masa protuyente en aurícula derecha y derrame pericárdico.
Disminución de masa y de la infiltración de pared
Fig. 3: Plano apical cuatro cámaras, en el que se aprecia una gran regresión de la masa en aurícula derecha, que queda confinada a la parte posterior de la aurícula derecha y septo interauricular. Tabiques menos engrosados.
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Asimismo, se realiza biopsia de masa renal con diagnóstico histiológico de linfoma de Burkitt. Se inicia tratamiento con Ciclofosfamida, Adriamicina, Vincristina, Corticoides, Rituximab y Metotrexate. Después de dos ciclos, el paciente presenta mejoría de su sintomatología y se repite ecocardiograma, que muestra ya una disminución importante de la masa cardiaca a los quince días del inicio del tratamiento (figs. 3 y 4).
Masa en vena cava superior
Fig. 4: Plano subcostal, en el que se aprecia masa residual en aurícula derecha y vena cava superior. Desaparición del derrame pericárdico.
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SÓLO SE LIBRA LA AURÍCULA DERECHA Autores: Cristina Barinaga Martín, Abel García del Egido y David Alonso Rodríguez Centro: Hospital Clínico Universitario de León Tercer accésit, 2010
CASO: Mujer de 59 años sin antecedentes de interés. Presenta un cuadro sincopal de tres minutos de duración al subir una cuesta, con recuperación completa posterior, sin otra sintomatología acompañante. Interrogada la paciente, refiere clínica de un mes de evolución de astenia progresiva junto con episodios de disnea y dolor centrotorácico opresivo de moderados esfuerzos, que ceden con el reposo.
Fig. 1: Imágenes de RMN en dos cámaras de VI: Figura A: Secuencia de “sangre blanca”. B: Secuencia potenciada en T2. C y D: Realce tarcío con Gadolinio tras 5 y 12 minutos, respectivamente. Compatible con leiomiosarcoma.
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En la exploración física, el único dato destacable es un soplo holosistólico 3/6 de mayor intensidad en foco aórtico y mesocardio. Se realiza ecocardiograma, objetivándose masa bien delimitada en ventrículo izquierdo adherida al septo interventricular, que se extiende al tracto de salida, protruyendo hacia la aorta. Gran masa en el ventrículo derecho, que ocupa dos tercios de su volumen. Gran masa en aurícula izquierda tapizando septo interauricular y velo anterior mitral, que continúa hasta la orejuela. Para confirmar la naturaleza de la masa se realiza resonancia magnética, que muestra tres grandes masas intracavitarias con edema e intensa vascularización, sugestivas de tumor primario o metastásico cardiaco. La anatomía patológica de la pieza biopsiada resultó compatible con leiomiosarcoma primario cardiaco. El estudio de extensión no demostró implantes en otras localizaciones.
Fig. 2: Imágenes de los vídeos que se insertan.
● Eco leiomiosarcoma 1 y 2: Imágenes de ecocardiografía transtorácica en cuatro cámaras, que muestran ocupación del ventrículo izquierdo, ventrículo derecho, aurícula izquierda y velo anterior mitral. Derrame pericárdico ligero. ● Eco leiomiosarcoma 3: Imagen de cinco cámaras con Doppler color que muestra ocupación del 70% del ventrículo izquierdo, con importante disminución del calibre a nivel del tracto de salida. ● Eco leiomiosarcoma 4: Ecocardiograma transesofágico con ocupación de la aurícula izquierda y protrusión de la masa en sístole a través de la válvula. ● Eco leiomiosarcoma 5: Ecocardiograma transesofágico que muestra masa móvil en tracto de salida del ventrículo izquierdo, atravesando la válvula aórtica en sístole.
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MIXOMA GIGANTE Autora: Nuria Sánchez Mata Centro: Hospital General Yagüe de Burgos
CASO: Presentamos el caso de una mujer de 53 años que acude al servicio de Urgencias con un cuadro de disnea progresiva de un mes de evolución, que llega a hacerse de reposo, sin síncopes, en ritmo sinusal y con AC sugerente de estenosis mitral. El TC no demostró defectos de perfusión. Se muestran las imágenes del ecocardio, donde se aprecia una masa de ecogenicidad no homogénea en AI de 6 x 3 cm, adherida al SIA y que prolapsa a través de la VM, con una PSP estimada 62 + PVC. La paciente fue intervenida y se confirmó el diagnóstico de mixoma auricular.
Fig. 1: Ecocardiograma de masa de ecogenicidad. 157
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TROMBO EN VENTRÍCULO DERECHO EN PACIENTE CON HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA Y DISFUNCIÓN SISTÓLICA DEL VENTRÍCULO DERECHO Autores: Jesús Herrero Garibi, Jesús Hernández Hernández y Javier Martín Moreiras Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Presentamos el caso de un varón de 43 años, remitido desde la consulta de Neumología para estudio hemodinámico de presión pulmonar y test vasodilatador, por sospecha de hipertensión pulmonar primaria. El paciente había sido diagnosticado al acudir a la consulta de Neumología, derivado por el médico de Atención Primaria, de hipertensión pulmonar, incluyendo, entre las pruebas complementarias, el nivel de la capacidad respiratoria, gammagrafía de ventilación-perfusión, tomografía computerizada helicoidal y ecocardiograma. Este último mostraba ventrículo izquierdo no dilatado, con función sistólica normal y con válvula mitral morfológica y funcionalmente normal. Las cámaras derechas estaban muy dilatadas, con una función sistólica del ventrículo derecho gravemente deprimido, con TASPE de 11 mm, con insuficiencia tricuspídea ligera y con las presiones pulmonares estimadas elevadas por gradiente transvalvular tricuspídeo (PSAP de 76 mmHg). Al realizar dicho estudio hemodinámico se confirmó la existencia de hipertensión pulFig. 1: Ventriculografía derecha en oblicua monar, sin respuesta al test vasodilatador anterior derecha a 25º. Se objetiva trombo en con epoprostenol, aunque con disminución ventrículo derecho. de las resistencias pulmonares. Se realizó ventriculografía derecha, que mostró ventrículo derecho muy dilatado, con función sistólica gravemente deprimida y con imagen redondeada, de grandes dimensiones en el interior del ventrículo.
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Se repitió el ecocardiograma, utilizando contraste y se confirmó la presencia de trombo en el ventrículo derecho a ese nivel.
Vídeo 1
Vídeo 2
Vídeo 4
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Vídeo 3
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MEMBRANA MÓVIL EN AURÍCULA DERECHA Autores: Javier Martín Moreiras, Jesús Hernández Hernández y Antonio Arribas Jiménez Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Presentamos el caso de una mujer de 76 años, sin antecedentes personales de interés, a la que se somete a un ecocardiograma en la consulta de Cardiología del Centro de Especialidades de Ciudad Rodrigo para valoración de disnea y cansancio de meses de evolución por médico de Atención Primaria. Se objetiva estructura de apariencia membranosa, móvil, asida a la pared libre de la aurícula derecha, sin otras anomalías a nivel valvular, ni signos de cardiopatía estructural. Aportamos las imágenes de los vídeos del ecocardiograma transesofágico realizadas a fin de confirmar el diagnóstico de sospecha del eco transtorácico realizado en el Centro de Especialidades. La membrana que se visualiza corresponde a un resto de la valva derecha del seno venoso, que se conoce como red de Chiari. La red de Chiari se puede observar hasta en un 2-3% de la población, y se asocia a la presencia de foramen oval permeable y aneurismas del septo interauricular. Si bien se considera clínicamente no importante, se ha asociado con el atrapamiento de catéteres, con la presencia de arritmias en edad fetal y con el desarrollo de accidente cerebral vascular. Lo peculiar de nuestro caso es la nitidez con la que se observa la red en el ecocardiograma, y más teniendo en cuenta la edad de la enferma, pues su visualización es más frecuente en edades tempranas.
Vídeo 1
Vídeo 2
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Vídeo 3
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TUMOR EN LA AURÍCULA DERECHA Y SÍNDROME DE LA VENA CAVA INFERIOR Autores: María Milagros Clemente Lorenzo, Ana Martín García y Jesús Hernández Hernández Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Presentamos el caso de un hombre de 76 años, sin antecedentes de interés, salvo ser fumador de cinco puros diarios. El paciente consulta por aparición de edemas en miembros inferiores en el último mes, que han empeorado de forma notable en la última semana, así como un aumento significativo del perímetro abdominal, ganando 10 kg de peso y con la suficiente fatigabilidad en los pequeños esfuerzos. En la exploración física no hay ingurgitación yugular; la auscultación cardiaca es rítmica a 90 lpm, sin soplos, distensión abdominal, con ascitis y edemas hasta la raíz de los miembros inferiores.
Fig. 1: Ecocardiograma transesofágico.
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En la analítica, el electrocardiograma y la radiografía de tórax no hay hallazgos de interés. Se le realiza un ecocardiograma transtorácico con el hallazgo de unas cámaras izquierdas de tamaño y función normales, sin disfunciones valvulares significativas y unas cámaras derechas de tamaño normal, pero dudosa imagen de masa en la aurícula derecha, motivo por el cual se le practicó un ecocardiograma transesofágico (véase vídeo 1). El vídeo corresponde al ecocardiograma transesofágico; es un plano transverso a nivel de la válvula aórtica. Se puede ver una masa redondeada de unos 3 cm de diámetro, con bordes lisos y aparentemente dependiente de la vena cava inferior. Al paciente se le solicitó un TAC toraco-abdominal, encontrándose una tumoración en el polo renal derecho que infiltra la vena cava inferior y protruye en la aurícula derecha, compatible con un hipernefroma renal. El diagnóstico final fue un síndrome de vena cava inferior, debido a hipernefroma renal infiltrante. Asimismo, fue intervenido quirúrgicamente, resecando la tumoración y posterior tratamiento quimioterápico coadyuvante. Discusión: El diagnóstico diferencial de las masas intracardiacas incluye variantes de la normalidad, trombos, vegetaciones o tumores. Los tumores cardiacos primarios son extremadamente raros, y de ellos los más frecuentes son los benignos, principalmente el mixoma. Lo más habitual es que se trate de metástasis de otro tumor primario, o bien, como en este caso, por infiltración directa de la vena cava hasta la aurícula derecha. El compromiso de la vena cava en los hipernefromas está entre el 3-10%, y en general se debe a una trombosis intravenosa más que a una invasión tumoral. El ecocardiograma, en general, y el ecocardiograma transesofágico, en particular, juegan un papel fundamental en este tipo de patología, no sólo orientando el diagnóstico precoz, sino como ayuda en el manejo anestésico y quirúrgico durante toda la intervención.
Vídeo 1
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DIVERTÍCULO DEL VENTRÍCULO DERECHO Autores: Miguel Gonzalo Domínguez, María Teresa Cano Mozo y Beatriz Sánchez Sánchez Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Varón de 79 años de edad con antecedentes de infarto de miocardio inferior en fase crónica. Ingresa por insuficiencia cardiaca descompensada, diagnosticándosele una insuficiencia mitral grave sin lesiones coronarias significativas. Ante la dificultad de valorar el ventrículo derecho en ecografía (mala ventana acústica), previo a cirugía de recambio valvular, se realiza RMN. Vídeo 1. Estudio realizado en secuencia de Cine (FIESTA). Reconstrucción del eje largo para visualizar VD. Se observa imagen diverticular de 1,4 cm de diámetro, no contráctil, dependiente de la cara diafragmática basal del VD. Compatible con divertículo (fibroso) congénito. Fig. 1: Resonancia magnética nuclear.
Vídeo 1
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IMAGEN QUÍSTICA EN AURÍCULA DERECHA COMO HALLAZGO CASUAL Autores: Jesús Hernández Hernández, María Milagros Clemente Lorenzo y María Gallego Delgado Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Paciente de 58 años que acude a consulta por sintomatología de insuficiencia cardiaca. En la exploración física destaca la auscultación de un soplo holosistólico que sugiere insuficiencia mitral, por lo que se realiza un ecocardiograma transtorácico, en el que se objetiva prolapso del velo posterior de la válvula mitral con insuficiencia mitral grave. En el plano paraesternal transverso se aprecia en el interior de la aurícula derecha una imagen quística de 3,5 cm de diámetro, de bordes bien definidos y movimiento hacia la válvula tricúspide en diástole (fig. 1).
Válvula tricúspide
Fig. 1: Ecocardiograma transtorácico. Paraesternal eje corto, en el que se puede apreciar la imagen quística en el interior de la auricula derecha (flecha roja).
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5. MASAS Y TUMORES
Tras inyectar suero salino agitado desde la vena antecubital izquierda, no se objetivan burbujas en el interior de la imagen quística (fig. 2).
Fig. 2: Ecocardiograma transtorácico con burbujas. Paraesternal eje corto. No se visualizan burbujas en el interior de la imagen quística (flecha roja).
El ecocardiograma transesofágico confirma el prolapso de la válvula mitral con insuficiencia mitral grave, visualizando un aneurisma del septo interauricular de gran tamaño (fig. 3) que protruye hacia la aurícula derecha ocupando gran parte de la misma.
Fig. 3: Ecocardiograma transesofágico con burbujas, en el que apreciamos un aneurisma del septo interauricular de gran tamaño (flecha roja). AI: aurícula izquierda. AD: aurícula derecha. VD: ventrículo derecho.
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De nuevo se inyecta suero salino agitado, objetivando el paso de algunas burbujas hacia la aurícula izquierda con maniobras de Valsalva. El aneurisma del septo interauricular se presenta aproximadamente en el 1% de la población general, siendo más frecuente en pacientes con prolapso de la válvula mitral. En casos como el presentado, en los que los aneurismas de gran tamaño pueden simular una masa intraauricular, la infusión de suero salino agitado puede ser muy útil para la caracterización ecocardiográfica y el diagnóstico diferencial.
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LINFOMA INFILTRANDO CAVIDADES CARDIACAS Autores: Juan Carlos Rama Merchán, María Teresa González Sánchez y José Ángel Pérez Rivera Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Mujer de 84 años, con antecedentes de hipertensión arterial, fibrilación auricular permanente y cardiopatía hipertensiva. Refiere cuadro clínico de un mes de evolución de disfagia esofágica, disnea de moderados esfuerzos, dolor abdominal intenso con vómitos pospandriales, hiporexia y pérdida de peso progresiva. La exploración física es anodina, y en la analítica de rutina destaca un aumento de los reactantes de fase aguda (PCR: 8,4 mg/dl, y VSG: 16 mm/h en la primera hora), elevación de LDH (612 U/L) y positividad del marcador tumoral Beta-2-Microglobulina.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Fig. 1: Radiografía postero-anterior de tórax: cardiomegalia. Aumento de cavidades derechas. 167
5. MASAS Y TUMORES
Se realiza gastroscopia, donde se objetiva placa infiltrante en fundus gástrico, cuya biopsia fue compatible con un linfoma B de células grandes. En la imagen ecocardiográfica se observa masa heterogénea de gran tamaño en aurícula y ventrículo derechos y alrededor de la aorta que infiltra la pared libre del ventrículo derecho y, en menor parte, la aurícula derecha.
Fig. 2: A) Masa heterogénea infiltrando pared libre de ventrículo derecho (vídeo 1). B) Masa infiltrando ventrículo derecho y aurícula derecha (vídeo 2).
En algunos planos infiltra la raíz aórtica. La válvula tricuspídea también está infiltrada y presenta mínima insuficiencia. En la tomografía computerizada torácica se aprecia una masa lobulada precardiaca de 10 x 5 cm, que invade cámaras cardiacas derechas.
Fig. 3: A) Masa infiltrando ventrículo derecho, válvula tricúspide y raíz aórtica (vídeo 3). B) Masa lobulada precardiaca de 10 x 5 cm que invade cavidades cardiacas derechas.
Vídeo 1
Vídeo 2
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Vídeo 3
5. MASAS Y TUMORES
MIXOMA AURICULAR IZQUIERDO Autores: María Valenzuela Vicente, María Gallego Delgado y María Milagros Clemente Lorenzo Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Mujer de 75 años con antecedentes de angina inestable que acude a Urgencias por episodio de parestesias en ambas manos, que se acompaña de dolor centrotorácico de carácter opresivo y de sudoración fría, que aparece en reposo y dura unas tres horas, cediendo espontáneamente. Refiere dolor de las mismas características que en el ingreso previo. En la exploración sólo destaca un tercer ruido en la auscultación cardiaca.
Fig. 1: En el ecocardiograma (plano apical cuatro cámaras) aparece una tumoración auricular izquierda que prolapsa hacia el ventrículo por su gran tamaño y movilidad, con base en septum interauricular, compatible con mixoma auricular izquierdo (vídeo 1).
Vídeo 1
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5. MASAS Y TUMORES
TROMBO EN OREJUELA IZQUIERDA Autores: María Valenzuela Vicente, María Gallego Delgado y Ana Martín García Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Mujer de 48 años con antecedentes de estenosis mitral grave, que refiere fatiga y disnea producido por pequeños esfuerzos en las últimas semanas. Se diagnostica insuficiencia cardiaca por fibrilación auricular con buena respuesta al tratamiento frenador.
Fig. 1: Ecocardiograma transesofágico que muestra la ocupación de la orejuela izquierda por un trombo (flecha roja) (vídeo 1).
Vídeo 1
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6. CONGÉNITOS
6. CONGÉNITOS
FÍSTULA DEL SENO DE VALSALVA DERECHO A AURÍCULA DERECHA Autores: Manuel Cascón Bueno, Sergio Estrada Gómez y Alonso Palomero Gil Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca Segundo accésit, 2009
CASO: Varón de 51 años, ex fumador. Asintomático por aparatos y sistemas CF:I. En reconocimiento de salud laboral se detecta soplo sistólico BEI y mitral. ECG: BRDHH. Eco: Flujo sisto-diastólico entre raíz Ao y AD.
Fig. 1: Cateterismo cardiaco: fístula del seno de Valsalva derecho a aurícula derecha con atresia de vena cava superior derecha y persistencia de vena cava superior izquierda.
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6. CONGÉNITOS
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO Autores: Ignacio Cruz González, Sergio Estrada Gómez y Fernando del Campo Bujedo Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca Segundo premio, 2010
CASO: Joven de 15 años, antecedentes de infecciones respiratorias repetidas. En reconocimiento rutinario se detecta soplo y se deriva a Cardiología. Refiere vida activa, ocasionalmente cansancio con deportes; el resto, asintomática cardiovascular. En la exploración se ausculta soplo continuo 3/6 en BEI irradiado a espalda, R2 desdoblado. Campos pulmonares normales. Pulsos periféricos aumentados. El ECG (A) muestra crecimiento ventricular izquierdo (S profunda V2 y R alta en V5-V6) y T negativa en V1-V3.
Fig. 1 (A): ECG: S profunda V2, R alta V5-V6 y T negativa V1-V3.
Fig. 2 (B): Soplo continuo.
El ecocardiograma confirma conducto arterioso persistente; el Doppler continuo demuestra flujo sisto-diastólico positivo (B), y en el Doppler color se observa la presencia de flujo turbulento de aorta hacia pulmonar (C, vídeo 1). Se realiza exitosamente cierre percutáneo con un dispositivo de Amplatzer PDA 10/8 milímetros, sin complicaciones (D, vídeo 2). El ductus arterioso persistente es la anomalía congénita más frecuente en el adulto1. Su cierre está indicado siempre por la posibilidad del desarrollo de hipertensión pulmonar, sobrecarga volumétrica biventricular y endocarditis infecciosa1, 2. 174
6. CONGÉNITOS
El cierre percutáneo del ductus es un método rápido, sencillo, de corta hospitalización y no deja cicatriz. No tiene mortalidad y su morbilidad es escasa3, 4.
Vídeo 1 Fig. 3 (C): Doppler color (vídeo 1).
Vídeo 2 Fig. 4 (D): Cierre percutáneo (vídeo 2).
BIBLIOGRAFÍA 1. Horacio J. Faella: “Cardiopatías congénitas en el adulto: hacia un intervencionismo no quirúrgico”, en Rev. Esp. Cardiol., 204, 57 (supl 1): 33-8. 2. Chessa, M.; Mohamed, B.; Giusti, S.; Butera, G.; Bini, R. M.; Carano, M., et al.: “Transcatheter treatment of patent ductus arteriosus”, en Ital Heart J, 2002, 3 (II Suppl): 1092-7. 3. Wang J. K.; Lian, C. S.; Huang, J. J.; Hsu, K. L.; Lo, P. H.; Hung, J. S., et al.: “Transcatheter closure of patent ductus arteriosus using Gianturco coils in adolescents and adults”, en Catheter Cardiovasc Interv, 2002, 55: 513-8. 4. Bilkis, A. A.; Alwi, M.; Hasri, S.; Haifa, A. L.; Geetha, K.; Rehman, M. A., et al.: “The Amplatzer duct occluder experience in 209 patients”, en J Am Coll Cardiol, 37: 258-61.
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6. CONGÉNITOS
ENFERMEDAD DE EBSTEIN Autores: María Milagros Clemente Lorenzo, Ana Martín García y Jesús Hernández Hernández Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Hombre de 63 años. Entre sus antecedentes personales destaca ser fumador y bebedor importante y un ingreso por neumonía. El paciente acude a consulta por disnea de pequeños esfuerzos, tos sin expectoración, edemas en miembros inferiores y disminución de la diuresis de varias semanas de evolución. En la exploración física destaca un regular estado general, TA 135/95 mmHg, rubicundez facial, cianosis acra, eupneico en reposo con tolerancia para el decúbito, taquicardia y galope a 100 lpm con soplo sistólico de moderada intensidad más audible en el foco tricuspídeo, sibilancias pulmonares con disminución del murmullo vesicular y edemas con fóvea hasta raíz de miembros. En la analítica llama especialmente la atención una hemoglobina de 17 g/dl con un hematocrito elevado, siendo el resto normal. En la radiografía de tórax se aprecia cardiomegalia con silueta cardiaca en “tienda de campaña” y pinzamiento de los senos costo-diafragmáticos. En el electrocardiograma al ingreso está en ritmo sinusal a 100 lpm, con microvoltaje en derivaciones de miembros y bloqueo de rama derecha del haz de His. Se realiza un ecocardiograma, en el que muestra un ventrículo derecho anormal, dilatado y muy trabeculado, con una insuficiencia tricuspídea grave que se dirige hacia la pared septal de la aurícula derecha. La válvula tricúspide presenta una inserción baja. La aurícula derecha está también dilatada. Las cavidades izquierdas son de un tamaño muy inferior a las derechas y aparecen comprimidas. Además, hay un derrame pericárdico circunferencial importante, con un diámetro máximo de 35 mm en la cara posterior y adyacente a la aurícula derecha, sin datos de compromiso hemodinámico. Para valorar más correctamente las anomalías encontradas en el ecocardiograma, se realizó una resonancia cardiaca con los siguientes hallazgos: se efectuaron pruebas funcionales respiratorias compatibles con alteración ventilatoria mixta con obstrucción grave.
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6. CONGÉNITOS
El juicio del diagnóstico fue de anomalía de Ebstein e insuficiencia cardiaca descompensada.
Fig. 1: Plano apical de cuatro cámaras (vídeo 1).
En los vídeos podemos ver el ecocardiograma transtorácico. El vídeo 1 corresponde a un plano apical de cuatro cámaras y el vídeo 2 a un plano subcostal. Se visualizan las cámaras derechas muy dilatadas, un ventrículo derecho muy anormal, con gran trabeculación y con inserción muy baja de la válvula tricúspide. Las cavidades izquierdas están totalmente colapsadas y hay un derrame pericárdico circunferencial grave.
Fig. 2: Plano subcostal (vídeo 2).
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6. CONGÉNITOS
La anomalía de Ebstein es una cardiopatía congénita poco frecuente (0,3% del total). Se asocia asiduamente con otras patologías cardiacas, como alteración del septo interauricular, ductus arterioso persistente, estenosis pulmonar, síndrome de WolfParkinson-White, etc. Los síntomas y signos son muy variables, pero los pacientes generalmente alcanzan la edad adulta. Menos del 5% de los pacientes con anomalía de Ebstein aislada pasan de los 50 años. Los factores que se han descrito como de mal pronóstico son: insuficiencia cardiaca con mala clase funcional, cianosis, cardiomegalia > grado III, insuficiencia tricuspídea, el diagnóstico en la infancia y la asociación con otras patologías. Si es factible, la reparación quirúrgica o la sustitución valvular se indica cuando aparece, entre otros, el descenso de la tolerancia al ejercicio, la insuficiencia cardiaca congestiva, la cianosis o el empeoramiento de la función cardiaca. En nuestro paciente se inició el tratamiento para la insuficiencia cardiaca, con notable mejoría de la situación clínica. Dada la evolución tan avanzada de las alteraciones cardiacas, no se consideró operable y se rechazó para trasplante cardiaco por la comorbilidad. El paciente actualmente realiza revisiones periódicas en Cardiología y Neumología, y se encuentra en una clase funcional III.
Vídeo 1
Vídeo 2
178
6. CONGÉNITOS
COR TRIATRIATUM EN PACIENTE CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO TRANSITORIO Autores: María Teresa González Sánchez, Jesús Manuel Hernández y Juan Carlos Rama Merchán Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Varón de 78 años, hipertenso, hipercolesterolémico y ex fumador. Sin otros antecedentes patológicos de interés. Ingresa por accidente cerebrovascular isquémico transitorio de territorio mal definido por clínica inespecífica del paciente. Dentro del estudio rutinario habitual se realiza ecocardiograma para descartar causa cardioembólica de la enfermedad cerebrovascular. En el ecocardiograma la función del ventrículo izquierdo es normal y no se objetivan alteraciones valvulares significativas.
1
Fig. 1: Ecocardiograma transtorácico, en el que se observa en la aurícula izquierda una formación membranosa que la divide en tres partes (vídeo 1).
Pero llama la atención una formación en la aurícula izquierda, que la divide en tres, por lo que se realiza un ecocardiograma transesofágico que confirma el hallazgo de un Cor Triatriatum (CT).
En estos momentos el paciente ingresado se encuentra en una situación asintomática, pendiente de completar el estudio neurológico con una resonancia magnética cerebral.
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6. CONGÉNITOS
3
2
Figs. 2-3: Ecocardiograma transesofágico, en el que se confirma la existencia de unas estructuras que dividen la aurícula izquierda sin comprometer aparentemente su funcionamiento (vídeos 2 y 3) .
1
Vídeo 1
Vídeo 2
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Vídeo 3
6. CONGÉNITOS
ANEURISMA DEL SEPTO INTERAURICULAR Y ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Autores: María Milagros Clemente Lorenzo, Ana Martín García y Jesús Hernández Hernández Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: El caso clínico corresponde a un hombre de 53 años, entre cuyos antecedentes destacan las crisis epilépticas no recurrentes. El paciente acude a la consulta ante la dificultad para hablar e incapacidad para moverse; de pocos segundos de duración, compatible con un accidente cerebrovascular agudo transitorio. En la exploración física no hay hallazgos de interés. La analítica, electrocardiograma y radiografía de tórax son normales. En el estudio etiológico del accidente vascular se realiza TAC cerebral, estudio de troncos supraaórticos, trombofilia… Sin encontrarse patología. En el ecocardiograma practicado destaca un aneurisma del septo interauricular que protruye en la aurícula derecha. No se encuentran otras alteraciones embolígenas. Se realiza inyección de suero salino agitado por una vía periférica, comprobándose el paso de una pequeña cantidad de burbujas a través del septo interauricular hacia la aurícula izquierda. El vídeo número 1 de la imagen corresponde al ecocardiograma transtorácico, en el que se visualizan las cavidades derechas. Destaca especialmente una estructura en la aurícula derecha, que corresponde a la protrusión del aneurisma interauricular. Fig. 1: Imagen del ecocardiograma transtorácico (vídeo 1).
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6. CONGÉNITOS
Los vídeos número 2 y 3 pertenecen al ecocardiograma transtorácico, plano paraesternal. Es un eje corto a nivel de grandes vasos. En el vídeo 2 se aprecia cómo la estructura que vemos en el primer vídeo pertenece al septo interauricular.
Vídeo 2.
Vídeo 3.
En el vídeo 3 se ha inyectado suero salino agitado por una vía periférica, por lo que las cámaras derechas aparecen contrastadas, quedando el septo interauricular libre de “burbujas” en el centro. El vídeo número 4 es un plano del ecocardiograma transesofágico, cuatro cámaras a 27º, en el que se ve el septo interauricular con el aneurisma. Las cavidades derechas están contrastadas con una gran cantidad de “burbujas” de suero salino y se observa el paso de una pequeña cantidad hacia la aurícula izquierda.
Vídeo 4.
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6. CONGÉNITOS
Se inició el tratamiento con aspirina y se programó para corrección con dispositivo percutáneo. Discusión: El aneurisma del septo interauricular es una dilatación en la región del foramen oval, que protruye en la aurícula izquierda, derecha o ambas. Tiene una prevalencia en adultos entre el 2-10%. Se relaciona con diferentes enfermedades cardiacas, congénitas o adquiridas y con enfermedad cardiovascular de tipo embólico. El diagnóstico se realiza cuando, tras un episodio cerebrovascular agudo, no se encuentra ninguna etiología “habitual”; en ese momento hablamos de infarto cerebral de causa inhabitual. El tratamiento de elección es antiagregación con aspirina o anticoagulación. Se indica el cierre del foramen oval cuando hay infartos recurrentes, a pesar del tratamiento médico y tras un primer infarto, si hay datos de alto riesgo, como aneurisma del septo interauricular o shunt derecho-izquierdo espontáneo. El tratamiento mediante dispositivo percutáneo ha demostrado una eficacia similar a la corrección quirúrgica.
Vídeo 1
Vídeo 2
Vídeo 3
Vídeo 4
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6. CONGÉNITOS
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR Y SÍNDROME DE EISENMENGER Autores: María Milagros Clemente Lorenzo, Ana Martín García y Jesús Hernández Hernández Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Hombre de 49 años, con antecedentes personales de cardiopatía congénita, tipo comunicación interventricular no intervenida con hipertensión pulmonar grave y síndrome de Eisenmenger y poliglobulia secundaria. El paciente acude a consulta por angina de esfuerzo progresiva en las últimas semanas y empeoramiento de su clase funcional. A la exploración física destaca agenesia de pabellón auricular izquierdo, TA 110/70 mmHg, ruidos cardiacos rítmicos a 70 lpm, con soplo sistólico de moderada intensidad más audible en mesocardio, y en la auscultación pulmonar, disminución generalizada del murmullo vesicular pulmonar con crepitantes en la base izquierda. En la analítica realizada el paciente presentó una hemoglobina de 16,5 mg/dl, con hematocrito del 58%, siendo el resto normal. En la radiografía de tórax hay cardiomegalia grado III, con infiltrados nodulares en ambos campos pulmonares.
Fig. 1: Imágenes referidas al vídeo 2.
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6. CONGÉNITOS
El ECG muestra un ritmo sinusal a 70 lpm, eje del QRS a 120º, crecimiento de aurícula derecha y signos de crecimiento biventriculares. Se realizó un cateterismo cardiaco con ausencia de lesiones coronarias. En el ecocardiograma transtorácico (vídeo 1, plano paraesternal eje largo, y vídeo 2, plano apical de cuatro cámaras) se encuentra un ventrículo izquierdo de tamaño normal, con función sistólica normal (FEVI, 70%). El ventrículo derecho está dilatado, con hipertrofia concéntrica y función sistólica normal. La arteria pulmonar se encuentra dilatada. No hay insuficiencia tricuspídea. La presión arterial pulmonar está elevada significativamente, medida por datos indirectos. Existe una comunicación interventricular membranosa con cortocircuito bidireccional. Durante su estancia en planta se inicia tratamiento con anticoagulación oral y sildenafilo para la hipertensión pulmonar, con buena tolerancia al mismo y mejoría de la clase funcional. El paciente es dado de alta y seguido ambulatoriamente desde la consulta externa de Cardiología. Discusión: La comunicación interventricular consiste en un defecto del septo interventricular que permite la comunicación entre ambos ventrículos. Es la cardiopatía congénita más frecuente (excluyendo la válvula aórtica bicúspide). Los defectos más frecuentes se encuentran en la región del septo membranoso. Cuando el defecto es pequeño, no hay prácticamente repercusión, pero cuando el defecto es grande el shunt izquierda-derecha ocasiona hiperaflujo pulmonar. La clínica es generalmente debida a dicho hiperaflujo. La mayoría de los pacientes son intervenidos durante los primeros años de vida. Posteriormente se indica la intervención cuando hay un cortocircuito importante, con Qp/Qs > 1,5-2, pero siempre que no exista hipertensión pulmonar. Se habla del síndrome de Eisenmenger cuando la hipertensión pulmonar conduce a la inversión del cortocircuito al superar las presiones derechas a las izquierdas, apareciendo entonces cianosis e insuficiencia cardiaca. Cuando esto ocurre, como es el caso del paciente que presentamos, se contraindica la cirugía correctora, y la única opción es el transplante cardiopulmonar.
Vídeo 1
Vídeo 2
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6. CONGÉNITOS
TETRALOGÍA DE FALLOT Autores: María Teresa Cano Mozo, Miguel Gonzalo Domínguez y Rosa Ana López Jiménez Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Varón de 64 años diagnosticado de cardiopatía congénita tetralogía de Fallot desde hace cuarenta años. Asintomático en la esfera cardiovascular; se realiza resonancia magnética nuclear de control. ACABALGAMIENTO AÓRTICO
VD
VI
Fig. 1: Secuencia doble IR. Se aprecia un ventrículo derecho (VD) muy trabeculado e hipertrófico. Aorta ascendente acabalgada entre tracto de salida de ventrículo derecho y tracto de salida de ventrículo izquierdo (VI).
Vídeo 1
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6. CONGÉNITOS
ESTENOSIS INFUNDIBULAR PULMONAR
VD
FLUJO DE COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
VD
VI
VI
Fig. 2: Estudio realizado en secuencia de Cine (FIESTA): imagen de jet en infundíbulo pulmonar (flujo turbulento) que indica estenosis a dicho nivel. Sustracción de imagen (flujo turbulento) a nivel de septo interventricular alto (membranosa) concordante con comunicación interventricular restrictiva (vídeo 1).
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6. CONGÉNITOS
a)
DUCTUS ARTERIAL IMPERMEABLE Autores: José Ángel Pérez Rivera, María Gallego Delgado y Juan Carlos Rama Merchán Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Paciente de 15 años, asintomático, al que, en una exploración rutinaria, se le detecta un soplo, por lo que es derivado a consulta de Cardiología. En la exploración destaca un soplo sistólico III/IV en borde esternal izquierdo con máxima intensidad a nivel de la segunda costilla, junto con un segundo ruido desdoblado y un soplo protodiastólico II/IV. Se procedió a cierre percutáneo con dispositivo Amplatzer PDA 10/8 con buen resultado angiográfico y sin complicaciones. Se comprueba desaparición del soplo.
Fig. 1: Plano paraesternal eje corto de grandes vasos, en el que se observa con Doppler color un flujo acelerado en el tronco de la arteria pulmonar (flecha) compatible con ductus arterioso (vídeo 1).
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6. CONGÉNITOS
Fig. 2: Control poscorrección. Plano paraesternal eje corto a nivel de los grandes vasos, en el que se observa dispositivo de cierre ductus (flecha) (vídeo 2).
Vídeo 1
Vídeo 2
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6. CONGÉNITOS
PERSISTENCIA ANORMAL DE LA VÁLVULA DE EUSTAQUIO Autores: Ignacio Gil Ortega, Félix Nieto Ballesteros y Antonio Arribas Jiménez Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Presentamos las imágenes de una paciente que refería síntomas y signos de estenosis aórtica severa, complicada con hipertensión arterial pulmonar severa. Durante el ecocardiograma transtorácico encontramos una imagen cardiaca compatible con cor triatrium dexter, pero con comunicación entre ambas cámaras, lo que permitió el diagnóstico de válvula gigante de Eustaquio. La valvular de Eustaquio es un remanente embriológico de la válvula de la vena cava inferior. Durante la circulación fetal, la valvular de Eustaquio dirige la sangre oxigenada desde la placenta a través de la vena cava inferior hacia la aurícula izquierda a través del foramen oval.
, Fig. 1: Imágenes de la valvular de Eustaquio.
Tras el parto, el paso a través del foramen oval finaliza tras el cambio de presiones en las cámaras cardiacas, perdiendo la válvula de Eustaquio su funcionalidad, por lo que tiende a atrofiarse y desaparecer. 190
6. CONGÉNITOS
Como hallazgos ecocardiográficos, la valvular de Eustaquio puede estar totalmente ausente, o a veces puede aparecer un pequeño flan que se origina en la desembocadura de la vena cava inferior. Sin embargo, a veces puede aparecer como una estructura rígida, elongada que surge en la poción inferior de la aurícula derecha, dividiéndola en dos cámaras prácticamente independientes. En este caso debe hacer el diagnóstico diferencial con el cor triatrium dexter, ya que éste requiere corrección quirúrgica.
Vídeo 1
Vídeo 2
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Vídeo 3
7. INTERVENCIONISMO CARDIACO
7. INTERVENCIONISMO CARDIACO
PUNCIÓN TRANSEPTAL Autores: Antonio Arribas Jiménez, Sergio Estrada Gómez e Ignacio Cruz González Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca Cuarto accésit, 2010
CASO: Mujer de 76 años, hipertensa, diabética, en FA crónica y ATI a repetición. Se sustituyó quirúrgicamente la válvula mitral con prótesis mecánica por doble lesión mitral. Ingresa en insuficiencia cardiaca y se constata fuga periprotésica. Es rechazada para nueva intervención quirúrgica por alto riesgo y se decide cierre de Leak mitral con dispositivo de Amplatzer. El procedimiento del cierre percutáneo requiere realizar punción transeptal (A); en dicha técnica es preciso atravesar el septo interauricular en la región de la fosa oval con aguja de Brockenbrough. A pesar ser una técnica que no es novedosa1, sus imágenes de gran calidad hacen que el ETE continúe vigente como auxiliar de procedimientos percutáneos terapéuticos2, aun con las limitaciones que ello conlleva y el desarrollo de otras técnicas de imagen.
Fig. 1: En la imagen se observa la aguja de Brockenbrough atravesando el septo interauricular.
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7. INTERVENCIONISMO CARDIACO
Para su localización se utilizan referencias anatómicas que no son visibles fluoroscópicamente, de tal forma que para realizarla con seguridad y reducir las complicaciones nos auxiliamos de técnicas como el ecocardiograma transesofágico (vídeo 1).
Vídeo 1
BIBLIOGRAFÍA 1. Baim, D. S.: "Percutaneous approach, including transseptal and apical puncture", en Baim, D. S.; Grossman, W.: Editors, Cardiac catheterization, angiography, and intervention. 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996, pp. 57-81. 2. Ballal, R. S.; Mahan, E. F.; Nanda, N. C.; Dean, L. S.: "Utility of transesophageal echocardiography in interatrial septal puncture during percutaneous mitral balloon commissurotomy", en Am J Cardiol, 1990, 66: 230-2.
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7. INTERVENCIONISMO CARDIACO
CIERRE DE COMUNICACIÓN INTERAURICULAR CON TROMBO TRANSITORIO Autores: Roman Josef Arnold, Epifanio del Valle Rivero e Hipólito Gutiérrez García Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR)
CASO: Presentamos a una paciente de 26 años, peso 59 kg, sintomática por disnea; se planteó el cierre percutáneo de una CIA tipo ostium secundum. Después del acceso por vena femoral derecha para la vaina del dispositivo se introdujo un catéter de ultrasonido para imágenes intracardiacas (ICUS, Ultra-Ice, Boston, Estados Unidos) por vena femoral izquierda para la realización del eco intracardiaco a la altura de la CIA, evitando así la necesidad de realizar un ecocardiograma transesofágico. Se midió un orificio del defecto en el septo interauricular de 28 mm.
Fig. 1: A) Después de unos minutos se observó un pequeño trombo, muy móvil, fijado en el catéter del ICUS hacia la aurícula derecha (AD). B) El trombo disminuyó después de completar la dosis de heparina hasta 5.000 unidades intravenosas y al desplegar el disco del dispositivo en la aurícula izquierda (AI).
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7. INTERVENCIONISMO CARDIACO
Fig. 2: A) Tras el implante completo del dispositivo (Amplatzer-Occluder, 32 mm) desaparece el pequeño trombo y se termina el procedimiento con éxito y sin complicaciones. B) La imagen muestra radiológicamente el dispositivo en el momento de soltarlo del catéter en su posición final. La paciente no presentó síntomas y fue dada de alta veinticuatro horas después de la intervención.
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7. INTERVENCIONISMO CARDIACO
ASISTENCIA VENTRICULAR Autores: María Gallego Delgado, María Teresa Cano Mozo y María Teresa González Sánchez Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Varón de 59 años con antecedentes de HTA, dislipemia y tabaquismo. Ingresado por infarto agudo de miocardio inferior evolucionado en situación de insuficiencia cardiaca. Se realizó cateterismo cardiaco, que evidenció afectación de tres vasos e insuficiencia mitral grave con deterioro moderado de la función ventricular izquierda, por lo que se deriva a nuestro centro para el servicio de Cirugía Cardiaca. Tras la cirugía, persiste en situación de shock cardiogénico, a pesar del soporte inotrópico y balón de contrapulsación intraaórtico, que fue necesario retirar por isquemia arterial aguda en miembros inferiores. Se implantó una asistencia ventricular, a pesar de lo cual el paciente evolucionó desfavorablemente con fracaso multiorgánico y fallecimiento en las setenta y dos horas siguientes.
Fig. 1: Ecocardiograma transesofágico, en el que se observa la importante disfunción ventricular izquierda. La pared lateral apenas se visualiza por la sombra causada por la asistencia (vídeo 1).
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Las imágenes corresponden a uno de los ecocardiogramas transesofágicos realizados durante su estancia en UCI cardiaca. Se empleó una asistencia ventricular ABIOMED (pulsátil y paracorpórea) sobre ventrículo izquierdo.
7. INTERVENCIONISMO CARDIACO
Figs. 2-3: Ecocardiograma transesofágico. Se observa la cánula de la asistencia ventricular que drena la sangre desde la aurícula izquierda (vídeos 2 y 3).
Vídeo 1
Vídeo 2
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Vídeo 3
7. INTERVENCIONISMO CARDIACO
CIERRE PERCUTÁNEO DE LEAK PARAVALVULAR MITRAL Autores: Sergio Estrada Gómez, Ignacio Cruz González y Javier Rodríguez Collado Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Mujer de 80 años de edad, con antecedentes de hipertensión, DM tipo 2, FA crónica, repetidas isquemias cerebrales transitorias y portadora de prótesis mecánica en posición mitral desde hace un año. Ingresa por insuficiencia cardiaca. En ecocardiograma se visualiza fuga periprotésica, que se confirma con ETE; la fuga periprotésica se observa lateral al anillo (A) con jet de IM que va por el septo con efecto coanda, dando la vuelta por toda la AI.
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7. INTERVENCIONISMO CARDIACO
Se desestima para nueva intervención quirúrgica por alto riesgo y se decide cierre del Leak mitral con dispositivo de Amplatzer. En la imagen B se muestra el paso de la guía por el Leak lateral a la prótesis; en la fluoroscopia (C, vídeo 1) se aprecia la colocación correcta del dispositivo. Finalmente mediante ETE (D, vídeo 2) se constata el cierre completo de la fuga1, 2, 3.
Vídeo 1
Vídeo 2
BIBLIOGRAFÍA 1. Azran, M. S.; Romig, C. B.; Locke, A.; Whitley, W. S.: “Application of Real-Time 3-Dimensional Transesophageal Echocardiography in the Percutaneous Closure of a Mitral Paravalvular Leak”, en Anesth Analg. 2010. Apr 7. 2. Deftereos, S.; Giannopoulos, G.; Raisakis, K.; Kaoukis, A.; Kossyvakis, C.: “Intracardiac echocardiography imaging of periprosthetic valvular regurgitation”, en Eur J Echocardiogr., 2010. Jan 19. 3. Swiatkiewicz, I.; Chojnicki, M.; Woźnicki, M.; Gierach, J.; Fiszer, R.; Sielski, S.: “Percutaneous closure of mitral perivalvular Leak”, en Kardiol Pol. 2009. Jul; 67 (7): 762-4. Polish.
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7. INTERVENCIONISMO CARDIACO
EMBOLIZACIÓN INTRACAVITARIA DE DISPOSITIVO DE CIERRE PERCUTÁNEO DE COMUNICACIÓN INTERAURICULAR Autores: Iria Andrea González García, Cristina Tapia Ballesteros y Marta Pinedo Gago Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR)
CASO: Presentamos un caso de embolización precoz de un dispositivo de Amplatzer de cierre percutáneo de una comunicación interauricular tipo ostium secundum. El dispositivo se implantó sin complicaciones, guiado con ecocardiografía transesofágica. Horas después la paciente presentó clínica nauseosa y en el electrocardiograma se objetivó abundante extrasistolia ventricular. Se realizó ecocardiograma transtorácico, que mostró desplazamiento del dispositivo a cavidades izquierdas, quedando atrapado en el ventrículo. Fue intervenida con carácter de urgencia, realizándose extracción del dispositivo y cierre quirúrgico del defecto septal.
Fig. 1: Plano subcostal con ecocardiografía transtorácica, en la que se visualiza el dispositivo flotando en el interior del ventrículo izquierdo.
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7. INTERVENCIONISMO CARDIACO
DESPLAZAMIENTO DEL ELECTRODO DE MARCAPASOS VDD Autores: María Milagros Clemente Lorenzo, Jesús Hernández Hernández y Ana Martín García Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Hombre de 70 años, portador de un marcapasos VDD desde hace diez años por bloqueo aurículo-ventricular Mobitz II. Al solicitar la renovación del permiso de conducción, se objetiva bradicardia a 30 lpm, por lo que se deriva al hospital. En la anamnesis destaca disnea de moderados esfuerzos de semanas de evolución. En el electrocardiograma se muestra un bloqueo aurículo ventricular de tercer grado con escape ventricular a 35 lpm. Al aplicar un imán no se obtiene ninguna respuesta, y, al interrogar con el programador adecuado, no se consigue conectar con el dispositivo, datos que indican el completo agotamiento de la batería. Figs. 1 y 2: Radiografía anteroposterior y lateral de tórax: se observa marcapasos definitivo VDD desplazado; el bipolo de sensado auricular se encuentra enrollado en el ápex del ventrículo izquierdo (flechas).
Asimismo, al recibir la radiografía de tórax se comprueba que el electrodo VDD está desplazado y en lugar de ver el bipolo de sensado auricular en la aurícula derecha, éste se encuentra enrollado en el ápex del ventrículo derecho (imágenes 1 y 2). Se sabe que el desplazamiento de los electrodos es una complicación que generalmente ocurre en las primeras horas tras el implante. El paciente llevaba más de tres años sin hacer revisiones del dispositivo. Se decide ingreso, extracción del electrodo y generador antiguos e implante de un nuevo marcapasos, que se realiza sin complicaciones. 204
7. INTERVENCIONISMO CARDIACO
Con este caso, aparte de mostrar la singular imagen radiográfica, queremos resaltar la importancia del control (mediante radiografía de tórax) para comprobar la localización del electrodo antes de darle el alta y remarcar la necesidad del seguimiento posterior del estado de la batería, modo de funcionamiento, umbrales…, a todos los pacientes a los que se les ha implantado un marcapasos.
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7. INTERVENCIONISMO CARDIACO
RECUPERACIÓN DE UN CUERPO EXTRAÑO Autores: Alberto Campo Prieto, Iria Andrea González García y Benigno Ramos López Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR)
CASO: Presentamos el caso de un varón de 78 años, portador de marcapasos definitivo bicameral desde hace nueve años por bloqueo bifascicular y episodios paroxísticos sintomáticos de BAV completo. Ingresa en nuestro servicio por extrusión del generador, y en las maniobras para retirar los electrodos se produce arrancamiento y rotura del electrodo auricular que queda alojado, flotando en la aurícula derecha. Para evitar arritmias por irritación del cable en la cavidad ventricular derecha, se decide realizar intento de extracción percutánea, vía femoral derecha, mediante un catéter con lazo. El procedimiento se realizó con éxito y sin complicaciones.
Fig. 1: Cuatro imágenes correspondientes a los cuatro vídeos.
VÍDEOS CORRESPONDIENTES A LAS IMÁGENES:
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8. OTROS CASOS
8. OTROS CASOS
DEHISCENCIA DE SUTURA EN CIERRE DE COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR Autores: Ignacio Gil Ortega, Antonio Arribas Jiménez y Félix Nieto Ballesteros Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca Tercer accésit, 2008
CASO: Presentamos a un paciente de 76 años sin factores de riesgo cardiovascular, que acude al servicio de Urgencias por dolor torácico de características anginosas de más de doce horas de evolución y signos de insuficiencia cardiaca, diagnosticándose de IAM con elevación del ST anterior extenso. A la exploración física se ausculta un soplo pansistólico acompañado de thrill, confirmándose por ecocardiograma la rotura del septo en su porción apical y acinesia anterior extensa, y por cateterismo, oclusión de la DA, realizándose angioplastia primaria e implante de stent. Se sometió al paciente a una intervención quirúrgica de urgencia, en la que se cerró la comunicación interventricular según la técnica de David, excluyendo, mediante un parche, el aneurisma anterior y la rotura del septo. El posoperatorio fue larvado, persistiendo signos de insuficiencia cardiaca y precisando de contrapulsación aórtica y drogas inotrópicas. En el control con ecocardiografía transesofágica se observa la dehiscencia del parche de pericardio bovino implantado, con flujos de alta velocidad en las zonas laterales del parche desde el ventrículo izquierdo a la cámara de exclusión, y desde ésta al ventrículo derecho. Finalmente el paciente falleció como consecuencia del shock cardiogénico y fallo multiorgánico.
Vídeo 1
Vídeo 2
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Vídeo 3
8. OTROS CASOS
DISECCIÓN AURICULAR EN PACIENTE CON ENDOCARDITIS Autores: Cristina Tapia Ballesteros, Ana Revilla Orodea y Eduardo Villacorta Argüelles Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR) Cuarto accésit, 2009
CASO: Mujer de 73 años con endocarditis sobre válvula nativa mitral y aórtica por Streptococcus bovis. En el ecocardiograma transtorácico y transesofágico se objetivan dos masas compatibles con vegetaciones en válvula aórtica y mitral. Además, se observa una imagen filiforme a nivel de aurícula izquierda (figs. 1 y 2). Se realizó TAC multidetector (figs. 3 y 4) para el estudio coronario previo a cirugía, donde se confirmó la existencia de dos masas filiformes, hipodensas, ancladas al borde del velo coronárico derecho e izquierdo, de 9,5-10 mm de longitud. Se observó, además, una membrana en la aurícula izquierda, desde el límite entre orejuela izquierda y vena pulmonar superior izquierda hasta la zona de la fosa oval, compatible con disección de la pared auricular.
Fig. 1: Imagen filiforme en aurícula izquierda.
Fig. 2: A nivel de aurículas.
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8. OTROS CASOS
Fig. 3: TAC multidetector.
Diagnóstico: Endocarditis mitral y aórtica por Streptococcus bovis. Disección de la pared de la aurícula izquierda. La disección de la pared posterior de la aurícula izquierda es una entidad infrecuente y grave que ha sido descrita como complicación asociada a la cirugía de la válvula mitral. Se han descrito casos aislados de esta entidad en relación con la endocarditis infecciosa. Las imágenes correspondientes de las figuras 3 y 4 fueron realizadas con TAC. Fig. 4: Se realizó un TAC multidetector.
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8. OTROS CASOS
LA REPERCUSIÓN CARDIACA DEL SIDA Autores: Ignacio Jesús Amat Santos, Marina Revilla Martínez y Marta Pinedo Gago Centro: Hospital Clínico Universitario de Valladolid (ICICOR) Segundo accésit, 2010
CASO: Varón de 35 años con antecedentes personales de SIDA, estadio C2 en tratamiento antirretroviral y tuberculosis pulmonar. Acude a consulta por astenia, cefalea y tos de diez días de evolución. En la exploración física se evidencia edema en cara, cuello y extremidades superiores con ingurgitación de venas del cuello, todo ello compatible con síndrome de vena cava superior. Se realiza ecocardiograma transtorácico con hallazgo de una masa mamelonada en el interior de la aurícula derecha, anclada al septo interauricular que infiltra las paredes de la aurícula derecha y protruye por ambas cavas, con extensión hacia el anillo anterior mitral y el surco interventricular e infiltración de la pared posterior de ambos ventrículos.
Fig. a) Ecocardiograma TT, proyección apical. Se aprecia masa en interior de la aurícula derecha y engrosamiento miocárdico extenso con derrame pericárdico moderado.
Fig. b) Ecocardiograma TT proyección paraesternal, eje corto, que muestra infiltración de septo interventricular y pared posterior de ambos ventrículos.
212
8. OTROS CASOS
Afecta al tracto de salida del ventrículo derecho, provocando una estenosis funcional tricuspídea severa e insuficiencia moderada. Se objetiva, además, un derrame pericárdico severo. Se completa estudio con TAC torácico abdominal, que confirma los datos ecocardiográficos con hallazgo de adenopatías hiliares bilaterales y masa retroperitoneal en espacio prerrenal. Se realiza biopsia cardiaca y punción-biopsia de masa prerrenal con diagnóstico anatomopatológico de linfoma no Hodgkin, tipo B de Burkitt. El paciente recibe quimioterapia urgente con ciclofosfamida y prednisona, con buena respuesta inicial.
Fig. c) Ecocardiograma TT, proyección subcostal que muestra vena cava inferior y suprahepáticas con marcada dilatación y autocontraste por la obstrucción al retorno venoso.
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8. OTROS CASOS
ARRITMIA A ESTUDIO Autores: Javier Martín Moreiras, José Luis Moríñigo Muñoz y Claudio Ledesma Ávila García Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Presentamos el caso de un varón de 65 años, remitido desde la consulta de Atención Primaria por encontrar alteraciones en el electrocardiograma y sospecha de arritmia auricular. El ECG que aporta de la consulta de Atención Primaria es el que figura en la parte inferior.
Fig. 1: ECG aportado por el paciente al servicio de Cardiología, realizado en la consulta de Atención Primaria y por el que se sospecha arritmia auricular.
El ECG aportado es de 12 derivaciones y muestra un ritmo regular, a unos 75 latidos por minuto, con eje de QRS a 30º y con marcada alteración de la línea de base, con la presencia de ondas con una frecuencia en torno a los 300 latidos por minuto, que son positivas en la cara inferior y en la cara lateral. El diagnóstico de sospecha del médico residente (que pasa la consulta en esos momentos) es de Flutter auricular, motivo por el cual consulta a su compañero adjunto el electrocardiograma para comprobar el diagnóstico.
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8. OTROS CASOS
A simple vista, cuando éste examina el ECG, se fija específicamente que, aunque el ECG pudiera confundirse con un Flutter, llama especialmente la atención una de las derivaciones, donde no se objetiva alteración alguna en la línea de base, y el ritmo parece claramente sinusal.
Fig. 2: Ampliación de la derivación DI en el mismo ECG del paciente.
Vuelven juntos a valorar al paciente y a reinterrogarlo. El paciente es portador de la enfermedad de Párkinson y tiene un temblor marcado, que es el que se transmite al electrocardiograma y hace confundir al médico residente. La anamnesis y el sentido común siguen siendo, con mucho, el mejor arma con que cuentan los médicos como diagnóstico.
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8. OTROS CASOS
CATETERISMOS CARDIACOS Y SUS POSIBLES COMPLICACIONES Autor: Francisco Alba Saá Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
¿QUÉ ES UN CATETERISMO? Prueba diagnóstica utilizada en Cardiología, mediante la cual, a través de un acceso venoso y/o arterial periférico (femoral en la pierna o radial en el brazo), se introduce un catéter, para avanzarlo hasta el corazón, y allí visualizar las arterias coronarias, cavidades intracardiacas, así como para poder tratar “in situ” enfermedades cardiacas (CIA, stents intracoronarios...). Igualmente con un cateterismo se pueden medir presiones y flujos sanguíneos en las cámaras cardiacas, como también tomar muestras de sangre de las mismas. A través del catéter se introduce un contraste, que se visualiza por fluoroscopia con rayos X, obteniendo imágenes “in vivo” de la anatomía cardiaca, las cuales se registrarán permanentemente. El paciente recibirá una sedación suave para que llegue lo más relajado posible a la prueba. Para la zona de punción se insensibilizará con un anestésico local. ¿PARA QUÉ SIRVE? El cateterismo cardiaco se utiliza para diagnosticar y/o evaluar una enfermedad valvular, el funcionamiento cardiaco, la irrigación cardiaca, detectar anomalías e intervención cardiacas. Asimismo, es un tratamiento para la apertura de válvula estenótica, dilatación de estenosis coronarias e injertos celulares en el miocardio. Acabamos de definir los dos tipos de cateterismos que hay: el diagnóstico y el terapéutico o ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutánea). ¿QUÉ SE REQUIERE? Un cateterismo requiere una preparación sencilla: ayunar al menos durante ocho horas, rasurado de ambas regiones inguinales, analítica y radiografía de tórax, vía venosa, sedación suave…
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8. OTROS CASOS
¿QUÉ COMPLICACIONES TIENE? Son muy escasas. El cateterismo se puede definir también como la prueba más “agresiva” que se realiza en Cardiología, presentando, como toda prueba, una serie de posibles complicaciones, mínimas, que se establecen en torno al 1:1.000 pacientes. Las más frecuentes son dolor en zona de punción y posible infección de la misma. Le siguen las que están en relación con la coagulación de la sangre, como las hemorragias y los hematomas. Muy raramente pueden aparecer arritmias cardiacas, nefropatía por el contraste utilizado, taponamiento cardiaco, reacción alérgica al contraste, accidente cerebrovascular (ACV), infarto agudo de miocardio (IAM) o daños arteriovenosos al retirar el catéter. ACTUACIONES ANTE LAS COMPLICACIONES: Nuestra actitud ante cada una de las complicaciones deberá ser: dolor en zona punción, tome un analgésico, preferiblemente paracetamol, si no tiene alergia. Sangrado o abultamiento de la zona de punción: comprima la zona y acuda al Centro de Salud más próximo. La herida no se cierra, o bien supura, transcurridos unos días: no llevar ropa que oprima o roce continuamente la zona puncionada; mantener siempre seca dicha zona; desinfectarla con algún antiséptico (Betadine®, alcohol, agua oxigenada...) y posteriormente cubrirla con un apósito; para retirarlo es mejor humedecerlo; ducharse en lugar de bañarse; no cargar con pesos, ni hacer esfuerzos; tampoco debe estar estreñido, por lo que la dieta será rica en fibra y líquidos. Si fuese necesario, puede tomar laxantes orales o supositorios de glicerina; si tuviese que toser o estornudar, es aconsejable comprimir la zona de punción; póngase el termómetro para ver si tiene fiebre. Presencia o aumento de hematoma en la región puncionada: su médico le indicará si puede tratarlo con Trhombocid® pomada; si aumenta, debe visitar a su médico. Pérdida de fuerza y cambios de color y/o temperatura en el miembro puncionado: acuda al Centro de Salud. Mareos, pérdida de conciencia y/o palpitaciones repetidas: en su Centro de Salud le harán un electrocardiograma para valorarlo; control de frecuencia cardiaca y tensión arterial. Nefropatía por el contraste: para evitar problemas renales, beba abundantes líquidos las primeras cuarenta y ocho horas después del cateterismo; su médico le realizará las analíticas pertinentes para controlar y tratar esta posible complicación.
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8. OTROS CASOS
CALCIFICACIÓN PERICÁRDICA SEVERA Autores: Paula Tejedor Viñuela, Javier Robles Alonso y Juan Manuel Durán Hernández Centro: Hospital General Yagüe de Burgos
CASO: Paciente, varón de 68 años, cuya historia clínica es: • AP: Flutter auricular. TEP. Esteatosis hepática. Dislipemia en tratamiento con estatinas. • Clínica de disnea de esfuerzo CF III/IV. • En ecocardiograma (mala ventana): Disfunción ventricular izquierda y derecha severa. No valvulopatías. Presión pulmonar normal. • Remitido de forma ambulatoria para la realización de cateterismo para estudio etiológico de la disfunción ventricular severa.
Fig. 1: Cateterismo cardiaco. VI ligeramente dilatado con depresión leve de la FEVI (46%). Arterias coronarias sin lesiones angiográficamente significativas. Calcificación pericárdica severa. El estudio de presiones objetiva alteración de la función diastólica (dip-plateau) compatible con constricción pericárdica.
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8. OTROS CASOS
Fig. 2: Calcificación pericárdica severa.
Vídeo 1
Vídeo 2
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AURÍCULA IZQUIERDA GIGANTE Autores: María Milagros Clemente Lorenzo, Ana Martín García y Jesús Hernández Hernández Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Hombre de 63 años. Antecedentes personales: ex fumador, amigdalectomía en la infancia, cardiopatía reumática diagnosticada en 1992 con doble lesión mitral moderada y fibrilación auricular permanente desde 1992. El paciente no volvió a revisión en consulta hasta el año 2005, momento en que se encontraba en una clase funcional II por disnea. En el ecocardiograma transtorácico de 2005 presentaba una doble lesión mitral con estenosis mitral moderada e insuficiencia mitral grave, así como una dilatación muy importante de ambas aurículas y una presión pulmonar de 42 mmHg, siendo el resto normal. El paciente rechazó la proposición de cirugía cardiaca, pero ha realizado controles periódicos desde entonces. Actualmente se encuentra estable clínicamente, en clase funcional II y el ecocardiograma transtorácico actual (vídeo adjunto) muestra un ventrículo izquierdo no dilatado, pero con depresión leve de la función sistólica (FEVI, 46%) y con movimiento discinético latero-apical. Alteración muy importante de la función diastólica, con un patrón de tipo restrictivo. La aurícula izquierda está enormemente dilatada en un área de 128 cm2 y la aurícula derecha también muy dilatada en un área de 54 cm2. El ventrículo derecho no está dilatado, pero con depresión de la 2 función sistólica, TAPSE, 13 mm. La válvuFig. 1: Aurícula izquierda gigante (128 cm ). la aórtica trivalva, con velos ligeramente engrosados, pero sin estenosis y con insuficiencia leve. La válvula mitral con afectación reumática con engrosamiento de velos y aparato subvalvular, con doble lesión, estenosis grave (área 0,92 cm2, grado medio, 12 mmHg) y con insuficiencia grave (área chorro regurgitante > 22 cm2).
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La presión pulmonar sistólica fue estimada en 75 mmHg. Dilatación marcada de vena cava inferior, con disminución del colapso sistólico. Derrame pericárdico alrededor de las cavidades derechas de 11 mm en su diámetro máximo, sin compromiso hemodinámico. A pesar de informar debidamente al paciente del beneficio-riesgo, el paciente sigue rechazando la intervención quirúrgica.
Vídeo 1
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HIDATIDOSIS DISEMINADA CON AFECTACIÓN CARDIACA Autores: María José Ruiz Olgado, María Gallego Delgado y Marta Villanueva Delgado Centros: Servicio de Cardiología del Hospital Virgen de la Concha de Zamora, Servicio de Cardiología del Hospital Clínico de Salamanca y Servicio de Radiología del Hospital Clínico de Salamanca
CASO: Varón de 40 años, diagnosticado de quiste hidatídico en 1987, abandonó tratamiento con mebendazol. En 2009 se le estudia por dolor lumbar, por lo que se realiza RM de columna lumbar y posteriormente TAC toraco-abdominal, pruebas que muestran la existencia de una hidatidosis diseminada con afectación cardiaca, hepática, esplénica, paravertebral e intrarraquídea. Asintomático en la esfera cardiovascular, en el servicio de Cardiología se le realizó ecocardiograma y resonancia magnética cardiaca, mostrando la existencia de un quiste a nivel del septo interventricular sin repercusión funcional. En la resonancia magnética cardiaca se observa masa intraventricular izquierda adherida a septo interventricular, no tabicada y con comportamiento quístico (véanse las imágenes).
Fig. 1: RMN cardiaca. Secuencia Cine. Corte axial tres cámaras. Masa a nivel del septo interventricular (flecha).
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8. OTROS CASOS
Fig. 2: RMN cardiaca. Secuencia Cine. Eje corto. Masa a nivel del septo interventricular (flecha).
Fig. 3: RMN cardiaca. Secuencia Cine. Corte sagital. Masa a nivel del septo interventricular (flecha).
Fig. 4: RMN cardiaca. Secuencias en T1 (izquierda) y T2 (centro), que muestran masa quística con contenido homogéneo, intensidad de señal baja en T1 e hiperintensa en T2 y ausencia de captación de Gadolinio en estudio de perfusión (derecha).
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OTRA CAUSA DE SHOCK REFRACTARIO Autores: María Gallego Delgado, Carmen Albarrán Martín y Rosa Ana López Jiménez Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Varón de 71 años, ingresado por edema agudo de pulmón en el contexto de infarto agudo de miocardio, con mala evolución clínica, a pesar de la revascularización coronaria percutánea urgente. Fue necesario intubación orotraqueal y canalización de vía venosa central subclavia derecha. Precisó soporte inotrópico intravenoso e implante de balón de contrapulsación intraaórtico. El paciente continuó en situación de shock cardiogénico, con oligoanuria, cifras tensionales sistólicas entre 60-70 mmHg y acidosis metabólica. Al reevaluarlo destacaba en la auscultación una hipoventilación del hemitórax derecho, confirmándose la existencia de un neumotórax con atelectasia del pulmón derecho, probablemente secundario a la canalización de la vía venosa central, que se resolvió con la colocación de dos tubos de tórax.
Fig. 1: Radiografía de tórax anteroposterior (portátil). Neumotórax grado III con colapso de pulmón derecho.
Fig. 2: Radiografía de tórax anteroposterior (portátil). Reexpansión de pulmón tras colocación de dos tubos de tórax.
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HALLAZGO INESPERADO DURANTE LA REALIZACIÓN DE UN CATETERISMO CARDIACO Autores: Javier Martín Moreiras, Ignacio Cruz González y Sergio Estrada Gómez Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Un hombre de 76 años con historia de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad arterial periférica e insuficiencia renal crónica en estadio terminal en programa de diálisis, ingresa en nuestro servicio tras sufrir síndrome coronario agudo.
Fig. 1: Todo el trayecto del colon se visualizaba parcheadamente.
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Se decidió la realización de coronariografía diagnóstica en las primeras veinticuatro horas tras el ingreso. Durante el cateterismo se objetivó que todo el trayecto del colon se visualizaba parcheadamente, lleno de una sustancia radio-opaca de densidad metal (fig. 1). Esta imagen era debida al tratamiento con carbonato de lantano (Fosrenol®), un compuesto quelante del fósforo utilizado para el tratamiento coadyuvante de la insuficiencia renal terminal. Se trata de una sustancia poco soluble, que no contiene calcio y que reduce el fósforo sérico a dosis bajas. Tiene limitada absorción sistémica y gran especificidad por el fosfato en todo el sistema digestivo, visualizándose con densidad metal tanto en la radiografía simple como en la radioscopia, pudiendo artefactar los hallazgos de dichas técnicas de imagen.
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8. OTROS CASOS
LAS TERRIBLES CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA Autores: María Milagros Clemente Lorenzo, Rosa Ana López Jiménez y María Teresa Cano Mozo Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Hombre de 79 años, con antecedentes de hipertensión arterial, claudicación intermitente y oclusión de la arteria carótida derecha. Presenta, de forma brusca, una elevación muy importante de la presión arterial (cifras superiores a 250/140 mmHg) refractaria al tratamiento médico. Súbitamente se deteriora el nivel de conciencia, con midriasis arreactiva y signos de decorticación cerebral. El TAC realizado (figs. 1 y 2) muestra una gran hemorragia intraparenquimatosa parietal de 87 x 53 mm en el hemisferio cerebral derecho con afectación de los ganglios de la base y edema perihemorrágico. Provoca desviación de la línea media hacia la izquierda y obliteración de las cisternas basales. Además, presenta signos de hemorragia intraventricular y subaracnoidea. El paciente falleció poco después por bradicardia, bradipnea y finalmente asistolia.
Figs. 1 y 2: Tomografía cerebral, que muestra gran hemorragia intraparenquimatosa parietal de 87 x 53 mm en el hemisferio cerebral derecho (*) con afectación de los ganglios de la base y edema perihemorrágico (flecha). Provoca desviación de la línea media hacia la izquierda y obliteración de las cisternas basales. Además, presenta signos de hemorragia intraventricular y subaracnoidea.
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8. OTROS CASOS
NECROSIS DIGITAL DEL PIE DERECHO Autores: María Milagros Clemente Lorenzo, María Gallego Delgado y María Teresa González Sánchez Centro: Hospital Clínico Universitario de Salamanca
CASO: Hombre de 58 años, fumador activo, con arteriopatía periférica. Ingresa en situación de shock cardiogénico, con infarto agudo de miocardio e insuficiencia mitral grave por rotura de cuerda tendinosa de etiología isquémica. Se realiza cirugía cardiaca urgente de revascularización coronaria y sustitución valvular mitral por prótesis mecánica. Durante el posoperatorio presenta múltiples complicaciones, precisando balón de contrapulsación intra-aórtico y varios fármacos inotrópicos, como dopamina, dobutamina y noradrenalina. Como complicaciones extracardiacas destaca necrosis distal en los dedos del pie derecho (fig. 1) que requiere amputación de los mismos.
Fig. 1: Necrosis distal de los dedos del pie derecho.
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ANEXO
ANEXO
VALORACIÓN ANGIOGRÁFICA DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA Autores: Sergio Estrada Gómez, Ignacio Santos Rodríguez y José María González Santos Hospital Clínico Universitario de Salamanca
La función del ventrículo derecho (VD) es fundamental para la homeostasis cardiovascular; sin embargo, su valor clínico en el pronóstico en pacientes valvulares no ha sido bien establecido. Considerando que el tracto de entrada del VD proporciona el 85% del volumen sistólico, la función ventricular derecha se ha estimado cuantificando el movimiento del anillo tricuspideo (AT) del plano valvular. Mediante ventriculografía derecha se han desarrollado nuevos parámetros para evaluar la motilidad a nivel AT. En la angiografia de VD, proyección oblicua anterior derecha, se aprecia tanto el movimiento en vaivén de la cámara de entrada del VD como la mínima contracción fisiológica de la pared libre y del septum; a nivel del AT se realizan las siguientes medidas: ● Longitud del AT en Diástole y Sístole (LATD y LATS) y la diferencia de ambos valores, llamado Acortamiento del AT (AAT). ● Movimiento del AT Superior, Medio e Inferior del AT (MATS, MATM, MATI). ● Área del movimiento del AT, parámetro que en algún punto involucra al resto de medidas. En la figura 1 se muestran distintas líneas que representan las longitudes en la angiografía del ventrículo derecho.
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ANEXO
Fig. 1: Las líneas en rojo representan la Longitud del AT en Diástole y Sístole (LATD y LATS). Las líneas en amarillo indican el Movimiento del AT en 3 segmentos, llamados Superior, Medio e Inferior (MATS, MATM y MATI) por la vista angiográfica. Y en azul se delimita el Área del Movimiento del AT (AMAT).
En la tabla 1 se observan los valores de los nuevos parámetros angiográficos, obtenidos en población con función ventricular derecha normal. TABLA 1 Nuevos parámetros
Media ± DS
AMAT cm2
12,3 ± 1,8
LATD mm
53,6 ± 6,3
LATS mm
40,9 ± 6,4
AAT mm
12,7 ± 2,5
MATS mm
22,8 ± 4,5
MATM mm
29 ± 4,1
MATI mm
24,2 ± 4,3
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ANEXO
En la tabla 2 se visualizan los valores del movimiento del AT en 100 pacientes valvulares con patología aórtica (45%), mitral (49%) o mitroaórtica (5%). Edad media, 71 (DS ± 8,5 años), 62% corresponde a mujeres. Es de resaltar que dichas medidas en “pacientes valvulares” son inferiores respecto a la población “sana”, lo que indica repercusión de la patología valvular sobre la función del VD. Esto se refleja al disminuir el movimiento del AT.
TABLA 2 Valvulares
Media ± DS
AMAT cm2
8,8 ± 4,5
LATD mm
52 ± 11
LATS mm
42 ± 9,2
MATS mm
20 ± 12
MATM mm
22 ± 11
MATI mm
22 ± 14
Finalmente se observa correlación inversa y significativa del AMAT con la presión pulmonar media (-0,28 p 0,006) y la presión capilar pulmonar (-0,24 p 0,03).
BIBLIOGRAFÍA Sergio Estrada, Ignacio Santos, María José Ruiz, Javier Moreiras, Ignacio Cruz, Manuel Cascón, Javier Collado, José González, Maximiliano Diego, Cándido Martin: “Right Ventricular Systolic Function: Angiographic Evaluation”, en Circulation, vol. 122, núm. 2. July 13, 2010. University Hospital of Salamanca (Spain). Estrada Gómez, S.; Santos Rodríguez, I.; Cascón Bueno, M. S.; Martín Moreiras, J.; Ruiz Olgado, M. J.; Diego Domínguez, M.; González Santos, J. M.; Martín Luengo, C.: “Valoración angiográfica de la función ventricular derecha”, en Revista Española de Cardiología, 2009, 62, Supl 3, 1-226, pág. 67.
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ÍNDICE DE AUTORES
ÍNDICE DE AUTORES
Alba Saá, Francisco, 216. Albarrán Martín, Carmen, 45, 113, 224. Alonso García, David, 148. Alonso Rodríguez, David, 155. Andión Ogando, Ramón, 105. Amat Santos, Ignacio Jesús, 29, 41, 150, 212. Arnold, Roman Josef, 29, 62, 107, 197. Arribas Jiménez, Antonio, 160, 190, 195, 209. Bangueses Quintana, Roi, 152. Barinaga Martín, Cristina, 155. Bustamante Munguira, Juan, 89. Campo Prieto, Alberto, 15, 25, 39, 41, 109, 127, 150, 206. Cano Mozo, María Teresa, 37, 70, 79, 80, 99, 122, 163, 186, 199, 227. Cascón Bueno, Manuel, 173. Clemente Lorenzo, María Milagros, 35, 45, 51, 57, 77, 80, 84, 87, 90, 93, 95, 113, 138, 140, 161, 164, 169, 176, 181, 184, 204, 220, 227, 228. Cruz González, Ignacio, 21, 59, 136, 174, 195, 201, 225. De Gracia Sandín Fuentes, María, 43. Del Campo Bujedo, Fernando, 174. Del Valle Rivero, Epifanio, 197. Diego Domínguez, Maximiliano, 45, 113. Durán Hernández, Juan Manuel 18, 111, 134, 218. Duro Aguado, Iria, 29, 43, 62. Estrada Gómez, Sergio, 23, 59, 132, 136, 173, 174, 195, 201, 225, 229. Fernández Martín, Ana Isabel, 31, 119. Gallego Delgado, María, 68, 82, 93, 140, 164, 169, 170, 188, 199, 222, 224, 228. García del Egido, Abel, 148, 155. García Morán, Emilio, 89. García Pardo, Héctor, 27. Garrote Coloma, Carmen, 128. Gil Ortega, Ignacio, 190, 209. González García, Iria Andrea, 15, 25, 109, 127, 203, 206. González Sánchez, María Teresa, 37, 74, 76, 93, 99, 116, 167, 179, 199, 228. González Santos, José María, 229. Gonzalo Domínguez, Miguel, 163, 186. Gutiérrez García, Hipólito, 25, 27, 39, 197. Hernández Hernández, Jesús, 57, 72, 76, 84, 87, 90, 95, 97, 158, 160, 161, 164, 176, 181, 184, 204, 220. Herrero Garibi, Jesús, 13, 23, 158. Iglesias Alonso, Luis Fernando, 101. Iscar Galán, Alberto, 74. Ledesma Ávila García, Claudio, 214. López Jiménez, Rosa Ana, 33, 37, 70, 72, 77, 79, 80, 99, 116, 122, 186, 224, 227. Martínez Urueña, Noelia, 62. Martín García, Ana, 53, 57, 72, 84, 87, 90, 95, 140, 161, 170, 176, 181, 184, 204, 220. Martín Herrero, Francisco, 53. 233
ÍNDICE DE AUTORES
Martín Moreiras, Javier, 13, 21, 23, 53, 59, 132, 136, 145, 158, 160, 214, 225. Montes Tomé, Arnold Antonio, 31, 119. Moríñigo Muñoz, José Luis, 21, 214. Nieto Ballesteros, Félix, 79, 190, 209. Palomero Gil, Alonso, 173. Pérez Rivera, José Ángel, 35, 76, 82, 138, 167, 188. Pinedo Gago, Marta, 203, 212. Rama Merchán, Juan Carlos, 33, 35, 82, 138, 167, 179, 188. Ramos López, Benigno, 109, 127, 206. Revilla Martínez, Marina, 212. Revilla Orodea, Ana, 43, 105, 107, 210. Rey Lois, Juvenal, 89. Robles Alonso, Javier, 18, 66, 111, 134, 218. Rodríguez Collado, Javier, 13, 132, 201. Rodríguez García, Miguel Ángel, 152. Ruiz Olgado, María José, 51, 68, 97, 116, 145, 222. San Román Calvar, José Alberto, 39, 41. Sánchez Flores, Manuel, 51, 66, 145, 148. Sánchez Mata, Nuria, 66, 157. Sánchez Sánchez, Beatriz, 31, 163. Sandín Fuentes, María, 150. Santos Rodríguez, Ignacio, 229. Sevilla Ruiz, María Teresa, 105, 107. Tapia Ballesteros, Cristina, 203, 210. Tejedor Viñuela, Paula, 18, 111, 134, 218. Valenzuela Vicente, María, 33, 70, 74, 77, 122, 169, 170. Vega Hernández, Berta, 128, 152. Vega Primo, Alejandro, 128. Vegas Valle, José Miguel, 15. Villacorta Argüelles, Eduardo, 210. Villanueva Delgado, Marta, 68, 222. Zataraín Nicolás, Eduardo, 27.
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