Lesiones hipervasculares pancreáticas. Diagnóstico diferencial y manejo por TCMD Poster no.:

S-0779

Congreso:

SERAM 2012

Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores:

J. C. Quintero Rivera, A. Abu-Suboh Abadia, J. P. Giraldo Marin, P. L. Prieto Casal, J. Perez-cid, M. R. Villaamil Cabezudo; Ourense/ES

Palabras clave:

Abdomen, Páncreas, TC

DOI:

10.1594/seram2012/S-0779

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Objetivo docente Analizar las características radiológicas de las lesiones hipervasculares pancreáticas Determinar la capacidad del TCMD en la localización de estas lesiones Valorar la importancia del diagnóstico diferencial, hallazgos radiológicos e histológicos. Describir los requisitos de un protocolo óptimo de estudio

Revisión del tema Los tumores sólidos hipervasculares pancreáticas pueden ser primarias o secundarias Fig. 1 on page 11. Las condiciones hipervasculares pancreáticas son habituales y pueden ser detectadas en estudios de resonancia magnética y/o TC multidetector Fig. 2 on page 12 . Los estudios de TC sin contraste y las técnicas de supresión grasa en RM son de gran importancia en la evaluación de la hemorragia en las diferentes anomalías pancreáticas. Debido a las diferencias en el pronóstico y el tratamiento, es fundamental para utilizar las herramientas disponibles, en la detección y clasificación de las lesiones hipervasculares pancreáticas. El diagnóstico preciso de las anomalías hipervasculares del páncreas depende de la optimización de la técnica. La lectura de las exploraciones se efectúa en MPR, VR y ajustando ventanas. Técnica Los protocolos de TC varían según la institución. Repasamos el protocolo técnico de las exploraciones por TCMD el cual ante la sospecha de lesión hipervascular pancreática deberá incluir fase arterial precoz, fase parenquimatosa pancreática y fase venosa hepática, administrándose volúmenes de contraste altos (120-150 mL) con velocidades preferiblemente superiores a 4 mL/s. Fig. 3 on page 13 Preferiremos el uso de contrastes orales de baja densidad como el agua para la visualización mejor de tumores intraluminales o tumores pancreáticos en vecindad al intestino delgado.

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Un estudio de RM típico para evaluar tumores de células de los islotes pancreáticos incluirá secuencias potenciadas en T1 y T2 sin y con supresión grasa así como estudios dinámicos tras la administración de gadolinio. Inicialmente descartaremos otras etiologías con las que se establecerá el diagnóstico diferencial Fig. 4 on page 14: divertículos de estómago/duodeno Fig. 5 on page 15 , bazo, riñón y adenopatías. Las causas potenciales de lesiones hipervasculares pancreáticas son: - Tumores neuroendocrinos del páncreas: insulinoma, gastrinoma somatostatinoma, etc - Metástasis: riñón, melanoma, mama, tiroides, sarcoma - Linfoma - Trastornos vasculares e inflamatorios: hemorragia, pseudoaneurisma, varices peripancreáticas, síndrome de Rendu-Osler-Weber - Miscelánea: bazo accesorio intrapancreático, traumatismos, paraganglioma

TUMORES ENDOCRINOS PANCREATICOS Epidemiología y clínica Los tumores de células de los islotes pancreáticos (TCP) son neoplasias raras que se originan en las células del páncreas endocrino. Representan el 1-5% de los tumores pancreáticos, pudiendo ubicarse en cola, cuerpo o cabeza pancreática. Los tipos celulares en los islotes pancreáticos incluyen: células alfa (glucagon), células beta (insulina), células delta (somatostatina), células D (gastrina) y células A-D (VIP). También pueden derivar de células enterocromafines (productoras de serotonina) y células F (polipéptido pancreático). Todos los TCP producen un grado variable de hormonas, sin embargo existe una línea divisoria entre aquellos que producen síndrome clínico de los que puede ser sindrómico (85%) o bien no sindrómico (15%) en función de la clínica y datos de laboratorio. Existe una fuerte relación entre los TCP y diversos síndromes incluyendo: síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia endocrina múltiple, síndrome de von Hippel-Lindau, neurofibromatosis tipo I, esclerosis tuberosa y carcinoide.

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Hallazgos radiológicos generales Ecografía En ecografía los TCP aparecen como lesiones bien circunscritas, redondeadas u ovaladas, de márgenes lisos e hipoecoicas. Las lesiones pueden ser heterogéneas u homogéneas, presentando un patrón hipervascular al administrar contraste endovenoso. Nos hará pensar en malignidad cuando encontremos adenopatías peripancreáticas y/ o metástasis hepáticas, en cuyo caso las lesiones son típicamente hiperecoicas si bien también pueden ser hipoecoicas o bien tener una aperiencia en diana ("target-like"). En MDCT, los TCP aparecen como masas sólidas, circunscritas que tienden a desplazar estructuras circundantes; normalmente son lesiones hiperdensas en fases arterial y venosa. Cuando las lesiones son pequeñas suelen ser más homogéneas, mientras que las lesiones de mayor tamaño muestran un realce heterogéneo de contraste debido a la presencia de áreas de degeneración quística, necrosis, fibrosis, necrosis, fibrosis, y calcificación. Las adenopatías y metástasis hepáticas también son hipervasculares, mostrando las lesiones hepáticas un realce anular. La resonancia magnética tiene una sensiblidad similar al MDCT en la detección de los TCP. La mayor parte de los TCP muestran una señal más alta que el resto del páncreas en las secuencias potenciadas en T2, si bien también puede mostrar una señal intermedia o baja en el caso de existir grandes cantidades de colágeno. Tras la administración de contraste endovenoso (gadolinio) presentan realce homogéneo, en anillo o heterogéneo, éste ultimo sobre todo en lesiones grandes con áreas de degeneración quística y/o necrótica. Insulinoma El insulinoma es el TCP funcionante más frecuente, representando aproximadamente el 40% de ellos con una incidencia entorno a 2-4 casos por cada millón de personas y año. Normalmente se manifiestan antes y con un tamaño menor que otros tumores pancreáticos funcionantes, probablemente por el dramático síndrome clínico ocasionado por la secreción de insulina. En general son esporádicos pero representan el 10-30% de los tumores funcionantes de los islotes pancreáticos en pacientes afectos de NEM tipo 1 y también han sido publicado casos en pacientes con neurofibromatosis tipo 1. Existe una discreta predominancia en el sexo femenino (ratio mujer/varón de 1.4/1) con una edad media de presentación de 47 años. La tríada clínica incluye síntomas de hipoglucemia, niveles bajos de glucemia en sangre y mejoría de los síntomas tras la admón. de glucosa. La mayor parte de los

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casos presentan mareos, diplopía, visión borrosa, confusión y cambios de personalidad. Los síntomas derivados de liberación de catecolaminas (taquicardia, dolor torácico, palpitaciones y sudoración) son menos comunes. En general en el momento del diagnóstico los insulinomas (90% de los casos) son lesiones pequeños (menores de2 cm, y el 40% menores de1 cm), siendo casi todos intrapancreáticos con una distribución uniforme por todas las partes de la glándula pancreática Fig. 6 on page 16. Normalmente se presentan de forma aislada, sin embargo hasta el 2-10% de los casos son múltiples, normalmente en pacientes afectos de NEM tipo 1. En MDCT y RM los insulinomas suelen ser homogéneos e hipervasculares Fig. 7 on page 17 . El realce heterogéneo secundario a cambios quísticos o necrosis es raro ocurriendo en lesiones grandes (mayores de 2 cm). En el caso de lesiones grandes (mayores de 3 cm) pueden mostrar comportamiento maligno con mayor frecuencia de metástasis en ganglios linfáticos peripancreáticos. Gastrinoma El gastrinoma es el segundo TCP funcionante más frecuente (aproximadamente la mitad de los insulinomas). El pico de incidencia está en la quinta década de la vida con una ligera predominacia del sexo masculino (ratio varón/mujer de 1.3:1). Aunque la mayoría de los gastrinomas surgen de forma esporádica son los TCP funcionantes más comunes en pacientes afectos de NEM tipo 1 (20-25% de los gastrinomas ocurren en este tipo de pacientes). Alrededor del 60% de los gastrinomas muestran un comportamiento maligno. Los niveles elevados de gastrina pueden provocar hipersecreción de ácido gástrico lo que conduce a enfermedad ulcerosa péptica en la práctica totalidad de estos pacientes. El síndrome de Zollinger-Ellison incluye diarrea, dolor epigástrico, pérdida de peso y esofagitis. El gastrinoma a menudo se localiza en el llamado "triángulo del gastrinoma" limitado por las uniones del conducto biliar común y cístico (superior), la segunda/tercera porción duodenal (inferior) y el cuello cuerpo pancreático (medialmente). Son más comunes en el duodeno que no en el páncreas, siendo el 80% de las lesiones esporádicas, mientras que el 90% de las lesiones asociadas ala NEMtipo 1 se originan en duodeno. Otras localizaciones son: estómago, yeyuno, conductos biliares y ganglios linfáticos peripancreáticos. Los gastrinomas pancreáticos tienen un diámetro medio de 3-4 cm, la mayor parte se localizan en cabeza pancreática. En el MDCT y RM se trata de lesiones sólidas, homogéneos y con realce anular. Los gastrinomas duodenales suelen ser lesiones más pequeñas (1 cm), a menudo multicéntricos en el contexto de pacientes con NEM tipo 1.

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Los hallazgos radiológicos obedecen a los niveles elevados de ácido en el estómago destacando: engrosamiento de pliegues gástricos, úlceras y eventuales complicaciones de la enfermedad ulcerosa. Los niveles elevados de gastrina también pueden conducir a la formación de tumores carcinoides dentro del estómago que pueden regresar tras la resección quirúrgica del gastrinoma. Glucagonoma. El glucagonoma ocurre normalmente en pacientes de 40 - 60 años (rango: 19-84 años) con distribución por sexos igual. Suelen ser esporádicos y rara vez se asocian a NEM tipo 1. La mayor parte son de características malignas con una mortalidad del 75%. Cínicamente aparece el síndrome 4D: dermatitis (eritema necrolítico migratorio), diabetes, trombosis venosa profunda y depresión. La mayor parte de los glucagonomas se originan en el páncreas, por lo general cuerpo o cola Fig. 8 on page 18 . En la mayor parte de los casos el diagnóstico se retrasa con un diámetro mayor a 5-6 cm. Por TC y RM muestran un realce homogéneo o heterogéneo de contraste con zonas en su interior hipodensas/hipointensas. VIPoma El VIPoma suele manifestarse en las 5-6ª década de la vida. La distribución por sexos es prácticamente igual y rara vez se asocian a NEM tipo 1. El síndrome clínico asociado a estos tumores es el síndrome de Verner-Morrison (o cólera pancreática) que cursa con diarrea acuosa (hasta 6-8 litrosincluso con ayuno), hipopotasemia y acloridia. Otros síntomas/signos son pérdida de peso, enrojecimiento facial y dolor abdominal. El 74% de las lesiones son intrapancreáticas mientras que el 20% son extrapancreáticos y neurogénico. Los VIPomas extrapancreáticos normalmente surgen de los ganglios simpáticos del retroperitoneo o el mediastino, mientras que en el páncreas son más habituales en la cola pancreática Fig. 9 on page 19. El tamaño medio en el momento del diagnóstico es de5 cm. Son lesiones que pueden presentar realce homogéneo apareciendo cambios quísticos y/o calcificaciones en lesiones de gran tamaño. Son de comportamiento maligno apreciándose en el momento del diagnóstico del 60-80% de casos metástasis a distancia. Somatostatinoma

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Los somatostatinomas representan menos del 2% de todas las TCP. La edad media de presentación es de 50 años siendo por sexos la distribución igual. Aparece con más frecuencia en la región periampular o incluso en duodeno. Los somatostatinomas duodenales se asocian con más frecuencia a la neurofibromatosis tipo 1. El cuadro clínico es inespecífico y ocurre en menos del 20% de los pacientes en forma de diabetes mellitus, esteatorrea, diarrea, litiasis, colecistitis, hipocloridia y pérdida de peso. En el páncreas son más frecuentes en la cabeza con tamaño medio de 5-6 cm. Las características radiológicas son muy similares al resto de TCP Fig. 10 on page 20 . El 50-75% de los paciente en el momento del diagnóstico están diseminados. Tumores endocrinos pancreáticos no funcionantes La edad media de presentación es de 55 años, siendo algo más frecuentes en mujeres que en hombres. En general son esporádicos si bien hay mayor incidencia en pacientes con NEM tipo 1 y enfermedad de Von Hippel Lindau. Clínicamente cursan con dolor abdominal, pérdida de peso y raramente con ictericia resultado del efecto de masa. El tamaño medio es de 5-6 cm., normalmente solitarios. Dado su gran tamaño son lesiones heterogéneas con áreas de degeneración quística y necrosis Fig. 11 on page 21 . Pueden ubicarse en cualquier lugar de la glándula siendo la afectación difusa muy rara. En el momento del diagnóstico el 60-80% de los casos presentan enfermedad metastásica.

METASTASIS Los tumores primarios que se asocian a metástasis pancreáticas más habituales con: pulmón, riñón, mama, colon, melanoma y tumores de partes blanda, si bien hay que resaltar que la incidencia global es baja. Por ecografía son lesiones hipoecoicas únicas o múltiples. La sensibilidad del TC es mucho mayor que la ecografía en la detección y caracterización de las lesiones tumorales pequeñas Fig. 12 on page 22 . Suelen producir metástasis hipervasculares el carcinoma de células renales y el melanoma. Enla RMla mayor parte de las metástasis pancreáticas son hipointensas en las secuencias potenciadas en T1 e hiperintensas en las secuencias potenciadas en T2. El uso del contraste endovenoso va a ayudar para confirmar la naturaleza hipervascular de la lesión.

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LINFOMA El linfoma pancreático normalmente es no Hodkgin de células B. La afectación primaria es menos frecuente que la secundaria (por invasión de lesiones vecinas). Fig. 13 on page 23 El linfoma extraganglionar es más habitual en pacientes inmunocomprometidos, en cuyo caso son más agresivos. Forma focal Por TC la mayor parte de las lesiones focales se realzan de forma homogénea en menor grado que el parénquima pancreático a su alrededor. Enla RM suelen ser lesiones homogéneamente hipointensas en las secuencias potenciadas en T1 e intermedia (mínimamente hiperintensa con respecto al parénquima pancreático normal) en las secuencias potenciadas en T2. En ecografía la lesión se define bien siendo hipoecoica. Forma difusa Se aprecia en RM un agrandamiento difuso de la glándula pancreática siendo isointenso tanto en las secuencias potenciadas en T1 como en las potenciadas en T2 con respecto al tejido pancreático normal. En ecografía no suele definirse bien la lesión.

CONDICIONES INFLAMATORIAS Y VASCULARES Pancreatitis hemorrágica El 20% de los pacientes con pancreatitis aguda presentan necrosis pancreática, trastorno que puede asociarse a cambios hemorrágicos en el parénquima pancreático y en tejidos grasos peripancreáticos Fig. 14 on page 24. El sangrado normalmente se autolimita ocurriendo en el 2-5% de los pacientes con pancreatitis aguda y se manifiesta radiológicamente por material hiperdenso en el TC sin contraste e hiperintenso en las secuencias potenciadas en T1 con supresión grasa por la presencia de productos hemáticos. El pseudoquiste también puede presentar en su interior hemorragia. Aneurismas

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En el 10% de los pacientes con pancreatitis se forman pseudoaneurismas en un tiempo variable. Los vasos más afectados son la arteria esplénica y gastroduodenal. Es importante detectarlos de forma precoz por la posibilidad de rotura con alta mortalidad. La rotura puede producirse a peritoneo, vísceras huecas adyacentes, pseudoquistes o conducto pancreático. Bien por MDCT o por angiografía por RM puede demostrarse el origen del pseudoaneurisma Fig. 15 on page 25 . Puede apreciarse trombo que sería hiperdenso en el estudio de TC basal e hiperintenso en las secuencias potenciadas en T1 con supresión grasa. La angiografía convencional sigue siendo el método diagnóstico stándard dado que además proporciona la posibilidad de tratamiento endovascular. Varices peripancreáticas Aparecen en pacientes con hipertensión portal, independientemente de la causa de ésta. En la región cefálica pancreática las varices pancreático-duodenales pueden simular una lesión hipervascular pancreática Fig. 16 on page 26. La capacidad multiplanar del MDCT ola RMpermitirán un diagnóstico preciso. Síndrome de Rendu-Osler-Weber La telangiectasia hemorrágica hereditaria (HHT) se diagnostica sobre la base de los criterios de Curaçao. El diagnóstico se basa en una combinación de hallazgos clínicos y la anamnesis: múltiples telangiectasias mucocutáneas en sitios característicos (labios, cavidad oral, dedos, la nariz), epistaxis, que se define como episodios espontáneos y recurrentes de sangrado por la nariz, participación visceral como telangiectasias/MAVs gastrointestinales, pulmonar, hepático, cerebral o espinal, y antecedentes familiares (pariente de primer grado con HHT) Tres criterios indican un diagnóstico definitivo de la enfermedad en los adultos, y dos criterios indican un posible diagnóstico. Los órganos viscerales más comúnmente afectados viscerales son el pulmón Fig. 17 on page 27, cerebro, médula espinal e hígado. En el páncreas las telangiectasias son lesiones redondeadas fácilmente identificables en la fase arterial si bien no necesariamente son detectables en fase portal Fig. 18 on page 28 .

MISCELANEA

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Bazo accesorio intrapancreático El tejido esplénico ectópico puede aparecer en casos de esplenosis debido a autotrasplante de tejido esplénico (tras esplenectomía), así como bazos accesorios (focos congénitos de tejido esplénico sano separados del propio bazo). Los bazos accesorios pueden ubicarse en: hilio esplénico, cola del páncreas, epiplón mayor, ligamento esplénico, mesenterio del intestino delgado y colon, pared de intestino delgado, ovarios y escroto. Normalmente el bazo accesorio intrapancreático aparece como una masa sólida, redondeada/ovalada, lobulada en la cola pancreática con un tamaño entre 10-25 mm. Si el bazo está afectado por un proceso sistémico hematológico o de otro tipo los bazos accesorios también se ven involucrados. Ecografía Son masas redondeadas/ovaladas, homogéneas Fig. 19 on page 29, discretamente ecogénicas con refuerzo acústico posterior. Pueden mostrar una interfase clara con el tejido pancreático resultado de la cápsula fibrosa que los rodea. Con el doppler se observa la presencia de un hilio vascular para nutrir la lesión. MDCT La vascularización arterial deriva de la arteria esplénica y el drenaje ocurre a través de la vena esplénica. El comportamiento por MDCT es similar al bazo, es decir un patrón atigrado en fase arterial e isodenso en el resto de fases de las exploraciones. Fig. 20 on page 30 Gammagrafía La gammagrafía con Tecnecio-99 mes un método altamente específico para la detección de tejido esplénico ya que el 90% del trazador inyectado es atrapado por el tejido esplénico. Traumatismo El tipo de traumatismo más habitual es el penetrante (73%), frente al contuso (27%). También pueden lesionar el páncreas la iatrogenia como en el caso de biopsia o cirugía. La técnica radiológica de elección en la evaluación del traumatismo pancreático es el MDCT, entre los hallazgos destacaría: hematoma pancreático, laceración,

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rotura y agrandamiento difuso. Hallazgos extrapancreáticos: hematoma de la gras peripancreática y líquido libre. La integridad del conducto pancreático podemos evaluarla con RM con secretina o bien con colangiopancreatografía retrógada endoscópica. Paraganglioma pancreático El paraganglioma o feocromocitoma extraadrenal de localización en páncreas es excepcional. En general son lesiones solitarias y se presentan de forma esporádica pero pueden ser multipless o asociarse a síndromes hereditarios. La localización más habitual del paraganglioma abdominal es el órgano de Zuckerkandl (cercano a la arteria mesentérica inferior), aunque también se han descrito en otros lugares como vesícula biliar, vejiga urinaria, próstata, cordón espermático, útero y duodeno. Los paragangliomas en el páncreas son rarísimos (sólo 8 casos publicados) con edad media de 67 años (rango de 42 - 85 años), siendo más frecuente en mujeres, normalmente en cabeza pancreática. Son lesiones bien delimitadas, hiperecogénicas, hipervasculares en el TC con áreas quísticas de baja densidad con desplazamiento del conducto pancreático principal enla CPRE. Images for this section:

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Fig. 1: Ejemplos de lesiones hiperdensas "pancreáticas": divertículo duodenal, bazo accesorio intrapancreático e insulinomas

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Fig. 2: Ejemplos de lesiones hipevasculares pancreáticas: metástasis de hipernefroma, diseminación de carcinoma broncogénico y pseudoaneurisma

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Fig. 3: Técnica de MDCT en estudios pancreáticos

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Fig. 4: Potenciales causas de lesiones hipervasculares en páncreas y entidades con las que se debe establecer el diagnóstico diferencial

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Fig. 5: Divertículo duodenal. Estudio con contraste oral (gastrografín) y sin él. La existencia de aire en la "lesión" permite el diagnóstico de certeza

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Fig. 6: Insulinoma en cuerpo pancreático. Hallazgos por TC, ecografía y RM

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Fig. 7: Pequeña lesión focal hipervascular en la cola pancreática. MDCT con reconstrucciones multiplanares. Insulinoma

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Fig. 8: Masas sólidas en cuerpo (glucagonoma) y cola (VIPoma) pancreáticos

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Fig. 9: Tumoración heterogénea en cuerpo-cola pancreática con atrofia y dilatación ductal asociada con metástasis hepáticas. VIPoma

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Fig. 10: Tumoración sólida, hipervascular en cola pancreático. Hallazgos por TC y RM. Somatostatinoma

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Fig. 11: Tumor neuroendocrino no funcionante de páncreas con afectación extensa hepática. Las lesiones son sólidas, expansivas e hipervasculares.

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Fig. 12: Metástasis hipervasculares en páncreas. Normalmente se da en pacientes con enfermedad extensamente diseminada.

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Fig. 13: Linfoma. Afectación por contigüidad coexistiendo con afectación mesentérica y reteroperitoneal.

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Fig. 14: Paciente con poliquistosis renal y cuadro de dolor agudo en epigastrio e flanco izquierdo. La ecografía muestra aumento del tamaño pancreático. En MDCT se aprecian signos de pancreatitis necrohemorrágica grave

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Fig. 15: Aneurismas y pseudoaneurismas

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Fig. 16: Pacientes con hipertensión portal y presencia de extensa circulación colateral detectada en el MDCT y constatada por eco-endoscopia.

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Fig. 17: Varón de 87 años con hemoptisis. Fístula arteriovenosa en lóbulo inferior derecho en paciente con enfermedad de Rendu-Ossler

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Fig. 18: Pequeñas malformaciones arteriovenosas pancreáticas y pseudoaneurismas en paciente con telangiectasia hemorrágica hereditaria

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Fig. 19: Bazo accesorio intrapancreático. Comportamiento por MDCT, resonancia magnética y eco-endoscopia. La lesión fue puncionada por eco-endoscopia resultando extendido linfocitario

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Fig. 20: Lesión focal que se comporta igual que el bazo vecino en la cola pancreática. Bazo accesorio intrapancreático

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Conclusiones Las alteraciones pancreáticas hipervasculares y hemorrágicas son un grupo heterogéneo de condiciones, existiendo un amplio espectro de causas incluyendo: neoplasias, vasculares, inflamatorias, traumáticas y congénitas. El conocimiento de los hallazgos patológicos es útil para limitar el diagnóstico diferencial y facilita un diagnóstico de presunción preciso lo que repercutirá en el adecuado manejo del paciente. Familiarizarse con las posibles causas de lesiones hipervasculares pancreáticas así como las características de imagen teniendo en cuenta entidades que puedan simularlas ayuda radiólogo a realizar un diagnóstico de presunción preciso Fig. 21 on page 32 , siempre en íntima correlación con el cuadro clínico de los pacientes Images for this section:

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Fig. 21: Conclusiones

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