OBSTRUCCIÓN INTESTINAL INTRODUCCIÓN El cuadro clínico de obstrucción intestinal, como su propio nombre indica, supone la existencia de un obstáculo al tránsito del contenido intestinal a lo largo del propio tubo digestivo, o bien una incapacidad motora del intestino, lo que impide el tránsito habitual a lo largo del mismo. Puede ser debido a múltiples causas, que tienen en común el desarrollo de un cuadro clínico denominado abdomen agudo, habitualmente de instauración rápida, y que precisa de una acción urgente para la resolución del mismo. Existe un elevado número de procesos que pueden producir un cuadro de abdomen agudo que, clínicamente, se manifiestan de forma inespecífica, por lo que el diagnóstico diferencial de los mismos resulta bastante complejo. Ante un paciente con un cuadro clínico sugestivo de abdomen agudo debe establecerse el grado de urgencia, y el carácter médico o quirúrgico del proceso. Los principales estímulos para las terminaciones dolorosas abdominales, las causas de “dolor en el abdomen”, de manera genérica, son de tipo mecánico (tracción, distensión), la inflamación y la isquemia. Junto a las causas de dolor de origen abdominal, habrá que tener en cuenta también otro grupo importante de procesos de origen extraabdominal. De todo esto se deduce la dificultad que, a menudo, conlleva la valoración y la tipificación diagnóstica de los enfermos con dolor abdominal agudo. En la evaluación inicial de los enfermos es fundamental conocer los antecedentes (cirugía previa, hernias, ulcus, colelitiasis, ingestión de fármacos y alimentos, alcohol, diabetes, ciclo menstrual...) así como una adecuada historia clínica en la que se reflejen de manera clara las características de inicio del dolor, localización, irradiación o variaciones en la intensidad del mismo en función de la postura, la ingesta, etc. Entre los procesos que pueden originar dolor en hemiabdomen superior, los más frecuentes son la enfermedad ulcerosa complicada o no con perforación, la litiasis biliar y la pancreatitis aguda. Otras causas de dolor pueden ser obstrucciones intestinales altas, isquemia-infarto intestinal (hay que descartar su existencia en personas de edad avanzada con antecedentes de cardiopatía) y enfermedades extraabdominales como son la cardiopatía isquémica, pleuritis o neumonía. De aquí que e n t o d o e n f e r m o con dolor súbito en epigastrio sea necesaria la realización de un electrocardi og r a m a y u n a r a d i o g r a f í a d e t ó r a x , que junto a la auscultación cardiopulmonar, ayudarán a descartar la existencia de patología coronaria aguda o pleuropulmonar. Una vez más, los antecedentes (coronariopatía previa, diabetes, tabaco, broncopatía...) servirán de inestimable ayuda en la orientación diagnóstica. Existen otros trastornos vasculares de graves consecuencias que clínicamente pueden presentarse de forma silente durante varios días antes de complicarse. Se trata de los aneurismas disecantes de aorta. En los dolores de localización en hemiabdomen inferior, hay que descartar los de origen ginecológico (rotura folicular, quistes ováricos, anexitis, embarazos ectópicos) y urológico (infecciones del tracto urinario, litiasis). En la fosa ilíaca derecha, son frecuentes los debidos a apendicitis aguda, adenitis mesentérica o ileítis regional. Por otro lado, en aquellos procesos localizados en fosa ilíaca izquierda o hipogastrio son comunes la diverticulitis aguda, colitis isquémica o neoplasias rectosigmoideas complicadas. Junto a todos estos procesos existen otras muchas patologías de origen sistémico o extraabdominal que pueden producir un cuadro de dolor abdominal agudo. Entre ellas se encuentran: enfermedades óseas (enfermedad de Pott, hernia discal, osteomielitis o espondilitis), neurológicas (meningoencefalitis, forma abdominal de migraña o tabes), endocrino-metabólicas (cetoacidosis diabética, uremia, hiperlipidemia, hemocromatosis o porfiria), hematológicas (anemia hemolítica, leucemia aguda, policitemia, drepanocitosis, esferocitosis, púrpura trombopénica trombótica o alteraciones de la coagulación) e intoxicaciones (saturnismo, alimentos, setas o picaduras de arañas). ASPECTOS HISTÓRICOS La obstrucción intestinal fue observada y tratada ya por Hipócrates. La primera operación registrada de obstrucción intestinal probablemente fue realizada por Praxágoras (350 a. c.)

quien creó una fístula enterocutánea para aliviar la obstrucción. Sin embargo, el tratamiento no quirúrgico era la regla general, incluida la reducción de hernias, la administración de opio como analgésico, mercurio o munición de plomo por vía oral a fin de abrir el intestino ocluido, la estimulación eléctrica y el lavado gástrico. En el siglo XIX, en medio de considerable debate, la intervención quirúrgica se convirtió en el método preferente para corregir la obstrucción intestinal. La mayor parte de los adelantos importantes en el tratamiento de este trastorno se lograron después de comenzar el siglo XX. En 1912, Hartwell y Hoguet observaron que la administración parenteral de solución salina prolongaba la vida de perros con obstucción intestinal. La administración intravenosa de líquido se ha vuelto principio fundamental del tratamiento actual de este problema. En el segundo decenio del siglo XX se creó la técnica radiográfica para el diagnóstico de obstrucción intestinal. En el decenio de 1930 se emplearon sondas nasogástricas o intestinales para prevenir o aliviar la distensión intestinal en pacientes con obstrucción. En 1940 - 1950 se inició el uso de antibióticos como tratamiento de la obstrucción intestinal. La sustitución de líquido, descompresión intestinal, antibioterapia y mejores técnicas quirúrgicas y anestésicas, han reducido el índice de mortalidad en la obstrucción intestinal simple; sin embargo, el reconocimiento y tratamiento de la obstrucción intestinal estrangulante siguen siendo problemas importantes para los cirujanos actuales. ETIOLOGIA Existe obstrucción intestinal cuando hay algún impedimento patológico a la progresión orofuga del contenido luminal intestinal. Puede ser producida por oclusión de la luz intestinal si existe un obstáculo (íleo mecánico) o por parálisis o disfunción de la musculatura intestinal (íleo paralítico). Podemos distinguir a su vez entre obstrucción parcial o completa y aguda o crónica. Es poco frecuente en niños y jóvenes aumentando la incidencia en la edad mediana, siendo máxima a los años. El sexo predominante es el masculino3. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA Hay tres tipos de anomalías que producen obstrucción mecánica. O b s t r u c c i ó n - o b t u r a c i ó n . - La obstrucción de la luz intestinal puede deberse a diversos tipos de enfermedad, siendo relativamente frecuente la existencia de tumores polipoides del intestino. La intususcepción es una invaginación de la luz intestinal, en la que la porción invaginada (el intussusceptum) se introduce distalmente en la porción externa envolvente (el intussuscipiens) debido al movimiento peristáltico del propio intestino. La intususcepción que no se alivia ocluye los vasos del intussusceptum, lo que supone la aparición de un proceso isquémico en la pared intestinal. En los adultos, la intususcepción es causada generalmente por una anomalía en la pared como un tumor o un divertículo ; sin embargo, en lactantes y niños, la intususcepción puede producirse sin causa anatómica aparente. Los cálculos biliares grandes, que pueden entrar en la luz intestinal a través de una fístula colecistoentérica, pueden ocasionar obturación y provocar un cuadro poco frecuente denominado íleo biliar. Las heces, el meconio o los bezoares pueden igualmente obstruir el intestino. Estos últimos se producen más frecuentemente en niños, retrasados mentales, personas desdentadas y en pacientes que se han sometido a gastrectomía. L e s i o n e s i n t r í n s e c a s d e l i n t e s t i n o . Las lesiones intrínsecas del intestino que producen obstrucción intestinal suelen ser congénitas, como la atresia o estenosis y se ven más frecuentemente en lactantes y niños pequeños. Las estenosis del intestino pueden ser resultado de neoplasias, como ocurre en los casos de carcinomas del colon sigmoide, o de procesos inflamatorios, como ocurre en la enfermedad de Crohn. Rara vez se encuentran estenosis yatrogénicas después de anastomosis intestinales, tratamiento con radioteapia, o después de haberse administrado tabletas de cloruro potásico con capa entérica. La oclusión vascular mesentérica produce ocasionalmente el síndrome de obstrucción intestinal. L e s i o n e s e x t r í n s e c a s Las lesiones extrínsecas son probablemente la causa más importante de

obstrucción del intestino delgado. La oclusión del intestino por adherencias de cirugía previa es la causa principal. Las adherencias pueden producir obstrucción por retorcimiento o angulación o por formación de bandas de tejido que comprimen el intestino . Como causa de obstrucción mecánica del intestino delgado se encuentran, en segundo lugar, las hernias externas. Dentro de ellas, debemos mencionar las hernias inguinales, femorales y umbilicales. El riesgo de obstrucción intestinal es la razón principal para la reparación electiva de las hernias. En ocasiones, producen obstrucción intestinal las hernias internas que resultan de anormalidades congénitas o de defectos quirúrgicos en el mesenterio. las masas extrínsecas, como neoplasias y abscesos, pueden provocar obstrucción mecánica del intestino. Un vólvulo es una anomalía extrínseca en la que una porción de tubo digestivo gira o se tuerce sobre sí misma, comprometiendo ocasionalmente el riesgo sanguíneo de la porción del intestino volvulada. Esta anomalía da por resultado torsión intestinal, con producción de obstrucción mecánica y, a menudo, obstrucción del riego sanguíneo del intestino. El vólvulo está generalmente asociado con una anomalía causante; por ejemplo el vólvulo de la porción media del tubo digestivo es posibilitado por una anomalía de rotación del mesenterio ( mal rotación). El vólvulo cecal se produce cuando el ciego o el colon derecho dispone de mesenterio en lugar de ser retroperitoneal, lo que facilita su posible “retorcimiento”. El vólvulo cecal puede producirse a cualquier edad entre la adolescencia y la octava década pero la edad promedio corresponde a la quinta década. La duración promedio de los síntomas es de aproximadamente dos días, mientras una historia de constipación crónica es infrecuente. El vólvulo sigmoide se desarrolla cuando el colon sigmoides es anormalmente largo o redundante. La mayoría de los pacientes con vólvulo de sigmoides son ancianos y muchos tienen problemas médicos o psiquiátricos asociados. Una historia de constipación crónica es habitual en estos pacientes. Otro tipo de vólvulo se produce cuando las adherencias fijan el intestino a un punto que actúa como eje para el vólvulo. Las causa más comunes de obstrucción intestinal en adultos son las adherencias que generalmente resultan de cirugía previa, neoplasias y hernias. Las neoplasias son la causa más común de obstrucción del colon. ILEO PARALÍTICO Es un trastorno común, que ocurre en cierto grado en la mayoría de los pacientes que se someten a cirugía abdominal. Esta anomalía es causada por diversos factores neurógenos, humorales y metabólicos. Hay reflejos que inhiben la motilidad intestinal, como el reflejo enteroentérico que resulta de la distensión intestinal prolongada. La distensión de otros órganos, como el uréter, inhibe la motilidad intestinal. L a s f r a c turas vertebrales, la hemorragia retroperitoneal, un traumatismo, el infarto de miocardio o la infección severa, incluida la neumonía, pueden asociarse con í l e o p a r a l í t i c o . El factor humoral en íleo paralítico fue sugerido por experimentos en perros en los que la motilidad de las asa intestinales trasplantadas ( denervadas ) estaba inhibida durante la peritonitis experimental9,10. Se desconocen las sustancias responsables de este fenómeno. El sistema nervioso simpático y las catecolaminas pueden inhibir la motilidad intestinal. La peritonitis clínica se asocia con íleo paralítico. Los desequilibrios electrolíticos, particularmente la hipocaliemia, contribuyen al íleo paralítico por interferencia con los movimientos iónicos normales durante las contracciones del músculo liso. Ciertas drogas, como las fenotiazinas, también pueden inhibir la motilidad intestinal. Finalmente , la isquemia del intestino rápidamente inhibe la motilidad. PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL Debe enfatizarse que la mayoría de los pacientes con una enfermedad aguda acompañada por distensión abdominal tiene obstrucción intestinal mecánica o íleo paralítico. En la mayoría de los pacientes con íleo el trastorno puede ser fácilmente adscrito a peritonitis, trastorno metabólico o drogas. Pseudoobstrucción intestinal idiopática primaria La seudoostrucción intestinal idiopática primaria es una enfermedad crónica caracterizada por síntomas de obstrucción intestinal recurrente sin oclusión mecánica del intestino demostrable. Estudios recientes revelaron actividad de onda lenta duodenal y colónica normal pero la respuesta motora fisiológica a la

distensión intestinal estaba alterada. Además, los pacientes con seudoobstrucción intestinal idiopática presentan aperistalsis del esófago con relajación incompleta del esfínter esofágico inferior. Un estudio reveló motilidad esofágica anormal en miembros de la familia de un paciente con seudoobstrucción intestinal idiopática, lo que sugiere que la enfermedad puede ser heredada. Hay controversia en cuanto a si la enfermedad se debe primariamente a anomalías de los plexos nerviosos intramurales o a anomalías del músculo liso intestinal. La mayoría de los pacientes con seudoobstrucción intestinal tienen su primer episodio en una etapa temprana de la vida y los síntomas principales son dolor abdominal de tipo cólico, vómitos, distensión, diarrea y esteatorrea en algunos casos. El examen físico habitualmente revela distensión abdominal con dolorimiento leve. El examen radiológico con radiografías simples revela intestino delgado e intestino grueso distendidos. En el estudio con bario el intestino delgado está marcadamente dilatado y hay una demora en el tránsito del medio opaco a través del intestino delgado. El colon por enema puede ser normal pero algunos casos pueden revelar distensión del colon. El tratamiento para la seudoobstrucción intestinal primaria no es quirúrgico; incluye aspiración nasogástrica, hidratación endovenosa y terapéutica con electrólitos para los episodios de exacerbación. Si se puede establecer el diagnóstico en forma confiable, deben evitarse los procedimientos quirúrgicos. Los procedimientos quirúrgicos repetidos únicamente confunden aún más esta compleja enfermedad. No existe terapéutica efectiva conocida para la seudoobstrucción idiopática primaria . Se han sugerido la ceruleína o la indometacina. Ni los agentes colinérgicos ni la metoclopramida ni la prednisona han sido terapéuticamente efectivos . La esteatorrea puede ser mejorada con antibióticos si la estasis intestinal con proliferación bacteriana contribuyera a la malabsorción. Si bien la nutrición parenteral total no altera la enfermedad, puede ser importante para mantener y asistir la nutrición. Pseudoobstrucción intestinal secundaria La pseudoobstrucción intestinal secundaria denota enfermedades con manifestaciones clínicas como de la seudoobstrucción intestinal idiopática primaria. No obstante puede deberse a varios factores identificables, incluidas enfermedad vascular colágena, amiloidosis, enfermedad muscular primaria , trastornos endocrinos, enfermedades neurológicas y drogas. T a b l a 1 . Etiología más frecuente de la obstrucción intestinal mecánica . Intraluminal Parietales: Congénitas: ano imperforado, quistes, atresias Tumores benignos o malignos. Inflamatorias: diverticulitis, enfermedad inflamatoria intestinal. Estenosis tras irradiación, postquirúrgicas, farmacológicas ( CLK) Intususcepción intestinal No parietales: Cálculos impactados Fecalomas Bezoares. Meconio Cuerpos extraños Extraluminal Adherencias: congénitas, inflamatorias, postquirúrgicas, y neoplásicas. Hernias internas y externas Vólvulos Masas extraintestinales: abscesos, tumores, páncreas anular Pinzamientos vasculares Malrotaciones congénitas.

T a b l a 2 . Etiología de la obstrucción intestinal en relación a la edad Niños: Atresias Invaginación Hernia inguinal Jóvenes: Hernia inguinal Enfermedad inflamatoria intestinal Adultos: Bridas Hernias Neoplasias Enfermedad inflamatoria intestinal Ancianos: Bridas Vólvulos Neoplasias Diverticulitis Hernias Fecalomas T a b l a 3 . Etiología del íleo paralítico Intraabdominal Postoperatorio Traumáticas ( heridas penetrantes) Peritonitis, hemoperitoneo Colecistitis, empiema vesicular Causas vasculares ( trombosis o embolia mesentérica, isquemia intestinal ) Extraabdominal Cuadros infecciosos: neumonía, empiema, sepsis Fracturas pélvicas y de columna Trastornos electrolíticos: hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoclorhidria, hipocalcemia Uremia Intoxicación por plomo Hipotiroidismo Fármacos: antiepilépticos, mórficos. Pseudoobstrucción intestinal por anisakiasis España, tras Japón , es el segundo país en el mundo en consumo de pescado por habitante y año; y la tasa de parisitación por Anisakis2 del pescado comercializado en nuestro país es alta, por lo que los casos clínicos en la práctica médica diaria, cada vez son más frecuente ( hecho anecdótico hasta hace unos años). La anisakiasis se produce por la infestación humana por un nemátodo marino. El huesped definitivo de este parásito son los grandes mamíferos marinos, residiendo en su aparato digestivo. Sus huevos son expulsados por las heces, que son ingeridos por pequeños crustáceos del placton, y de aquí pasan a otros cefalópodos, moluscos y peces donde permanecen enquistados en sus músculos y vísceras. Cuando son ingeridos por huéspedes intermediarios terminan su ciclo vital, alcanzando las larvas su madurez sexual. El hombre, que hasta ahora es considerado un huésped casual, adquiere la enfermedad por la ingesta de peces crudos, ahumados o en vinagre ( las especies reconocidas como parasitadas son muchas: bacalao, boquerones, sardina, arenque, salmón, abadejo, merluza, pescadilla, caballa, bonito , jurel y calamar)

produciendo síntomas a las 24 - 48 horas de la ingesta por los efectos irritantes sobre la mucosa gástrica, invasión con erosiones y hemorragias de la mucosa, edema de la mucosa intestinal con cuadros oclusivos, o efectos masa o seudotumor en colon derecho. Se han descrito cuadros de perforación gástrica, y casos de localizaciones extraintestinales en mediastino, páncreas , vesícula biliar y pulmóm; así como cuadros reumatológicos y anafilaxia. La sintomatología depende del tamaño del inóculo y de la localización. Los síntomas digestivos generalmente comienzan con epigastralgia, náuseas y vómitos, pudiendo producir también urticaria y cuadros de angioedema en las primeras 24- 48 horas; y cuando la larva migra a intestino aparecen cuadros de dolor abdominal, obstrucción o incluso perforación. El diagnóstico, (salvo en aquellos pacientes en los que se observa el parásito durante la realización de una endoscopia digestiva alta, o en aquellos pacientes en los que hubo que realizar laparotomía y resección intestinal, observándose un granuloma, eosinófilos y el parásito en su interior), suele realizarse mediante la determinación de anticuerpos contra antígenos somáticos y de excreción y secreción de los parásitos. En las infecciones recientes los antígenos son de tipo IgE e IgA, y suelen asociarse a eosinofilia; mientras que antígenos del tipo IgG e Ig M pueden detectarse hasta 6 meses después de la infestación. En la mayoría de los casos es un cuadro autolimitado, aunque puede presentarse como un cuadro oclusivo que precise tratamiento quirúrgico, bien sea por que aprezca una perforación gástrica o colónica . En otras ocasiones pueden desarrollarse cuadros anafilácticos. No existe tratamiento efectivo, si bien en aquellos en los que el parásito se observa durante la realización de pruebas endoscópicas y se extraen con pinza de biopsia se consigue la curación. Algunos autores recomiendan el uso de mebendazol o tiabendazol. El único, o el mejor tratamiento es el profiláctico, destacando las siguientes medidas: evitar consumo de pescado crudo o poco cocinado, congelación rápida a -40º C o la cocción a 70ºC ( consigue la destrucción de las larvas). PATOGENIA OBSTRUCCIÓN MECÁNICA SIMPLE DEL INTESTINO DELGADO La obstrucción mecánica del intestino delgado produce la acumulación de líquido y gas proximal a la obstrucción, con la consiguiente distensión del intestino, que es iniciada por el liquido ingerido, secreciones digestivas y gas intestinal. En el intestino entran todos los días grandes cantidades de saliva, secreción gástrica, bilis y jugo pancreático. El estómago tiene una capacidad muy pequeña para la absorción de líquidos, de modo que la mayor parte se absorben en el intestino delgado. El gas intestinal es impulsado en sentido orofugo por el peristaltismo, y es expedido por el recto. El gas que se acumula en el intestino en un plano proximal respecto a una obstrucción se origina de: aire deglutido, dióxido de carbono por neutralización del bicarbonato, y gases órganicos de la fermentación bacteriana. El aire deglutido es probablemente la fuente más importante del gas en la obstrucción intestinal, puesto que su contenido en nitrógeno es muy alto y este elemento no se absorbe por la mucosa intestinal; en consecuencia, el gas intestinal es predominantemente nitrógeno. Cinco gases, N2, O2, H2, CO2 y CH 4 (metano) constituyen el 99% del gas intestinal en los individuos normales. Grandes cantidades de dióxido de carbono pueden ser liberadas en el intestino alto cuando el HCl o los ácidos grasos son neutralizados por bicarbonato y el CO2 representa el gas duodenal predominante. Pero la mayor parte de este CO2 es rápidamente absorbida por el intestino y, por tanto, poco contribuye a su distensión. Las bacterias intestinales que producen hidrógeno y metano están normalmente limitadas al colon; sin embargo, es posible que la flora anormal del intestino delgado durante la obstrucción intestinal produzca algo de hidrógeno o metano que contribuyan a la distensión. U n o d e l o s a c o n t e c i m i e n t o s m á s importantes durante la obstrucción mecánica simple es la pérdida de agua y e l e c t r ó l i t o s c o r p o r a l e s c a u s a d a p r i n c i p a l m e n t e p o r l a d i s t e n s i ó n i n t e s t i n a l . En primer lugar, la distensión intestinal puede provocar vómitos reflejos, siendo además un fenómeno autoperpetuable en el intestino delgado obstruido, ya que la distensión aumenta la secreción intestinal. También, los segmentos del intestino obstruidos pueden alojar agua debido al edema que se desarrolla después de un periodo de obstrucción. Finalmente, puede haber trasudación de agua a través de la pared del intestino obstruido lo que implicaría la aparición de líquido libre peritoneal, hecho que contribuiría

a potenciar el fenómeno de deshidratación ya mencionado. Los experimentos en perros muestran que la distensión intestinal produce en primer lugar, menor absorción, y más adelante, incremento de la secreción en el segmento obstruido, pero no en la parte del intestino distal a la obstrucción. Este fenómeno da como resultado una mayor acumulación de líquidos en la porción del intestino proximal respecto a la obstrucción, lo que puede aumentar aún más la deshidratación. Los resultados metabólicos de la pérdida de líquidos en la obstrucción mecánica simple del intestino delgado dependen del sitio y duración de la obstrucción. La obstrucción proximal del intestino delgado provoca más vómitos y menos distensión intestinal que la obstrucción distal. La proximal produce pérdida de agua, sodio, cloro, hidrógeno y potasio. La obstrucción distal implica el pasaje de grandes cantidades de líquido hacia el intestino y la posibilidad de aparición de acidosis metabólica. La deshidratación acompañante puede llevar a oliguria, hiperazoemia y hemoconcentración. Si persiste dicha deshidratación, los cambios circulatorios como la taquicardia, baja presión venosa central y gasto cardiaco disminuido, pueden llevar a hipotensión y shock hipovolémico. Otras secuelas de la distensión intestinal son aumento de la presión intraabdominal, bloqueo del retorno venoso de las piernas y elevación suficiente del diafragma para alterar la ventilación. Además, se produce una rápida proliferación de las bacterias intestinales durante la obstrucción intestinal. Normalmente, el intestino delgado contiene cantidades pequeñas de bacterias y es casi estéril. El que la población bacteriana del intestino delgado sea escasa se debe a factores diversos; pero para el mantenimiento de esa escasez de flora intestinal, es importante que exista un peristaltismo normal con progresión orofuga continua del contenido luminal. Durante el éstasis del intestino delgado, cualquiera quue sea la causa, las bacterias proliferan a gran velocidad; el contenido intestinal, por tanto, se torna fecaloide durante la obstrucción debido a la existencia de grandes cantidades de bacterias. Es probable que las bacterias del intestino delgado contribuyan en grado mínimo a los efectos nocivos de la obstrucción mecánica simple de este órgano, si bien estudios recientes demuestran que puede haber translocación de bacterias en un intestino delgado distendido y viable. OBSTRUCCIÓN CON ESTRANGULACIÓN. Existe estrangulación cuando está alterada la circulación del intestino obstruido. Un aumento sustancial en la presión intraluminal altera la circulación del intestino. La oclusión de la luz intestinal en dos puntos a lo largo de su longitud produce una obstrucción de asa cerrada. Este tipo de obstrucción avanza con mayor rapidez hacia la estrangulación que la obstrucción simple. Pueden aparecer fenómenos de necrosis por presión si el intestino distendido y obstruido es comprimido por bandas adherentes o anillos herniarios. Los vasos mesentéricos quedan obstruidos por la deformidad o retorcimiento del mesenterio, como en el vólvulo o la intususcepción. En la obstrucción por estrangulación el paciente puede sufrir todos los efectos nocivos de la obstrucción simple y los de la estrangulación; ésta provoca pérdida de sangre y plasma a nivel del segmento estrangulado, que puede ser extraordinariamente grave si la obstrucción vascular es de predominio venoso. Esta pérdida de sangre y plasma da lugar a un cuadro de shock (sobre todo si se instauran fenómnenos de deshidratación). Si se produce gangrena, aparecerá un cuadro de peritonitis, con sus secuelas; siendo además posible la rotura o perforación de un segmento estrangulado. Otro factor importante a tener en cuenta, es el material tóxico, fecaloide existente en el interior del asa estrangulada. El líquido luminal de ésta, y el peritoneal sanguinolento y maloliente, son letales cuando se administran a animales sanos 9. OBSTRUCCIÓN DEL COLON. En general, la obstrucción del colon produce menos trastornos de líquidos y electrólitos que la obstrucción mecánica del intestino delgado. Si el paciente tiene una válvula ileocecal competente, la distensión del intestino delgado es escasa o nula, pero, en este caso, el colon actúa como asa cerrada. Cuando está distendido por gas en forma masiva, puede perforarse, en cuyo caso el sitio más probable de perforación es el ciego, por su forma esférica y mayor diámetro. Sin embargo, la causa más frecuente de obstrucción es el cáncer, y el sitio ordinario de perforación queda adyacente al tumor. En los pacientes con válvulas ileocecales incompetentes, la obstrucción del colon conlleva distensión del intestino delgado.

El colon también está expuesto a estrangulación cuando la obstrucción dificulta el riego sanguíneo. Es extremadamente importante reconocer las características clínicas que sugieren estrangulación en un paciente con obstrucción intestinal: Dolor cons tante, taquicardia, leucocitosis, fiebre y defensa abdominal deben alertar al c l í n i c o s o b r e l a p o s i b i l i d a d d e q u e e e x i s t a u n a e s t r a n g u l a c i ó n 11 00 . DIAGNOSTICO DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL El síndrome de obstrucción intestinal se caracteriza por d o l o r a b d o m i n a l , v ó m i t o s , c o n s t i p a ción, distensión abdominal e incapacidad para evacuar gases (cierre abdomin a l ) 6,3 . En el caso característico, el dolor de la obstrucción intestinal es de tipo cólico, con paroxismos que ocurren a intervalos (lo que se ha dado en llamar “peristaltismo de lucha”. El propio intestino “pelea” contra la obstrucción incrementando su peristaltismo en un intento de liberarse o desbloquear el tránsito) de cuatro a cinco minutos en la obstrucción proximal y menos frecuentemente en la distal. Después de un periodo mayor de obstrucción mecánica, el dolor cólico cede debido a que se produce inhibición de la motilidad por distensión intestinal. Cuando el cólico es sustituido por dolor abdominal intenso y continuo, debe sospecharse estrangulación con peritonitis. En pacientes con obstrucción yeyunal proximal los vómitos pueden ser profusos y no estar asociados con distensión abdominal. En la obstrucción distal los vómitos serán menos frecuentes y pueden tornarse fecaloides debida a la gran población bacteriana del contenido intestinal durante la obstrucción. El estreñimiento y la incapacidad para expulsar gases por el recto son características de la obstrucción completa. El aumento del perímetro abdominal, resultante de la acumulación de líquido y gas en el intestino, con frecuencia es sentido por el propio paciente si éste padece obstrucción distal del intestino delgado, obstrucción del colon o íleo paralítico. EXPLORACIÓN FÍSICA Hay que prestar particular atención a ciertos puntos. Taquicardia e hipotensión indican deshidratación grave, peritonitis o ambas . La fiebre presagia estrangulación. El abdomen suele estar distendido. Debe verificarse el estado de hidratación durante el examen de la turgencia cutánea y de la humedad de las mucosas. En ocasiones, el examinador determina si la distensión abdominal se debe a obstrucción abdominal o ascitis. A veces se ven las ondas peristálticas características de la obstrucción del intestino delgado a través de la pared abdominal, en los pacientes delgados con obstrucción prolongada. Es necesario descubrir las cicatrices quirúrgicas, dada la implicación causal de la cirugía previa; por ejemplo, la existencia de adherencias o cáncer. Las hernias incarceradas son difíciles de descubrir, ante todo en obesos. Se buscan, de igual modo, masas abdominales (neoplasias, intususcepción, abscesos). En los pacientes con obstrucción intestinal es un dato característico la hipersensibilidad abdominal; sin embargo, la que es circunscrita, la de rebote y la defensa muscular harán sospechar peritonitis y probable estrangulación. En los pacientes con obstrucción intestinal mecánica, la auscultación abdominal suele indicar periodos de ruidos intestinales que aumentan o disminuyen, separados por intervalos relativamente “silenciosos”. La calidad de los sonidos se caracteriza por tono alto, tintineo o timbre musical. Debe hacerse exploración rectal en busca de masas en su interior. Hay que verificar la existencia o falta de materia fecal y, si se encuentra, examinar en busca de sangre oculta, lo cual haría pensar en lesión de mucosa digestiva (cáncer, intususcepción o infarto). Si se sospecha obstrucción del colon, se efectuará exploración sigmoidoscópica 4,3. EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA Las radiografías son esenciales para confirmar el diagnóstico clínico. La exploración abdominal radiológica en pacientes con obstrucción intestinal suele descubrir cantidades anormalmente grandes de gas en el intestino. Habitualmente puede determinarse si el intestino delgado, el colon o ambos están distendidos. El gas en el intestino delgado resalta las válvulas conniventes, que ocupan todo el diámetro transver-

so de la imagen intestinal. Por otro lado, las haustras del colon ocupan sólo una parte del diámetro transverso del intestino. De manera típica, el patrón del intestino delgado ocupa la porción más central del abdomen, en tanto que la sombra del colon se encuentra en la periferia de la placa de abdomen o en la pelvis. Los pacientes con obstrucción mecánica del intestino delgado n o suelen tener gas en el colon y, si lo hay, es escaso. Las radiografías de los pacientes que sufren obstrucción colónica con válvula ileocecal “competente” tendrán distensión del colon, pero poco gas en el intestino delgado. Si la válvula ileocecal es “incompetente” aparecen signos radiográficos de distensión del intestino delgado y del colon. En personas con obstrucción mecánica del intestino delgado las radiografías tomadas en posición erecta o en decúbito lateral suelen mostrar niveles múltiples de gas y líquido, con distensión intestinal en forma de U invertida. En ocasiones la radiografía simple no permite distinguir la obstrucción del colon de la del intestino delgado. La radiografía simple no distingue entre íleo paralítico y obstrucción mecánica. En el primer caso, la distensión gaseosa tiene una distribución relativamente uniforme en estómago, intestino delgado y colon. En el íleo paralítico puede haber niveles hidroaéreos. El examen después de la ingesta de bario puede ayudar a distinguir entre íleo paralítico y obstrucción mecánica, pero el tránsito gastrointestinal realizado con bario por boca debe evitarse si no puede excluirse obstrucción del colon. Cuando los signos clínicos indican obstrucción intestinal, los datos clínicos superan a las radiográfias, las cuales pueden mostrar una imagen normal en pacientes con obstrucción y estrangulación9. Cuando se sospecha obstrucción del intestino delgado pero todavía hay dudas, la tomografía computarizada ayudará al diagnóstico. La ultrasonografía abdominal ayuda a descartar la obstrucción del intestino delgado, además de identificar sitio y causa. Para el estudio de obstrucciones del colon es útil la sigmoidoscopia o colonoscopia. PRUEBAS DE LABORATORIO Cualquier paciente con vómitos o evidencias de pérdida intraabdominal de líquidos en quien se sospecha obstrucción, debe someterse a determinaciones de concentraciones séricas de sodio, cloruro, potasio, bicarbonato y creatinina. La amilasa puede estar elevada aunque no es un dato definitivo ni fiable como indicador de obstrucción o estrangulación. Los gases sanguíneos pueden ser normales pudiendo observarse acidosis en cuadro muy evolucionados. El hematocrito, el recuento de leucocitos, y los electrólitos séricos deben ser medidos seriadamente para evaluar la adecuación del tratamiento y descubrir las primeras señales de necrosis hística. TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Con pocas excepciones, el tratamiento apropiado es la cirugía9,10,1. Dado que trastornos metabólicos severos pueden acompañar a la obstrucción intestinal, la decisión de cuando intervenir quirúrgicamente requiere juicio cuidadoso. El momento de la intervención depende de tres factores: 1. Duración de la obstrucción. 2. Mejoría del funcionamiento de órganos vitales (p.ej. trastornos cardiacos y pulmonares concomitantes). 3. Peligro de estrangulación. La tasa de mortalidad de la obstrucción intestinal con gangrena es del 31%, en tanto que en la obstrucción mecánica simple, cuando se realiza la operación dentro de las primeras 24 horas, la tasa de mortalidad es aproximadamente 1%. Dado que no hay un modo fiable para detectar la estrangulación antes de la cirugía, deberá realizarse la operación tan pronto como sea posible si el diagnóstico de obstrucción mecánica completa aguda es segura. La falta de fiebre, taquicardia, hipersensibilidad local y leucocitosis indica una situación en que se puede adoptar una actitud de observación conservadora. Sin embargo, la existencia de uno o más de estos datos indica necesariamente la intervención quirúrgica temprana. Los pacientes con obstrucción intestinal probablemente están depleccionados de agua , sodio, cloruro y potasio, de forma que el tratamiento endovenoso debe comenzar pronto, y habitualmente con solución isotónica endovenosa de cloruro sódico. Después de observar diuresis adecuada, se añade cloruro potásico a la infusión. En pacientes severamen-

te deshidratados deben administrarse líquidos suficientes para elevar y mantener la presión venosa central entre 5 y 10 centímetros de agua. Se piensa en administrar sangre, plasma o ambos si el paciente se encuentra en estado de shock y si se sospecha estrangulación. Una vez normalizados pulso, presión arterial. presión venosa central y excreción urinaria, se considera la intervención. La acidosis severa que refleja isquemia también puede requerir medidas vigorosas para la corrección. Si hubiera marcada hemoconcentración y desequilibrio electrolítico grave, deberán repetirse los estudios de laboratorio y, si los valores están corrigiendose, el paciente deberá ser operado. Hay que administrar antibióticos durante la fase de convalecencia postquirúrgica, en particular si se sospecha estrangulación. Además del tratamiento con líquidos, otro auxiliar importante de la terapeútica de sostén de los pacientes con obstrucción intestinal es la aspiración nasogástrica o intestinal. La aspiración nasogástrica con sonda de Levin permitirá vaciar el estómago y reducir el riesgo de aspiración de vómitos, así como disminuir la distensión abdominal por aire deglutido durante el preoperatorio (la sonda nasogástrica no resulta eficaz para descomprimir el intestino delgado). La urgencia de la operación temprana varía entre los pacientes en quienes la obstrucción parcial del intestino delgado se atribuye a adherencias. Algunos estudios revelan que en la mayoría de los pacientes con ese tipo de obstrucción se logra resolución completa con la aspiración nasogástrica, y casi todos los sujetos así tratados responden en 24 horas 9. Por lo regular, las personas con obstrucción ocasionada por cáncer intraabdominal no responden bien al tratamiento conservador, pero la obstrucción maligna a menudo puede corregirse por métodos quirúrgicos. La intervención quirúrgica puede postergarse en las siguientes circunstancias: en pacientes con obstrucción pilórica, en pacientes en los que aparece obstrucción intestinal en el periodo inmediatamente siguiente a una operación abdominal, lactantes con intususcepción ileocecal (pueden ser tratados mediante reducción hidrostática), pacientes con vólvulo de sigmoides (puede realizarse la descompresión con el sigmoidoscopio o colonoscopio, pero debe realizarse a posteriori la operación electiva para prevenir la recidiva), algunos pacientes con enfermedad de Crohn que pueden desarrollar síntomas de obstrucción y recibir tratamiento médico conservador. En los casos de obstrucción parcial crónica la operación es menos urgente que en la obstrucción mecánica aguda. Tratamiento quirúrgico de la obstrucción intestinal. En general, los cuatro abordajes comúnmente empleados para el tratamiento de la obstrucción intestinal son determinados por la naturaleza del problema. En la obstrucción simple es decir, una hernia inguinal incarcerada, la reducción de la hernia es suficiente. La obstrucción causada por adherencias peritoneales puede ser aliviada mediante la sección de éstas. La ejecución de una fístula enterocutánea, como colostomía proximal respecto a la obstrucción, es otra forma estándar de tratamiento. Otro abordaje para las lesiones obstructivas es la creación de una derivación intestinal; por ejemplo, tratar con anastomosis ileotransversa del colon los carcinomas que obstruyen el ciego ( a menudo se recurre a extirpar la lesión restableciendo la continuidad intestinal). La intervención por obstrucción intestinal se realiza habitualmente bajo anestesia general, administrada con sonda endotraqueal. Uno de los riesgos de operar a pacientes con obstrucción intestinal se refiere al vómito y la aspiración traqueobronquial del material fecaloide. Cuando los pacientes con obstrucción del intestino delgado no tienen hernia externa, una incisión en la línea media permite una exploración adecuada de la cavidad abdominal. Es posible identificar el punto de obstrucción siguiendo el intestino delgado hacia la porción distal, hasta encontrar el segmento colapsado. La descompresión del intestino obstruido facilita la manipulación quirúrgica. a veces, la introducción de una sonda intestinal por la nariz y el estómago hasta el intestino durante la operación, permite vaciar el intestino distendido. Suele ser difícil valorar la viabilidad de un segmento del intestino. El criterio al que se recurre en general

para valorar la viabilidad del intestino consiste en determinar: color, motilidad y latido arterial. Si es dudosa la viabilidad, debe liberarse por completo el segmento intestinal y colocarse en una compresa húmeda en solución salina durante 15-20 minutos, y explorarlo de nuevo. Si ha recuperado el color normal y es manifiesto el peristaltismo, vale la pena conservar dicho segmento. Si hay dudas razonables sobra la viabilidad del tramo, debe resecarse. En cuanto a la obstrucción colónica, las lesiones obstructivas de ciego y porción derecha de colon se tratan en general con colectomía derecha, aunada a colostomía ileotransversa. En informes recientes se describe el tratamiento de la obstrucción de la porción izquierda del colon mediante resección y anastomosis primaria10. Tratamiento de la obstrucción intestinal recurrente. Algunos pacientes sufren uno o más accesos subsecuentes de obstrucción del intestino delgado. Este problema parece especialmente importante en enfermos con adherencias intraperitoneales extensas y densas. Se ha propuesto para estos casos que requieren nueva operación, la plicatura del intestino delgado o su mesenterio para reintroducir aquel en la cavidad peritoneal. Otro método que se usa es la introducción transoperatoria de una sonda a todo lo largo del intestino delgado, dejándolo en su sitio durante cerca de dos semanas a fin de conservar la luz intestinal adecuada mientras ocurre la curación. Tratamiento del íleo paralítico. El íleo paralítico se trata mediante aspiración nasogástrica y administración intravenosa de líquidos. La corrección del desequilibrio electrolítico, en especial la hipocaliemia , es de especial importancia en el tratamiento de este transtorno. En elgunos casos, especialmente con distensión extrema, debe intentarse la colocación de una sonda larga (sonda de Cantor) puesto que este método de aspiración proporciona descompresión intestinal superior a la obtenida con una sonda nasogástrica. Si es claro que no existen obstrucción mecánica ni sepsis intraabdominal, las drogas parasimpaticomiméticas, como la neostigmina, o los agentes bloqueantes simpáticos pueden ser de valor. El íleo más frecuente se desarrolla después de la cirugía abdominal y es transitorio durando de dos a tres días. Cuando el íleo persiste o aparece sin causa evidente, hay que hacer todo lo posible por descartar la obstrucción mecánica o la sepsis intraabdominal y quizás se requiera laparotomía para excluir estos factores. Algunos pacientes con íleo paralítico sufren distensión abdominal masiva del colon, en especial del ciego, pudiéndose poner en peligro la viabilidad intestinal. Las personas con este síndrome suelen ser ancianos o padecer enfermedades de múltiples aparatos o sistemas. Se ha informado que la colonoscopia es un método seguro y eficaz para descomprimir la dilatación masiva no obstructiva del ciego en pacientes de alto riesgo. Desde el punto de vista farmacológico son tres los principios activos utilizados 7,1 : Metoclopramida: 10mg/4-6 horas Cisaprida: 10mg/8 horas por via oral. Eritromicina: en los casos de íleo prolongado se utiliza a dosis de 200mg/4-8 horas por vía intravenosa. CONCLUSIONES.1.- La obstrucción intestinal es un cuadro grave, debido a causas mecánicas (ileo obstructivo) o a trastornos de la motilidad intestinal (íleo paralítico secundario a trastornos neurológicos, metabólicos, humorales o a alteraciones de la musculatura lisa parietal) 2.- La existencia de neoplasias vegetantes es la causa más frecuente de obs t r u c c i ó n d e co l o n . 3.- Dentro de las causas de íleo paralítico se deben considerar fenómenos neurógenos (reflejo enteroentérico), humorales (catecolaminas?, sistema

n e r v i o s o s i m p á t i c o ? ) y m e t a b ó li c a s ( h i p o k a l e m i a ) 4.- Existe el cuadro de pseudoobstrucción intestinal, debido a alteraciones en los plexos mientéricos, o bien a alteraciones de la musculatura lisa. El cuadro es de dolor abdominal leve – moderado con distensión abdominal. El tratamiento se basa en la instauración de sonda de aspiración nasogástrica y reposición hidroelectrolítica. 5.- La consecuencia inmediata de la obstrucción mecánica del intestino delgado es la deshidratación; tanto por la aparición de vómitos como por exudación a la luz tras edema de la pared intestinal, así como de exudación a cavidad peritoneal. Todo ello unido a sobrecreciemiento bacteriano 6.- la obstrucción por estrangulación implica un incremento de la presión en l a l u z y e n l a p a r e d i n t e s t i n a l , l o q u e a b o c a a u n a i s q u e m i a , n e c r o s i s , g a n g re na; la subsecuente aparición de peritonitis, pérdida de plasma y shock 7.- La obstrucción del colon produce menor alteración hidroelectrolítica, pero la distensión del mis mo puede producir una perforación. 8.- Los síntomas clave que deben alertar sobre la existencia de este cuadro s o n : D o l o r a b d o m i n a l ( e n p a r o x i s m o s , p e r i s t a l t i s m o d e l u c h a ) , v ó m i t o s , c o n s ti pación, distensión abdominal, incapacidad para la evacuación de gases cierre abdominal) 9.- El tratamiento final, siempre es quirúrgico en los casos de íleo mecánico. En los casos de íleo paralítico, en ocasiones es suficiente, por suspuesto tras el tratamiento de la enfermedad de base, con conseguir un buen balance hidroelectrolítico, y restaurar el tránsito. BIBLIOGRAFÍA 1. Arcos, E. Accarino, A. Protocolos diagnósticos-terapeuticos en patología digestiva. Servicio de Aparato Digestivo Hospital General Vall d´Hebrón. Prous Science, S.A. 1998. 17: 151-60. 2. Burgoa Alcalaya, B. et. al. Pseudoobstrucción intestinal por anisakiasis. Gastroenterología Integrada 2000; 1 (3): 198-200. 3. Dambro, Mark R. Griffith´s 5 Minute Clinical Consult by Williams and Wilkins, 1995. 780-1. 4. García Lareo, M. Escolá Ripoll, D. Urgencias Digestivas en el centro de salud. Dolor abdominal agudo. Servicio Aparato Digestivo Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. E.U.R.O.M.E.D.I.C.E. Ediciones Médicas, S.L. 2000. pp: 8-11. 5. Padillo Ruiz, F.J. MEDICINE. Enfermedades del Aparato Digestivo. IDEPSA 1996. pp: 538-40. 6. Pras, P., Bertrand ,F. Manual de urgencias en el anciano. Ed. Masson, S.A. 1994. 10: 73-82. 7. Rakel, R. E. Saunders manual de Práctica Médica. Vol. 1. Ed. McGraw-Hill. Interamaricana.1997.79: 381-3. 8. Rhodes, J.M., Tsai, H.H. Problemas clínicos en Gastroenterología. Mosby 1996. 2: 53-57. 9. Sabiston, D., Jr.,M.D. Associate Editor for Basic Surgical Science. H.KIM LYERLY, M.D. Tratado de Patología Quirúrgica. XV Edición. Tomo I. SABISTON. 1999. Ed. McGraw-Hill Interamericana.31: 97988. 10. Scott Jones, R., Sleisenger, Fordtran. Enfermedades gastrointestinales. Fisiopatología, diagnóstico, tratamiento. 3ª Edición. 1987. Ed. Médica Panamericana. S.A. 19: 209-22.