Rev Cubana Endocrinol 2002;13(1):35-42

Hospital Universitario “General Calixto García” Facultad de Ciencias Médicas “Calixto García”.

OBESIDAD: TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Y PREVENCIÓN Dra. María Matilde Socarrás Suárez,1 Dra. Míriam Bolet Astoviza,1 y Dr. Manuel E. Licea Puig2

RESUMEN La obesidad es un importante problema de salud en nuestros días, por el riesgo aumentado de morbilidad y mortalidad, sobre todo por las enfermedades cardiovasculares que provoca. El objetivo de este trabajo fue actualizar los conocimientos acerca del tratamiento no farmacológico y la prevención de la enfermedad. Se expuso que en el 95 % de los casos la obesidad es de origen exógeno o nutricional, y en el 5 %, de causa genética o endocrina. En relación con los factores genéticos, las investigaciones plantean las diferentes mutaciones que se acompañan de fenotipos obesos. Se señalaron los diferentes métodos empleados para el diagnóstico de la obesidad, antropométricamente. Se afirmó que en la actualidad es muy utilizado el IMC y la relación cintura/cadera. Se concluyó que el tratamiento de la obesidad supone modificaciones dietéticas, actividad física e intervención conductual y/o psicológica y que la prevención sigue siendo la acción fundamental para evitar su aparición por lo que los esfuerzos de todos los médicos se deben dirigir hacia este problema de salud. DeCS: OBESIDAD/psicología; OBESIDAD/prevención y control; OBESIDAD/ dietoterapia; EJERCICIO; NUTRICIÓN.

La obesidad en el mundo actual es un importante problema de salud, por el riesgo aumentado de morbilidad y mortalidad, sobre todo por las enfermedades cardiovasculares que puede ocasionar. También es un factor de riesgo para la diabetes mellitus, 1

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hipertensión arterial, enfermedad vesicular, osteoartritis, y ciertos tipos de cánceres. La obesidad es el exceso de adiposidad a partir del cual los riesgos para la salud comienzan a incrementarse y consiste en un porcentaje de grasa corporal anormalmente

Especialista de I Grado en Nutrición. Máster en Nutrición. Profesora Asistente. Facultad de Ciencias Médicas "Calixto García". Especialista de II Grado en Endocrinología. Profesor Auxiliar. Investigador Titular. Instituto Nacional de Endocrinología.

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tejido graso está directamente asociada a tasas elevadas de leptina, producida por los adipocitos. Los glucocorticoides y la insulina estimulan la producción de leptina,6 la pérdida de masa grasa y, como consecuencia, la disminución de leptina estimula en el hipotálamo, ligada a su receptor, la producción de neuropéptido Y (NPY), que aumenta la ingesta y la actividad parasimpática y disminuye el gasto energético, la temperatura y la función reproductiva. La deficiencia genética de leptina, como ocurre en el ratón ob/ob, y la resistencia a la leptina, como ocurre en el ratón db/db, se han propuesto como causa de hiperfagia y obesidad, al incrementar las señales de NPY.5 Estas observaciones sugieren que podemos estar cerca de una descripción de diferentes genotipos de pacientes obesos. En resumen, la leptina es un regulador importante del balance energético de los seres humanos.4-6 Se conocen ciertos hechos que podrían tener carácter hereditario en la obesidad, no obstante, su importancia no ha sido evaluada convenientemente. La pared de los hematíes de los obesos tiene menor número de bombas de sodio que la de los hematíes de las personas delgadas, y el nivel de actividad de estas bombas es menor, se dispersa mucha energía y por este mecanismo los obesos la ahorran en cantidades importantes. Esta alteración es fundamental y se mantiene tras importantes pérdidas de peso.9 En animales obesos de experimentación, la grasa parda no se activa ante los estímulos del simpático, provocados por el frío, esta grasa es refractaria a la acción de la noradrenalina y sus células en los obesos tienen menor número de mitocondrias. Estos datos explican la menor capacidad de disipación del calor ante los estímulos provocados por el frío y, por tanto, el ahorro de energía que puede conservarse en forma de grasa.6,9

elevado que puede ser generalizado o localizado.1-3

ETIOLOGÍA En el niño y en el adulto, la obesidad es el resultado de un balance positivo de energía (ingestión de una dieta de mayor valor calórico que el gasto del sujeto). Solamente en un porcentaje menor al 5 % es por alteraciones genéticas o endocrinas; el 95 % de los casos es obesidad exógena o nutricional, y está asociada a la ingestión de dietas hiperenergéticas, a escasa actividad física y es favorecida por una predisposición genética.4 Se han realizado estudios sobre los factores genéticos en la obesidad y se ha encontrado que en un porcentaje superior al 50 % uno o ambos progenitores de los niños obesos también lo son. El tipo de distribución de grasa es igual en padres e hijos.4-6 El riesgo de obesidad se multiplica por 4 si uno de los progenitores es obeso y por 8 si ambos lo son. Stunkand y Sörensen7 estudiaron el peso corporal en niños adoptados y observaron una mayor correlación con los padres biológicos que con los adoptivos, señalaron la mayor relevancia de los factores genéticos sobre los ambientales. En modelos experimentales en ratones y ratas se ha podido demostrar la presencia del componente genético en el desarrollo de la obesidad. Se conocen 5 diferentes mutantes que se acompañan de fenotipos obesos: el obese (ob) en el cromosoma 6; el diabetic (db) en el cromosoma 4; el yellow (A4) en el cromosoma 2; el fatty (fat) en el cromosoma 8 y el tubby (tub), en el cromosoma 7. Se ha identificado un gen, llamado "ob" en el ser humano (cromosoma 7q 31.3), que codifica una proteína con 167 aminoácidos, denominada leptina (del griego leptos, delgado).5-8 Los estudios efectuados en niños han comprobado que la cantidad de

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

individuos, sino poblaciones o subgrupos de estos y de diferentes orígenes.2,12 Permite valorar los riesgos para la salud asociados con el sobrepeso y puede ser una guía útil para su tratamiento. 2,12,14,15 Entre las limitaciones del IMC está el que, aunque se correlaciona con la grasa corporal, no permite distinguir entre tejido graso y magro.2 En la actualidad es muy utilizada la clasificación del IMC en cuanto al grado de sobrepeso y la obesidad (tabla 1) ya que sirve para comparar significativamente el peso entre poblaciones; identifica individuos y grupos en riesgo con aumento de la morbilidad y la mortalidad, y también las prioridades para intervenir en los individuos y las comunidades.2,3,12

PESO PROMEDIO PARA LA TALLA Y EL SEXO El criterio a partir del cual se considera que el peso promedio para la talla y el sexo es adecuado, surge de la tendencia epidemiológica que lo vincula con una mortalidad inferior por enfermedades crónicas y una supervivencia mayor, en contraposición al diferente pronóstico cuando el peso para la talla supera el 20 % o más de el de estos individuos, lo cual sugiere que el criterio de obesidad exige aún mayor precisión.10 Un elemento desfavorable de la clasificación del obeso basado en peso para la talla y sus niveles (leve, moderada, severa y masiva),2 lo constituye su limitación en edades avanzadas de la vida y que además no evalúa el grado de adiposidad, de la distribución de la grasa y limita su evaluación al concepto de dimensión corporal.1 Para establecer los grados de intensidad se aplicarán los criterios siguientes: Grado de obesidad Ligera Moderada Severa Masiva

TABLA 1. Clasificación del índice de masa corporal11 Clasificación Bajo peso

Normal Sobrepeso − Preobeso − Obeso clase I − Obeso clase II − Obeso clase III

Porcentaje de pesoJ 120-129 130-139 140-199 ≥ 200

IMC < 18,5

18,5/24,9 ≥ 25 25-29,5 30-34,9 35-39,9 ≥ 40

Riesgo de morbilidad Bajo Riesgo alto en otras enfermedades Promedio Incremento Moderado Severo Muy severo

OTROS MÉTODOS • Determinación de los pliegues cutáneos

ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC) O DE QUETELET

Los más utilizados son el pliegue cutáneo tricipital (PCT) y el pliegue cutáneo subescapular.(PCSE). 16 Tiene limitaciones porque refleja únicamente la grasa subcutánea. 2

Se obtiene dividiendo el peso corporal expresado en kg sobre la talla en metros y elevada al cuadrado.2,3,11,12 Es recomendable en el diagnóstico de obesidad, pues correlaciona, de manera significativa, el total de grasa corporal2,13 y permite no sólo evaluar y comparar

PCT > 15,4 (por encima del percentil 90). PCSE > 22,6 (por encima del percentil 90).

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• Relación circunferencia cintura/cadera

un indicador de distribución como la relación cintura/cadera, ya que son de fácil cálculo y manejo, y deben ser utilizados en el diagnóstico de la obesidad para aumentar la precisión del mismo.

Proporciona un índice de la distribución regional de grasa y sirve también de guía para valorar los riesgos para la salud.2,3,12,14 La circunferencia de la cintura se toma con el sujeto colocado de pie, con el abdomen relajado, la cinta se coloca en la parte de atrás del sujeto al nivel de la línea natural de la cintura o parte más estrecha del torso. Se mide después que se bordea toda la región, cuidando que quede la cinta en un plano horizontal (Lohman, Roche y Martorell, 1988). La circunferencia de la cadera es la que pasa por la región más saliente de los glúteos. Es tomada con el sujeto en posición erecta, pero relajado, con sus rodillas unidas. El antropometrista se sitúa frente al sujeto que está de perfil y rodea el cuerpo con la cinta pasándola alrededor de los glúteos en un plano horizontal, en la máxima extensión de esta región, sobre la región púbica, pasando por los trocanterios (Lohman, Roche y Martorell, 1988. Tomado de Díaz Sánchez ME. Manual de Antropometría para el trabajo de Nutrición. Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos; 1992:13-4). Cuando la relación circunferencia de la cintura / cadera en la mujer es ≥ 0,85 y en el hombre ≥ 1,0 se asocia fuertemente con mayor riesgo de insulinorresistencia, diabetes mellitus, hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares, e hiperlipoproteinemia.1-3,5,12,14,17 Las ventajas residen en que la determinación de circunferencias es más confiable para estudios epidemiológicos. El IMC y la relación cintura/cadera constituyen valiosos elementos de diagnóstico y pronóstico por su alta correlación con variables lipídicas y la tensión arterial.2,5,18 El diagnóstico de obesidad en cuanto a la antropometría requiere al menos de un indicador de corpulencia como el IMC, y de

DIETOTERAPIA El tratamiento no farmacológico de la obesidad supone modificaciones dietéticas, actividad física e intervención conductual y/o psicológica.2,11,19,20 Es importante indagar en la historia alimentaria del paciente, ya que existen obesos que no obtienen su exceso energético de fuentes alimentarias y son altos consumidores de bebidas alcohólicas, en estos casos el simple análisis de sus hábitos orientará el tratamiento,3 puede ser un patrón alimentario inadecuado con omisión del desayuno o que este sea frugal y el grueso de las calorías del día se ingiera en horas de la tarde o la noche, con inversión del ciclo circadiano de los alimentos.3 Se debe precisar si ingieren grandes cantidades de grasa e hidratos de carbono, especialmente azúcares.3 La intervención dietética puede suponer modificaciones cualitativas de la selección de alimentos, alteración de la frecuencia de comidas y recomendaciones cuantitativas de restricciones de kilocalorías.2,3,12 Las recomendaciones están basadas en la orientación de dietas con contenido relativamente elevado en hidratos de carbono complejos y bajo en grasas, como vegetales, viandas, leguminosas y frutas,3,21 que por lo general, tienen un contenido relativamente elevado en fibra y volumen, e inducen saciedad,4,21,22 también se sugiere reducir los alimentos con elevado contenido de azúcares, grasas y las bebidas alcohólicas. Las necesidades de energía en los obesos debe calcularse mediante ecua-

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ciones para estimar la tasa metabólica basal (TMB) y el gasto energético diario, a partir del peso corporal deseado en kg22 y el nivel de actividad física.23 La TMB se puede calcular por la realizada a la población cubana (tabla 2)23 o por el método de Harris y Benedict, citados por Harrison.24

2. Hallar el gasto energético diario, lo cual se logra multiplicando la TMB por la actividad física. Gasto energético = 1 650 × 1,55 = 2 557,5 cal 3. Al gasto energético calculado se le resta de 500 a 1 000 cal para obtener una reducción de peso. 2 557,5 cal - 1 000 = 1 557,5 cal ≈ 1 500 cal.

TABLA 2. Tasa metabólica basal de la población cubana22

Edades (años)

Hombres

18-30 30-60 > 60

TMB

Edades (años)

15,3 (P) + 679 11,6 (P) + 879 13,5 (P) + 487

18-30 30-60 > 60

Actividad física en hombres Sedentaria Ligera Moderada Intensa Actividad física en mujeres Sedentaria Ligera Moderada Intensa

Mujeres

4. Una vez hallado el gasto energético del paciente o las necesidades de energía se realiza la distribución porcentual energética para el día: Proteína: 12-20 % Grasas: 25-30 % Hidratos de carbono: 55-60 %

TMB 14,7 (P) + 496 8,7 (P) + 829 10,5 (P) + 596

Gasto energético en 24 h (kcal/g)

5. Distribución de energía en el día: Desayuno: 20 % Merienda: 10 % Merienda: 15 % Comida: 25 % Almuerzo: 30 %

TMB × 1,30 TMB × 1,55 TMB × 1,78 TMB × 2,10 Gasto energético en 24 h (kcal/g) TMB × TMB × TMB × TMB ×

EJERCICIO

1,30 1,56 1,64 1,62

La actividad física aumenta el gasto energético, que se logra con actividades donde se emplean grandes grupos musculares, de naturaleza rítmica y aeróbica, como la marcha, la natación, el ciclismo, la carrera y las actividades de resistencia.2-4 El ejercicio físico tiene una serie de efectos beneficiosos:2-4,8,12,14

PASOS DEL CÁLCULO DE LAS NECESIDADES ENERGÉTICAS Ejemplo: Paciente obeso, del sexo masculino, con 50 años de edad y actividad física ligera; pesa 85 kg y su talla es 170 cm.

− Preserva la composición corporal, al disminuir la pérdida de masa muscular y facilitar la disminución del compartimiento graso. − Ayuda a mantener el gasto metabólico en reposo, y evita que se produzcan ganancias y pérdidas sucesivas de peso por el abandono de la dieta.

1. Hallar la tasa metabólica basal (TMB). TMB = 11,6 (p) + 879 = 11,6 (66,5 kg) + 879 = 1 650,4 cal El peso deseado (p) se obtiene por las tablas de Berdasco, recomendada por Porrata y otros.23

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− Favorece la utilización de ácidos grasos por el músculo. − Reduce el riesgo de algunas complicaciones como la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y la enfermedad coronaria.

la lactancia materna y ablactación correctas, divulgación de las características de la dieta balanceada. 10,19,25,26 Los médicos deben promover individualmente la reducción y sustitución de las grasas saturadas, la sal y el azúcar refino, y estimular el consumo de vegetales, viandas y cereales, debe tratar de eliminar los factores de riesgo y los malos hábitos alimentarios (dietas hiperenergéticas, sedentarismo, etcétera).5,25-30 Los objetivos fundamentales son la recuperación, el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno de la obesidad, para lo cual el médico de la familia debe registrar el peso y la talla de toda la población, indicar el tratamiento dietético, los ejercicios físicos y el apoyo psicológico, así como realizar el seguimiento sistemático de estos pacientes hasta lograr un cambio radical en su estilo de vida. La obesidad es una enfermedad que constituye un factor de riesgo para otras enfermedades como las cardiovasculares, el cáncer, los trastornos ortopédicos y riesgos quirúrgicos, entre otras, por lo que es de suma importancia que todos los médicos trabajen en su prevención y tratamiento en la comunidad, para disminuir la morbilidad y la mortalidad en este grupo de pacientes.

PSICOTERAPIA Y MODIFICACIÓN DE CONDUCTA El tratamiento de la conducta de los obesos pretende alterar sus hábitos alimentarios, ejercicio y estilo de vida, para favorecer el control del peso.3,4,20 Pueden resultar útiles las siguientes técnicas de modificación de hábitos alimentarios, por ejemplo comer a bocados muy pequeños, evitar comer rápidamete o soltar el cubierto entre bocados.3,10,19,20 PREVENCIÓN DEL SOBREPESO La promoción de salud está constituida por las actividades encaminadas a producir cambios en el estilo de vida, promoviendo en el individuo y la comunidad acciones como educación nutricional con énfasis en

SUMMARY Obesity is an important health problem at present due to the increased risk of morbidity and mortality and, mainly, to the cardiovascular diseases resulting from it. The objective of this paper was to bring up to date the knowledge about the nonpharmacological treatment and the prevention of the disease. It was explained that in 95 % of the cases, obesity has an exogenous or nutritional origin, whereas in the other 5 % its cause is genetic or endocrine. In relation to the genetic factors, the investigations state the different mutations that are accompanied by obese phenotypes.The different anthropometric methods used to diagnose obesity were described. It was confirmed that nowadays the BMI and the waist/hip relationship are widely used. It was concluded that the obesity treatment pressuposes diet modifications, physical activity and behavioral and/or psychological intervention and that prevention is still the fundamental action to prevent the appearance of obesity. Therefore, all doctors should direct their efforts to this health problem. Subject headings: OBESITY/psychology; OBESITY/prevention & control; OBESITY/diet therapy; EXERCISE; NUTRITION.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Olderburg B, Piji H, Abdominal obesity: Metabolic complications and consequences for the liver. Ned Tijdschr Gencesled 2001;145(27):1290-4. 2. Bray GA. Obesidad. En: Organización Panamericana de la Salud, Instituto Internacional de Ciencias de la Vida. Conocimientos actuales sobre nutrición. Washington, DC: OPS, ILSI;1997:27-33. 3. Nelson KJ, Moxness KE, Jensen MD, Gastinean CF. Dietética y nutrición. Manual de la Clínica Mayo. 7.ed. Madrid: Harcount Brace;1997. 4. Hawkins Solis, Hawkins Carraza FG. Obesidad en la edad pediátrica. Rev Esp Pediátr 1999;19(9):321-28. 5. Kless W, Reich A. Clinical aspects of obesity in childhood and adolescence. Diagnosis, treatment and prevention. Int J Obes Reat Metab Disord 2001 (25 suppl):S 75-9. 6. Mantzoros CS, Fredericch RC, QU Daqing R, Lowell BB, Maratos-Flier JF. Severe Leptin Resistence in brown fat. Deficient uncoupling protein promoter driven diphhtenatoxin a mice depite suppression of hypothalamic neuropeptide Y and circulating corticosterone concentrations. Diabetes 1998;47(2):230-8. 7. Stunkand AJ, Sörensen TIA. AN adoption study of human obesity. N Engl J Med 1986;372;425-32. 8. Friedman JM. The alphabet of weight control. Nature 1997;385:119-20. 9. Piédrola G, Reyes Calero J. Obesidad. En: Medicina preventiva y salud pública. 9 ed. Barcelona: Salvat; 1994:906-10. (Ediciones Científico Técnica). 10. Oldridge NB, StumpTE, Nothwehr FR, Clark DO. Prevalence and outcomes of comorbid metabolic and cardiovascular conditions in middle and older age adults. J Clin Epidemiol 2001; S 4(9):928-34. 11. Schoize J, Sharme AM. Treatment of hypertensión in obesity. Herz 2001;26(3):209-21. 12. World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Geneva: WHO;1998. 13. Revcki DA, Israel RG. Relationships between body mass index and measure of body adiposity Am J Public Health 1996;76:992-4. 14. Martínez CA. Overweight and obesity in children and adolescents of corrients city. Relationship with cardiovascular risk factors. Medicina Buenos Aire 2001;61(3):308-14. 15. Corona I, Camacho R. Obesidad, distribución central de la grasa corporal y cardiopatía isquémica en población mexicana. Arch Inst Cardiol Mex 1996;66(2):143-50. 16. Berdasco A, Romero JM. Características físicas del adulto cubano de zonas urbanas y rurales. Circunferencia del brazo, pliegue cutáneo tricipital y pliegue cutáneo o subescapular. Rev Cubana Alim Nutr 1992;6(1):32-43. 17. Porrata C, Rodríguez-Ojea A, Jiménez S. La transicion epidemiológica en Cuba. En: Peña M, Bacallao J, eds. La obesidad en la pobreza. Washington DC: OPS;2000:p.62-4. 18. Fraco C, Bongtsson BA, Johannsson G. Visceral obesity and the role of the somatotropic axis in the development of metabolic complications. Growth Horm IGF Res 2001; (11 Suppl):5;97-102. 19. Patel MR, Mc Guire DK. Pounds of prevention: Obesity therapy. Am Heart J 2001;142(3):388-90. 20. Brownell KD, Wadden TA. The heterogeneity of obesity:Fitting treatments to individuals. BechavTher 1991;22:153-77. 21. Previtt TE, Schmeisser D, Bowen PE. Change in body weight, body composition and energy intake in women fed high and low fat diets. Am J Clin Nutr 1991;54:304-10. 22. National Research Council. Diet and health. Washington, DC:National Academy Press;1989:90,670-2. 23. Porrata C, Hernández M, Argüelles JM. Recomendaciones nutricionales y guías de alimentación para la población cubana. La Habana: Editorial Pueblo y Educación, 1996:4,5,7,9. 24. Denke M, Wilson JD. Assessment of nutrional status. En: Harrison. Principles of internal medicine. 14 ed. New York: Interamericana Mc Graw Hill; 1998:448-54. 25. Toledo Curbelo GL, Caraballoso Hernández M, Cruz Acosta A, Cruz Álvarez N, Del Puerto Quintana C, Fernández Adán O. Salud Pública 4: Enfermedades no trasmisibles y otros daños a la salud. La Habana: Ciencias Médicas; 1999:17. 26. World Health Organization. Nutrition for health and development. Progress and prospects in the Eve of the 21st Century. Prevention and management of Obesity Geneva; 1999:60 (Progress Report). 27. Jackson RT, Mousa Z, Raqua M, Prakash P, Muhanna A. Prevalence of coronary risk factors in healthy adults Kwaitis. Int J Food Sci Nutr 2001;52(4):301-11. 28. Ezenwaka CE, Offah NV. Cardiovascular risk in obese and non obese patients with type 2 diabetes in the West Indies. J Biomed Sci 2001; 8(4):314-20.

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29. Ekersley RM. Losing the battle of the bulga: Causes and consequences of increasing obesity. Med J Aust 2001;174(11):590-2. 30. Park YW, Allison DB, Heymsfield SB, Gallagher D. Larger amounts of visceral adipose tissue in Asian Americans. Obes Res 2001;9(7):381-7.

Recibido: 18 de enero del 2002. Aprobado 25 de enero del 2002. Dra. María Matilde Socarrás Suárez. Calle H No. 354 altos (interior, escalera lateral) entre 15 y 17, el Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba. CP 10400

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